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牛乳は健康に悪いですか？
と言うことができます 牛乳は健康に悪い, たとえそれが世界中で何百万もの大人によって消費されていても。この記事では、その原因とそれが人体に与える影響について科学が述べていることを説明します。.伝統的に、その高い栄養価のために、牛乳は健康、成長および幸福の考えと関連していました。実際には、タンパク質、脂肪、炭水化物、ビタミン、ミネラルを含む食品です。. 子供とすべての子犬の発達段階で必須栄養素を提供します。しかし、大人にとっては、牛乳は私たちに良い影響を与えないので、事態は変わります。.では、なぜそれがそのような重要な栄養価の高い食べ物と考えられてきたのでしょうか。?その理由は歴史の中で探求されなければなりません。飢饉や貧困の時代には、牛乳は多くの人々を栄養失調から救ってきました。しかし、今日では、幸福と裕福さの時代には、もはや同じ役割を果たしていません。.人間は大人として牛乳を飲み続ける唯一の哺乳類です.生後6年を過ぎると、世界人口の約70％が乳糖を消化するのに使用される酵素であるラクターゼの産生を減少させます.これらの人々は、頭痛、腹痛、けいれん、鼓腸、腸の緊張、鼓腸、便秘を伴う下痢などの一連の症状を示します。すなわち、乳糖不耐症の典型的なすべての要因です。. 私たちが不寛容を持っているかどうかをチェックする最良の方法は、1ヵ月間牛乳を飲むのを止めて、それからそれを私たちの食事に再導入することです。それから私達がある迷惑な反作用（酸味、下痢、ガス、湿疹、関節痛、等）に気づいたら私達はそれを避けるように試みるべきです.遺伝的に素因のある人の中には、牛乳の最も代表的なタンパク質であるカゼインにアレルギーを持つ人もいます。この場合、牛乳だけでなくそのすべての派生物は、避けるべきです.ここで、科学的研究が、近年、この食品について明らかにしたものを見てみましょう。.私たちが飲む牛乳は私たちが考えるものではありません牛乳は、牛がその子牛を繁殖させて育てることができるように機能するため、多量の栄養素（特に飽和脂肪や動物性タンパク質）を含んでいます。. 当然のことですが、子牛の成長に必要なものは人間にとってである必要はなく、大人であればなおさらです。.牛乳が私達が考えるほど健康的な食物ではないというもう一つの重要な要因があります、そして私達のスーパーマーケットに達するものは自然に見られるものと全く同じではないということです.牛乳は自然の状態で、つまり加工前に次のような多くの優れた要素を含んでいます。- 乳糖（私が上記で言及した糖、多くの人が不耐性を持っている）を分解するために使われる酵素。- 脂肪を分解するために使われる酵素、リパーゼ。- プロテアーゼ、タンパク質を分解するのに必要な酵素。- ラクトフェリンは、抗酸化作用、抗炎症作用、抗ウイルス作用、免疫系調節作用で知られるタンパク質です。.しかし、店舗で販売されている牛乳は、製造工程のためにその優れた品質をほとんど失います。このプロセスは、吸引機を通して牛から直接牛乳を取り出すことから始まります。. それからそれはタンクに貯蔵され、そしてしばらくしてから、均質化プロセスが始まるより大きなタンクに送られる。これらすべての結果は、脂肪が酸素と結合し、水素化脂肪（酸素化脂肪）に変換されることです。.すべての水素化脂肪と同様に、均質化全乳のそれも健康に悪いです。しかし、市場へ行く前に、それは熱で殺菌されなければならないので、プロセスはここで終わりません、それは異なった細菌とバクテリアの広がりを防ぐために.低温殺菌するには4つの基本的な方法があります。低温を維持しながら、65℃で30分間加熱する.持続的な高温（15秒間75℃以上）.高温で短時間（72℃以上で15秒間）持続する。これは世界で最も広く使われている方法です。.超高温で短時間（120〜130℃で2秒間）.世界で最も使用されている方法は、3番目と4番目です。.酵素は熱に非常に敏感であるため（48℃で分解し始め、115℃で完全に破壊されます）、この過程でそれらは失われます。.さらに、超高温では、水素化脂肪の量が増加し、タンパク質の品質と立体配座が変化します（ラクトフェリナーゼは完全に失われます）。.ヒトにおける牛乳の影響骨粗鬆症を引き起こす可能性があります牛乳は骨粗鬆症を予防するわけではありませんが、原因となることがあります。信じられないかもしれませんが、それはそのようなものです. ご存知のように、私たちの骨が強くなるためにはカルシウムが必要です。牛乳はたくさんありますが、有機酸やタンパク質などの他の栄養素も豊富です。. 牛乳に含まれる動物性たんぱく質は硫黄に富んでおり、それが血液に到達するとpHを変える酸性物質を生成します。. 私たちの体は、この酸性度のバランスを取り戻して、生命と両立するpHレベルを維持する必要があります（生理学的値は約7.41です）。そうするために、炭酸カルシウムを使いなさい。そして、どこからそれを得ますか？骨の.言い換えれば、我々が牛乳と一緒に導入したカルシウムを使用しないだけでなく、我々がそれを飲むとき、私たちの骨はそれを失い、骨粗鬆症の危険性を増します。そのため、アーモンド、クルミ、ゴマ、食べること、可能であれば、その背骨のついた魚（例えば、アンチョビ）のような他の食物を通してこのミネラルを摂取することを学ぶほうがはるかに良いです.このトピックに関する最も重要な科学的研究の1つは、予防医学の教授Walter Willetと彼の研究チームによってなされたもので、90年代には12歳から30歳から55歳までの80,000人の女性が続いた。地域）. この研究は、牛乳と牛乳を一般的に摂取した女性は、摂取しなかった女性よりも股関節骨折の発生率が高いことを示しました。.それはホルモンのバランスを変えることができますミルクは、GH / IGF-1のホルモンバランスを変化させ、免疫システムを弱め、糖尿病、さまざまな種類の腫瘍、不妊症、心血管疾患および変性疾患などのいくつかの疾患のリスクを助長します.動物と人間の両方の牛乳に含まれるタンパク質の中には、細胞増殖を促進する分子であるIGF-1の産生を刺激し、血中のレベルを上昇させることが示されています。. この分子は、子供の成長や大人にとって非常に有用です。. しかし、通常の状況下では、毎日の牛乳の摂取による高レベルのIGF-1は、乳房、卵巣、前立腺、大腸がんなどの特定の種類の腫瘍を発症するリスクが高くなります。肝臓.糖尿病を引き起こす可能性がありますいくつかの研究はまた、乳児期の糖尿病の出現を牛乳や乳製品に含まれる特定のタンパク質と関連づけています。....
