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解糖の相と機能
の 解糖 または解糖は、グルコース分子が2分子のピルビン酸に分解されるプロセスです。エネルギーは解糖によって生成され、解糖はさまざまな細胞プロセスで身体によって使用されます.解糖は、この手順の発見者であったGustav EmbdenとOtto Fritz Meyerhofを記念して、Embden-Meyerhofサイクルとしても知られています。.解糖は細胞内、具体的には細胞質内にあるサイトゾル内で生じる。これは真核生物および原核生物の両方のあらゆる種類の細胞で生成されるため、これはすべての生物において最も広く普及している手法です。.これは、動物、植物、バクテリア、菌類、藻類、さらには原生動物さえもが解糖作用を受けやすいことを意味します。.解糖の主な目的は、その後、体の他の細胞プロセスで使用されるエネルギーを生成することです. 解糖は、そこから酸素または酸素の存在が必要である細胞性呼吸または好気性呼吸の過程が生じる最初の工程に対応する。.酸素が不足している環境の場合、解糖は発酵プロセスに寄与するため、重要な関与もあります。.索引1解糖の段階1.1エネルギー要求段階1.2エネルギー解放フェーズ2解糖の機能2.1神経保護3参考文献解糖の段階解糖は10段階の結果として発生します。これらの10の段階は、2つの主要なカテゴリーを決定することで、簡単に説明することができます。もう1つは、より多くのエネルギーが生成または放出されることです。.エネルギー必要量段階それは、グルコースから得られるグルコース分子から始まります。そして、それはグルコース分子とフルクトース分子を持っています.グルコース分子が分離されると、それはリン酸とも呼ばれる2つのリン酸基と結合します.これらのリン酸は、アデノシン三リン酸（ATP）、細胞のさまざまな活動や機能に必要とされる主要なエネルギー源の一つと考えられている要素に由来しています.これらのリン酸基の組み込みにより、グルコース分子は修飾され、そして別の名前をとる：フルクトース-1,6-ビスリン酸.リン酸はこの新しい分子内で不安定な状況を生み出し、それは結果としてそれが二つの部分に分けられるということをもたらす。. 結果として、2つの異なる糖が生じ、それぞれがリン酸化特性と3つの炭素を持つ. これら2つの糖は同じ塩基を持っていますが、それらはお互いを違うものにする特性を持っています. 最初のものはグリセルアルデヒド-3-リン酸と呼ばれ、解糖プロセスの次の段階に直接進むものです.生成される2番目の3炭素リン酸糖は、頭字語DHAPで知られているジヒドロキシアセトンリン酸と呼ばれます。それはまたそれがプロセスから生成された最初の糖と同じ成分になった後に解糖の次のステップに参加します：グリセルアルデヒド-3-リン酸.ジヒドロキシアセトンホスフェートのグリセルアルデヒド-3-ホスフェートへのこの変換は、細胞のサイトゾルに位置し、グリセロール-3-ホスフェートデヒドロゲナーゼと呼ばれる酵素を介して生成される。この変換プロセスは「グリセロールリン酸シャトル」として知られています。.そして、一般的には、解糖の第一段階は２分子のトリオースホスフェートにおけるグルコース分子の修飾に基づいていると言える。酸化が起こらない段階です.前記工程は反応と呼ばれる５つの工程からなり、各工程はそれ自身の特異的酵素によって触媒される。準備段階またはエネルギー要件の5つのステップは次のとおりです。第一歩解糖の最初のステップは、グルコースのグルコース-6-リン酸への変換です。この反応を触媒する酵素はヘキソキナーゼです。ここで、グルコース環はリン酸化されています.リン酸化は、ＡＴＰ由来の分子にリン酸基を付加することからなる。結果として、解糖のこの時点で、1分子のATPが消費されています.反応は酵素ヘキソキナーゼ、多くの6要素のリング状グルコース構造のリン酸化を触媒する酵素の助けを借りて起こります.ＡＴＰ分子中のリン酸基の負電荷を保護するために原子マグネシウム（Ｍｇ）も介入する。.このリン酸化の結果、グルコース-6-リン酸（G6P）と呼ばれる分子が生まれます。これは、グルコースの炭素6がリン酸基を獲得するためです。.第二段階解糖の第二段階は、グルコース-6-リン酸のフルクトース-6-リン酸（F6P）への変換を含む。この反応は酵素ホスホグルコースイソメラーゼの助けを借りて起こる。.酵素の名前が示すように、この反応は異性化効果を伴います.反応は、炭素 - 酸素結合の変換を含み、五員環の六員環を修飾する。.最初の炭素が環の外側になるように、6員環を開いてから閉じると、再編成が行われます。.第三段階解糖の第3段階では、フルクトース-6-リン酸はフルクトース-1,6-二リン酸（FBP）に変換されます。.解糖の最初のステップで起こる反応と同様に、ATPの2番目の分子はフルクトース-6-リン酸の分子に付加されるリン酸基を提供します。.この反応を触媒する酵素はホスホフルクトキナーゼです。ステップ1のように、マグネシウム原子は負電荷を保護するのを助けるために含まれています.第4ステップ酵素アルドラーゼは、フルクトース1,6-ビスホスフェートを互いに異性体である2つの糖に分割します。これらの2つの糖は、ジヒドロキシアセトンリン酸とグリセルアルデヒド三リン酸です。.この段階では、フルクトース-1,6-二リン酸（FBP）の切断を触媒して2つの3-炭素分子を生成する酵素アルドラーゼを使用します。これらの分子の1つはグリセルアルデヒド三リン酸と呼ばれ、もう1つはリン酸ジヒドロキシアセトンと呼ばれます.ステップ5酵素三リン酸イソメラーゼは急速に分子のジヒドロキシアセトンリン酸およびグリセルアルデヒド三リン酸を相互浸透させる。グリセルアルデヒドホスフェートは除去されおよび／または次の解糖段階で使用される.グリセルアルデヒド三リン酸は解糖経路で続く唯一の分子である。その結果、生成されたすべてのジヒドロキシアセトンリン酸分子の後に酵素トリホスフェートイソメラーゼが続き、これがグリセルアルデヒドトリホスフェート中のジヒドロキシアセトンホスフェートを再配列して解糖を継続することができる。.解糖経路のこの時点では、3つの炭素の2つの分子がありますが、グルコースはまだ完全にピルビン酸に変換されていません. エネルギー解放フェーズ最初の段階で生成された2つの3炭素糖分子は、今度は別の一連の変換を受けます。