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動植物の休眠（例付き）
という言葉 休眠 それは通常可変期間中に代謝、成長および発達を停止させることで終わる一連の生理学的過程を指す。この現象は、脊椎動物と無脊椎動物の両方の細菌、真菌、原生生物、植物および動物の多数の種によって提示されていますが、報告されたことがないグループもあります。.休眠は、例えば、個人が極端な温度、脱水、洪水、栄養不足などに直面する可能性がある季節的変化などの極端な環境条件に応答して通常起こる適応および生存のメカニズムである。. 固着性および自由に動く能力を持つすべての生物は、彼らの生活史のどこかの時点で、その繁殖、成長または生存のあらゆる制限条件に直面している。一部の人は移住などの人口現象で反応し、他の人は休眠状態に入る.このプロセスの開始を引き起こす要因は、内外ともに種によって異なり、地理的に異なる地域にいる同種の個体間でも重要な違いがあります。.以下に、動植物のプロセス間のいくつかの特徴と例.索引1動物の中で1.1無脊椎動物における休眠1.2脊椎動物の休眠2植物では2.1芽の休眠2.2種子の休眠3参考文献動物では無脊椎動物の休眠この群の動物では、休眠の種類は小さな卵から成体の改良型までさまざまです。これは、起動と保守に関連する要因によって、静止状態と休眠状態に分類されます。. 静止とは、悪環境条件によって引き起こされるすべての形態を指します。それらは、休止、冬眠、活性化、無汗症（水なしの生活）およびクリプトバイオシス（隠されたまたは隠された生活）の形態です。. 外的条件よりもむしろ休眠は、各種および個体に固有の内部の生理学的反応によって維持される.斑岩、刺胞動物、カミキリムシ、ワムシ、線虫、短翅目、節足動物、軟体動物、カモシカ、半翅目および弦索の多くの種は、静止型または休眠型を有する.いくつかのスポンジは、いったん好ましい状態が回復すると、完全な個体群を回復するのを助ける耐性宝石を作り出します。ある種の刺胞動物は、数週間から数ヶ月続くことがある基底芽または「休眠」性卵を作り出す.昆虫は、それらが占める種や生息地に応じて、そのどの段階（卵、幼虫、蛹、または成虫）でも休眠期に入ることができます。ミリアポッドは、地上の小さな温室で積み上げられ、成体としての洪水に抵抗することができます。.軟体動物の中では、二枚貝や貝殻の枝を封鎖したり開いたりすると休眠状態に入ることも観察されています。二枚貝は堆積物にこのように埋もれて数ヶ月続くことがあります.休眠は、おそらく陸生生物に対するこれらの環境の相対的安定性のために、海洋生物種よりも陸生生物、半陸生生物または淡水無脊椎動物生物においてはるかに一般的であることに言及することは重要である。.脊椎動物の休眠脊椎動物では、最もよく知られている休眠のケースは、ウリッドやげっ歯類のような哺乳類、そして鳥の冬眠です。. しかしながら、最近多くの研究が癌患者の腫瘍細胞集団の休眠に集中しており、これは転移の発生と密接に関連している。.他の動物や植物と同様に、哺乳動物でも休眠は、エネルギー需要が高いが環境中でのエネルギー利用可能性が少ない期間に対処するための適応メカニズムとして与えられている.それは動物が不利な条件で生き残ることを可能にする生理学的、形態学的および行動的変化と関係がある.冬眠冬眠の季節の始まりは、代謝率が次第に減少し、体温が周囲温度よりわずか数度上のままである間の嗜眠の長い「回転」によって特徴付けられる。.これらの「嗜眠」には、激しい代謝活動の瞬間が散在しています。それは、昏睡状態に戻る前に体温を上昇させます。この間、心拍数、呼吸、腎臓機能など、すべての身体機能が低下します。. 季節の変化は、冬眠のために動物を準備します。生理学的レベルでの調製は、いくつかのmRNAおよびそれらの対応するタンパク質の存在量を増加または減少させるという特定の機能を果たす多くのタンパク質の定常状態レベルを変えることによっておそらく達成される。.嗜眠状態の出入りは、遺伝子発現、転写、翻訳または生成物の安定性の制御における変化よりも瞬時に働く可逆的かつ迅速な代謝スイッチにより関連している。.植物では植物における休眠の最もよく知られている事例は、季節性の影響を受ける植物に特徴的な種子、塊茎および芽の休眠に対応する。.動物の休眠状態とは異なり、植物は温度、日長の持続時間、光の質、明暗の期間中の温度、栄養状態および水の利用可能性に従って休眠状態に入ります。それはまた遺伝的に決定されるのでそれは「遺伝的」特性と考えられる.芽の中で休眠この現象は多くの木で発生し、毎年の損失と葉の更新を含みます。冬の間、葉のない木は休息または休眠状態にあると言われています. 末端の芽は、好葉菌によって保護されており、新しい葉の葉と原基の起源となるものです。. これらの芽は活発な成長が止まり葉が失われる約2ヶ月前に形成されます。動物とは異なり、植物では光合成、呼吸、蒸散などの生理学的活動が一年中続きますが、本当に止まるのは成長だけです。.光の波長（赤と遠赤）は、芽の休眠状態の確立と破裂、ならびにアブシジン酸ホルモン（ABA）の蓄積に非常に重要な役割を果たしているようです。.種子の休眠種子の休眠は野生の植物では非常に一般的です、なぜならそれは彼らに自然の大惨事を生き残る、同種の個体間の競争を減少させるまたは間違った季節に発芽を防ぐ能力を与えるからです。.種子では、このプロセスは、ABAの基本的な役割と共に、遺伝子発現、酵素活性および成長調節因子の蓄積の調節によって制御されている。このホルモンは種子に蓄積し、種子を生み出す植物によってではなく、胚乳と胚によって合成されると考えられています.休眠中は、種子は長期間の乾燥に耐性があります。 ＬＥＡ（LATE-EMBRYOGENESIS ABUNDANT）タンパク質は、乾燥期間中に必要な他のタンパク質の保護として作用するように思われることが決定された。. 塊茎では休眠もあります。これらの構造の分裂組織は、DNA合成の前の細胞周期のG1期にある。この逮捕の解除は、多くのサイクリン依存性キナーゼとその下流の標的に依存しています.塊茎の休眠開始にはABAとエチレンが必要ですが、休眠状態を維持するにはAVAだけが必要です。この状態では、塊茎は低レベルのオーキシンとサイトカイニンを持っており、それらは同じものの破壊とそれに続く発芽に関与していると考えられています。.参考文献Alsabti、E. A. K.（1979）。腫瘍の休眠Ｊ．Ｃａｎｃｅｒ Ｒｅｓ．Ｃｌｉｎ。 Oncol。、95、209-220.Azcón-Bieto、J.、＆Talón、M.（2008）。植物生理学の基礎（第2版）マドリード：McGraw-Hill Interamericana deEspaña.Cáceres、C.（1997）。無脊椎動物の休眠無脊椎動物生物学、116（4）、371-383.Carey、H。、Andrews、M。、およびMartin、S。（2003）。ほ乳類の冬眠：代謝低下と低温に対する細胞と分子の反応生理学的レビュー、83（4）、1153-1181.Finkelstein、R.、Reeves、W.、Ariizumi、T.＆Steber、C.（2008）。種子休眠の分子的側面植物生物学年報、59（1）、387-415.Koornneef、M.、Bentsink、L.、＆Hilhorst、H.（2002）。種子の休眠と発芽植物生物学における現在の見解、5、33-36.Perry、T. O.（1971）。冬の木の休眠Ｓｃｉｅｎｃｅ、１７１（３９６６）、２９−３６。...