遺伝性がんですか？
多くの人が尋ねた質問の1つは、癌が遺伝性であり得るのか、またはその発生を促進する遺伝的要素を有するのかということです。.癌による症例の中には、両親による変更された遺伝子の伝染のために現れることがあります。しかしながら、これらの遺伝子が検出されずに癌が発症する他の多くの症例がある。または、影響を受けた遺伝子はありますが、がんは発生しません. さらに、他の症状に加えて、罹患者にポリープおよび／または癌を罹患させる素因となる特定の遺伝的起源の症候群がある。.一方、がんの遺伝は、どのような種類のがんについて話しているのかに依存しているようです。. 人口の約39.6％が、人生のある時点で癌の診断を受けています（National Cancer Institute）。このため、現在、それを予防し、検出し、そして治療することを目的とした多数の調査がある。. 癌をどのように受け継ぎますか?人間のDNAには約30,000の遺伝子が含まれており、それぞれが私たちの体の何らかの特徴や機能を決定しています（Catalan Institute of Oncology）。.すべての人がそれぞれの遺伝子の2つのコピーを持っています、そしてそれぞれのコピーは父親から来ます。通常のことは2つの通常のコピーで生まれることです。しかし、いくつかの遺伝子に何らかの変化が起こると（突然変異として知られる）、生物の機能に異常が現れることがあります。.遺伝物質のコピーに新しい細胞を作ることができなかったり、嗅覚の有害物質や太陽の紫外線などの外的要因があると、突然変異が起こります.一方、この変更は母親や父親からも受け継がれます。.癌の場合、突然変異が癌の発生を妨げる遺伝子のコピーに起こると、それらはその機能を正しく実行しないであろうし、そして疾患は現れるかもしれない.しかし、遺伝子に何らかの突然変異を持つ親を持つことは、子供が常にそれを受け継ぐことを意味するのではありません。変更された遺伝子を感染させる確率は、各子供の50％です.一方、特定の遺伝子変異を持つことは、癌が必然的に発症することを意味するのではありません。しかし、その人にはもっとリスクがあります。さらに、このリスクは影響を受ける遺伝子によって異なります。そのため、特定の遺伝子に変異があると、特定の種類のがんになる可能性が高くなり、他の種類のがんにはなりにくい.癌の素因となる突然変異を受け継いだが、それを発症したことのない人が多いと言わなければなりません。がんの原因は遺伝的なものだけではなく、私たちのライフスタイルや性格などのさまざまな要因が関わるためです.いずれにせよ、ほとんどの癌の正確な原因は確実にはわかっていません。癌の約10％が遺伝子の遺伝的変化から生じると主張する専門家がいる.遺伝的原因がない癌は「散発性癌」と呼ばれ、大多数の症例を代表しています（90または95％）。. この種の癌では、人々は自分の遺伝子が正しく機能することで生まれます。しかし、その生涯を通じて、遺伝物質は複数の内的および外的原因による突然変異を蓄積します。したがって、細胞は適切に機能しなくなり、癌性になります。しかし、そのためには、さまざまな遺伝子に影響を与えるいくつかの突然変異が必要です。.遺伝的変異の遺伝パターンの種類がんに関連したものなど、あらゆる遺伝子変異を子供に感染させる確率は、各遺伝子の遺伝パターンによって異なります。 2つあります。- 常染色体優性遺伝パターン： 父方または母方のいずれかにある、変異した遺伝子のコピーは、癌を発症するリスクを高めます。つまり、ある遺伝子の正しいコピーと別のコピーがあるとします。私たちの子供たちはそれを継承する可能性が50％あります.- 常染色体劣性遺伝パターン： 遺伝子変異が起こるためには、母親と父親の両方が遺伝子の欠陥コピーを受け取る必要があります。.どのような遺伝的不全が癌を引き起こすのか?突然変異や損傷を受けると癌につながる可能性がある遺伝子にはさまざまな種類があります。- プロトオンコジーン：その製品が細胞の増殖と分裂を促進または刺激するすべての人々に存在する遺伝子からなる。癌では、これらの癌原遺伝子のうち1つ以上が何らかの形で変化し、制御不能な細胞を産生する.- がん遺伝子： プロトオンコジーンは変異してオンコジーンになることがあり、その存在は癌の発症を引き起こす。これはそれらが細胞の過剰な成長とその生存を刺激するからです.- 抗原遺伝子： それらは腫瘍抑制遺伝子または成長抑制因子です。それらは細胞増殖、増殖および分化の調節に関与しています。彼らが失敗した場合、彼らは過剰な細胞が生まれるのを防ぐことができないでしょう.癌の種類とそれに関連する遺伝子変異「癌」という概念は、約200の異なる疾患を包含する。いずれも悪性または癌性細胞の出現および制御されない増殖を共通に有する。彼らは自分たちの機能を果たさなくなり、他の臓器や組織に侵入して悪化させ始めます（Catalan Institute...
