人間の脳をどのように学びますか？



私たちの脳が学ぶ 経験から：私たちの環境に立ち向かうことは、私たちの神経系の変化を通して私たちの行動を変えます（Carlson、2010）。私たちはこの過程に含まれる神経化学的および物理的メカニズムのそれぞれを正確にそしてすべてのレベルで知ることからはまだ遠いですが、異なる実験的証拠は学習過程に含まれるメカニズムについてかなり広い知識を蓄積しました.

脳は私たちの人生を通して変化します。それを構成するニューロンは、さまざまな原因の結果として変化する可能性があります：発達、ある種の脳損傷の苦しみ、環境刺激への曝露、そして基本的には学習の結果として（BNA、2003）.

索引

  • 1脳学習の基本的な特徴
  • 2種類の脳学習
    • 2.1 - ノンアソシアティブ学習
    • 2.2 - 連想学習
  • 3脳学習の神経化学
    • 3.1エンパワメントとうつ病
  • 4慣れと意識
    • 4.1慣れ
    • 4.2感作
  • 5脳内学習の統合
  • 6参考文献

脳学習の基本的な特徴

学習は、記憶と共に、私たちの環境で繰り返し起こる変化に適応しなければならないという主な手段であるという本質的なプロセスです。.

私たちは学習という用語を使って、経験が私たちの神経系（SN）に変化をもたらし、それが長期的であり行動レベルでの修正を伴うことがあるという事実を指す（Morgado、2005）.

これらの過程に関与する回路を変えることで、経験自体が、私たちの有機体がSNの修正を通して知覚、行動、思考または計画する方法を変えます（Carlson、2010）.

このようにして、私たちの有機体が環境と相互作用すると同時に、私たちの脳のシナプス結合が変化し、新しい結合が確立され、私たちの行動レパートリーに役立つものが強化されます。 2003年）.

したがって、学習が私たちの経験の結果として私たちの神経系に起こる変化と関係があるならば、これらの変化が統合されるとき、私たちは記憶について話すことができます。 （Carlson、2010年）。記憶はSNで起こるそれらの変化から推論される現象であり、私たちの生活に連続性を与えます（Morgado、2005）.

学習と記憶システムにはさまざまな形態があるため、学習過程と新しい記憶の形成はシナプス可塑性、つまりニューロンが互いに伝達する能力を変える現象に依存すると考えられています（BNA、2003）。 ）.

脳学習の種類

学習過程に関わる脳のメカニズムを説明する前に、少なくとも2つの基本的なタイプの学習、すなわち非連想学習と連想学習を区別することができる異なる学習形態を特徴付ける必要があります。.

-非連想学習

非連想学習は、単一の刺激の提示に応答して起こる機能的応答の変化を指す。次に、非連想学習は、2つのタイプ、すなわち慣れと感作からなることができます（Bear et al。、2008）。.

慣れ

刺激が繰り返し提示されると、それに対する反応の強度が弱まります（Bear et al。、2008）。.

例：s私は1台の電話だけで家に住んでいました。それが鳴るとき、それはコールに答えるために走ります、しかしそれが鳴るたびに、コールは他の人のためです。これが繰り返し起こるので、あなたは電話に反応するのをやめるでしょうそしてそれを聞くのをやめるかもしれません （Bear et al。、2008）.

感作

新しい刺激または強い刺激を提示すると、それに続くすべての刺激に対して大きさが増加した応答が生成されます。.

例：s通りの歩道を歩いているupongaは夜よく点灯し、突然停電が発生する。足音が聞こえたり、車のヘッドライトが近づいているのを見たりするなど、新しい刺激や奇妙な刺激が現れると、それが変化します。感覚刺激（停電）は感作を引き起こし、それは以下のすべての刺激に対する反応を強める （Bear et al。、2008）.

-連想学習

この種の学習は、異なる刺激や出来事の間の関連付けの確立に基づいています。連想学習では、古典的条件付けと機器的条件付けという2つのサブタイプを区別できます（Bear et al。、2008）。.

クラシックコンディショニング

この種の学習では、反応を誘発する刺激（無条件反応または無条件反応、RNC / RI）、無条件または無条件刺激（ENC / EI）、および通常は反応を引き起こさない別の刺激の間の関連付けが発生します。条件刺激（EC）、それは訓練が必要になります.