ドーパミン機能と作用機序
の ドーパミン 脊椎動物と無脊椎動物の両方を含む、さまざまな動物によって産生される神経伝達物質です。.それは哺乳動物の中枢神経系の最も重要な神経伝達物質であり、そして運動行動、気分または感情などの様々な機能の調節に参加している. それは中枢神経系、すなわち動物の脳内で発生し、カテコールアミンとして知られている物質の一部です。.カテコールアミンは血流中に放出される神経伝達物質のグループで、アドレナリン、ノルアドレナリン、ドーパミンの3つの主要物質が含まれています。.これら3つの物質は、アミノ酸チロシンから合成され、副腎（腎臓の構造）または神経細胞の神経終末で産生されます。.ドーパミンは脳の複数の部分、特に黒質で生成され、中枢神経系の神経伝達機能を果たし、5種類のドーパミン作動性受容体：D1、D2、D3、D4およびD5を活性化します。.各脳領域では、ドーパミンはさまざまな機能を実行するための責任があります.最も重要なのは、運動運動、プロラクチン分泌の調節、喜び系の活性化、睡眠と気分の調節への参加、そして認知プロセスの活性化です。.ドーパミン作動系 何千ものドーパミン作動性ニューロンが脳に存在しています。.この神経伝達物質が非常に豊富で、複数の神経領域に分散しているという事実が、ドーパミン作動系の出現をもたらしました.これらのシステムは、脳のさまざまな領域におけるドーパミンのさまざまなつながり、ならびにそれらのそれぞれによって実行される活動および機能に名前を与えています。.このように、ドーパミンとその予測は3つの主なシステムに分類することができます。.1-超短システムそれは2つのグループの主要なドーパミン作動性ニューロンを作ります：嗅球のものと網膜の網状層のもの.これらの最初の2つのドーパミングループの機能は主に視覚と嗅覚の両方の知覚機能に関与しています.2-中距離システムそれらは視床下部（脳の内部領域）から始まり下垂体の中間核（恒常性の調節に関与するホルモンを分泌する内分泌腺）で終わるドーパミン作動性細胞を含みます. ドーパミンのこの2番目のグループは主に運動メカニズムと体温、睡眠、バランスなどの体内のプロセスを調整することを特徴としています.3-ロングシステムこの最後のグループには、腹側タグ領域（中脳に位置する脳領域）を持つニューロンが含まれます。これらの領域は、3つの主要なニューロン領域、すなわち新線条体（尾状核および被殻核）、大脳辺縁系および他の辺縁構造に投射します。.これらのドーパミン作動性細胞は、認知、記憶、報酬、気分などの優れた精神的過程に関与しています.私達が見るように、ドーパミンは事実上あらゆる脳の地域で見つけることができ、無限の数の活動と精神機能を果たしている物質です。.このため、ドーパミンの正しい機能は人々の幸福にとって極めて重要であり、この物質に関連している多くの変更があります.しかし、この物質の作用と意味の詳細な検討に入る前に、その動作とそれ自身の特性についてもう少し詳しく調べます。.ドーパミンの合成ドーパミンは脳の内因性物質であり、それ自体として、身体によって自然に生成されます.この神経伝達物質の合成は、それらが原因となる酵素の高濃度にあるドーパミン作動性神経終末で行われます.セロトニンの産生を促進するこれらの酵素は、チロシンヒドロキシラーゼ（TH）および芳香族アミノ酸のデカルボキシラーゼ（L-DOPA）です。.このように、脳のこれら二つの酵素の機能はドーパミンの生産を予測する主な要因です.酵素Ｌ − ＤＯＰＡは、ドーパミンを生成するためにＴＨ酵素を発生させそしてそれに添加するためにＴＨ酵素の存在を必要とする。.さらに、鉄の存在は神経伝達物質の適切な発達にも必要です。.したがって、ドーパミンが生成され、異なる脳領域を通して正常に分布するためには、生物の異なる物質、酵素およびペプチドの関与が必要である。.ドーパミンのしくみ? 我々が以前に説明したドーパミンの生成はこの物質の機能を説明するのではなく、単にその外観を説明する.このように、ドーパミンの生成後、ドーパミン作動性ニューロンは脳に現れ始めますが、これらは活動を実行するために機能し始めなければなりません。.他の化学物質と同じように、ドーパミンは互いに伝達し合う必要があります。つまり、あるニューロンから別のニューロンに伝達される必要があります。.そうでなければ、物質は常に静かに保たれ、いかなる脳活動も行わないか、または必要な神経刺激を実行しないであろう。.ドーパミンがあるニューロンから別のニューロンに輸送されるためには、特定の受容体、ドーパミン作動性受容体の存在が必要です。.受容体は、リガンドを選択的に認識し、それ自体を結合することによって活性化され得る分子または分子アレイとして定義される。.このように、ドーパミン作動性受容体はドーパミンを他の種類の神経伝達物質と区別してそれにのみ反応することができます。.ドーパミンがニューロンによって放出されると、それはドーパミン作動性受容体がそれを拾い上げて別のニューロンにそれを導入するまでシナプス間スペース（ニューロン間のスペース）に留まります。.ドーパミン受容体の種類ドーパミン作動性受容体にはさまざまな種類があり、それぞれに特定の特徴と機能があります。.