アルコールがニューロンを殺すのは本当ですか？
¿Eの アルコールがニューロンを殺すというのは本当? それは私たちの有機体と精神的なレベルで誘発する多くの偏見がありますが、確かにアルコールはニューロンを排除しない.この信念は、禁酒法を伴う米国の場合のように、あるいは1990年のHarper and Krillのようないくつかの調査の結果として、アルコールを禁じるという政治的社会的運動から生じたものである。彼らは非アルコール依存症よりニューロン数が少なく、アルコールがこれらの細胞を殺したという信念につながった. 多くの人がアルコールが私たちの体に及ぼす影響について長年にわたって噂でした。その驚くべきことは、いわば、現在までのニューロンの喪失の症状として擁護されてきました.しかし、注意してください、これはアルコールが脳に害を与えないという意味ではありません。アルコール依存症は飲酒に関連した脳障害を経験するかもしれませんが、アルコールが脳細胞を殺すのではありません.今、あなたは脳細胞を殺すことはできませんが、あなたは脳細胞の分岐末端である樹状突起を損傷することができます.樹状突起は、あるニューロンから別のニューロンにメッセージを渡すための鍵となるため、樹状突起の劣化は認知障害を引き起こす可能性があります。.バッファロー大学の解剖学および細胞生物学の教授である研究者Roberta J. Pentneyによると、これらの損害は特定の種類の治療と訓練によってほぼ元に戻すことができます。.アルコールは小脳に見られる樹状突起を傷つけます、そしてこれはニューロン間のコミュニケーションを減らします.研究はアルコールがニューロン間のコミュニケーションを妨げるだけでなく、その構造を変えることもできるが、決してニューロンを破壊しないことを確認します.科学が「アルコールはニューロンを殺す」と言っていること?この考えはアルコールを禁止するためのいくつかの動きから生じました。 1990年に行われた調査で、HarperとKrillはアルコール中毒者が非アルコール中毒者よりもニューロンが少ないことを発見し、アルコールがこれらの細胞を殺したという信念につながりました。.アルコールは強力な発ガン物質となる可能性があり、体に深刻なダメージを与えます。それらが関連付けられることができる長所にもかかわらず、負の効果ははるかに利益を上回ります. アルコールが消費されると、肝臓はすぐにそれを排除しようとしますが、その排出能力は限られています（約35 ml /時）。肝硬変や癌などの病気にかかっている場合は、その過程はさらに遅くなります。.あらゆる細胞型を殺すためには、非常に高濃度のアルコールが必要とされ（100％近く）、私たちは0.1％の血中濃度から酔い始めます.アルコール依存症は、脳が縮小するにつれて（MRIスキャンによって明らかにされるように）、記憶障害、行動障害、注意欠陥障害、および認知症の発生率が著しく高い.それにもかかわらず、アルコールは文字通りニューロンを殺しません、言い換えれば、ニューロンの数は飲んでも下がりません。によって公開された研究では ランセット 1994年に、デンマークの2人の神経内科医は、大脳皮質または灰白質中のニューロンの数（推論が行われる場所である）は、飲酒者と棄権者の間で同じであると結論しました.彼らが気づいたのは、神経細胞、あるいは白質がアルコール依存症でより小さく、そしてまだ維持されているものは萎縮していたということです。慢性のアルコール依存症を専門とする細胞生物学者、Roberta J. Pentneyによれば、萎縮しており死んでいないため、損傷は元に戻すことができます。.セントルイスにあるワシントン大学の研究者たちは、アルコールはニューロンに直接適用されたとしてもそれらを破壊するのではなく、情報を伝達する方法を妨害するだけであることを発見した。具体的には、研究者が示したことはアルコールが記憶形成を阻害するということでした.エチルアルコール（エタノールとしても知られています）は細胞や微生物を殺すことができます。私たちの体はインテリジェントなシステムです、そしてあなたがアルコール飲料を飲むとき、そのすべてのエタノールが制御できなくなるのを許さないようにしてください.肝臓の酵素はその最初の情報をアセトアルデヒド（それは非常に有毒です）からアセテートに変換します。そしてそれは水と二酸化炭素に分解されます。その後、エタノールは体によって除去されます.アルコール摂取の影響人体によるアルコールの吸収は、いくつかの要因によって決まります。アルコールの卒業または飲み物の濃度.胃の中に食べ物がある.個人の体重（体重が少ないほど吸収が大きいことを意味します）.性別（女性は代謝が異なるため敏感です）.馴化（アルコール依存症の進行状態はアルコールへの耐性を低下させる）.アルコール摂取による中毒の種類は2つに分けることができます。急性中毒：これはアルコールの大量摂取によって引き起こされるものです慢性中毒：急性中毒の繰り返し、またはアルコールの過剰かつ継続的な摂取によって引き起こされます.効果は量によって異なり、連続した段階を経ます： 前駆期 （0.25グラム/ l〜0.3グラム/ l）. この段階で、個人は自分の精神状態が変化したのを見ます。特定の精神運動およびフィットネステストは、感覚の知覚および反射神経の減少に影響する変化を明らかにしました....
マリファナ中毒性はありますか？
疑問を取り除くために、この記事では説明します。 マリファナが中毒性があるかどうか そしてそれが消費されたときに脳内でそれが引き起こす主な影響を明らかにします.マリファナは、それが消費されたときに脳に一連の効果を引き起こすという精神活性物質です。. しかし、この薬の効果と結果は現在社会にいくつかの混乱を引き起こします.それが生み出す特定の治療効果に注意を払うことによって彼らの消費を守る人々とそれが引き起こす有害な効果について、そして様々な疾患の危険因子として作用することについてそれを批判する人々がいます。.中毒性の薬物ではないと主張する人々がいるとそれがそうであると言う人々がいるので、同じことがマリファナの中毒性の成分に関しても起こります。.マリファナは中毒を引き起こすことができますか？?マリファナは、大麻サティバの植物から抽出された砕いた葉、茎、種子およびドライフラワーの緑色の混合物であり、はい、その消費と中毒を引き起こす可能性がある薬を作る.時間の経過とともに、内在性カンナビノイド系におけるこのドガの消費によって生じる過剰刺激は、脳の構造および機能に変化を引き起こし得、そして物質への依存症の出現をもたらし得る。.