ＥＣとＥＩの対提示は、訓練された刺激に対する学習反応（条件付き反応、ＲＣ）の提示を含むであろう。刺激が同時に提示された場合、またはECが非常に短い時間間隔でENCに先行する場合にのみ、コンディショニングが行われます（Bear et al。、2008）。.

例： 犬の場合、ENC / EC刺激は肉片になることがあります。肉を視覚化すると、犬は唾液分泌反応（RNC / RI）を発します。しかし、犬が刺激として提示された場合、ベルの音は特に反応を示さないでしょう。トレーニングを繰り返した後、両方の刺激を同時にまたは最初にベルの音（EC）、次に肉の音を提示する場合。音は肉を提示せずに唾液分泌の反応を誘発することができるでしょう。食物と肉の間には関連がありました。音（EC）は条件付き反応（RC）、唾液分泌を誘発することができます.

機器のコンディショニング

この種の学習では、反応（運動行動）を重大な刺激（報酬）に関連付けることを学びます。楽器のコンディショニングが起こるためには、刺激や報酬が個人の反応の後に起こることが必要です.

さらに、やる気も重要な要素になります。他方では、報酬の代わりに、個人が嫌悪な原子価刺激の消失を得た場合には、器械的条件付けもまた起こるであろう（Bear et al。、2008）。.

例：s私は食べ物を提供するレバー付きの箱の中におなかがすいているラットを紹介します。この行動をさらに数回実行した後、ラットはレバーの圧力と食物の摂取を関連付ける。したがって、満腹になるまでレバーを押します （Bear et al。、2008）.

脳学習の神経化学

エンパワメントとうつ病

前述したように、学習と記憶はシナプス可塑性のプロセスに依存すると考えられています.

このように、学習過程（そのうち上記のもの）と記憶がシナプス結合性の変化をもたらし、ニューロン間の強さとコミュニケーション能力を変化させることが異なる研究によって示されています.

結合性におけるこれらの変化は、構造的可塑性を調節する興奮およびニューロン阻害の結果としてこの活性を調節する分子的および細胞的機構の結果であろう。.

したがって、興奮性および抑制性シナプスの主な特徴の1つは、それらの活性および時間の経過の結果として起こるそれらの形態および安定性における高レベルの変動性である（Caroni et al。、2012）。.

この分野を専門とする科学者は、長期的エンパワーメント（PLP）および長期的不況（DLP）のプロセスの結果として、シナプス力の長期的変化に特に関心があります。.

  • 長期エンパワーメントシナプス強度の増加は、シナプス結合の刺激または繰り返しの活性化の結果として起こる。したがって、感作の場合と同様に、刺激の存在下でも一貫した反応が見られます。.
  • 長期うつ病（DLP）：シナプス強度の増加は、シナプス結合の繰り返しの活性化がないことの結果として生じる。それゆえ、刺激に対する反応の大きさは、より少なくなるかまたはゼロにさえなる。私たちは慣れの過程が起こると言うことができます.

慣れと意識

学習と記憶の根底にある神経細胞の変化を特定することに関心がある最初の実験的研究は、習慣化、感作または古典的条件付けなどの単純な形の学習を用いた。.

このパノラマの中で、アメリカの科学者Eric Kandelは、神経構造がこれらと優れたシステムの間で類似しているという前提から始めて、AplysiaCalifórnicaの鰓収縮の反射に彼の研究を集中させました。.

これらの研究は、記憶と学習が行動に関与するニューロン間のシナプス結合の可塑性によって仲介されるという初期の証拠を提供し、学習が記憶記憶に伴う重大な構造変化をもたらすことを明らかにした（Mayford et al。他、2012年）.

KandelはRamóny Cajalと同様に、シナプス結合は不変ではなく、構造的および/または解剖学的変化は記憶装置の基礎であると結論している（Mayford et al。、2012）。.

学習の神経化学的メカニズムの文脈では、慣れと感作の両方のために様々なイベントが起こります。.

