シェア:
門の理論あるいは痛みをどう感じるか
の ゲート理論 英語の「ゲートコントロール理論」は、痛みの知覚における脳の重要性を浮き彫りにしており、基本的に痛みを伴う感覚を遮断または減少させる無痛刺激の存在からなる。.
痛みは快適ではありませんが、それは私たちの生存に必要です。それは身体の健全性を維持するためにその痛みの原因を中断することを目的として彼らの体や健康に危険があることを個人に警告することによって機能.
例えば、痛みは、あなたが燃えているならばあなたがあなたの手を火から引き下げるか、またはそれが休息を通して回復するようにあなたの体の一部を静止させておく原因となるものです。痛みを感じなければ、気づかずに深刻なダメージを与える可能性があります.
しかし、外科的介入や出産など、痛みが適応的ではない場合があります。.
私たちが与える認知的解釈のように、痛みの感覚は多かれ少なかれ強烈に見えるかもしれません：あなたがいるときに誰かが意図的にあなたを傷つけたのと同じ痛みではない誤って踏まれた、または押された.
したがって、これは、以下の側面を含む、脳の多くの部分が痛みの構成に関与しているため、痛みは主観的かつ多次元的なものになり得ることを示しています。認知的、敏感、感情的および評価的.
この理論は、1965年にRonald MelzackとPatrick Wallによって開発されました。それは、ニューロンのメカニズムに基づいて、痛みのメカニズムを理解する上で最も革命的な貢献をしています。これは、脳が環境刺激を選択し、フィルタリングしそして変換する能動的なシステムであるという容認につながった。.
この理論が提案されたとき、それは大きな懐疑論で受け取られました。しかし、そのコンポーネントのほとんどはまだ今日使用されています.
門の理論に関わるシステム
ゲート理論は疼痛処理のための生理学的根拠のある説明を提供する。そのためには、神経系の複雑な機能に焦点を合わせなければなりません。
- 末梢神経系： それは私たちの体の中、脳や脊髄の外側に存在する神経線維であり、腰椎、胴体、四肢の神経を含みます。感覚神経は、体のさまざまな部分からの熱、風邪、圧力、振動、そしてもちろん、痛みに関する情報を脊髄に伝えるものです。.
- 中枢神経系： 脊髄と脳を覆う.
理論によると、痛みの経験はこれら2つのシステムの機能と相互作用に依存します.
背景：特異性理論、強度理論および周辺パターン理論
- 特異性の理論 私たちの体に損傷を与えた後、痛みの信号は怪我をした領域を取り巻く神経に現れ、脊髄や脳幹、そして私たちの脳への末梢神経へと移動します。.
これは門の理論の前の理論、痛みの特異性の理論と呼ばれるものに対応するでしょう。この理論は、各体性感覚様相には特別な経路があることを擁護しています。したがって、各モダリティは特定の受容体を持ち、特定の刺激に反応する感覚線維に関連しています.
Moayedi and Davis（2013）によって説明されているように、これらのアイデアは何千年にもわたって現れてきており、西ヨーロッパの生理学者によって19世紀の理論として公式に考えられて実験的に実証された。.
- 強度の理論： この理論は歴史の異なる瞬間に仮定されてきた、プラトンはその前兆として確立することができます。彼は痛みが通常よりも激しい刺激の後に生じる感情であると考えていたので.
少しずつそして歴史の異なる著者を通して、私たちは痛みが刺激の合計効果に関連しているように思われるという結論に至りました：繰り返し刺激、たとえ低強度刺激でも非常に強い刺激でもしきい値を過ぎると痛みを生じる.
Goldscheiderは、この総説が脊髄の灰白質に反映されていることを付け加えて、この理論を説明するために神経生理学的メカニズムを定義した人でした。.
- 周辺パターンの理論： この理論は前の2つと異なり、そしてJ.P.によって開発されました。 Nafe（1929）は、あらゆる体性感覚が特定のパターンのニューロン発火によって引き起こされることを確認した。さらに、空間的および時間的ニューロンの活性化パターンは、それがどのような種類の刺激であり、それがどの程度の強度を持っているかを決定します。.
門の理論は、疼痛知覚のこれらの以前の理論とは異なる考えを集め、我々が以下に見ることになる新しい要素を追加します.
門の理論の仕組みはどうですか?
水門の理論は、私たちが自分自身を傷つけたり、体のあらゆる部分を襲ったときには、
- 2種類の神経線維が参加しています 知覚において：痛みを伝達する原因となる（侵害受容と呼ばれる）細かい神経線維または小さい直径。触覚、圧力または振動情報の伝達に関与する、大きいまたは有髄神経線維。それは侵害受容的ではありません.
我々がそれらを侵害受容性または非侵害受容性として分類するならば、最初のグループでは、痛みを伝えないものが「A-ベータ」である間、神経線維「A-デルタ」と線維「C」を入力します。.
- 脊髄の後角： これらの2種類の神経線維によって運ばれる情報は、脊髄の後角の2つの場所に届きます。脊髄の伝達細胞またはT細胞は、中枢神経系に痛みのシグナルを伝達します。そしてその役割がT細胞の作用を阻止すること（すなわち、痛みの伝達を阻止すること）である抑制性介在ニューロン.
- 各繊維は機能を持っています： このようにして、細い、または大きな神経線維は、情報を解釈するために情報を私たちの脳に運ぶ伝達細胞を活性化します。しかし、神経線維の種類ごとに知覚機能は異なります。
- の 細かい神経線維 それらは抑制性細胞を遮断し、そしてそれ故、抑制しないことによって、それらは痛みを広げることを可能にする。 「ドアを開ける」と定義されているもの.