中毒が現れたとき、消費者は薬の使用をやめることができず、マリファナに彼らの幸福にとって不可欠になる一連の効果を経験することを要求します.この事実は、その人が自分の体に直接起因する損害をもたらす、あるいはそれを知覚する悪影響を知っているにもかかわらず、マリファナを使い続けるという事実に言い換えられます。.また、この物質を生成する中毒は禁欲症候群に密接に関連した方法で提示されます.このようにして、マリファナを誤った方法で使用している人は、薬を使用していないときに一連の症状を呈することがあります。.これらの症状は、マリファナが使用されているときにのみ正常に機能する必要があるために出現し（中毒）、過敏性、睡眠困難、気質の問題、食欲不振、落ち着きのなさおよび／または身体的不快感を特徴とする。.これまで述べられてきたにもかかわらず、マリファナへの嗜癖は、この薬の使用によって生じる嗜癖反応が他の種類の物質ほど明確ではないので、一連の仕様に値する。.したがって、中毒はマリファナを使用するすべての人々に存在するわけではなく、さまざまな要因の影響を受ける可能性があります。.マリファナ中毒は何に依存しますか？?マリファナ中毒が社会に論争を引き起こすという事実はその説明を持っています. 実際、私は誰もがたばこやコカインの中毒性の可能性を疑っているとは思いません。.しかし、マリファナを吸っていて中毒を経験していない人もいるので、この物質は中毒を引き起こさないと仮定することができます。.私達が以前に見たように、マリファナは中毒を引き起こすことができるので、それは中毒性の薬であるので、この記述は正しくありません.しかし、中毒性の可能性はさまざまな要因に左右される可能性があり、それが意見の食い違いを引き起こしています。中毒を発症する人にとっては中毒性があり、そうでない人にとっては.消費パターンマリファナの中毒を決定する主な要因は、実行される消費の種類にあります.時々関節を吸う人、または定期的にマリファナを摂取しているが、毎日または不正な方法では摂取していない人は、ほとんどその物質に依存していません。.マリファナにはまってしまうには、この物質を大量に摂取し（定期的ではない）、何年間も摂取しなければならない.中毒の影響は、たとえ1日に数回作られたとしても、最初の消費では現れませんが、この消費パターンが数年間維持されるときに現れます。.マリファナの組成マリファナの中毒を決定する他の要因は、それ自身の組成と、その薬が消費する資産が持っているものです。.マリファナは複数の物質で構成されていますが、主な濃度は2つのカンナビノイドに分類されます。カンナビジオール（CBD）とテトラヒドロカンナビノール（THC）.CBDは精神活性物質ではなく、マリファナが提供する治療効果のほとんどを生み出すと考えられています.疼痛に関連する神経信号の伝達を抑制し、静穏性を提供し、炎症を軽減し、ヒトの乳がん細胞の増殖を抑えることができるため、鎮静効果があります。.一方、THCは、大麻の主な精神活性成分であり、マリファナの摂取によって引き起こされる主な知覚的変化を引き起こし、多幸感を引き起こし、食欲と味を抑制し、精神病性障害と中毒性反応の出現と関連しています.このように、薬物中に存在するTHCの量が多いほど、それは中毒性が高くなり、含まれるCBDが多いほど中毒性は低くなります。.純粋な大麻の主成分はCBD（約40％）であり、THCは少量（約20％）で存在します。.しかし、マリファナの組成はその商業化の前にますます修正され、その中毒性を高めるためにTHC濃度を増加させています.なぜそれは中毒性の薬物と見なされますか?マリファナは、その使用によって中毒を引き起こす可能性がある薬であり、すべての消費者がそれを開発してしまうわけではありませんが、それは中毒性の薬と見なされます.そして、それらの物質は、それらがそれぞれの人に及ぼす特定の効果を通してではなく、それらの内因性の特性に依存して中毒性があると考えられているということです。.生涯にたばこを10本だけ吸っている人にタバコがやみつきになることはありませんが、それはやみつきになる物質であることをやめません.マリファナについても同じことが起こります。マリファナは、中毒性が低下しているにもかかわらず、中毒を引き起こす可能性があります。. このように、マリファナの消費者がその物質への依存症を発症しないという事実は、それが中毒性ではないと断言することを可能にしません。.内在性カンナビノイド系内在性カンナビノイド系は、カンナビノイドが作用する脳のメカニズムであり、したがって、マリファナです。.それは、脳の発達に関連した役割を持ち、食欲、エネルギー代謝、鎮痛、運動制御、様々な神経内分泌プロセス、神経栄養（温度）または神経系などの基本的な機能を調節する、非常に拡張されたシステムであることが明らかにされました。脳の報酬.ＣＢ１受容体（内在性カンナビノイド系の受容体の１つ）は主に小脳および海馬に位置し、そして運動協調および記憶などの機能を制御する。.マリファナを使用してこれらの受容体を変更することは、情報が保持されていること、および/またはその物質が使用されたときに経験したことを思い出すことの難しさの影響を説明します.同様に、これらの受容体はまた、認知機能の調節に関連して皮質内、疼痛および感情の視床調節機構、ならびに食欲を調節する視床下部にも位置している。.CB1のこれらの最後の場所は、合理化の困難さ、痛みの抑制、情緒障害、食欲増進など、マリファナ使用の他の影響を説明することができます。. 最後に、このシステムがセロトニンやドーパミンなどの他の神経伝達物質の活性をどのように調節するか、大麻の使用が中毒を引き起こす可能性がある理由を説明する事実が観察されました.マリファナ中毒に苦しむ人々の人数?マリファナは早熟摂取の始まりを持っている薬の一つです。発症年齢は平均16歳で、13歳から18歳までと計算されています。.しかし、依存症や依存症を発症するリスクは薬の中で最も低い.このように、マリファナは、中毒性の薬物と見なされているにもかかわらず、中毒の可能性が最も低いものです。.大麻使用者の10％以上が薬物依存症を発症することになり、この物質を使用する人々の最初の2年間に中毒になるのは2〜4％に過ぎないと推定されています.これらのデータは、マリファナが最も消費されている薬の1つですが、それも中毒性が最も低く、依存症を引き起こすためには長期間の摂取が必要であることを示しています.