慣れ

先に述べたように、慣れは、刺激の繰り返しの提示の結果としての反応の強度の減少にあります。刺激が敏感なニューロンによって知覚されると、効果的な反応を可能にする興奮性電位が生成されます.

刺激が繰り返されるにつれて、興奮電位は次第に減少し、最終的にシナプス後活動電位を生成するのに必要な最小放電閾値を超えることができなくなり、筋肉を収縮させることが可能になる。.

この興奮電位が減少する理由は、刺激が連続的に繰り返されると、カリウムイオンの出力が増加するという事実による（K+カルシウムチャネルを閉じる（Ca）。2+カルシウムイオンの侵入を防ぎます。それゆえ、このプロセスは、グルタミン酸の放出の減少によってもたらされる（Mayford et al、2012）。.

感作

感作は慣れよりも複雑な学習形式で、強烈な刺激は以下のすべての刺激に対して誇張された反応を生み出します。.

基本的な学習形式ではありますが、短期と長期ではさまざまな段階があります。短期間の感作は急速で動的なシナプス変化を伴うであろうが、長期的な増感は深い構造変化から生じる長期的で安定した変化をもたらすだろう.

この意味で、感作刺激（強いまたは新しい）の存在下で、シナプス前末端によって放出される量が過剰である場合、グルタミン酸塩の放出が起こるであろう、シナプス後AMPA受容体を活性化する.

この事実は、シナプス後ニューロンへのNa 2+の侵入を可能にし、その脱分極ならびにこれまではMg 2+イオンによって遮断されていたNMDA受容体の放出を可能にする。.

感作刺激が継続的に提示されると、それはCa 2+流入の持続的な増加を引き起こし、それが異なるキナーゼを活性化し、遺伝因子の早期発現およびタンパク質合成の開始につながる。これらすべてが長期的な構造変化につながります.

したがって、両方のプロセス間の基本的な違いはタンパク質の合成にあります。そのうちの1つでは、短期間の意識では、それが起こるのにその行動は必要ではありません.

そのためには、長期的には、新しい学習の形成と維持を目的とした持続的で安定的な変化を生み出すために、タンパク質の合成を生み出すことが不可欠です。.

脳内学習の強化

学習と記憶はシナプス可塑性の結果として起こる構造変化の結果です。これらの構造変化が起こるためには、長期増強、またはシナプス力の強化の過程を維持することが必要です。.

長期感作の誘発と同様に、タンパク質の合成と構造変化をもたらす遺伝因子の発現の両方が必要です。これらのイベントが発生するためには、一連の分子的要因が発生しなければなりません。

  • 末端へのCa 2+流入の持続的増加は異なるキナーゼを活性化し、遺伝因子の早期発現の開始およびタンパク質に挿入される新規AMPA受容体の誘導をもたらすタンパク質の合成を引き起こす。膜とPLPを維持します.

これらの分子事象は、サイズおよび樹状突起形状の変化をもたらし、特定のゾーンの樹状突起棘の数を増加または減少させることができる。.

これらの局所的な変化に加えて、脳は統一されたシステムとして機能するので、変化は世界的にも起こることを現在の研究は示しています.

したがって、これらの構造的変化は学習の基礎であり、さらに、これらの変化が時間の経過とともに耐える傾向がある場合、私たちは記憶から話すことになります.

参考文献

  1. （2008）。 B.N.協会では、＆BNA, 神経科学脳の科学若い学生への紹介. リバプール.
  2. Bear、M.、Connors、B.、＆Paradiso、M.（2008）。神経科学：脳を探る。フィラデルフィア：Lippincott Wiliams＆Wilkings.
  3. Ｃａｒｏｎｉ、Ｐ．、Ｄｏｎａｔｏ、Ｆ．、＆Ｍｕｌｌｅｒ、Ｄ．（２０１２）。学習時の構造的可塑性：規制と機能. ネイチャー、13, 478〜490.
  4. 行動の生理学の基礎（2010）。 N. Carlsonで。マドリード：ピアソン.
  5. Mayford、M.、Siegelbaum、S.A.、およびKandel、E.R.（s.f.）。シナプスと記憶装​​置.
  6. Morgado、L.（2005）。学習と記憶の心理生物学：基礎と最近の進歩. Rev Neurol、40（5）、258〜297.