具体的には、５つの主な種類、Ｄ１受容体、Ｄ５受容体、Ｄ２受容体、Ｄ３受容体およびＤ４受容体を区別することができる。.D1受容体は中枢神経系内で最も豊富にあり、主に嗅結節、新線条体、側坐核、扁桃体、視床下核および黒質に見られる。.それらはドーパミンに対して比較的低い親和性を示し、そしてこれらの受容体の活性化はタンパク質の活性化および種々の酵素の刺激をもたらす。.D5受信機はD1受信機よりはるかに乏しく、それらは非常に似たような機能を持っています.Ｄ２受容体は主に海馬、側坐核および新線条体に存在し、Ｇタンパク質と結合している。. 最後に、受容体D 3とD 4は主に大脳皮質に見られ、記憶や注意などの認知過程に関与していると考えられます。.ドーパミンの機能 すでに述べたように、ドーパミンは脳内で最も重要な化学物質の1つであり、したがって複数の機能を果たします。.それが脳の領域に広く分布しているという事実は、この神経伝達物質がそれ自身を単一の活動または同様の特徴を有する機能を実行することに限定しないことを意味する。.実際、ドーパミンは複数の脳プロセスに参加しており、非常に多様で非常に異なる活動の遂行を可能にします。.ドーパミンによって実行される主な機能は次のとおりです。 モーターの動き脳の最も内側の領域、すなわち大脳基底核に位置するドーパミン作動性ニューロンは、人々の運動運動の生成を可能にします.この活動では、D 5受容体が特に関与しているようで、ドーパミンは最適な運動能力を達成するための重要な要素です。.ドーパミンのこの機能がより明白であるという事実はパーキンソン病、大脳基底核におけるドーパミンの欠如が豊富に個体の運動能力を損なう病理である。. 記憶、注意と学習ドーパミンはまた、海馬や大脳皮質などの学習と記憶を可能にする神経領域に分布しています.これらの領域で十分なドーパミンが分泌されないと、記憶の問題、注意を維持できないこと、および学習が困難になることがあります。. 報酬の気持ち辺縁系の分泌されたドーパミンが喜びと報酬の感覚を経験することを可能にするので、それはおそらくこの物質の主な機能です。.このようにして、私たちが私たちにとって心地よい活動をするとき、私たちの脳は自動的にドーパミンを放出します。それは喜びの感覚の実験を可能にします. プロラクチン産生の抑制ドーパミンは、乳腺における乳汁の産生および黄体におけるプロゲステロンの合成を刺激するペプチドホルモンであるプロラクチンの分泌を阻害する原因となります。.この機能は主に視床下部の弓状核および下垂体前葉において行われる。. 睡眠の規制松果体におけるドーパミンの機能は、それが睡眠なしで時間がかかるときにメラトニンを放出して睡眠の感覚を生み出すことを可能にするので、ヒトにおける概日リズムを決定することを可能にする。.さらに、ドーパミンは疼痛の治療において重要な役割を果たし（低レベルのドーパミンは痛みを伴う症状と関連している）、そして吐き気の自己反射作用に関与している。. ユーモアの変調最後に、ドーパミンは気分調節において重要な役割を果たすので、この物質の低レベルは気分およびうつ病に関連しています.ドーパミンに関連する病理...
ドンファンマヌエル伝記と作品
ドンファンマヌエル, 本名のJuan Manuel de VillenaとBurgundy-Savoyは、スペイン語の小説散文への貢献と、当時の政治的出来事への顕著な参加により、世紀14世紀に人気を博したトレダノの作家でした。.彼の手紙の能力は彼を参考にしました。彼の作品や文章は、貴族の中で成長した若者たちを訓練するために、彼の当時の軍事的および政治的経験に基づいており、極限の技能と明確な教育目的をもって作られています。. 彼のスペイン君主制への近さは彼を彼の時代の最も裕福な人の一人にしました。当時の君主がしていたのと同じように、彼が自分の通貨を統合することができたのは彼の名声の高さでした.前述のことでは十分ではなかったため、彼の勇気と戦略的な情報により、彼は1000人以上の軍人を指揮することができました。.索引1伝記1.1家族1.2研究1.3手紙への配達の遅れ1.4結婚1.5性格特性1.6死2作品2.1彼の仕事の段階2.2最も重要な作品2.3あなたの最も優れた作品の説明2.4三つの理由書2.5ルカノール伯爵からの抜粋3参考文献伝記彼の両親によって「フアン・マヌエル・ド・ヴィレナとブルゴーニュ＝サヴォイ」と名付けられ、後に一般に「ドン・フアン・マヌエル」として知られるようになったものは、スペインのトレド県のエスカロナで1.282年に生まれた。.彼の父親は、El Sabioとして知られるAlfonso X王の兄弟であるInfante Manuel de Castillaと、Amadeo IV de Saboyaの娘である彼の母親Beatriz de Saboyaであったことが知られています。早い年齢で彼の両親は死に、そしてCastileのKing Sancho IVは彼を担当した.家族それはから来ました 実家, スペイン文化とフアン・マヌエルの形成に著しく影響したカスティーリャのために空間的な注意と注意を払った.彼は高貴な伝統だけでなく、言語、政治、軍事芸術、そして文学の訓練を受けていました。.それは当時の最高の文化的エリートに属していました。彼らの祖先は...