以下に説明するプロセスは、各糖分子に対して2回生成されます。.そもそも、分子のうちの1つは2つの電子と2つのプロトンを取り除き、この放出の結果としてもう1つのリン酸が糖分子に追加されます。得られる成分は1,3-ビホスホグリセレートと呼ばれる.次に、1,3-ビホスホグリセリン酸はリン酸基の1つを取り除きます。. この時点でエネルギーが解放されます。このリン酸の放出から生じる分子は3-ホスホグリセリン酸と呼ばれます.３－ホスホグリセレートはそれと同等の他の要素となるが、分子構造に関しては一定の特徴を有する。この新しい元素は2-ホスホグリセリン酸です.解糖プロセスの最後から２番目のステップでは、水分子の喪失の結果として、２−ホスホグリセリン酸がホスホエノールピルビン酸に変換される。.最後に、ホスホエノールピルビン酸は別のリン酸基を除去します。これはATP分子の創製、したがってエネルギーの放出も含みます。. リン酸を含まない、ホスホエノールピルビン酸は、ピルビン酸分子を生成します。. 解糖の終わりに、２つのピルビン酸分子、４つのＡＴＰおよび２つのニコチンアミドアデニンジヌクレオチド水素（ＮＡＤＨ）が生成され、後者は体内でのＡＴＰ分子の生成を促進する。.すでに見たように、残りの5つの反応が起こるのは解糖の後半です。この段階は酸化的としても知られています.さらに、特定の酵素が各工程に介在し、そしてこの段階の反応は各グルコース分子につき２回起こる。 5段階のメリットまたはエネルギー解放フェーズは次のとおりです。 第一歩この工程において、２つの主な事象が起こり、そのうちの１つは、補酵素ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド（ＮＡＤ）によってグリセルアルデヒド三リン酸が酸化されることである。そして他方で、分子は遊離リン酸基の付加によりリン酸化される。.この反応を触媒する酵素はグリセルアルデヒド三リン酸デヒドロゲナーゼです。.この酵素は適切な構造を含み、分子をニコチンアミドアデニンジヌクレオチドがグリセルアルデヒド三リン酸から水素を抽出し、NADをNADデヒドロゲナーゼ（NADH）に変換できるような位置に分子を保持します。.次にリン酸基はグリセルアルデヒド三リン酸分子を攻撃し、それを酵素から遊離させて1,3ビスホスホグリコレート、NADHおよび水素原子を生成する。.第二段階この段階で、1,3ビスホスホグリセレートは酵素ホスホグリセレートキナーゼによってトリホスホグリセレートに変換される。.この反応は出発物質からのリン酸基の喪失を含む。リン酸は、最初のATP分子を生成するアデノシン二リン酸分子に移動します.実際には２分子の１，３ビホスホグリセレートが存在するので（解糖の段階１から３炭素の２つの生成物が存在したので）、２分子のＡＴＰが実際にこの工程で合成される。.このＡＴＰの合成により、使用されたＡＴＰの最初の２つの分子はキャンセルされ、解糖のこの段階までＡＴＰの０分子のネットワークを引き起こす。.やはり、マグネシウム原子がＡＴＰ分子のリン酸基中の負電荷を保護するために関与していることが観察される。.第三段階この工程は、３－ホスホグリセレート分子中のリン酸基の位置の単純な転位を含み、それはそれを２ホスホグリセレートに変換する。.この反応の触媒作用に関与する分子は、ホスホグリセリン酸ムターゼ（ＰＧＭ）と呼ばれる。ムターゼは、ある分子のある位置から別の位置への官能基の転移を触媒する酵素です。.反応機構は、最初に３ホスホグリセレートの２ '位に追加のホスフェート基を付加することにより進行する。次に、酵素は3 '位からホスフェートを除去し、2'ホスフェートのみを残して、2ホスホグリセレートを得る。このようにして、酵素はその元のリン酸化状態にも回復する.第4ステップこの工程は、ホスホグリセリン酸のホスホエノールピルビン酸（ＰＥＰ）への変換を含む。反応はエノラーゼ酵素によって触媒される.エノラーゼは一群の水を除去するかまたはホスホグリセリン酸を脱水することにより作用する。酵素のポケットの特異性は、残りのリン酸結合が非常に不安定になるように基質中の電子を再配列させることを可能にし、したがって次の反応のために基質を調製する。.ステップ5解糖の最終段階は酵素ピルビン酸キナーゼの助けを借りてホスホエノールピルビン酸をピルビン酸に変換する.酵素の名前が示唆するように、この反応はリン酸基の転移を含む。ホスホエノールピルビン酸の2...
嫌気的解糖反応と発酵経路
の 嫌気性解糖 または嫌気性は、酸素の不在下でグルコースを分解するために多くの種類の細胞によって使用される異化経路である。すなわち、好気的解糖の場合のようにグルコースは二酸化炭素および水に完全には酸化されないが、発酵生成物は生成される。.それは酸素の存在なしで起こるので嫌気的解糖と呼ばれ、それは他の場合には解糖生成物の処理から大量のエネルギーが生成されるミトコンドリアの輸送鎖における最終電子受容体として機能する。. 生物に応じて、嫌気性状態または酸素の欠如は、グルコースの異化によって生成されたピルビン酸から、乳酸（例えば、筋肉細胞）またはエタノール（酵母）の生産をもたらします.その結果、好気的解糖中に得られる８モルの（解糖相のみ）と比較して、処理されるグルコース１モル当たり２モルのＡＴＰしか生成されないので、エネルギー効率は劇的に低下する。.ＡＴＰ分子の数の違いは、好気的解糖で起こることとは反対に、追加のＡＴＰを生成しないＮＡＤＨの再酸化と関係があり、各ＮＡＤＨについて、３分子のＡＴＰが得られる。.索引1反応2発酵ルート2.1乳酸の生産2.2エタノール生産3好気性発酵4解糖とがん5参考文献反応「嫌気性」という用語は解糖経路の後に起こること、すなわち生成物および反応中間体の運命についてより多くを指すので、嫌気性解糖は好気的解糖から全く離れていない。. したがって、10種類の酵素が嫌気的解糖の反応に関与しています。１－ヘキソキナーゼ（ＨＫ）：各グルコース分子につき１分子のＡＴＰを使用する。それはグルコース6リン酸（G6P）およびADPを作り出す。反応は不可逆的であり、マグネシウムイオンを保証する. ２−ホスホグルコースイソメラーゼ（ＰＧＩ）：Ｇ６Ｐをフルクトース６−リン酸（Ｆ６Ｐ）に異性化する。. ３−ホスホフルクトキナサ（ＰＦＫ）：各Ｆ６Ｐに対して１分子のＡＴＰを用いてＦ６Ｐをフルクトース１，６−ビスホスフェート（Ｆ１．６ − ＢＰ）にリン酸化する。