レノックス - ガースト症候群の症状、原因、治療



の レノックス - ガストート症候群 （SLG）は、年齢に関連した非常に重症度のてんかんの一種です。それは薬理学的治療に対する耐性およびそれが引き起こす様々な障害を特徴とする（ValdiviaÁlvarezand MarrenoMartínez、2012）。.

それは通常3歳から5歳までの間に始まり、小児期に現れる障害です。彼らはてんかんの子供の総数の6％までそれに苦しむことができます（David、Garcíaand Meneses、2014）. 

臨床的には、この症候群は、さまざまな程度の知的障害を伴う強直性、強直間代性またはミオクローヌス性の発作の発生によって定義される（Rey、Encabo、Pizarro、SanMartínandLópez-Timoneda、2015）。.

Lennox-Gastaut症候群の病因は、遺伝的変化、神経皮膚病理学、脳血管障害、脳レベルでの感染過程、または頭脳脳外傷などを含む複数の要因に関連している可能性があります（David、García、Meneses）。 、2014年）. 

てんかん性病理の疑いを考えると、この症候群の診断は基本的に発作と脳波記録（EGG）の分析に基づいています（CamposCastelló、2007）。.

現在、Lennox-Gastaut症候群に対する効果的な治療法は特定されていない（Fernández、Serrano、Solarte、Cornejo、2015）。.

通常、新世代の抗てんかん薬の投与、ケトン食療法の処方、迷走神経刺激、緩和的医学的介入または手術などのいくつかの治療アプローチが使用されている（Kim、Kim、Lee、Heo、Kimおよびkang、2015）。.

レノックス - ガストート症候群の特徴

の レノックス - ガストート症候群 （SLG）は小児てんかんの一種です。多発性発作の発生と様々な知的障害によって定義される重症の臨床経過を提示する（国立先端進行型トランスレーション科学センター、2016年）.

てんかんは、発作またはてんかん発作と呼ばれる連続的または再発性のエピソードの存在を特徴とする神経障害として定義することができる（Fernández-Suárez、et al。、2015）。.

それは世界中で蔓延しているタイプの病気です。世界保健機関（2016）は世界中で5000万人以上の症例を報告しました.

それは神経系（ＳＮ）における機能的または構造的変化の存在にその起源を有する。また、年齢や性別に関係なく、誰にでも影響を与える可能性があります。.

小児では、てんかんは不均一な臨床症状を伴う頻度の高い疾患であり、生物学的発達および年齢と非常に関連があります（López、Varela and Marca、2013）。.

小児てんかんの多種多様な形態を区別することができますが、それらすべては通常共通の要因を提示します：高頻度で危機に苦しむ素因（López、VarelaおよびMarca、2013）.

それらは、広く不均一な医学的予後、異なる関連する病理学、および治療アプローチに対する非常に異なる反応を有する（López、VarelaおよびMarca、2013）。.

この意味で、難治性のパターンを示すか、または抗てんかん薬に耐性を示す症候群およびてんかん性形態の減少したグループがあります（López、Varela and Marca、2013）。.

これらの疾患群のうちの1つは、てんかん性脳症に対応します。そこでは、レノックス - ガスタウト症候群が通常分類されます（López、Varela and Marca、2013）。.

てんかん性脳症という用語は、人生の初期段階（生後1日または幼児期）に臨床経過を迎える傾向がある一連の深刻なけいれん性医学的状態を意味します（AviñaFierro andHernándezAviña、2007）。.

これらの症候群は、深刻な症状の発達とともに、治療不可能なてんかんの形態に進行する傾向があります。ほとんどの場合、それらは致命的な結果をもたらします（AviñaFierro andHernándezAviña、2007）。.

1950年のこの症候群の最初の説明は、LennoxとDavisの研究者に対応しています（ValdiviaÁlvarezand MarrenoMartínez、2012）。.

臨床脳波記録（EGG）の開発のおかげで、これらの著者は神経活動と検査された患者の臨床症状との間の関連を確立することができた（Oller-Durela、1972）。.

数年後、Gastaut（1966）と他の研究者はこの病理学の臨床的記述を完成しました（ValdiviaÁlvarezand MarrenoMartínez、2012）.