ドメインSH2の特徴、構造および機能
の SH2ドメイン （Srcホモロジー ２）進化的に高度に保存されたタンパク質ドメインであり、１００を超える異なるタンパク質に存在し、細胞内のシグナル伝達の過程に関与する癌タンパク質ｓｒｃが最も優れている。.ドメインの機能は、白色タンパク質中のリン酸化チロシン配列への結合である。この結合は遺伝子の発現を調節する一連のシグナルを誘発します。このドメインは酵素チロシンホスファターゼにも見出されている。.一般に、ＳＨ２ドメインはシグナル伝達経路と関連している他のドメインと一緒に見いだされる。最も一般的な相互作用の1つは、プロリンリッチ配列との相互作用の調節に関与していると思われるSH2およびSH3ドメインへの接続です。.GAPタンパク質およびホスホイノシトール3-キナーゼのp85サブユニットの場合のように、タンパク質は単一のSH2ドメインまたは複数のSH2ドメインを含み得る。.ＳＨ２ドメインは、とりわけ、癌、アレルギー、自己免疫疾患、喘息、ＡＩＤＳ、骨粗鬆症などの疾患と戦うための薬物を生成するために製薬業界によって広く研究されてきた。.索引1特徴2つの構造3つの機能4進化5臨床的意義5.1 Xと連鎖するリンパ球増殖性5.2 X染色体に関連する無ガンマグロブリン血症5.3ヌーナン症候群 6参考文献 特徴ＳＨ２ドメインは触媒ドメインに結合した約１００個のアミノ酸からなる。最も明白な例は、チロシンキナーゼ酵素であり、これはＡＴＰからチロシンアミノ酸残基へのリン酸基の転移を触媒する役割を果たす。.さらに、SH2ドメインは、crk、grb2 / sem5、nckなどの非触媒ドメインで報告されています。.ＳＨ２ドメインは高等真核生物に存在し、それらは酵母にも現れることが示唆されている。細菌に関しては、 大腸菌 SH2ドメインを連想させるモジュールが報告されています.srcタンパク質は最初に発見されたチロシンキナーゼであり、変異するとおそらくキナーゼ活性の調節に関与し、またこれらのタンパク質と細胞内の他の成分との相互作用の促進にも関与する。.ｓｃｒタンパク質におけるドメインの発見後、ＳＨ２ドメインは、タンパク質チロシンキナーゼおよび転写因子を含む多数の非常に多様なタンパク質において同定された。.構造ＳＨ２ドメインの構造は、Ｘ線回折、結晶学およびＮＭＲ（核磁気共鳴）のような技術の使用により明らかにされ、研究されたＳＨ２ドメインの二次構造における共通のパターンを見いだした。.ＳＨ２ドメインは５つの高度に保存されたモチーフを有する。一般的なドメインは、2つのαヘリックスが隣接した、逆平行βシートの小さい隣接部分を有するβシートの中心からなる。.葉の片側およびＮ末端領域αＡのアミノ酸残基は、ペプチドの結合の調整に関与している。しかしながら、タンパク質の残りの特徴は研究されたドメインの間ではかなり変わりやすい.末端炭素部分では、イソロイシン残基が３番目の位置に見い出され、ＳＨ２ドメインの表面に疎水性ポケットを形成する。.重要な特徴は、それぞれ特定の機能を持つ2つの領域の存在です。第一のα－ヘリックスとβ－シートとの間に位置する領域はホスホチロシン認識部位である。.また、βシートと末端炭素のαヘリックスとの間の領域は、ホスホチロシンの末端炭素残基との相互作用に関与する領域を形成する。. 機能ＳＨ２ドメインの機能は、アミノ酸チロシン残基におけるリン酸化状態の認識である。細胞の外側に位置する分子が膜内の受容体によって認識され、細胞の内側で処理される場合、この現象はシグナルの伝達において重要です。.シグナル伝達は、細胞がその細胞外環境の変化に反応するという調節において極めて重要な事象である。このプロセスは、特定の分子メッセンジャーに含まれる外部シグナルがその膜を介して伝達されることによって起こります。.チロシンリン酸化はタンパク質 - タンパク質相互作用の逐次的活性化をもたらし、それは遺伝子発現の変化または細胞応答の変化をもたらす.SH2ドメインを含むタンパク質は、細胞骨格の再配列、恒常性、免疫応答および発生などの必須の細胞プロセスに関連する調節経路に関与しています.進化原始的単細胞生物においてSH2ドメインの存在が報告されている モノシガブレビコリス. このドメインはチロシンリン酸化の出現を伴う不変のシグナル伝達単位として進化したと考えられる. ドメインの祖先配置は、キナーゼをそれらの基質に向けるのに役立ったと推測される。したがって、生物の複雑さが増すにつれて、SH2ドメインは進化の過程で、キナーゼの触媒ドメインのアロステリック調節などの新しい機能を獲得した。.臨床的意義リンパ増殖性Xとリンクいくつかの変異ＳＨ２ドメインは疾患を引き起こすと同定されている。 SAPのSH2ドメインの突然変異はX連鎖リンパ球増殖性疾患を引き起こし、それはある種のウイルスに対する感受性の高い増加を引き起こし、それゆえB細胞の制御されない増殖が起こる.ＳＨ２ドメインの突然変異がＢ細胞とＴ細胞との間のシグナル伝達経路に欠陥を生じさせ、それがウイルス感染およびＢ細胞の制御されない増殖をもたらすため、増殖が生じる。.X染色体に関連する無ガンマグロブリン血症同様に、ブルトンタンパク質キナーゼのSH2ドメインにおける突然変異は、無ガンマグロブリン血症と呼ばれる状態の原因となる. この状態はX染色体に関連しており、B細胞の欠如と免疫グロブリン濃度の大幅な減少を特徴としています.ヌーナン症候群...