この反応もまた不可逆的である。. ４−アルドラーゼ：Ｆ１．６ − ＢＰの分子を切断し、そしてグリセルアルデヒド３−ホスフェート（ＧＡＰ）およびジヒドロキシアセトンホスフェート（ＤＨＡＰ）を生成する。. 5-トリオースリン酸イソメラーゼ（TIM）：DHAPとGAPの相互変換に参加. 6-グリセルアルデヒド3-リン酸デヒドロゲナーゼ（GAPDH）：2分子のNADを使用+ と2分子の無機リン酸（Pi）がGAPをリン酸化し、1,3-ビホスホグリセリン酸（1,3-BPG）と2 NADHを生成. ７－ホスホグリセリン酸キナーゼ（ＰＧＫ）：２分子のＡＤＰの基質レベルでのリン酸化により２分子のＡＴＰを生成する。それはリン酸基供与体として１，３ − ＢＰＧの各分子を使用する。 2分子の3-ホスホグリセレート（3PG）を製造. 8-ホスホグリセレートムターゼ（PGM）：3PG分子を再配置して、より高いエネルギーを有する中間体、2PGを生じさせる。. 9-エノラーゼ：2PGから最初の脱水によってホスホエノールピルビン酸（PEP）を生成する.10-ピルビン酸キナーゼ（PYK）：ホスホエノールピルビン酸は、ピルビン酸を形成するためにこの酵素によって使用されます。反応は、ホスホエノールピルビン酸の２位にあるリン酸基のＡＤＰ分子への移動を含む。各グルコースにつき2個のピルビン酸と2個のATPが産生される.発酵ルート発酵は、エネルギーを得るために、グルコースや他の栄養素が酸素の不在下で分解されることを示すために使用される用語です。.酸素の不在下では、電子輸送鎖は最終受容体を有さず、それ故、ＡＴＰの形で大量のエネルギーを生じる酸化的リン酸化は起こらない。 NADHはミトコンドリア経路ではなくATPを産生しない代替経路を通して再酸化される. 十分なNADがない+ GAPへのリン酸の移動にはこの補因子の同時減少が必要なため、解糖経路は停止する.いくつかの細胞は嫌気性生物の期間を克服するための代替のメカニズムを持っており、そして一般的にこれらのメカニズムはある種の発酵を含む。それとは反対に、他の細胞はそれらの生存のために発酵過程にほぼ独占的に依存する.多くの有機体の発酵経路の産物は、人間にとって経済的に関連があります。例としては、嫌気性菌におけるいくつかの酵母によるエタノールの生産、およびヨーグルトの生産に使用される乳酸菌による乳酸の形成があります。.乳酸の生産酸素の不在下での多くのタイプの細胞は、乳酸脱水素酵素複合体によって触媒される反応のおかげで乳酸を生産します。そして、それはピルビン酸の炭素とGAPDH反応で生産されるNADHを使います. エタノール生産ピルビン酸は、ピルビン酸デカルボキシラーゼによってアセトアルデヒドとCO2に変換されます。その後、アセトアルデヒドはアルコールデヒドロゲナーゼによって使用され、エタノールを生成してNAD分子を再生することによって還元されます。+ このように入る各ピルビン酸分子について. 好気性発酵嫌気的解糖は、その主な特徴として、最終生成物がCOに対応しないという事実を有する2...
好気性解糖反応と解糖中間体の運命
の 好気性解糖 それは、高酸素濃度の条件下であっても、そしてエネルギー効率の低下にもかかわらず、「発酵」生成物の形成に向けて酸化的リン酸化によって処理されない過剰のグルコースの使用として定義される。.それは一般に、グルコースおよび酸素の消費量が多い、高い増殖速度を有する組織に見られる。これの例は、癌腫瘍細胞、哺乳動物の血液のいくつかの寄生細胞、そして哺乳動物の脳のいくつかの領域の細胞でさえある。. グルコースの異化作用によって抽出されたエネルギーは、さまざまな代謝経路の下流で使用されるATPおよびNADHの形で保存されます。.好気的解糖の間、ピルビン酸はクレブス回路および電子伝達系に向けられるが、それはまた、乳酸の形成で終わるＡＴＰのさらなる生成なしにＮＡＤ ＋の再生のための発酵経路によっても処理される。.好気性または嫌気性解糖は、グリコソームとして知られる特殊な解糖オルガネラを有するトリパノソーマなどの生物を除いて、主に細胞質ゾルで起こる。.解糖は最も知られている代謝経路の一つです。それは骨格筋細胞の経路を研究したGustav EmbdenとOtto Meyerhofによって1930年代に完全に調合されました。しかし、1924年以来、好気性解糖はワールブルク効果として知られています。.索引1反応1.1エネルギー投資段階1.2エネルギー回収段階2解糖中間体の行き先3参考文献反応グルコースの好気的異化は、酵素的に触媒作用を受ける10段階で起こる。多くの著者は、これらのステップはエネルギー投資の段階に分けられていると考えています。それは仲介者の自由エネルギーの含有量を増やすことを目的としています。. エネルギー投資フェーズヘキソキナーゼ（HK）触媒によるグルコースのグルコース6‐りん酸への1‐りん酸化この反応では、リン酸基供与体として作用する１分子のＡＴＰが各グルコース分子に対して反転する。それはグルコース6-リン酸（G6P）とADPを生成し、そして反応は不可逆的である.その酵素は、その機能のために完全なＭｇ － ＡＴＰ ２ - の形成を必然的に必要とし、それがマグネシウムイオンに値する理由である。.G6Pのフルクトース6-リン酸（F6P）への2-異性化。それはエネルギー消費を含まず、ホスホグルコースイソメラーゼ（ＰＧＩ）によって触媒される可逆反応である。.ホスホフルクトキナーゼ-1（PFK-1）を触媒とするF6Pのフルクトース1,6-ビスリン酸への3-リン酸化。 ＡＴＰ分子がリン酸基供与体として使用され、そして反応の生成物はＦ１．６ − ＢＰおよびＡＤＰである。そのΔＧの値のおかげで、この反応は不可逆的である（反応１と全く同じ）。.ケトースであるジヒドロキシアセトンホスフェート（DHAP）とアルドースであるグリセルアルデヒド3‐ホスフェート（GAP）中のF1.6 ‐ BPの4‐触媒分解アルドラーゼ酵素はこの可逆的アルドール縮合の原因である.5-トリオースリン酸イソメラーゼ（TIM）はトリオースリン酸の相互変換の原因である：追加のエネルギー入力なしでDHAPとGAP.エネルギー回収段階１ − ＧＡＰは、グリセルアルデヒド３−リン酸デヒドロゲナーゼ（ＧＡＰＤＨ）によって酸化され、これはリン酸基のＧＡＰへの転移を触媒して１，３−ビホスホグリセリン酸を形成する。この反応では、グルコース1分子あたり2つのNAD...