しかし、マリファナ中毒は一連の効果を直接引き起こす可能性があり、その人がその物質に中毒になると症状や深刻な変化を示すことがあります.マリファナへの中毒、依存および禁断マリファナの使用が引き起こす可能性がある影響の中で、3つの異なる概念を区別する必要があります：中毒によって引き起こされた臨床的起源、禁欲に関連した症状とマリファナへの依存または依存の特徴。.中毒はそれが消費するとき薬が引き起こす直接的な効果とマリファナを摂取した時に人を獲得する心理的状態に言及しています.依存は、彼がマリファナにはまっているときに人が発症する症状や症状を説明するのに役立つ概念です.最後に、禁欲とは、マリファナに耽溺している人がその物質を摂取したときに現れるすべての症状に与えられる名前です。. 中毒THCははるかに長い間体内に残ることができますが、マリファナの精神活性作用は、喫煙してから数分後に始まり、1〜2時間続きます。.大麻の急性影響は人々によって非常に変わりやすく、投与量、THC含有量、THC / CBD比および投与方法に左右される。.消費する人の性格、期待または過去の経験、およびその薬物が使用されている状況もまた、その急性の影響を調整する要因となる可能性があります。.大まかに言えば、大麻の使用は二相効果を生み出します。刺激の初期段階の後、多幸感、幸福感または知覚の増加などの症状を引き起こした後、鎮静、弛緩および眠気が優勢になる段階が続く。.大麻はまた、視覚的、聴覚的および触覚的な知覚の悪化、ならびに空間および時間のわずかなゆがみも生じる。.簡単な笑い声、おしゃべり、食欲増進、性的関係の激化、集中力の低下、複雑な課題の記憶および解消など、大麻使用に伴う他の症状もあります。.結膜の発赤、口渇、頻脈が身体症状として起こることがある.一部の科目では、特に未熟な消費者で、または高用量の摂取後に、不安、不快感、妄想症状およびパニック発作などの症状が現れることがありますが、これらは通常、摂取後数時間で自然に消失する. 依存マリファナへの依存または依存は、消費に対する強い欲求、そのような消費に対するコントロールの喪失、および薬物の入手と使用を目的とした行動レパートリーによって特徴付けられます。. 大麻依存症を発症する対象は、その物質が適切に機能することを必要とし、それを摂取できない場合、禁断症候群として知られる一連の症状を経験する.他の薬とは異なり、マリファナに対する耐性はそれほど強力ではなく、この物質のヘビースモーカーは頻脈や体温の低下などの身体症状に対するより大きな慣れを経験するだけです。. 禁欲大麻禁断は非常に物議をかもしている実体であり、ICD-10にはあるが北米の診断分類であるDSM-IVには現れていない。また、この症候群の基準は将来の版に現れると提案されている論争はこの表がTHCの遅い除去のために非常に軽い方法でしばしば提示されるという事実によるものです。.しかし、この表は、激しい消費者の50％以上、または一般消費者の15％以上で説明されています。.禁断症状で経験する最も典型的な症状は、怒りまたは攻撃性、食欲または体重の減少、過敏性、神経質、不安、落ち着きのなさ、および不眠症です。.それほど頻繁ではない症状は悪寒、落ち込んだ気分、腹痛、振戦、および発汗です。.参考文献ボブスJ、カサスM、グティエレスM。評価と薬物中毒の治療のマニュアル。バルセロナ：アルスメディカ。 2003年. Casas M、Collazos F、Ramos-Quiroga JA、RonceroC。薬物中毒の精神薬理学。バルセロナ：プロメディック。 2002年.Budney、A. J.、Moore、B....
Erysipelothrix rhusiopathiaeの特徴、形態、病理
Erysipelothrix rhusiopathiae それは動物の丹毒と呼ばれる人獣共通感染症の細菌性病原体です。特に七面鳥や豚、鳥、牛、馬、羊、魚、甲殻類、犬、ネズミ、爬虫類に影響を与えます。.ブタでは、この疾患はブタの丹毒、赤褐色、またはダイヤモンドの皮膚病を含む様々な名前で知られていますが、鳥では鳥の丹毒と呼ばれています。. それはまれですが、男性を攻撃して、特に動物、その製品または廃棄物に関連した仕事をしている人々において、RosenbachのEripeloidまたはErisipeloidとして知られる病理を引き起こす可能性があります。.それは通常生の肉、家禽、魚や甲殻類のマニピュレータ、または獣医で見られるので、人間の病気は職業上のタイプと考えられています.この細菌は世界中に広く分布しています。それは、おそらく感染動物で汚染された、土壌、食物、水から分離されています.家畜の豚は健康な豚の消化管から自分自身を隔離する、この微生物の自然の貯蔵庫です。これらの動物には、扁桃腺と回盲弁のレベルでバクテリアが収容されています。.索引1特徴1.1生化学1.2サバイバル1.3病原性因子2分類法3形態4トランスミッション5病理6診断6.1特別な考慮事項7予防8治療9参考文献特徴生化学Erysipelothrix rhusiopathiae 5または10％COで30-35℃で最もよく発達する通性または微好気性好気性微生物です。2.それは動かず、硫化水素（H）を生成する唯一のグラム陽性桿菌好気性、カタラーゼ陰性として特徴付けられる2S）Kliger培地（KIA）またはトリプルシュガーシュガー寒天培地（TSI）中.それらはグルコースを補った血液寒天培地上で成長する。それらは炭水化物の不規則な発酵を特徴とし、エスクリンを加水分解しない.ゼラチン寒天ブロックでは穿刺によって植えられて特徴的なブラシパターンで育ちます. サバイバル細菌は動物生物の外部で長期間土壌中で生存することができる。さまざまな種類の肉を保存するために使用される塩味、スモーク、またはピクルスでも死なない。.ビルレンス因子それは知られています Erysipelothrix rhusiopathiae ヒアルロニダーゼおよびノイラミニダーゼを産生するが、その疾患の病因におけるその役割は知られていない.この微生物は、マクロファージおよび多形核白血球内で細胞内で増殖するという特異性を有する。これは、抗酸化酵素の産生のためにこれらの細胞で生成されたペルオキシダーゼおよびホスホリパーゼの作用に抵抗することができるので、ビルレンス因子と考えられている。.この最後の特徴のために、培養されるサンプルは罹患組織の生検断片でなければならない.この微生物はまた、熱に対して不安定なカプセルも持っています。これは、重要な毒性因子でもあります。.