Dolores Veintimillaの伝記、スタイルと作品
ドロレスヴェインチミラ （1829 - 1957）は20世紀のエクアドルの詩人でした。彼は裕福な家庭から来たので、彼は良い教育を受け、そして彼の芸術的な職業を手紙の道に沿って向ける方法を知っていました.非常に若い頃から、幸運は彼に微笑みました。彼女の美しさと知性のために、彼女は彼女の家の中心になりました。彼はSixto Galindo博士と18歳で結婚し、一緒に息子をもうけました。. 家族がグアヤキルに引っ越した後、Veintimillaは街の情報家と連絡を取り合い、その言葉を道具として使って自分の気持ちを表現したいという気持ちを呼び起こしました。.後に彼らはクエンカに移動し、そこで文化的な女性としての彼女の名声は彼女に先行した。それは彼がその場所の最も重要な家族に関係することを可能にしました、そして彼は高い自尊心でDolores Veintimillaを賞賛して、そして開催しました。.彼女の夫は彼女を捨てたが、彼女の息子と一人で生き残るために彼女に毎月の手段を与えた。それからその少女は、悲しみと寂しさと残酷さが生まれる苦しみを逃がすために文章に完全に身を任せたのです。.しかし、世間は、兄弟のヴィセンテ・ソラノによって促進された嫌がらせに耐えなければならなかったドローレス・ヴェンティミラの繊細な性質に容赦がありませんでした。その少女は残酷な中傷を受け、街を見物した数多くの文章で屈辱を感じた.最後に、彼は彼がシアン化物を含むガラスを取ったときに、27歳で彼の人生を終わらせることにしました.索引1伝記1.1最初の年1.2結婚1.3文芸活動1.4死2文芸スタイル2.1フェミニズム3作品4参考文献 伝記最初の年Dolores Veintimillaは1829年7月12日にエクアドルのキトで生まれました。彼の両親はJoséVeintimillaとJerónimaCarriónとAnteparaでした。二人ともロハ出身で、首都に定住しました。.8歳の時、彼はチリのIsaac W. Wheelwrightの指導によるサンタマリアデルソコロ学校に通い始めました。それから彼はサンタカタリナデシエナのドミニカ共和国の学校にいました。そこで彼は基本的な指導を学びました.さらに、ドミニカ人の姉妹と共に、ヴェインチミラは宗教教育を受け、料理、刺繍、編み物、縫製など当時の女性に役立つ特定の仕事を実践していました。.さらに27の芸術分野で栽培されました。 RosaCarriónは彼女の音楽教師であり、他の楽器の中でも、彼女にピアノを弾くように教えました。アントニオサラスは描画と絵画で女の子を準備しました. 彼女自身が彼の文章で覚えていたので、この時若いドロレスは甘やかされて育った子供であり、彼女の家のみんなにとても愛されていました。それでも、彼の母親が彼を告白したという自信のおかげで、彼らは彼が名前にはテキストに記載されていない友人によって頻繁に訪れることを許可しました.結婚1947年2月16日、Dolores Veintimillaとneogranadino医師のSixto Antonio Galindo yOroñaの結婚式がキトで行われました。Galindoは彼の勉強を続けることができました。その時の社会のために.同じ年の11月の終わりに、彼らはサンティアゴという名前の息子をもうけました。ローザ・アスカズビ、ガルシア・モレノ将軍の妻、ゴッドマザーとして名付けられました.しばらくして、家族はドロレスの姉と彼女の夫が住んでいた街グアヤキルに引っ越した。そこで社会は彼らを最も親切で友好的な方法で受け入れ、彼らが素早く混ざることを可能にしました.しかし、その時ドロレスは、彼女が夫に与えた愛は同じ強さで彼女から戻ってこなかったこと、そしてVeintimillaが当時の彼の作品に表明していたロマンチックな感情を喚起したことに気づきました.1854年に、ガリンド博士、ドロレスとその子供はクエンカに引っ越しました。そこから最初の旅行は彼が説明なしで彼の家族を残した旅行を始めた。それにもかかわらず、彼は毎月Veintimillaにお金を送った.文芸活動夫が去った後、Dolores Veintimillaは完全に知的生活に専念し、彼女の家はヨーロッパのサロンの最高のスタイルで、現時点で、老いも若きも、文字通りの集いの中心となりました。.Veintimillaの家の出席者はTomásRendónSolano、Vicente Salazar、AntonioMarchán、およびMariano Cuevaでした。しかし数ヶ月の経過とともに、少女は家賃をキャンセルするためにお金が足りないために住んでいた場所から立ち退かなければならなくなった.その時、VeintimillaはTiburcio Luceroという名前の男性が服従した死刑判決の執行を目撃しました。これは彼女に深く影響を与え、そして彼女が彼女の有名なものを書いた原因であった...
ドロレス・カクアンゴ・キロ略歴
マリアドロレスカクアンゴキロ （1881年10月26日 - 1971年4月23日）は、エクアドルのケチュア語と農民の権利のための闘争を促進した活動家そして先住民族のリーダーでした。それはまたsのフェミニズムにおける重要な人物と考えられています。 XX.Cacuangoは、土地の防衛、奴隷制の廃止、そしてケチュア語を支持して彼の行動主義を集中させた。これのおかげで、彼はエクアドル共産党との同盟の重要な党となったエクアドルインディアン連合（FEI）を設立することに成功しました.正式な教育を受けていないにもかかわらず、Cacuangoは先住民と農民の子供たちに知識をもたらすために、最初のバイリンガルスクール（ケチュア語 - スペイン語）の設立を推進しました.索引1伝記1.1最初の年1.2結婚2政治生活2.1リーダー2.2調査への参加2.3スパイ2.4先住民コミュニティの第1回大会への参加2.5共産党と大統領選2.6国際会議への招待3 1944年の政治活動4最後の年5参考文献 伝記最初の年MaríaDolores Cacuango Quilo（別名MamáDoloreyuk）は、エクアドルのピチンチャ県カヤンベにあるサンパブロウルクの大規模不動産で生まれました。 1881年10月26日.彼の両親はAndrea QuiloとJuan Cacuango、労働者、またはインドのガニアンで、彼らは給料のない労働者でした。彼女が育った貧弱で謙虚な環境のために、ドローレスは学校に通うことができなかったので、彼女は大人として読み書きすることを学びました. 彼女は15歳の時、両親が働いていた農場で家事労働者として働き始めました。彼らが獲得した債務を解決するためです。それは彼が家主の生活と先住民の生活の間の格差を見るだろうところにあるでしょう.同時に彼はスペイン語を学びました、彼は活動家としての彼の人生の何年も後に彼の考えを広めるためにも使う言語です.結婚彼は1905年にルイス・カトゥカンバと結婚し、9人の子供がいました。そのうちの8人はカヤンベに滞在していた家の中で貧しく不健康な状況のために死亡しました。. 彼は後に先住民族のコミュニティのための教育者となった彼の長男、ルイスカトゥクアンバを生き残った.政治生活sの始めに。 XXはハシエンダと彼らが働いていた土地で同じものの権利を公表することを意図して一連の先住民族の解放と運動を生み出し始めた。.事実、Cacuangoが最初にCayambeで開催された集会でインドのJuan Albamochoの感嘆に耳を傾けたときの方針との接触はあったと推定される。 Albamochoは法律事務所で行われた会話に参加するための乞食として自分自身を偽装していました.ドロレスはまた、1891年のズレタでの蜂起と1898年のピラーロのインディアンの蜂起の話にも影響されました。. 彼は教会の資産を国有化した革命のアルファリスタさえ目撃した。これらの土地はインド人に返還されると考えられていましたが、実際には公的支援委員会によって管理されていました。.リーダー1926年に彼は、インドのJesúsGualavisíが率いるCayambeの大衆的な反乱の間にリーダーになることによって政治的な卓越性を達成しました。当初、抗議行動の推進者は農民労働者組合であり、この組合はこの地域での他のデモやストライキの一部を成していた。.最初は、Caguangoがケチュア語とスペイン語で精力的なスピーチをしたこと、そしてリーダーとしての彼の能力のために際立っていました.調査への参加ドロレスは彼の故郷で、ペシロとモユルコのhaciendasの先住民族の蜂起の一部でした。....