Gastautは、一連の100の異なる症例の臨床経過を説明することに成功しました。しかし、医学的および実験的分野でこの病理学の名前を明確に紹介したのはNiedermeyer（1969）でした（David、Garcíaand Meneses、2014）。

最初に、国際てんかん分類は、暗号化または無症候性の文字の一般化されたてんかんの一種としてレノックス - ガストー症候群を考えた（Herranz、Casas-Fernandez、Campistol、Campos-Castelló、Rufo-Campos、Torres、Falcónおよびde Rosendo 2010年）.

てんかんの中央リーグによって提案されたもののような最も最近の定義は、原発性、一般化されたてんかんの形態としての、そして壊滅的または非常に深刻な臨床的表現の形態としてのレノックス - ガストー症候群を指す（Herranz et al。、2010）。.

統計

Lennox-Gastaut症候群は、子供のてんかんの最も深刻な種類または形態の1つと考えられています（ValdiviaÁlvarezand MarrenoMartínez、2012）。.

この疾患は通常、小児または小児てんかん全体の約2〜5％の原因となります（Epilepsy Foundation、2016）。.

それはあらゆる年齢層で発症する可能性があるが、典型的な開始は3〜5歳の間である（David、Garcíaand Meneses、2014）. 

米国では、疫学的研究により、18歳未満の約14,500-18,500人の子供におけるレノックス - ガストート症候群の有病率が推定されている（Lennox-Gastaut Foundation、2016）。.

それは通常、女の子（1,000人あたり0.02人）よりも子供（1,000人あたり0.1人）がより一般的な病気です（Cherian、2016）.

臨床的特徴に関して、Lennox-Gastaut症候群と診断された人の約90％は、疾患の初めから何らかの種類の障害または知的遅延を患っている（ValdiviaÁlvarezand MarrenoMartínez、2012）。.

さらに、80％以上が慢性的な発作のさまざまな形態に苦しんでいます（ValdiviaÁlvarezand MarrenoMartínez、2012）。.

Lennox-Gastaut症候群の原因の分析は、全症例の約30％が以前の神経学的発生なしに同定された病因を示すことを示しています。 60％が神経障害を併発しているが（Rey、Encabo、Pizarro、SanMartínandLópez-Timoneda、2015）.

兆候と症状

Lennox-Gastaut症候群は、3つの基本的な所見によって特徴付けられます。徐波脳波パターン、発作、および様々な知的障害（FernándezEchávez、Serrano Tabares、Solarte MilaおよびCornejo Ochoa、2015年）.

脳波パターン

生化学的活性に加えて、電気的パターンは脳機能の基本です.

電気的活動は、私たちの神経系の神経成分間のコミュニケーションの最速かつ最も効果的な形態の一つです。.

グローバルレベルでは、休止状態または特定のタスクの実行前に協調的かつ同期的に活動化される傾向があるニューロンのグループを識別できます。.

この協調は、私たちが行う活動や関係する脳の領域に応じて、より大きいまたはより小さい振幅の電波パターンとして記述される傾向があります。.

脳波にはさまざまな種類があります：デルタ、シータ、アルファ、ベータ.

Lennox-Gastaut症候群の場合、脳活動は無秩序で非同期的になる傾向があり、睡眠相に典型的な徐波の持続的なパターンを引き起こします。.

DíazNegrillo、Martíndel Valle、GonzálezSalaices、Prieto Jurczynska、Carneado Ruiz（2011）などの作者はこれらのパターンを 覚醒期における1.5〜2.5hzの一般化された徐波の睡眠時脳波活動と睡眠相における高速かつ周期的な活動.

けいれん発作

Lennox-Gastaut症候群における異常な神経電気活動はてんかんの医学的形態に典型的な発作の発症をもたらす.

発作または発作は、限られた期間内に、異常な行動のパターンを引き起こすことによって特徴付けられます：不随意の筋肉のけいれん、異常な感覚の知覚、意識の喪失など。 （マヨクリニック、2015年）.

臨床的特徴とてんかん発作の症状に応じて、我々は異なるタイプを区別することができます.