分類法ドメイン：バクテリア門：Firmicutesクラス：丹毒疹注文する：Erysipelotrichales家族：丹毒菌ジャンル：Erysipelotrix種：ルシオパシエ形態学形態は、コババシラリーまたはグラム陽性ジフテロイドであり得る。血液寒天培地での初代培養では、2種類のコロニーが多微生物感染に似ているのが観察されます。.現れるコロニーは滑らかで他のラフです。滑らかな形では、コロニーは小さく（直径0.5〜1 mm）、凸状、円形、そして半透明です。.グラムショート（０．２〜０．４μｍ×１．０〜２．５μｍ）では、小さな鎖に分布した直線状またはわずかに湾曲した非グラム陽性胞子形成桿菌が観察される。. 大まかな形では、コロニーは大きく、つや消しの表面と花綱の縁があります。グラムでは、それらは、４〜１５μｍの長さの長いフィラメントに類似した薄いグラム陽性桿菌として観察され、過剰着色する傾向がある。.過剰着色は、いくつかの桿菌が観察される原因となりますグラム陰性.長時間のインキュベーションの後、血液がウマの場合、細菌は血液寒天上でコロニーの周囲に緑色のゾーンを形成することがあります（わずかなアルファ溶血）。しかし他の種類の血液では溶血を起こさない.送信汚染は、バクテリアを運んでいる健康な動物の糞便や唾液に代表される内因性の周期、そしてより病気の動物に接触することによって起こります。. また、微生物が糞便を絶えず受ける土壌に代表される外因性のサイクルによる汚染を通じて.人は、汚染された魚、甲殻類、肉や家禽類、あるいは汚染された土壌と直接接触している皮膚の擦り傷、ひっかき傷、パンクによって偶然に感染するようになります。.動物間の感染は、経口、経鼻、または性的分泌によって、さらには経皮的経路によっても起こるが、汚染された水や食物の摂取によっても間接的に起こる。.病理ヒトの丹毒性疾患は通常皮膚に限局しています。けがの種類は、手や手の指に発生する蜂巣炎です。.はっきりした中心を持ち、周囲に伸びる鋭いエッジを持つ痛み、浮腫、紫がかった紅斑があります。通常熱はありません.再発がある可能性があり、病変の遠隔地への拡張が一般的です.ごくまれに、病変が侵襲的になり、関節炎を伴う敗血症や心内膜炎などの合併症が発生することがあります。.診断診断は、皮膚生検培養物中の微生物の分離に基づいています。これを行うには、生検を行う前に、その領域をアルコールとポビドンヨードで十分に消毒する必要があります。.進行中の病変の端から撮影した、感染した皮膚の厚さ全体をカバーするようにサンプルを採取する必要があります.試料を１％グルコースを補充したブレインハートインフュージョンブロス中で３５℃で２４時間微好気的にインキュベートし、次いで血液寒天上に播種する。.敗血症または心内膜炎の疑いがある場合は、血液サンプルを採取して血液培養を行います。.特別な考慮事項この病気はヒトではまれなので、誤診されることがよくあります。それは丹毒と混同することができますが、それはによって引き起こされます 化膿連鎖球菌.患者がブタで働いている、または魚屋、肉屋、または獣医師であることを患者が示している場合、病変の種類をこの微生物と迅速に関連付けることが可能であるため、患者の病歴が診断の大きな指針となるのはそのためです。. 微生物への入り口として役立ったかもしれない手の怪我の歴史に加えて.予防この病気は永久的な免疫を生み出すわけではありません。動物ではそれは群れの衛生と安全な繁殖を通して防ぐことができます.治療選択の治療はペニシリンGです、アンピシリン、メチシリン、ナフシリンとセファロチン、ピペラシリン、セフォタキシムとイミペネムのような他のベータラクタム系抗生物質も効果的です。.他の有用な抗菌薬はシプロフロキサシン、ペフロキサシンおよびクリンダマイシンです。. それらは一般にバンコマイシン、テイコプラニン、トリメトプリム - スルファメトキサゾールおよび種々のアミノグリコシドに対して耐性である。それらはエリスロマイシン、クロラムフェニコールおよびテトラサイクリンに対して様々な感受性を有するが.これらのデータは特に重要です。なぜなら、敗血症や心内膜炎は、ほとんどの場合、原則として経験的にバンコマイシン単独で、またはアミノグリコシドとの関連で対処されるのに対し、培養と抗生物質の結果が届くからです。.この場合、この治療法は効果的ではないので、やはりこの病歴はこの細菌の存在を疑うことにおいて非常に重要な役割を果たす。.参考文献シェルC、デ・ルカM. Erysipelothrix rhusiopathiae アルゼンチンの診断不足の職業性病原体？ UNLP、2014年の微生物学および医学の寄生虫学議長。...
ハワイの噴火の様子と特徴
一 ハワイの噴火 それは火山の標準によると溶岩が火山の中で比較的ゆっくり動くタイプの火山噴火です。それは、通常ハワイで与えられているこの性質の多数の火山噴火のためにその名前を取得します.他のより一般的な噴火のように、このタイプの噴火は火山の頂上で起こるだけではありません。その代わりに、それらは火山亀裂で発生する可能性があります。ほとんどの場合、ハワイの噴火は灰を含まず、大気中にガスを放出しません。.索引1どうやって作りますか?2つの特徴2.1融解性 2.2玄武岩質マグマ2.3構成2.4火山灰3ハワイの噴火とストロンボリの噴火の違い4参考文献 それはどのように作られていますか?ハワイの噴火は主に、同じ場所に高濃度の玄武岩質マグマと1％未満の溶存水があるときに発生します。. 噴火帯にある水の量が少なければ少ないほど、地表へのマグマの流れはより平和的に感じるでしょう。.このタイプの噴火は通常、大きな火山のアクセスポイントで起こりますが、それらは火山の破裂の地域でも沈み込み帯でさえも起こり得ます。すべてが噴火の地域にある水の濃度に依存します.特徴エフシビダード ハワイの噴火は全体的に噴火性の噴火です。噴出性噴火は溶岩が下層土から地球の表面に流動的に動くものです。爆発的な噴火とは対照的に、これらははるかに遅く、より平和になる傾向があります.溶岩が凝固した後、これらの噴火はしばしば表面にマグマのチャンネルとドームを形成します。これらは、各噴火で流れる溶岩の量に応じて、形状、厚さ、長さが異なります.これらの噴火に水が存在すると、マグマは不安定になります。これにより溶岩の細分化が解消され、あたかもそれがあふれているかのように火山の内部から噴火帯の周囲に向かって単純に流れる。.玄武岩質マグマ玄武岩質マグマは地球上に存在する溶岩の最も一般的なタイプです。それは発疹の後で非常に滑らかに動くことができる溶岩の唯一のタイプです. これは溶けた岩ですが、マグネシウムと鉄が大量に含まれていますが、シリコンの組成はかなり低いです。.