前胸痛の特徴と原因
の 前胸痛 それは多くの疾患に存在する可能性がある症状であり、心臓起源を持っているかどうかにかかわらず、それをどのように区別するかを知ることの重要性です。それはいわゆる前胸部領域、下の画像で見ることができる解剖学的限界内に囲まれた領域で起こる痛みです.医学ではよく区別される2つの基本的な概念があることに注意することは重要です：徴候と症状。サインは検証可能な発見です。例：血圧、体温、心拍数または脈拍数、腹部の腫瘤、皮膚病変などそれは他の人によっても見つけられ、説明されることができる客観的な要素です. 症状は主に患者の説明に依存するため、症状は主観的な要素です。それは彼らが感じているものを指す人です：熱、風邪、痛み、感覚の欠如、しびれなど。.前胸痛の特定の場合には、これは様々な程度の重症度を有することがある多数の疾患の症状である。肋間神経炎（非常に痛みを伴う）などの非常に重度ではない、または心筋梗塞（おそらくそれほど痛みを伴わない）または大動脈の解離性動脈瘤（非常に痛みを伴う）.私たちは、前胸部痛のさまざまな原因のいくつかを検討し、それらを互いに区別する方法を学ぶためにそれらに伴うかもしれない症状と徴候を詳述します。また、それらのいくつかの存在下でいくつかの兆候.その原因については、心血管由来の原因と非心血管由来の原因に分けます。心血管由来の原因の中で私達は見つけます：心筋梗塞不安定狭心症（狭心症）大動脈の解離性動脈瘤心膜炎、心嚢液および心臓タンポナーデ.非心血管系の原因の中で私達は見つけます：肋間神経炎乳房または人工乳房のひだ形成胸筋涙胸壁の感染胸水.自発左気胸縦隔炎.索引1 A.D.L.I.C.I.D.A.E.C.2心血管由来の原因2.1不安定狭心症（Angor pectoris）2.2大動脈の解離性動脈瘤 2.3心嚢液、心嚢炎および心臓タンポナーデ3心血管系以外の原因3.1肋間神経炎3.2乳房または人工乳房のひだ形成3.3胸筋の裂傷3.4胸壁の感染3.5胸水3.6自発左気胸3.7縦隔炎4参考文献A.D.L.I.C.I.D.A.E.C.前胸痛のさまざまな原因を説明する前に、痛みを評価するために医師が使用するツールを知ることが不可欠です。これにより、痛みの原因や原因をすばやく特定し、それによって診断および治療計画を導くことができます。.それは「単語」ADLICIDAECを形成するアクロスティックです.A：外観痛みがどのように現れたか.D：トリガーします。以前のイベント（努力、食べ物など）があった場合.L：ロケーション。痛みを伴う領域ができる限り見つけられ、区切られている場所.I：強度です。患者の基準に応じて、軽度、中等度または重度.子：キャラクター。疝痛、灼熱感（灼熱感）、圧迫感（錘のような）、穿孔など.I：照射します。最初に始まった地域に隣接する地域に広がっている場合.D：期間と頻度それが継続的または穏やかな期間がある場合、そしてどのくらいの頻度で.A：軽減します。それを静めるのを助ける位置、動き、薬または他があるならば.E：悪化します。その一方で、その強度と頻度を高めるものがある場合. 子：付随者。痛みに加えて、吐き気、嘔吐、ある部分の焼け、発熱などの他の症状がある場合.すべての疼痛は、診断計画を導くために可能な最も詳細な方法でこのように説明されるべきであり、そして前胸部疼痛は例外ではない。.さまざまな原因（これがいわゆる鑑別診断）の説明のために、この方法論に固執します。.心血管由来の原因心筋梗塞原因は前胸部痛の一般的な人口によって最も恐れられていました。その起源において、それは、とりわけ、冠状動脈のレベルで様々な程度および場所の閉塞の存在が確立されている。.これらのいずれかのセグメントを閉じると、その血流に依存する領域が「梗塞」し（組織内に酸素が存在しないために虚血が起こり）、対応する組織が死に、痛みを引き起こす。.痛みが発生すると（その最も致命的な形態は通常痛みなしに進行するため）、その出現は突然であり、前胸部領域に位置するが、強度は異なるが持続性がある。.それは抑圧的であるかもしれませんが時々それは燃えているか裂けていて、そして照射パターンは左の首、顎、肩と腕の左側を占めて、そして腹部（上腹部）の上部と内側の部分まで広がることができます.期間は可変であり、関与する心臓組織の程度に応じて、数日間の進化および胃の「酸性」に起因するとされる人でさえあり得る。.それは弱まることも悪化させることもなく、そして悪心、嘔吐、低血圧、淡さおよび冷たい発汗を呈することがあります。人が持っている差し迫った死の感覚の常に存在する症状.それは伝統によって拡張されているようにそれは感情的なイベントに関連することはめったにありませんが、それは多くの活動と少し休息と睡眠に向けられたストレスとライフスタイルとの密接な関係を持っています.心筋梗塞の治療は、その延長、診断の瞬間（経過時間）、患者の体調への関与、そして年齢によって異なります。しかし、それは常に冠状動脈疾患治療室にあります.梗塞領域は回復しません、なぜならそれは痛みを生み出すのはその組織の死だからです。したがって、心臓の全体的な機能が損なわれています.不安定狭心症（Angor pectoris）さまざまなメカニズムによって、心臓に供給する1つまたは複数の動脈（冠状動脈）の閉塞または自発的閉鎖が起こり、突然の発症痛を引き起こし、一般的に以前の何らかの努力（有酸素運動、階段を上る階段など）に関連する.それはもちろん前胸部にあり、その性格は抑圧的で（胸部に大きな重さを感じる）、適度なものから重度のものまであり得る強度があります。それは、心外膜を除いて、心筋梗塞の痛みと同じ照射パターンを再現します.それは自発的に落ち着くことができますまたは硝酸塩として知られている薬剤の投与によって舌下で完全に降りることができますがそれは誘発の刺激を持続することの強度そして持続期間を高め、そして失神（失神）プロダクトの同じ強度に達するかもしれません痛み.狭心症疼痛は差し迫った死の感覚を引き起こさないという特異性を持ち、鑑別診断を確立する際の医師にとっての重要な事実.その決定的な治療法は、カテーテル法の実現または関与する冠状血管のバイパスを含む。硝酸塩による治療は症状の発症を防ぐためだけのものです.大動脈の解離性動脈瘤 動脈瘤は、動脈の壁が弱くなり、そして損傷した部分の膨らみが引き起こされるときに起こる。