恐怖症の特徴、診断および治療
の 恐怖症 それは人前で話すことに対する永続的で、異常で、過度で、そして不合理な恐怖です。それは人前で話す行動に限定される特定の種類の状況恐怖症についてです.恐怖症を患っている人々は、人前で話をしなければならないときはいつでも高い不安を感じます。これは、ほとんどの場合、そのような行動をとることを妨げているという事実です。. この変化は、恐れられている要素を介して社会恐怖症とは異なります。社会恐怖症では、人は社会化を必要とするあらゆる種類の活動を恐れますが、光沢恐怖症では、恐れられる要素は人前で話すことの活動だけです.現時点では、恐怖症を克服することを可能にする介入だけでなく、公の場で話すことの恐怖をなくすために非常に役立つことができる形成の多数があります.この記事では、グロソフォビアの主な特徴について説明します。その症状、その原因およびその診断について議論し、恐怖症、社会恐怖症および内気性の違いを説明し、公の場で話すことに対する恐怖症の恐怖を克服するために行われるべき治療法を仮定する.特徴恐怖症は、特定の種類の恐怖症です。それはあなたが人前で話をしなければならないときに恐れの高い感情を経験することを特徴とすることを特徴とする不安障害からなる.彼が人前で話をしなければならないときはいつでも、恐怖症を持つ人の不安反応は非常に高いです。この事実は通常、活動を遂行できないこと、そしてほとんどの場合、恐れられた状況からの脱却を伴う.同様に、恐怖症を持つ人々は人前で話す活動を避ける傾向が顕著です。この変化を持つ被験者は、彼らが過度の方法でこれらの状況を恐れることを知っていて、通常彼らがそれらの瞬間に経験する不快感も避けるためにそれらを避けることを好む.この事実は通常、人のさまざまな分野に悪影響を及ぼす。特に教育や労働の分野では、そのような活動はしばしば実行されなければなりません。.しかし、恐怖症の人は、学術的または専門的な口頭展示を恐れているだけでなく、文脈に関係なく、あらゆる種類の人前で話す活動を恐れています。.恐怖症対恥ずかしさ人前で話すときの恐怖および/または神経は、正常で非常に流行している現象です。同様に、人前で話すことへの恐怖は、通常、恥ずかしさの度合いが大きい人たちには強調されています。.しかし、恐怖症を正しく理解するためには、心理的状態が内気とは非常に異なることを考慮に入れる必要があります。. まず第一に、恥ずかしさは精神病理学的障害ではありませんが、恐怖症はそうです。内気は、病的ではない、個人の一連の性格特性を定義するために使用される用語です。.この意味で、恐怖症は内気よりも深刻な心理的状態です。臆病な人々は人前で話すときに多かれ少なかれ困難を示すかもしれません.同様に、恥ずかしがり屋の人たちは、人前で話す活動の前、最中、または後に、高い不安感も経験する可能性があります。しかし、困難にもかかわらず、彼らは多かれ少なかれ成功した活動を展開することができます.対照的に、恐怖症を持つ人々ははるかに顕著な不安反応および人前で話す活動に対するはるかに強い恐怖を示します。この事実は、ほとんどの場合、彼らはこの種の活動を発展させることができないことを意味します。.痴態と恥ずかしさの主な違いは、人前で話す状況で経験される不安の強さを超えて、これらの状況に対して提示される恐怖の種類にあります.恥ずかしがり屋の人の公の場で話すことへの恐怖は普通として分類されますが、痴呆症を持つ人への恐怖は恐怖症と見なされます。恐怖症恐怖症の主な特徴は次のとおりです。過剰です人前で話すことの活動に対してグロソフォビアを持つ人が経験する恐怖は、状況の実際の要求と比較して過度です。.羞明恐怖症の人は、人前で話すことの事実を非常に脅迫的な要素として解釈し、極端な不安感の実験でそれに反応します.不合理恐怖症の典型的な恐怖症は非合理的であることによって特徴付けられます。この改ざんをした人は、彼らの恐れが不釣り合いで違和感があることを知っています.恥ずかしがり屋では、通常人は人前で話すことへの恐怖をより調和のとれた思考と関連付けています。そのため、不安反応は通常より小さく、より扱いやすいのです。.制御不能恐怖症の人は、人前で話すことに対するそのような高い恐れを示すことに意味がないことを認識していますが、それを制御するために彼がすることができるものは何もありません。.恐怖の感覚と不安の症状は自動的にそして制御不能に現れます。代わりに恥ずかしがり屋で、人は通常恐れの感情を管理するためにある特定の技術そして能力を示します.常設人がこれらの活動を実行しなければならないときはいつでも、グロボフォビアを人前で話すことに対する恐怖は常に経験されています。それは状況の文脈や特徴とは比較的無関係です。.同様に、恐怖症の恐怖は一時的な要因や決定された生活の段階に反応しません.恥ずかしがり屋では、しかしながら、公の場で話すことに対する恐怖は特定の状況においてより強くなる可能性があり、時間とともに変化する可能性があります。.回避につながる羞明恐怖症について話すことができるようにするには、人が体系的に人前で話す活動を行うのを避けることが必要です。.恥ずかしがり屋では、しかし、不安や不快感を経験しているにもかかわらず、個人は通常必要に応じてこれらの状況にさらされている. 症状人がこのような状況にさらされているときはいつでも、恐怖症を公に話すことへの恐怖は不安の答えの出現を意味します.実際、時には、不安な症状が人前で話す活動の単純な想像力で現れることさえあります。.恐怖症の不安反応は激しいことを特徴とし、3つの異なる面（身体面、認知面および行動面）で現れます。.物理面身体的症状が最初に現れ、そして人に最大の不快感を引き起こすものです。公の場で話すことへの恐怖は、この種の状況では個人の脳が自律神経系における活動を増加させることを可能にします.人の恐怖反応に関連するこの脳の現象は、彼の体の機能に一連の変化が見られることを意味します。.恐怖症の身体的症状はそれぞれの場合でかなり異なる可能性があるので、それらは通常独特のパターンの提示を採用しない。このタイプの特定の恐怖症の人は、人が人前で話しても構わないと思っているときはいつでも、次の症状のいずれかを経験する可能性があります. 心拍数の増加.呼吸数の増加.動悸や頻脈.溺れる感覚.筋肉の緊張を高める.発汗増加.瞳孔拡張.口渇.胃や頭の痛み.吐き気、めまい、嘔吐.非現実感. 認知面グロソフォビアの認知面では、人前で話すことの活動についての一連の非合理的思考の発達が際立っている.これらの思考はそれぞれの場合に複数の形式と内容を採用することができますが、彼らは常に公の場で話すという事実を否定的に帰すことによって特徴付けられます.恐怖症の典型的な不合理な認識は、その人の不安状態を増すために身体的症状でフィードバックされます。.身体的症状は人前で話すという事実に対する否定的な考えを高めますが、不合理な認識はまた人の身体的症状を高めます.行動面最後に、恐怖症について話すために、そしてそれを内気または他の通常の心理学的状態から区別するためには、人前で話すことへの恐怖がその人の行動に影響を与えることが必要です。.