Lennox-Gastaut症候群の場合、最も頻繁に起こるのは、強直性、強直性間代性またはミオクローヌス発作です（Rey、Encabo、Pizarro、SanMartínandLópez-Timoneda、2015）。.

これらはすべて一般的な表現を示しています。この発症パターンは、脳構造の全体的な機能障害を特徴としています（Mayo Clinic、2015）。.

異常な神経活動は、特定の病巣または領域で発生し、残りの脳領域に向かって拡大する必要があります（Mayo Clinic。、2015）。.

アンダルシアのてんかん協会（2016）の分類に基づいて、このタイプの危機の最も重要な特徴のいくつかを説明します。

強直性の危機

緊張性発作または発作は、上昇した筋緊張の急激な発達、すなわち著しい体の硬直によって定義される.

この筋肉の変化は、通常、体の安定性の喪失、ひいては地面への転倒を引き起こします.

それらは通常クローン期を伴うので、それらが孤立して起こることはまれである.

トニッククロニック危機

この場合、危機は通常、全身の一般化された硬直性（強直性症状）から始まり、それが不随意で制御されない筋肉運動（クローン性症状）の発生につながります。.

一般に、動きは周期的で、四肢、頭、体幹に影響を与えます.

彼らはいくつかの合併症を引き起こす可能性があります：舌咬傷、化膿性唇、尿の損失または突然の転倒に続発する外傷.

彼らは一時的な危機です。影響を受けた人は数分で次第に回復します.

強直間代発作は、その症状のために最も深刻で面倒なものと考えられています。.

ミオクローヌス危機

このタイプの危機は突然の強い筋肉のけいれんの発症によって定義されます.

体の全体的な構造や、上肢や下肢などの特定の部位に影響を及ぼす可能性があります。.

ほとんどの場合、それらは体の安定性を失い、地面に落ちたり、物を落としたりします。.

彼らは限られた期間、およそ数秒を持っています。彼らは以前のフォームよりも穏やかなと見なされます.

不在の危機

それらはそれほど頻繁ではありませんが、非典型的な欠勤の危機もまた現れるかもしれません（Genetics Home Reference、2016）.

この種の医療イベントは、部分的または完全な意識喪失および環境との関連を特徴としています（Genetics Home Reference、2016）。.

多くの罹患患者は、同時に筋緊張の突然の喪失を示すことがあるので、膿瘍の危機は通常転倒および様々なタイプの外傷事故と関連している（Genetics Home Reference、2016）.

知的障害

Lennox-Gastaut症候群に伴う異常なまたは病理学的な電気的活動は脳内の神経構造の進行性悪化を引き起こす.

結果として、多くの影響を受ける地域では、さまざまな 認知の変化 を伴う 知的障害 可変.

臨床研究は、神経学的発達の遅延が診断の瞬間から存在する臨床所見の1つを構成することを示しています（Lennox-Gasteau Foundation、2016年）。.

最も重要な特徴の1つは、 精神運動遅滞 明らかです。それは通常（AsociaciónAndaluza de Epilepsia、2016）の存在によって定義されます。

  • 体の不安定.
  • 過運動症.

罹患者の多くにおいて、レノックス - ガステー症候群の診断は通常他の並行診断を含む：

  • 神経精神障害.
  • 全般性発達障害.

通常、関連する行動異常があります（David、Garcíaand Meneses、2014）。

  • 積極的な行動.
  • 自閉症の傾向.
  • 性格の変更.
  • 多動.

Lennox-Gastaut症候群に罹患している人々は、認知異常ならびに行動的および社会的変化に苦しんでいる彼らの一生を費やすでしょう（Lennox-Gasteau Foundation、2016）.

その結果、彼らは日常生活の多くの活動や日常生活で助けを必要とするでしょう。成人期には、ほんのわずかな割合の罹患者が自立的かつ機能的に暮らしている（Genetics Home Reference、2016）。.