このタイプの溶岩が冷却後に硬化すると、玄武岩が形成されます。これから玄武岩質マグマの名前が得られる。そのマグマは地球の地殻の特定の部分が、惑星の土壌の深部で溶けたときに形成されます.さらに、ハワイの噴火の間、溶岩はかなり低い粘性を持っています。これは彼がかなり流暢になるのを助けます.構成これらの噴火は通常、ガスの含有量が少なく、火山の換気区域の温度が高いと発生します。. 反応が非暴力的に起こり爆発がないという事実の結果として、溶岩が地表に向かって流れる瞬間に発生するガスはほとんどない. 同様に、溶岩はゆっくり動きます。この動きの遅さは噴火帯に大量の溶岩を集中させ、下層土から表面へのマグマの流れの間に非常に高い温度を発生させます。.火山灰ハワイの噴火の主な特徴の1つはそれらが作り出す灰の量が少ないことです。通常、火山灰はマグマを放出するときに高燃焼の噴火で形成されます。この灰は岩石の破片と様々な微粉化鉱物でできています.火山灰の特異的な形成は、火山中に存在するガスが燃焼の結果として膨張し、大量のガスを惑星の大気中に放出する爆発的な噴火の間に起こります。ガスは固化し、灰を構成する小さな断片に変わります.ハワイの噴火はほとんど激しくないので、灰の形成ははるかに少ないです。実際には、その作成はハワイアンのような噴火噴火の別のプロセスに従います。マグマが水と接触すると、水はすぐに水蒸気に変わり、マグマの急速な細分化を引き起こします。. 灰が空気と接触すると、それは何千キロも離れた気流を通して運ばれます。. 灰が高い標高に到達していないため、灰がハワイの噴火で移動する距離も爆発的な噴火の場合よりもはるかに少ない.ハワイの噴火とストロンボリの噴火の違いストロンボリ式噴火はイタリアのストロンボリ火山にちなんで名付けられたもので、マグマが爆発的に地表に放出される小さな噴火です。ハワイの噴火とは異なり、マグマは地表に平和に流れませんが、最初は激しく流れます.この自然の噴火で溶岩爆弾が作成され、それは何百メートルもの高さまで上がることがあります。噴火は完全に爆発的なものほど激しくはありませんが、それらはある程度の強さと量を示し、それはそれらを穏やかな爆発的な噴火に変えます。.溶岩が放出される力の結果として、これらの噴火はハワイのものよりはるかに多くの灰を生成する傾向があります。噴火時に発生するガスの量もはるかに多いです。ガスはマグマの中で気泡になり、それが溶岩柱の形成を引き起こします.ハワイの噴火は、ほとんどの場合、ストロンボリの噴火よりはるかに少なく続きます。溶岩を地表に導くシステムは爆発の影響を受けないため、ストロンボリ式の噴火は通常遅くなります。.ハワイの噴火は溶岩の噴水と川を持っています.参考文献玄武岩質溶岩：定義と特徴、A.ランゲ、（n.d.）。 study.comから撮影ストロンボリ式噴火、サンディエゴ州立大学、（n.d.）。 geology.sdsu.comから取得ハワイの噴火、地球科学の辞書、1999年。encyclopedia.comからの撮影ハワイアン噴火、英語版ウィキペディア、2018年。ウィキペディアからの引用火山と噴火の種類、GNSサイエンス、（n.d.）。 gns.cri.nzから撮影
12月のエラーの背景、原因および結果
の 「12月エラー」またはテキーラ効果 それは1994年にメキシコで始まり、1995年の終わりまで続いた経済危機でした。それはメキシコで最悪の経済危機であり、世界に深刻な影響を及ぼしました。それは国際的な準備金の急激な減少のためにErnesto Zedilloの大統領命令の始めに起こりました. この危機は、メキシコがその国際的な支払い義務を遵守することが不可能であるために、メキシコのペソの過大評価を引き起こし、国際市場で警告を発した。 「12月の誤り」という語句は、元大統領のカルロス・サリナス・デ・ゴータリによって危機の責任を免除するために発音されました。. サリナスは、ちょうどそれが勃発した1994年12月に、ちょうど彼の6年間の大統領任期を終えたところでした。彼は彼の政権で犯された経済政策の誤りから自分自身を誇張して、Ernesto Zedilloの到来する政府にすべての危機の原因に帰したいと思った.メキシコの内外でのこの金融危機の影響から、それはテキーラ効果とも呼ばれます。その影響を最初に感じたのは、起業家、実業家、商人、銀行家、労働者でした。外国の供給業者との借金による緊張のせいで、レイオフや自殺さえもの波がありました.Salinas de Gortariの支持者とZedilloの批評家たちは、それは新政府がそれらを作ったという意味でのメキシコのペソの切り下げの発表である、次期政府の政権の政治的および経済的誤りであると主張した。しかし、彼らは必要に応じてその決定を認識し、正しい.索引1背景1.1慢性債務1.2支払いと資本流出の増加1.3経済調整計画1.4銀行の民営化と規制の欠如2つの原因2.1キャピタルフライト2.2メキシコペソの切り下げ2.3無関心2.4恒久的な赤字2.5債務と悪い政策 2.6金利の引き上げ 2.7国内貯蓄中3結果3.1経済3.2社交3.3危機の終わり4参考文献 バックグラウンド1981年以来、メキシコは国際市場における原油価格の急激な下落により深刻な経済危機を引き起こしていますが、メキシコ経済においては原油価格の下落の影響は他の輸出国よりも強く感じられました。.これは、石油収入の減少に伴い、メキシコの対外債務の金利上昇が追加されたためです。これは、不安定な経済を弱体化させることになった海外への大量の資源の純移転を意味しました. 一方で、同国への外国投資は歴史的水準まで減少し、危機はさらに悪化した。.その時までに、メキシコはすでにその非石油輸出、特にマキーラとの農業と繊維の輸出を徐々に増加させていました。したがって、1986年から1987年の間に経済活動が経験した収縮は、石油市場の危機だけによるものではありませんでした。.彼らの妊娠においてさらに重さを量る他の要素がありました。しかし、1980年代の危機の主な原因は、1985年に米国で発生した金利の上昇でした。メキシコが支払わなければならなかったため、この増加は経済に決定的な影響を及ぼしました。.慢性のお世話歴史的に、メキシコは慢性的に負債のある経済を持つ国でした。この現象は独立の時から提示されています. 権力を引き受けると、各政府は常に債務残高と常に赤字の状態で経済を去る資本流出のサイクルで、膨大な対外債務の増加を被った。.