この意味で、行動症状は何よりも目立つ、回避です。グロソフォビアを持っている人は、これが引き起こすかもしれない結果にかかわらず、常に人前で話すことにさらされるのを避けます。.羞明恐怖症の患者がそれを避けることができず、人前で話すことにさらされると、他の症状が現れるのが普通です。.閉塞、話すことができない、吃音、または言語の震えなどの瞬間に経験される不安によって特徴付けられる行動の変化は、通常よく見られる症状です。.同様に、時には逃避も現れることがあり、それは人を動かし、その唯一の目的は彼が経験している不快感を避けるために彼の恐れられた状況から逃げることです。.診断現在、恐怖症は十分に確立された診断基準を有する障害である。これらの基準は、変更の有無を判断したり、他の不安障害と区別するのに非常に役立ちます。.この意味で、恐怖症を診断するために満たさなければならない基準は以下のとおりです。人前で話すことによる恐怖または激しい不安（恐怖の要素）.恐怖症の要素はほとんど常に恐怖または即時の不安を引き起こします.恐怖症要素は積極的に回避されるか、または恐怖もしくは強い不安に抵抗される.恐怖や不安は、恐怖の要素と社会文化的背景によってもたらされる本当の危険とは不釣り合いです。.恐怖、不安、または回避は持続的であり、通常6ヶ月以上続く.恐怖、不安または回避は、社会的、職業的またはその他の重要な機能分野において臨床的に重大な苦痛または障害を引き起こす.その障害は他の精神障害の症状によってはうまく説明されない.恐怖症と社会恐怖症恐怖症は社会恐怖症と非常によく似た障害で、時に混乱することがあります。しかし、恐怖症は社会恐怖症と同じではないことを覚えておくことが重要です.両方の障害の主な違いは恐れられている要素にあります。恐怖症では恐怖症の刺激は人前で話すという事実だけから生じるが、社会恐怖症ではすべての社会的状況は一般的な方法で恐れられている.この意味で、社会恐怖症の人は、個人的な会話をしたり、人前で食べたり、人前で書いたり、パーティーに行ったりすることに対する恐怖の恐怖を示すことがあります。.したがって、恐怖症は社会恐怖症の別の症状として理解することができます。社会恐怖症の人は、一般の人と同じように舌恐怖症の人として話すことを恐れてもよいです。. しかし、恐怖症を持つ人々は、社会恐怖症で恐れられている他のいかなる社会活動に対しても恐怖症の恐れを示さない.原因恐怖症は単一の原因ではなく、その発症に関与している可能性があるいくつかの要因を提示するものではありません.それは、恐怖症の発症はさまざまな要因のフィードバックに依存していると仮定されているため、障害の病因的要素は直接識別できないのが普通です.この意味で、恐怖症に関連する可能性のある要素のいくつかは以下のとおりです。人前で話す活動に関連した1つ以上の個人的な外傷事件の経験.人前で話す活動に関連する1つまたはいくつかの他の外傷事件の可視化.人前で話す活動の漸進的回避.初期の段階で発言された人前で話す活動についての否定的な信念.治療恐怖症に介入するためには、心理療法のセッションを実行することが極めて重要です。恐怖の要素への露出は人前で話すの恐怖を克服することを可能にする主な要素です.行動認知治療は主に人を人前で話すことにさらし、そのような状況で恐怖症を克服するための人の不安反応に取り組むことに基づいています.一方、現時点では、公共の場で話すことを学ぶための複数のトレーニングプログラムがあり、それらは当時の不安を制御するのに役立ちます。.参考文献精神病理学のBelloch A.、SandínB.とRamos F.マニュアル。第2巻マックグローヒル2008.フェルナンデス、A。およびルチアーノ、M。C。 （1992）。恐怖症の生物学的製剤の理論の限界と問題行動の分析と修正、18、203-230.Hekmat、H。（1987）。人間の恐怖反応の起源と発展Journal of不安障害、1、197-218.ラング、Ｐ。 （1968）。恐怖の減少と恐怖のふるまい構成概念の扱いにおける問題Ｊ．Ｍ．シュリーン（編）, 心理療法の研究（その3）. ワシントン：アメリカ心理学会.マークI.恐怖、恐怖症、儀式。編集マルティネスロカバルセロナ1990.Ost LG、Svensson L、Hellstrom K、Lindwall R.青年期における特定の恐怖症の1セッション治療：無作為化臨床試験。...
Emilianensesグロス原産地、特徴、例
の Emilianensesグロス ラテン語の原稿にさまざまな言語で書かれた一連のマージナルノートです。このテキストでは、典礼と牧畜の側面が最初の千年間の終わりに研究されたと考えられています。 C.ピレネー山脈周辺地域.使用されている言語の中では、中世スペイン語に似たリオジャンの特徴を持ったヒスパニック系ロマンスがナバラ・アラゴン語としてカタログ化されています。テキストはまたラテン語自体とバスクから影響を与えます. この一連のメモは、よく知られているラテン語のコーデックスの段落と特定の箇所の行の間にある、余りのメモとしても見つかりました。 Aemilianensis 60. 彼らは10世紀の終わり、または11世紀初頭に行われたと推定されています.これらのメモを作ったのはコピーリストの貿易をしている僧侶だったと推測される。これらはラテン語の本文の特定の部分の重要性を暗示するように努めたと考えられている.20世紀以降、スペイン語の何人かの言語学者はスペイン語に対するこれらのメモの重要性に気付かなかった。.索引1起源2なぜ「Glosas Emilianenses」なのか?3つの特徴 3.1ラテン語の最初の正式な取扱説明書3.2作成日は正確にはわからない3.3現在のスペイン語の最初の書面による証言3.4ラテン語の家庭で説明された最初の記録3.5 SanMillánde Cogolla、カスティーリャの発祥の地3.6単一のグロテータはありませんでしたが、いくつかあります3.7バスクで最も古い書面による証言が含まれています3.8幅広い言語の多様性4例4.1 "スペイン語の最初の波"4.2バスク語の表記5彼らは何に仕えましたか。?6参考文献起源場所に関する正確な概念はありません。 Aemilianensis 60, その創設の具体的な日付も。私たちは、発見の場所にも、脚本の中にも、文章の中にも存在する証拠に基づいた仮説だけを持っています。.DíazandDíaz（1979）によれば、これらの写本はピレネー山脈の近くで作り上げられなければならなかったと考えられている。研究者は、フランスとの国境地域に向けて、注記に記載されているさまざまな形式で話され、書かれたというデータがあるという事実に基づいてこれを制限しました。.Wolf（1991）は、その起源はナバラアラゴン語であることを目的としており、それらの基準に基づいて注釈に存在する特定の言語学的側面も持っていると主張している。.なぜ "Glosas Emilianenses"?「Emilianenses」という名前は、写本が発見された場所、SanMillánde la Cogollaの修道院によるものです。. ミラン, ○...