その他のあまり一般的ではない機能

上記の徴候と症状に加えて、Human Phenotype OntologY機関（2016）は、Lennox-Gastaut症候群に関連して現れると思われる広範な医学的合併症の一覧を示している（Genetic adn Rare Diseases Information Center、2016）。

  • 構造的な脳の異常：脳室周囲白質の異常、大槽の振幅、前頭側萎縮、脳梁形成不全、大頭症.
  • 頭蓋顔面奇形：歯の不正咬合、陥没した鼻橋、歯肉の拡大、ハイフロント、聴覚パビリオンの低埋め込み、回転した耳、眼瞼下垂、とりわけ.
  • 神経学的プロファイル： 可変性てんかん性脳症、進行性および重度の知的障害.
  • その他の合併症：嚥下障害、胃食道逆流症、再発性呼吸器感染症など.

Lennox-Gastaut症候群の典型的な臨床経過は何ですか?

Lennox-Gastaut症候群は、成人期を通して耐えなければならない乳児期発症てんかん性障害と考えられている（ValdiviaÁlvarezand MarrenoMartínez、2016）.

この病状の最初の症状は3〜5歳の間でより頻繁に現れる（David、Garcíaand Meneses、2014）. 

6ヵ月前に発症したいくつかの症例を説明することができるが、それらはウェスト症候群のような他のタイプのてんかん歴の状態と関連している（ValdiviaÁlvarezand MarrenoMartínez、2016）。.

遅発性発症の他の症例はまた、小児期、青年期または成人期の中期段階にも現れる（Andalusian Association of Epilepsy、2016）。.

症例の80％以上において、レノックス - ガストオート症候群は発作の出現によって明らかにされている（Andalusian Association of Epilepsy、2016）。.

これらの危機は通常ミオクローヌス、強直性または強直間代性発作の形をとります。出現頻度は1日に9から70話の間である（Rey、Encabo、Pizarro、SanMartínおよびLópez-Timoneda、2015）。.

最も一般的なのは強直性の危機であり、これらの合計の最大55％を占めています（Rey、Encabo、Pizarro、San MartinおよびLopez-Timoneda、2015）。.

この疾患の初期段階では、行動的または神経学的症状も確認できます。最も一般的なのは、認知発達と精神運動発達の全般的な遅れを観察することです（AsociaciónAndaluza de Epilepsia、2016）。.

Lennox-Gastatur症候群の発症に伴い、危機は通常いくつかの方向に進展します（Andalusian Association of Epilepsy、2016）。

  • 罹患者の約20％において発作の完全な消失.
  • 25％の症例における臨床的影響または発作の重症度の有意な減少.
  • 診断された症例の50％以上におけるてんかん発作の重症度および頻度の増加.

この最後の症例では、神経学的変化は持続または悪化させなければならず、その結果、症例の80％で中等度または重度の知的障害をもたらす（Andalusian Association of Epilepsy、2016）.

原因

Lennox-Gastaut症候群の原因は非常に広い可能性があります。神経系の構造と効率的な機能を変える多数の病理学的過程を説明することができる.

Lennox-Gastaut症候群と診断された人々の70％以上において、この疾患は通常、識別可能な起源を呈します.

この病理に最も関連しているのは、（Rare Disorders for National Organisation、2016）を参照してください。

  • 大脳皮質の形成異常または皮質形成異常.
  • 先天性感染症.
  • 頭蓋外傷性外傷.
  • 脳内酸素供給の中断または減少（周産期低酸素症）.
  • 神経系の感染症：脳炎、髄膜炎、結節性硬化症など.

病歴の分析は、冒された人々のほぼ30％が西症候群の既往歴を持っていることを示しています（全国希少疾患協会、2016）。

重大な臨床経過が検出されない場合には、通常、異常または脳の病状の病歴はありません。.

明らかな臨床経過、すなわち症候性患者は通常、髄膜脳炎、仮死の発症、結節性硬化症、頭蓋外傷、皮質異形成、脳腫瘍および他の種類の代謝性疾患の医学的続発症と関連している（CamposCastelló、2007）。.

いくつかの研究者および機関は、レノックス - ガストート症候群の起源に対する遺伝因子の寄与の可能性を分析している（Genetics Home Reference、2016）.

Lennox-Gastaut症候群の症例の大多数は散発的な発生率を示します。てんかん性疾患の家族歴がない人に発生する（Genetics Home Reference、2016）.