それは先天性であるか、または他の多くの原因（感染性、外傷性など）を持っています。.それが大動脈で起こるとき、これが体の中で最大の動脈であり、体の正中線に沿って、ちょうど脊椎の前でそして食道の片側で胸郭と腹部の一部を横切ることを覚えておくことは良いです.動脈瘤の設置は漸進的プロセスであるが、この血管の切開が起こるときの痛みは、胸骨の後ろに大きな裂け目をシミュレートし、それは最初は大きな心筋梗塞と混同される可能性がある。.それはこの痛みの特徴であり、明らかな引き金の有無にかかわらず、胸骨のすぐ後ろに位置し、非常に強く圧迫的で燃えている。.それは背中に向かって放射し、2つの肩甲骨（肩甲骨）の間の領域を占め、緩和することなく持続し、歩行時に悪化する可能性があります。まれにそれが左の首、肩や腕に広がるでしょう.それは常に低血圧、青白さ、冷たい発汗、痛みと差し迫った死の大きな徴候を伴います.その診断はトモグラフィーであり、生命を重大な危険にさらす真の心血管外科的緊急事態を構成します.心嚢液、心膜炎および心臓タンポナーデ心膜腔も胸膜腔と同様に仮想の腔です.それは、心膜と呼ばれる、心臓を覆う膜の真ん中に形成され、そして縦隔内に含まれる。それはスペースを滑らかにし、膜間の摩擦なしで心臓の動きを打つことを可能にする一定量の液体を持っています.これら3つの過程のいずれかの起源は非常に変わりやすい：心臓または心膜自体の感染、結核、腫瘍、免疫不全患者におけるデングまたは他の類似物などのいくつかの疾患、ナイフまたは火による創傷、肋骨の骨折、等.疼痛はあなたの最も関連性のある症状ではありませんが、起こり得るのです。それが起こるとき、それは明らかに心膜領域を占めて、明らかな引き金を引くことなく、非常に潜伏している. その強度は一般的に穏やかで鈍いまたは抑圧的な性質で、減衰することなく左の首や肩に照射されたり放射されたりすることはなく、努力によって悪化する可能性があります。.付随する徴候は、診断の方向性を与えるものです：低音性心音（その強度が低いために聴診することは困難です）、低血圧、逆説的な脈拍、満たされることになる首の血管におけるいくつかの特定の波の出現と困難通常関連する呼吸器疾患.両者の違いは、体液の量と質によって決まります。滲出液の場合は心膜液、心膜炎の場合は感染性（膿）、通常タンポナーデの場合は血液.診断は心エコー検査（経胸壁または経食道）および断層撮影によって確立されるが、単純な胸部X線撮影でさえこれらを示唆する徴候を示すことがある.治療は、その性質に応じて、体液の緊急ドレナージである：心外膜滲出液の場合はエコーによるかどうかにかかわらず唯一の心膜穿刺、心膜炎のドレナージと抗生物質療法（その延長による）および症例の手術タンポナーデの原因.非心血管由来の原因肋間神経炎各肋骨の下縁の内側のすぐ内側に位置する「刺激」または肋間神経の一部の炎症に起因する。それは起源に感情的な背景やストレスの状況があることがほとんどの時間であることが知られていますが、明らかな引き金を引くことなく、一般的に突然の出現.ほとんどの場合、男性の乳首と女性の乳房の付け根の近くの領域にあり、その延長は2本の肋骨の間のスペースの1つに沿っているため（通常は4本目） 、5番目または6番目の肋間隙）.中程度から強い強度、そして「燃える」または燃える性格。人はその感覚を感じるか、涙として。脇、首、肩、腕の同じ側に放射することはめったにありません.その期間は可変です。数日から数週間。鎮痛薬を投与した後、人が自分自身を曲げたり痛みを伴う領域を圧迫したりすると、時々減少します。. 深呼吸をするか、咳をすることによって、または関与する神経の肋骨の下端を押すことによって、それはその強度を悪化または増加させる。非常にまれな他の症状が共存する.それが引き起こす不安もその強度を高めるので、治療は鎮痛と筋肉の弛緩を達成することを目的としています。また、ビタミンB群と休息の投与が組み込まれています.乳房または人工乳房のひだ形成置換された胸部または胸部の人工装具による胸部の前面の筋肉のいくつかの締め付けに起因する.疼痛の説明は肋間神経炎のそれと非常によく似ており、女性の男性または乳房に人工胸筋を配置するという重要な先例であり、一般的に以前の外傷に関連する.この治療は鎮痛と弛緩も目的としていますが、補綴物の位置を変えるときには最終的な解決のために手術が必要です.胸筋涙重量挙げやボディビルの施術者に比較的頻繁に。その突然の発症は通常、初めての過剰体重の上昇に関連しているので、それは最も重要な先行詞です。.それは涙の部位に手を持っている間人を地面に叩くことができて、それが胸の左側で起こるとき、それが問題のことを知らない人々のための「心臓発作」をシミュレートすることができます。痛みの起源.その位置（通常は胸部の片側のみ）のために、全体の症状は2つの以前のものと同様に治療に非常に似ています。.胸壁の感染胸壁感染症は非常にまれであり、通常、以前の外科手術と関連しています。.その外観はプログレッシブ、潜行性です。外傷を伴うことが多く、その人はほとんどの場合に関連する領域を正確に描写できます。.その強度は様々で、通常は軽度から中等度、そして抑圧的な性質であるか、または「体重」の感覚を生み出します。同様に、期間は可変です.鎮痛薬や安静、または物理的手段（局所的な氷）で減衰し、動き、特に胸筋の特定の働きを必要とする動きによって悪化する。感染過程の延長によると、それは変動性発熱および一般的な発現倦怠感と共存することができる.治療は、鎮痛、弛緩および安静に加えて抗生物質の使用を含み、そして感染の程度および人の臨床状態に従って患者を入院させる必要があり得る。.胸水胸膜腔は、我々が以前に説明した心膜腔と同様に、それらを覆う膜（胸膜）によって肺と胸腔の間に確立される仮想の腔である。.両方の膜の間に呼吸運動との摩擦がないように、体は体腔を滑らかにする最小量の一定量を維持します.この液が正常を超えると、胸水が発生します。体液は、横隔膜の上、胸腔の底にたまり、肺の拡張性を制限し、呼吸機能を低下させます。.この仮想空間は感染と滲出液の出現の影響を受けやすく、心膜滲出液について話しても原因は同じであるため、その原因となる可能性のある以前の病状の有無を確定する必要があります。.