糸球体マイコタの特徴、分類学、栄養、生息地、繁殖
の 糸球体真菌症 それらは植物の根と結びついた共生真菌です。それらは、外生菌根病の一種であるアーバスキュラー菌根を構成します。 4億1000万年前の樹枝状菌根の化石記録が見つかっています。この共生関係が植物による陸域環境の定着を可能にした特徴の一つであったと考えられる.糸球体真菌症は、非隔壁菌糸体（偽細胞）を提示する。それらは一般的に低刺激性であり、無性生殖のみを有することを特徴とする。胞子は根にコロニーを形成するまで土壌中で発芽し、その後それらは樹状突起と小胞を形成する。アーバスキュールは植物栄養素をとる分岐菌糸であり、小胞は脂質貯蔵構造である. Glomeromycotaの種は、コケ植物と維管束植物の共生であり、多様な気候条件で地球全体に分布しています。 Archaeosporalesオーダーのメンバーは、シアノバクテリアと共生する.現在、約214種の糸球体真菌が知られており、4つの次数、13の家族および19の属に分類されている。これらは1842年に初めて観察され、厚い壁の胞子の存在によって、ZygomycotaのEndogonaceae科に発見されました。その後、分子研究に基づいてXXI世紀の初めに新しいフィラム（Glomeromycota）に位置していました.索引1一般的な特徴1.1生息地1.2生き方1.3生殖1.4菌糸体と栄養1.5仮説システム2系統学と分類学2.1注文3栄養3.1共生者間の関係4生殖4.1ホストの植民地化5ライフサイクル6生態学的および経済的重要性7真菌Glomeromycotaの例：グロムス属8参考文献一般的な特徴これらの真菌は多細胞性であり、そして非隔壁菌糸（偽細胞）を形成する。これらの菌糸は根の細胞の内側で成長することができます（細胞内）） またはこれらの間（細胞間）.生息地糸球体真菌症は世界中に分布しており、地球のほぼすべてのバイオームを占めています。それらは熱帯の生態系においてより豊富で多様である傾向があります.最も多い種はアジアにあり、南アメリカがそれに続きます。これまでに南極で見つかったのは3つの種だけです.それらは、熱帯林から砂漠まで、作物に関連した、そしてより多くの陸上の自然生態系に関連した、邪魔された環境に存在する可能性がある.このグループの種の40％以上は国際的で、26％だけが流行しています、残りは選言的な分布をしています. 生き方糸球体真菌は絶対共生菌であり、すなわち、それらは他の生物と共生することを必要とする。.それらは植物の根と結合し、（植物根細胞内の真菌菌糸と共に）内生菌根を形成する。これは両方の種に利益をもたらします。真菌および関連植物への. 葉状糸球体に属する真菌は病原性の寄生虫ではない、彼らは病気を引き起こさない、または他の生物に有害な影響を与えない.生殖糸球体真菌菌は性的繁殖を示さない。それらは、不都合な環境条件に対する耐性の胞子であるクラミド胞子を介して無性生殖的にのみ繁殖する。.これらの真菌は、それらが定着した植物の根の断片とともに、それらの菌糸体（一連のフィラメントまたは菌糸）の断片化を通して分散される。それらはまた、クラミド胞子を通して分散する。.菌糸体と栄養Glomeromycota真菌の菌糸体または一連のフィラメントは中心生殖細胞です。つまり、菌糸には中隔も中隔もなく、細胞には多くの核があります.菌糸はキチンを含む細胞壁を持ち、それが硬さを与えます。この剛性と硬さは植物の根の細胞への浸透を促進します.真菌の菌糸体は、根の内側（根内菌糸体、内生菌根を形成する）および根の外側（根外菌糸体）にも発生する。植物の共生真菌根連合は菌根と呼ばれます.真菌菌糸体糸球体真菌症はまた、根の皮質細胞（または表皮の下に位置する皮質細胞）を貫通し、樹状突起および小胞と呼ばれる構造を形成する能力を有する。.アーバスキュールは、植物の根から栄養素を吸収する吸器または特殊な菌糸によって形成されます。この体液性菌糸は非常に分岐しており、細胞内（根細胞内）に発達します。.2つの共生生物（植物と真菌）の間の栄養素の交換は、樹木の茂みの中で行われます.真菌は植物に多量の栄養素、特にそれが効率的に土壌から摂取するリン（P）を供給します。これらの植物の主要栄養素を植物に供給するために、真菌は根と関連しているがそれの外部で成長する、根外菌糸体を使用する。植物はそれが光合成のおかげで作り出した糖（炭水化物）を真菌に供給します.いくつかのGlomeromycota菌類は、それらが脂質（脂肪）を貯蔵するバルーン形の構造である小胞を予備物質として持っています. 菌糸体システム菌糸体の系（菌糸の集合）は、内部の菌糸体（根の組織内）と外部の菌糸体（これらは土壌の表面に広がっている）で構成されています。.外部菌糸体は分岐している。これらは、生態系内の異なる種の植物の根を相互につなぐネットワークを形成します。.内部菌糸体には2種類の菌糸があります。タイプ パリ それらは細胞内でらせん形をしているだけで、タイプのものは アラム それらは主に細胞間です.細胞内菌糸は分岐して樹状突起（感染細胞の体積の35％以上を占める分岐した菌糸）を形成します。これらは短命であり、共生者間の栄養交換の場所です。.いくつかのGlomeromycotaグループでは、菌糸の頂点に形成し栄養素を蓄積する構造である小胞が存在します.胞子は厚くて多核の壁を持つ無性である。核は通常遺伝的に異なります（異核核生物）. 系統学および分類学最初の糸球体真菌症は19世紀に観察され、厚い壁の胞子が存在するためにZygomycetesクラスに属しました。 1990年代の間に、すべてのアーバスキュラー菌根菌は独特の形態学的特徴を持つ絶対共生生物であると決定されました.2001年に、Glomeromycota edgeは形態学的、生化学的および分子的特性に基づいて確立されました。これは、サブ王国ディカリヤの兄弟グループです。.ご注文それは4つの順序に分けられます：Archeosporales、Diversisporales、GlomeralesおよびParaglomerales。これらは13の科、19の属および222の種から成り立っています。.古細菌は、シアノバクテリアまたはアーバスキュールを有する菌根と内部共生体を形成し、それらの胞子は無色である。それは3つの家族とおよそ5つの種によって形成されます.Diversisporalesはアーバスキュールを提示し、小胞を形成することはほとんどありません。 8家族と約104種が記載されています.Glomeralesは最大のグループです。それは様々な形態を持つ樹状突起、小胞および胞子を提示する。 2家族と性別で構成されています グロムス 約74種で最大です....