これらの借金のサイクルは政府の変化の間に開かれます。メキシコの重い対外債務は、漸進的に減少するのではなく、前世紀の70年、80年、90年の間に増加しました。. 特に、これらの債務の増加は1975年に発生し（55％の増加）、その後1981年に発生しました（47％）。.それからそれは1987年（6％）そして1993年に増加しました。その年には債務の水準は12％でした。借金の増加は、新政権の買収の直前または直後に発生しています。債務はそれぞれ24％と18％であった。.おわかりのように、債務のパターンは最初は高く、その後期間の途中で減少し、次の政府期間の終わりまたは初めに回復します。.支払いと資本流出の増加1980年代から1992年まで、対外債務の支払いは1万から2億ドルの範囲でした。しかし、1990年代の終わりには、これらの支払いは2万ドルから3,600万ドルに増えました。.1985年を除いて、メキシコからの資本流出も政権交代に関連しています。その年の資本逃避は、原油価格の危機とメキシコシティーでの85の地震によるもので、深刻な打撃を受けました。経済.例えば、1976年の資本流出は1億ドルで、そこから1988年には7000万ドルに増加しました。それから、1994年の劇的なレベルに達するまではさらに増加しました。.経済調整計画さらに、1985年以降に適用された経済調整は、国民経済計算のバランスをとるために公共支出を削減することを目的としていました。一方で、彼らはインフレを減らし、石油依存を克服するために経済を多様化しようとしました.石油の賃貸料の結果、その年には85億ドルがGDPの6.6％に過ぎず、国の経済規模、州の経費そして純輸出と比較して重要ではない。外資.財政難に直面して、連邦政府ははるかに制限的な財政政策を適用し、支出を大幅に削減しなければなりませんでした.銀行の民営化と規制の欠如カルロスサリナスデゴータリ（1988 - 1994）の政権の間に重要な経済成長がありました。多くの国有および混合資本会社も、不透明な状況下で民営化されています.民営化された企業の中で、銀行は際立っていました。当時の金融システムには適切な規制の枠組みがありませんでした。また、新しい銀行家たちも、ビジネスを管理するのに十分な金融経験を持っていませんでした。結果は1995年の銀行危機だった.原因キャピタルフライト1994年の大規模な資本流出は、180億ドルの天文学的数字に達しました。この通貨のランは、このような短い期間にメキシコの経済史に記録されている最大かつ最も印象的です。.1970年から1998年の間に、1976年、1982年、1985年および1988年に発生したものと同様に、国際積立金はより許容可能な割合で減少した。. しかし、1994年には、メキシコの債権者のほとんどが米国の銀行であったため、米国が介入を余儀なくされた国際準備の減少の大きさがそのようなものでした。.合衆国大統領、ビルクリントンは、メキシコがその国際的な金融義務を果たすことができるように200億ドルのためにメキシコ政府への信用のラインを承認するように彼の国の議会に頼みました.メキシコペソの切り下げ危機のもう一つの原因は、メキシコのペソの切り下げであり、それがメキシコの国際備蓄の減少を引き起こしました。これは、1994年12月1日に就任したErnesto Zedilloの大統領就任直後に起こりました。....
エラー0x80072ee7それは何ですか？その修復方法は？
の エラー0x80072ee7 Windows 10およびWindowsストア（Windowsストア）の使用に一般的に関連するエラーコードであり、ストアから直接アプリケーションをダウンロードまたはインストールすることは不可能です。. このエラーの原因はいくつか考えられます。最も一般的なものの中には、正常に完了していないWindows更新プログラムの適用、コンピューターネットワークサーバーの変更、およびその操作を妨げるツール間の非互換性があります。. Windows 10でかなり一般的であるにもかかわらず、Windows 8を実行する人々はこの問題から免除されません。後者のオペレーティングシステムに起因する目新しさと成功は「Store」（Store）にかかっているため、やや面倒になります。. エラー0x80072ee7を経験する可能性が最も高いのは、インターネットにアクセスするために設定を変更する必要があるユーザー、またはインターネットにほとんど干渉がある（接続が制限されている）場合です。時代遅れ. 索引1エラー0x80072ee7を修正する方法?1.1インターネット接続を確認する1.2インターネット接続が制限されているかどうかを確認する別の方法 1.3あなたのウィンドウズが最新のものであることを確認する 1.4 DNS値を変更する1.5その他の解決策 2参考文献 エラー0x80072ee7を修正する方法?お使いのコンピュータのエラー0x80072ee7を解決する方法がいくつかあります、ここでlifeder.comでは、それを見つけるでしょう. インターネット接続を確認するまず、インターネット接続が制限されていないことを確認する必要があります。これを行うには、インターネット上のいくつかのページにアクセスし、その中のすべてがロードされていることを確認してください。これは遅さの問題を排除するのに役立ちます.ご希望のインターネットブラウザを開いて、任意のページを開いてみて、www.lifeder.comを試してください。.インターネット接続が制限されているかどうかを確認する別の方法 [スタート]をクリックして検索ボックスに「コントロールパネル」と入力し（一部のWindowsでは[コントロールパネル]）、Enterキーを押します。. コントロールパネルの中に入ったら、「ネットワークとインターネット」と書いてある場所を探すか、「ステータスとネットワークタスクを表示する」オプションを直接クリックします。.[ワイヤレスネットワーク接続]をクリックします（接続が有線の場合は、ここにも表示されます）。. 次のダイアログボックスに、接続性、メディアの状態、速度、および信号品質が表示されます。 「制限付き」または「制限付き接続」という単語を読んだ場合は、サービスプロバイダに連絡してください。. あなたのウィンドウズが最新のものであることを確認しなさい 「スタート」を開き、「設定」をクリックしてください.「アップデートとセキュリティ」を検索してクリック.あなたがここに来たら、あなたはあなたのオペレーティングシステムが更新されたかどうかを見るでしょう....