痛みはまた非常に潜伏的に現れ、数日かけて落ち着き、肺の基部に位置し、様々な強度と圧迫的な性質を持つ。それはめったに放射しません、そして、それがするとき、それは通常背中または腹部です.独特の特徴的な徴候は、呼吸努力の徴候（肋間または肋骨下および胸骨上の印象）の徴候の出現、および滲出のレベルでの聴診時の呼吸音の完全な廃止を伴う、呼吸の制限である。.その治療法は、その原因の治療に加えて、胸部チューブの留置と滲出液からの排液のための開胸術の実施を含みます。.自発左気胸気胸は、胸膜腔内、肺外の自由空気の存在です。これは、肺の崩壊を引き起こし、呼吸機能を制限します。.この場合それは2つのメカニズムによって起こることができます：外傷（最も頻繁に、特にフットボールかバスケットボールを練習し、ボールか別のプレーヤーの肘と打撃を受けるスポーツマンで）、そしてよりまれに、雄牛の自然破裂（肺の領域内の空気の濃度、通常は先天性起源のもの）.それが引き起こされた出来事の直後に、強い強度と灼熱感の痛みに加えて、人の人生を危うくすることができる様々な程度の急性呼吸不全がすぐに続くので、それは非常に壮観です。.心臓起源のふりをして、左の首、肩、腕に照射することができます。.緊急治療は開胸術による胸膜腔内に含まれる空気を排出することを含みます：胸管の配置.縦隔炎縦隔炎は、縦隔、胸部の真ん中にあり、心臓、食道、大血管が占めている仮想腔のレベルで発生する感染症のプロセスです。.その起源は様々である：弱毒化された免疫系を有する患者において食道の壁を越えた魚の骨からウイルスまたは自然感染プロセスまで.疼痛は通常、明らかな引き金を引くことなく、胸骨の後部に位置し、軽度から中等度の強度の、潜行性の外観である。定義するのが難しいため、「鈍い」痛みと表現する人もいます.それは背中の2つの肩甲骨の間の領域に照射することができ、減弱することも悪化することもなく連続的です。. それは通常、痛みが生じると患者の進行性かつ急速な悪化を伴う。患者の免疫学的能力に応じて、発熱がある場合とない場合があります。.診断が（X線および/またはトモグラフィーによって）疑われ確立されていない場合、結果は通常致命的です.治療は集中治療室に入院している患者で行われ、心臓や大血管を直接損なう可能性があるため、その経過を厳重に監視します。.結論私たちが見ることができるように、前胸痛は常に心筋梗塞や他の冠状動脈性心臓病と関連しているわけではありません。.その起源は非常に多様であり、とりわけ適切な記号論的疼痛資格を有する正確で徹底的な尋問の完了を含む。.身体検査は最初の疑いを確認または除外し、したがって特定の研究および手順の実現を考慮した診断計画、および発見に応じて治療計画を立てることができます。.参考文献Ilangkovan N、Mickley H、Diederichsen Aなど。高感度トロポニン導入後の救急部と循環器科における急性非特異的胸痛患者の臨床像と予後：前向きコホート研究BMJ Open 2017; 7：e018636.Domínguez-Moreno R、Bahena-LópezE、Neach-De la...
神経因性疼痛の原因、症状および治療
の 神経因性疼痛 それは通常、生体の組織の病変を伴う複雑な慢性的な痛みです.痛みが必要であり、それが何かが正しくないことを神経系に警告するので、生存を維持する機能を持っています。しかし、神経因性疼痛では、中枢神経系または末梢神経系に障害があり、原因となることなく疼痛のシグナルが脳に送られるようになります。. この痛みは体性感覚系の傷害や病気によって引き起こされます。このシステムは、触覚、圧力、温度、痛み、位置、動き、振動の知覚を可能にするものです。.体性感覚神経は皮膚、筋肉、関節および結合組織（筋膜）にあります。このような神経には、熱受容体（温度をとらえる受容体）、機械受容体（機械的な圧力や振動をとらえるもの）、化学受容体（化学刺激を受ける）、掻痒（痒みに敏感）、侵害受容器（疼痛受容体）があります。.神経は、さらなる処理のために脊髄と脳に信号を送ります。体性感覚神経系の傷害または疾病は前記シグナルの伝達を変える.神経因性疼痛では、神経線維が損傷を受けるか機能不全を被ることがあります。したがって、これらの繊維は疼痛センターに誤ったシグナルを送ります。この傷害はまた傷害の場所でそして近くの地域で、神経機能の変化を引き起こすことができます.神経因性疼痛は突然始まることも、すぐに治癒することもありません。それは持続的な痛みを引き起こす慢性的な病気です。多くの患者にとって、症状は一日を通して現れたり消えたりします。.神経因性疼痛にはさまざまな症状があります。例えば、帯状疱疹後神経痛、三叉神経痛、HIV、神経根症、糖尿病性ニューロパチー、脳血管障害、ハンセン病または切断.神経因性疼痛は、一般人口の6〜8％が罹患している症状であり、罹患者の生活の質、気分、および睡眠に大きな影響を与えます。.原因細胞レベルでは、神経因性疼痛は、疼痛シグナルを伝達する特定の神経伝達物質の放出の増加によるものです。これは、神経がそのようなシグナルを調節する能力の低下と共に、患部に痛みの感覚を生じさせる。.さらに、脊髄では、痛みの信号を解釈する領域が再編成されています。これはそれを引き起こす外部の刺激がなくても痛みを伴う感覚を引き起こします.神経障害性疼痛は通常末梢神経異常（糖尿病性ニューロパチーなど）に関連しているが、この状態は脳または脊髄への損傷が原因で起こり得る。.一般に、以下のように、この障害に関連するいくつかの状態がありますが、神経因性疼痛は明白な原因を持っていません：- 糖尿病.- アルコール依存症.- 背中、腰や足の問題. - 顔面神経の変化.- 脊椎手術.- 手根管症候群.- ヘルペス.- HIVやエイズ.- 多発性硬化症.- がんと化学療法.- 切断：神経因性疼痛は切断後に現れることがあります。幻肢症候群として知られていることが起こります。その中で、脳はまだ切断された肢からの信号を導いた神経痛のメッセージを受信しているので、行方不明の肢はまだ認識されています.- ビタミン欠乏症.- ストローク.- 血管奇形.症状神経因性疼痛は他の神経疾患と比較して同定が複雑である.この種の痛みは 侵害受容性の痛み....