低グロブリン、原因、症状および治療
の グロブリン それらはそれを保護するのを助ける人間の有機体のタンパク質です。肝臓で産生されるものもあれば、免疫系によって産生されるものもあります。人間の血液中のグロブリンの正常濃度は2.6-4.6 g / dLです。.低グロブリンは、血漿タンパク質のグロブリン画分がそれらの機能を実行するための最小値に達しない、不均一な疾患群を表す。グロブリンは、全血漿タンパク質の20％を占める特定の機能を持つタンパク質のグループで、残りの80％はアルブミンです。.グロブリンはいくつかの種類に分類することができ、それぞれ特定の役割を持っているので、特定のグロブリンの欠乏は特定の臨床症候群の発症につながるでしょう.索引1グロブリン検査は何に使用されますか？?2グロブリンの分類2.1アルファグロブリン12.2アルファ2グロブリン2.3ベータグロブリン 2.4ガンマグロブリン3低グロブリン：関連疾患4低ガンマグロブリン血症4.1原因4.2症状4.3診断4.4治療5参考文献 グロブリン検査は何に使用されますか？?グロブリンを測定するための血液検査には、主に2つのタイプがあります。-総タンパク検査：グロブリンとアルブミンを測定. -血清タンパク質電気泳動：血中の他のタンパク質に加えて、ガンマグロブリンを測定. グロブリン検査は以下のように診断できます。 損傷または肝疾患.栄養上の問題.自己免疫疾患.特定の種類のがん.グロブリンの分類グロブリンは、それらの化学構造およびそれらの生物学的機能に従って、異なるグループに分類されます。.アルファグロブリン1それらはアンチトリプシンを含み、その機能はリソソーム酵素の活性を制限することである。甲状腺ホルモンを固定する責任があるチログロブリンに。その機能はレチノールを輸送することであるレチノール結合タンパク質.アルファグロブリン2それらには様々な種類のタンパク質が含まれ、その中にはα2マクログロブリンが含まれ、特定のタンパク質分解酵素の中和に関与します。セルロプラスミン、ここでは銅が固定され輸送される。ハプトグロビン、これはHemグループの代謝に関与しています。凝固カスケードの重要なタンパク質であるプロトロンビン.ベータグロブリン このグループにはヘモペキシンがあり、これもヘムグループの代謝に参加しています。血清鉄を固定するために必須であり、したがって造血の過程において不可欠であるトランスフェリン。さらに、このグループには、炎症プロセスにおける重要な要素である補体C3複合体があります。.ガンマグロブリンこの群は免疫系のB細胞によって分泌される全ての抗体を含む。免疫グロブリンとしても知られているこれらのタンパク質は異なるタイプ（IgA、IgE、IgG、IgMおよびIgD）であり、それぞれ特定の機能を持ち、獲得免疫および免疫記憶の過程において明確に区別されている。. 低グロブリン：関連疾患プロテオグラム（分画された血漿タンパク質レベル）を実行することによって、グロブリンレベルが正常範囲内（血漿タンパク質の約20％）であるかどうかを決定することができる.これが起こらないとき、それは通常妥協されたグロブリンに従って特定の症候群の複合体を引き起こすいくつかの血漿グロブリンの減少によるものです。.このグループを構成する多種多様なタンパク質およびその多様な機能を考慮すると、グロブリン欠損症に関連するすべての疾患を単一の記事にまとめることは不可能です。. したがって、最も頻繁に見られる疾患のみが言及され、低ガンマグロブリン血症として知られる最も危険な状態の詳細な説明のみが行われます。.したがって、低ガンマグロブリン血症（無ガンマグロブリン血症としても知られている）に加えて、以下のような特定のグロブリンの欠乏に関連する他の臨床症状もあります。- 慢性貧血（トランスフェリン濃度の低下）.- 補体C3複合体の欠乏症（非常にまれで、体液性免疫に関連した慢性的な問題によって現れる）.- アルファ1抗トリプシン欠乏症（肺気腫および肝硬変の発症を招くおそれのある生命を脅かす状態）.- 凝固の第II因子欠乏症（これは先天性または後天性である可能性があり、プロトロンビンの全部または一部の欠如に由来する出血と関連し、これは凝固カスケードの正常な機能に影響を及ぼす）.これらは、グロブリン不足に関連した最も一般的な症状のほんの一部です。リストははるかに長く、このエントリの範囲を超えています.これは、グロブリン欠乏症に関連する最も深刻な病状の1つの詳細な説明です：低ガンマグロブリン血症.低ガンマグロブリン血症その名前が示すように、ガンマグロブリンの欠乏、または同じこと、免疫グロブリンの欠乏.十分な抗体を産生しないことによって、罹患者は後天性免疫の問題を抱えており、それは再発性感染症ならびに日和見感染症および稀な感染症によって明らかにされる。. この状態は免疫不全症として分類され、それは先天性および後天性の両方であり得る.原因先天性免疫グロブリン欠乏症（いくつかの異なるタイプを含む）の場合、B細胞が抗体を産生できなくなるという遺伝物質に問題があります。.これらの場合、低ガンマグロブリン血症は生後1ヶ月から起こり、最も頻繁に見られる症状は重症の感染症の繰り返しです。.他方、後天性低ガンマグロブリン血症の症例は、非選択的糸球体タンパク尿症の場合のように、免疫グロブリンの喪失を引き起こす他の疾患に続発する。.後天性の症例は、慢性リンパ性白血病（CLL）や多発性骨髄腫のように、原因となる細胞が危険にさらされて免疫グロブリンが十分に合成されていないことも原因と考えられます。.症状低ガンマグロブリン欠乏症は、それ自体の特定の症状を欠いています。代わりに、主な臨床症状は、しばしば重症で、時には異型微生物に関連した、再発性感染症の出現です。.ほとんどの症例は明白な原因なしに再発性感染症を呈しているが、体液性免疫問題の存在を疑っているにもかかわらず、時々それは気付かれないかもしれない無症候性でさらに一過性の状態であるかもしれません。.診断低ガンマグロブリン血症の診断は複雑であり、診断を導くことができる家族歴を含む詳細な病歴と専門の臨床検査の組み合わせに基づいています。- 特異抗体レベル.- リンパ球亜集団の分析とNK細胞の定量.- 患者が曝露された既知の抗原に対する遅延型過敏症の証拠. - 体液性機能のインビトロでの評価.- in...