- しかし、 太い神経線維 有髄細胞は抑制性細胞を活性化し、痛みの伝達を抑制します。これは「門を閉める」と呼ばれます.
要するに、大きな繊維が抑制性細胞上の細い繊維と比較してより多くの量の活性を有するほど、人はより少ない痛みを知覚するであろう。そのため、神経線維のさまざまな活動がゲートを開閉するために競合します。.
他方、一定の臨界レベルの細い繊維または小径の活動に達すると、痛みの経験として現れる複雑な行動システムが活性化され、その典型的な行動パターン、例えば痛みを伴う刺激の中止または中止などがある。.
さらに、脊椎のメカニズムは脳からの神経インパルスの影響を受けます。実際には、痛みの感覚を減少させる原因となる脳の領域があり、それは中脳の脳水道の周囲に見られる中脳水道周囲または中枢性灰白質です。.
この領域が活性化されると、痛みは消え、脊髄に到達する侵害受容神経線維を遮断する経路に影響を与えます。.
一方、このメカニズムは直接的なプロセスによって、つまり損傷が発生した場所から直接脳に発生する可能性があります。それは、激しい痛みの情報を脳に素早く伝達する、太くて有髄な神経線維の一種によって産生されます。.
それらは髄鞘形成されていない細い繊維とは異なり、後者はよりゆっくりそしてよりずっと耐久的に疼痛を伝達する。さらに、脊髄のオピオイド受容体も活性化されており、鎮痛作用、鎮静作用および安寧に関連しています。.
このように、少しずつ、私たちの脳はそれがどんな刺激を無視すべきかを決定し、知覚された痛みを調整し、その意味などを調整します。なぜなら、脳の可塑性のおかげで、痛みの知覚は、それが人に適応していないときにその影響を減少させるようにモデル化され運動されることができるものです.
私たちは一撃の後私たちの肌をこする理由?
ゲート理論は、なぜ私たちが身体の一部を叩いた後に身体の一部をこするかについての説明を提供することができます。.
怪我をした後、すでに説明したメカニズムが引き起こされ、痛みの経験を生み出しているようです。しかし、あなたが患部をこすると、あなたは安心し始めます。これは、Aベータと呼ばれる大きくて速い神経線維が活性化されるために起こります。.
これらは接触と圧力に関する情報を送り、他の神経線維によって伝達される痛みの信号を排除する介在ニューロンを活性化する責任があります。これが起こるのは、脊髄が活性化されると、メッセージが視床、中脳、網状組織などのいくつかの脳領域に直接届くからです。.
さらに、痛みの感覚を受けることに関与しているこれらの関係者の中には、感情や知覚にも参加しているものがあります。そして、我々が言ったように、中脳水道周囲灰白質や縫線の大きな核のような領域があり、それは再び存在する情報を変えて痛みを軽減します。.
マッサージ、熱、冷湿布、鍼治療、または経皮的電気刺激（TENS）が疼痛を軽減する方法である理由は、今では意味があるようです。.
この最後の方法は門の理論に基づいており、疼痛管理のための最も先進的な道具の一つです。その機能は、痛みの信号をキャンセルまたは減少させる大径神経線維を電気的かつ選択的に刺激することです.
線維筋痛症、糖尿病性ニューロパチー、癌性疼痛などの他の技術では改善しない慢性疼痛を軽減するために広く使用されています。それは非侵襲的方法であり、低コストであり、そして薬物が有することができるように二次的症状がない。しかし、その長期的な有効性については疑問があり、有効ではないと思われる場合もあります。.
そして、ゲート理論は、痛みの根底にあるメカニズムが実際に表しているすべての複雑さを熟考するわけではないようです。それは疼痛管理戦略を開発するために重要な方法で貢献しましたが.
現在、この理論に新しい要素を追加し、そのメカニズムを改良する新しい研究が発表されています.
門の理論に影響を与える要因
門の開閉に関する疼痛信号の概念（疼痛が脳に到達するかどうか）を決定する特定の要因があります。これらは以下のとおりです。
- 痛みの信号の強さ. 痛みが非常に強い場合、個人の生命体にとって大きな危険があることを警告するので、これには適応的かつ生存目的があります。だからこの痛みは非侵害受容繊維の活性化によって軽減することは困難です.
- 他の感覚信号の強度 それらが損傷の同じ場所で起こるならば、温度、接触または圧力として。つまり、これらの信号が存在し、それらが十分に強い場合、他の信号の強度が増すにつれて、痛みはより穏やかに知覚されます。.
- 脳のメッセージ それ自体で（痛みが起こっているかどうかを知らせるために）これは以前の経験、認識、気分などによって調整されます。.
参考文献
- Deardorff、W.（2003年3月11日）。現代の考え：慢性疼痛のゲート制御理論脊椎の健康から検索
- ゲート制御理論（Ｓ．Ｆ．）。 2016年7月22日、ウィキペディアから取得
- Hadjistavropoulos、T。＆Craig、K.D. （2004）。痛み：心理学的展望心理学プレス、テイラー＆フランシスグループ：ニューヨーク.
- Moayedi、M.、＆Davis、K.（n.d）。痛みの理論特異性からゲート制御までJournal of Neurophysiology、109（1）、5-12.
- 痛みとそれが痛い理由（Ｓ．Ｆ．）。 2016年7月22日、ワシントン大学からの記事
- 痛みのゲート制御理論（1978）。 British Medical Journal、2（6137）、586-587.
- Wlassoff、V.（2014年6月23日）。ゲート制御理論と疼痛管理BrainBloggerから取得