罹患者の3〜30％がこの病理学と適合する家族歴を有する。しかしながら、進行中の研究はまだその臨床経過を特定の遺伝子変異と関連づけることに成功していない（Genetics Home Reference、2016）.

診断

最初の説明で述べたように、Lennox-Gastaut症候群は発作の存在によって臨床的に識別することができます.

したがって、てんかんの病理学の疑いに直面したとき、脳活動の脳波検査が不可欠です（CamposCastelló、2007）。.

さらに、その特性を正確に定義し、他の種類の疾患を退院させるために、より広範な研究を実施することが重要です（ValdiviaÁlvarezand MarrenoMartínez、2012）。

  • コンピュータ断層撮影（CAT）
  • 核磁気共鳴（NMR）.
  • 尿の代謝分析.
  • 血液学的検査.

一般的なレベルでは、罹患者の臨床像がLennox-Gastaut症候群の診断を下すために満たさなければならない特徴は、以下を参照している（ValdiviaÁlvarezand MarrenoMartínez、2012）。

  • 一般化された性質のてんかん発作の様々な種類の存在.
  • 抗てんかん薬投与に対する部分的または無反応.
  • 変化と行動障害を伴う知的障害.
  • 覚醒期中の遅い先端波パターンにより特徴付けられる脳波活動.

治療

Lennox-Gastaut症候群は通常慢性疾患であるため、冒された人々は一生を通して治療を必要とします（David、García、Meneses、2014）.

薬理学療法

てんかん性病態のほとんどは薬に好都合に反応する傾向がありますが、この症候群は通常抗てんかん薬の投与に対して耐性があります（David、García、Meneses、2014）。.

進行中の研究は、レノックス - ガストー症候群の治療法をまだ特定していない（Lennox-Gasteau Foundation、2016）。.

最初に、最も一般的に使用されている薬のいくつかは発作の制御に有用なバルプロ酸、ラモトリジン、トピラメート、ルフィナミド、クロバザムまたはフェルバメートである（David、García、Meneses、2014）。

  • バルプロ酸（バルプロエート）：このタイプの薬は、選択の第一線の治療法の1つと考えられています。それは発作のさまざまな形態の治療と管理に非常に効果的です。それらは通常、個別に投与されます（単剤療法）。それが有意な結果を示さないならば、それは処方の下でクロバザム、トピラマートまたはラモトリジンのような他のタイプの薬と組み合わせることができます（全国希少疾患協会、2016）.
  • その他の薬：ルフィンアミド、クロバザム、トピラマート、ラモトリジン、フェルバメートなどの他の薬はてんかんの活動を減らし、管理するのを助けることができます。ただし、それらのいくつかは通常重大な副作用と関連付けられます.

このタイプの抗てんかん薬は、通常、個々の投与がてんかん症状の管理に有意な効果を示すことはないため、併用されています（National Institute of Neurological Disorders and Stroke、2015）。.

多くの罹患者がこの種のアプローチで臨床状態を改善しなければならないが、これは通常最初の瞬間に限られている（国立神経疾患研究所および脳卒中、2015）.

Lennox-Gastaut症候群の最も一般的な症状は、薬理学的治療に対する耐性が発現し、制御不能な発作が現れ始めることです（National Institute of Neurological Disorders and Stroke、2015）。.

食事療法

この症候群の難治性を考えると、ダイエット療法や外科的処置などの代替的介入が使用できます（Andalusian Association of Epilepsy、2016）。

食品規制の分野では、最も一般的に使用されているアプローチは ケトン食 （DC）.

この介入はエネルギー貢献の源の規制に基づいています。目標は炭水化物摂取量を脂質に置き換えることです.

この食事療法は消費される脂肪酸の代謝から生じるケトン体の生産を可能にします。結果として、てんかん閾値の有意な減少を生じさせることができる。.

ケトン食はすでに医療分野で使用されていますが、専門家が定期的な管理を行ってその効果を調べることが不可欠です。.

アンダルシアのてんかん協会（2006）は、このタイプの食事療法で臨床試験を実施する際に、参加者の38％が自分の危機を半分以上減らしたと述べています.