グロボシドの構造、生合成、機能および病理
の グロビドシド は、スフィンゴ脂質の不均一系に属する一種のスフィンゴ脂質であり、それらの構造中に、B-グリコシド結合によってセラミド骨格に結合した複雑な構造のグリカンからなる極性基を有することを特徴とする。.それらは、一般形Ｇａｌα４Ｇａｌβ４ＧｌｃβＣｅｒの中心構造の存在によって「バルーン」シリーズのスフィンゴ糖脂質内に分類され、そして一般的にそれらの命名法は極性頭部の糖残基の数および種類に基づく。. 他のスフィンゴ脂質とは異なり、グロボシドは多くの哺乳動物の非神経性全身器官の細胞膜の正常な構成要素です。例えば、腎臓、腸、肺、副腎および赤血球.全ての膜脂質と同様に、グロビドは脂質二重層の形成および秩序化において重要な構造的機能を有する。.しかしながら、それらの酸性またはリン酸化対応物とは異なり、グロボースの役割はシグナル伝達分子の産生に関連しているのではなく、むしろ原形質膜における複合糖質の一部としてのそれらの関与に関連している。.索引1つの構造2生合成2.1複雑さの追加3場所4つの機能5関連病理5.1ファブリー病5.2サンドホフ病6参考文献構造それらは、スフィンゴ糖脂質群の他のメンバーといくつかの構造的および機能的類似性を共有する：セレブロシド、ガングリオシドおよびスルファチド。その中でも、主骨格の組成とその代謝の副産物. しかしながら、グロボシドはそれらの炭水化物極性基の電荷に関して酸性スフィンゴ糖脂質（例えばガングリオシド）とは異なる。なぜならそれらは細胞外マトリックスの一部としてのそれらの機能に対して強い意味を有するように思われる。.これらの極性頭部基は通常２つより多い糖分子を有し、その中で一般的にはＤ－グルコース、Ｄ－ガラクトースおよびＮ－アセチル－Ｄ－ガラクトサミンであり、そしてより少ない程度ではフコースおよびＣ． N-アセチルグルコサミン.他のスフィンゴ脂質と同様に、グロボシドは、スフィンゴシン骨格に結合した脂肪酸の複数の組み合わせまたは親水性部分のオリゴ糖鎖の可能性のあるバリエーションのいずれかを考慮して、非常に多様な分子であり得る。.生合成この経路は小胞体（ER）でのセラミドの合成から始まります。まず、スフィンゴシン骨格は、L-セリンとパルミトイル-CoAの縮合によって形成されます。.セラミドは、セラミドシンターゼ酵素の作用によって後に生成され、これは、２位の炭素のスフィンゴシン骨格と別の脂肪酸－ＣｏＡ分子とを縮合させる。.ＥＲにおいてさえ、生成されたセラミドは、ガラクトース残基を付加してガラクトセラミドを形成すること（ＧａｌＣｅｒ）によって修飾することができ、あるいは代わりにゴルジ複合体に輸送すること、またはセラミド転移タンパク質（ＣＥＲＴ）の作用によって修飾することができる。 ）または小胞輸送による.ゴルジ複合体では、セラミドをグリコシル化してグルコセラミド（GlcCer）を生成することができます.複雑さの追加ＧｌｃＣｅｒは初期ゴルジ体の細胞質表面で産生される。それはそれから複合体の内腔側に輸送され、続いてより複雑なスフィンゴ糖脂質を生成する特定のグリコシダーゼ酵素によってグリコシル化される。.すべてのスフィンゴ糖脂質の共通の前駆体は、GalCerまたはGlcCerからのグリコシルトランスフェラーゼの作用によってゴルジ複合体において合成される。. これらの酵素は、適切なヌクレオチド糖から特定の炭水化物を移動させます：UDP-グルコース、UDP-ガラクトース、CMP-シアル酸など。.ＧｌｃＣｅｒがゴルジ小胞輸送系を通過すると、それはガラクトシル化されてラクトシルセラミド（ＬａｃＣｅｒ）を生成する。 ＬａｃＣｅｒは、他のスフィンゴ糖脂質の前駆体がそこから合成される分岐点、すなわち、より中性の極性糖が後で加えられる分子である。これらの反応は特定のグロビドシドシンターゼによって触媒される. 場所これらの脂質は主に人間の組織にあります。多くのスフィンゴ糖脂質と同様に、グロボースは多くの細胞の原形質膜の外側に濃縮されています。.それらは、それらが細胞表面糖脂質の主なタイプを代表するヒト赤血球において特に重要である。.さらに、上記のように、それらは多くの非神経臓器、主に腎臓の原形質膜の一連の複合糖質の一部である。.機能グロボシドの機能は今日まで完全には解明されていないが、いくつかのガングリオシドによって引き起こされるこれらの事象の抑制とは対照的に、いくつかの種は細胞増殖および運動性を高めることが知られている。.グリコシル化テトラグロボシド、Gb4（GalNAcβ3Galα4Galβ4GlcβCer）は、細胞接着プロセス中の赤血球の構造的障害の部位感受性認識に働く. 最近の研究は、癌細胞株におけるＥＲＫタンパク質の活性化におけるＧｂ４の関与を決定しており、これはそれらが腫瘍開始への関与を意味し得る。これらのタンパク質は、マイトジェン活性化プロテインキナーゼ（ＭＡＰＫ）のシグナル伝達カスケードに属し、それらは、Ｒａｆ、ＭＥＫおよびＥＲＫの要素からなる。.その関与は、志賀家系のいくつかの細菌毒素、特にＣＤ７７としても知られるＧｂ３グロボース（Ｇａｌα４Ｇａｌβ４ＧｌｃβＣｅｒ）の受容体として報告されており、未成熟Ｂ細胞において発現される。 HIV接着因子（gp120）の受容体としても使用され、特定の種類の癌やその他の疾患に影響があるようです。.関連病理ヒトには数多くの種類のリピドーシスがあります。グロボシドとその代謝経路は、特に2つの疾患、ファブリー病とサンドホフ病に関連しています.ファブリー病臍帯に複数の紫色の斑点がある患者で初めて見られる、性に関連する遺伝性の全身性疾患を指します。腎臓、心臓、眼、四肢、消化器系や神経系の一部などの臓器に影響を与えます。.それは、組織中のこれらの糖脂質の蓄積を引き起こす、トリヘキソシセラミド、グロビドおよびガングリオシドの異化の中間体の加水分解の原因である、酵素セラミドトリヘキソシダーゼの代謝欠陥の産物である。.サンドホフ病この病状は、ガングリオシドの代謝に関連するTay-Sachs病の変種として最初に記載されたが、これはまた、内臓におけるグロビドの蓄積を示す。それは次第にニューロンと脊髄を破壊する常染色体劣性パターンを持つ遺伝性疾患です.それは酵素βのＡおよびＢ形態の不在と関係がある。-N-遺伝子の変異によるアセチルヘキソサミニダーゼ HEXB. これらの酵素は、いくつかのスフィンゴ糖脂質の分解ステップの1つを担います。.参考文献Bieberich、E.（2004）。癌および幹細胞におけるスフィンゴ糖脂質代謝と細胞運命決定の統合：レビューと仮説. 複合糖質ジャーナル, 21, 315〜327.Brady、R.、Gal、A.、Bradley、R.、Martensson、E.、Warshaw、A.、およびLaster、L.（1967）。ファブリー病の酵素的欠陥. ニューイングランドジャーナルオブメディスン, 276（21）、1163-1167.D'Angelo、G.、Capasso、S.、Sticco、L.、＆Russo、D.（2013）。スフィンゴ糖脂質：合成と機能. FEBSジャーナル,...