さらに、症例の7％において、参加者の臨床経過は発作がなかった.

外科的処置

外科的介入は、（AsociaciónAndaluza de Epilepsia、2016）によって定義された症例に限定されています。

  • 重症臨床コース.
  • 薬理学的治療に対する耐性.

最も使用されている手技は迷走神経刺激および脳梁切開術である（Andalusian Association of Epilepsy、2016）。.

迷走神経刺激

迷走神経は、神経枝または脳神経のうちの１つを構成する。その起源は延髄に位置し、肝臓、膵臓、胃または心臓などの様々な内臓器官に咽頭を通って走ります.

鎖骨下領域の迷走神経への電気刺激の皮下プローブの埋め込みは、このタイプの障害における緩和技術として使用されている（Neurodidacta、2012）。.

それはてんかんの治療における最も新しい手技の一つです。ユーザーの半数以上が発作を管理し、50％まで減少させています（Neurodidacta、2012）。.

頭蓋切開術

脳梁は、2つの大脳半球を接続する神経線維の束で構成された構造です。.

部分肛門切開術（前部3分の1の切除）または全体（後部3分の1の切除）によるこの構造の外科的介入は、（Lennox-Gastaut Syndrome Foundation、2016）によって定義される症例において推奨される：

  • 全身性てんかん発作の存在（両方の脳半球において）.
  • 再発の危機.
  • 抗けいれん薬の投与に対する抵抗.

この種の介入は、症例の75％〜90％において発作を効果的に軽減することができる（Lennox-Gastaut Syndrome Foundation、2016）.

これら2つのテクニックに加えて、深部脳刺激または三叉神経刺激のような他のタイプのアプローチも使用することができます（Lennox-Gastaut Syndrome Foundation、2016）。

深部脳刺激

脳深部への刺激電極の埋め込みは、パーキンソン病および他の運動障害などの様々な疾患の治療に使用される方法である。.

視床の前核へのこの種の刺激物質の挿入はてんかんの実験的治療法の一つです。.

米国では、メイヨークリニックは深部脳刺激を受けた後に参加者の40％で発作の有意な減少があったことを示し.

三叉神経の刺激

カリフォルニア大学ロサンゼルス校（UCLA）の研究者グループは、てんかん治療のために三叉神経の電流の管理に焦点を当てた並列刺激システムを作成しました（NeuroSigma、2016）。.

この新しい手順はモナークエタンシステムと呼ばれています（NeuroSigma、2016）.

Neurology誌（2009年、2013年）によって発表された研究では、この実験的治療法の使用者の40％以上が発作の合計の50％まで減少したことを示しています（NeuroSigma、2016）。.

さらに、この治療法は患者の気分を改善し、一部の罹患者の抑うつ症状を有意に軽減するという利点を示しました（NeuroSigma、2016）.

医学的予後とは何ですか?

Lennox-Gasteau症候群に罹患している人々の医学的予後は非常に変わりやすい（National Institute of Neurological Disorders and Stroke、2015）.

持続性発作および進行性の認知機能低下の苦しみは、罹患者の生活の質を著しく制限します（Lennox-Gasteau Foundation、2016）。.

それらは通常古典的な薬理学的治療に好意的に反応せず、部分的または完全な回復はまれである（国立神経疾患研究所および脳卒中、2015）.

この症候群の死亡率は5％に達します。原因は通常、疾患自体に直接関連しているわけではありません、それは通常、ペデシエイントに原因があります てんかん （Campos-Castelló、2007）.

てんかんの状態は長期発作の苦しみに関連する病状です（Uninet、2016）.

この種の発作は通常30分以上の一時的時間に達し、重要な合併症を伴う：生命機能の中断、神経学的後遺症、精神障害など。 （ユニネット、2016）.

20％以上の症例で、やむを得ず死が起こる（Uninet、2016）.

一方、ある種の発作に伴う意識喪失または筋緊張の突然の低下は、この症候群の死亡率の上昇に寄与するもう1つの危険因子です（Genetics Home Reference、2016）。.

病気の臨床経過および二次的な医学的合併症の両方において、徹底的な医学的モニタリングおよび管理があることが不可欠である。.

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