薬 - ページ 2
疫学的トライアドの定義と構成要素
の 疫学的トライアド 感染症を伝播する病原体の因果関係および相互作用を評価することを可能にするモデル. トライアドは、環境病原体、ウイルス、宿主間の相互作用を特定するため、感染症を特徴付ける方法論です。. 疫学的性質の研究は、ウイルスと相互作用して宿主における感染症の繁殖のための環境を作り出す環境因子を知るために、因果関係、伝染、歴史的な臨床記録を決定することに焦点を合わせている。.疫学的疾患はそれぞれ異なるため、それを支える環境は複雑であり、疾患を引き起こすための適切な環境を作り出すために変化することがあります。.病気がその増殖を助長する環境を有するように、疫学的な三つ組を構成する成分は、環境、ウイルスおよび宿主の間に必要な相互作用を生じるように変化し得る。.疫学的トライアドの構成要素疫学的トライアドを構成する要素の相互作用を知ることは、感染症の原因を特定することを可能にします。すべての疾患は、ウイルスの増殖および拡散のために、要因、環境気候、ウイルスおよび宿主の間の独自かつ好ましい相互作用環境を必要とする。.因果関係と疫学的トライアドを構成する要因間の相互作用の適時の同定は、病気の予防と管理のための適時対策を統合することを可能にする. エージェントそれはウイルス、バクテリア、寄生虫または病原性および感染性微生物です。病原体は、正しい環境に宿主に生息することによって病気を引き起こす微生物です。.薬剤単独では必ずしも病気を引き起こすわけではなく、それは疫学的トライアドの残りの構成要素間の相互作用の条件に左右される。ゲストと環境気候.次のような、エージェントが宿主の感染症を発症するために満たさなければならないいくつかの特徴があります。とりわけ宿主における疾患を引き起こす可能性、宿主における接近、増殖および繁殖能力、宿主の免疫応答に対する生存率を高める感染性粒子または微生物の用量.環境気候または環境環境とは、病原体または微生物が宿主において疾患を発症するのに必要とする適切な環境を指す。環境条件は病気の成長と拡大のための基本的な要素です.環境条件は、物理的要因、生物学的要因、および社会経済的要因に分けられます。.社会経済的要因社会経済的要因が宿主に影響を及ぼし、疾患の発症に必要な相互作用条件を生み出します。とりわけ、過密状態、公共サービスへのアクセス、保健サービスへのアクセス、または不健康な状態です。.物理的要因顕著な物理的要因には、環境気候、地質学、動物相、動植物、生態系、そして地理的な地域があります。.生物学的要因生物学的要因は病気の昆虫の伝達物質、環境汚染物質のような物質によって形作られる.ゲスト宿主はそれが成長する場所の人間であり、そして病気を引き起こす微生物は再生される。病気が発生するための適切な環境を作り出すために人間が満たさなければならない複数の要因があります.これらの危険因子は、体内に病原体を収容するのに必要な条件を生み出すための曝露と感受性を著しく高めます.関連要因には、性別、人種、免疫応答、物質使用、栄養、遺伝、解剖学などがあります。.感染の伝染疫学的なトライアドは感染症の原因を特定することを可能にします。感染の伝播はさまざまな方法で起こります。. ベクトルによる伝送ある人間から別の人間に感染性病原体を伝染させる原因となるベクターがあります。それらはプロセスの一部ですが、それらは直接感染を引き起こしません.蚊、ダニ、ワーム、ハエは、病気を伝染させる媒介物のいくつかです。媒介動物は、ある宿主から別の宿主への病気の伝染に責任があります。.病原性微生物または病原体がその宿主を離れると、それは病気を再現するために適切な感受性条件を有する別の宿主にベクターによって移される。.世界保健機関（2014）によって行われた研究によると、世界中で媒介動物によって感染した疾病は全感染症の17％を占めています。.直接送信それはホストからホストへのエージェントの送信によって生成され、エージェントは1人のゲストへの出口チャネルを出て、入口コンジットを通して別のゲストに入ります。感染は感染した宿主と健康な宿主との直接的な物理的接触によって引き起こされる.性的接触、接吻、接触、分泌物、体液、創傷は、ある宿主から別の宿主への感染症の直接伝播のメカニズムの一部です。. もう一つの要因：時間時間は感染プロセスで特定するためのもう一つの基本的な要素です。潜伏期間は病原体および環境気候および宿主とのその相互作用に依存して変わり得る.時間は、宿主の病気の経過と期間を表します。感染症では、感染プロセスのどの段階で宿主が感染しているかを判断するために時間を考慮する必要があります。.薬剤が宿主に入ると、病気の存在を示す最初の症状が現れるまでには、特定の潜伏時間がかかります。時間的要因は、病気の流行曲線を決定するのに重要です。つまり、感染プロセスの危険度や回復の程度を示します。.疫学的トライアドのすべての構成要素の存在は、病原体が宿主内で繁殖し感染性疾患を発症する条件を有するように適切な環境を作り出すことを可能にする。.感染症の管理のために、疫学者は感染の広がりを制御するために疫学的トライアドの構成要素のいくつかを修正または変更することに焦点を合わせています.トライアドの構成要素だけでは感染症の繁殖にとって十分な因果関係はありません。しかしながら、残りの要因の追加は、流行の繁殖と伝染を助長する環境を作り出す.疫学的トライアドは感染の因果関係を識別するために使用される方法論であり、その構成要素の相互作用に関する知識は感染プロセスの抑制と防止を可能にします.参考文献Rothman、K.（2002）。疫学：序論.オックスフォード：オックスフォード大学出版局。 ISBN0195135547。利用可能な場所：ncbi.nlm.nih.gov.疾病管理予防センター（2002）。アトランタの公衆衛生疫学部の紹介emergency.cdc.govから入手できます。.社会、個人、そして医学カナダの大学。 （2014）感染症対策med.uottawa.caで入手可能.世界保健機関WHO（2014）。疫学的疾患世界保健機関のアメリカ大陸の地域事務所。利用可能な場所：who.int.Arrieta、F。（2014）。疫学予防接種部CHLA-EP。ウルグアイchlaep.org.uyから入手できます。.Rojas、R.（1994）。プライマリヘルスケアにおける基本的な疫学。 91-94 EdicionesDíazde Santos、S.A.チリbooks.google.comで入手できます。.Saucier、K. Janes S.（2009）。地域保健看護103-106。第2版アメリカ合衆国。 books.google.comで入手できます。.
エコロジカルトライアドの定義と構成要素
の エコロジートライアド 健康に関連する状態を研究するために、科学者によって開発された伝統的なモデルの1つです。.以前は、疫学的トライアドは感染症の縮小と拡大に影響を与えた要素のみを説明していました。しかしながら、今やこのモデルは非感染性疾患にも適用可能である。. エコロジカルトライアドは、病気に介入する3つの要素、すなわち原因物質、宿主または影響を受ける個人、および環境の間の相互作用を表します。.エコロジカルトライアドの要素エコロジカルトライアドの要素は3つの質問に答えます：「何？」、「誰？」そして「どこ？」。 「何？」はエージェント、「誰？」はゲスト、「どこ？」は環境に対応します.エージェント当初、用語「薬剤」は、疾患を引き起こした微生物（例えばウイルスまたは細菌）を意味した。しかし、疫学の目的の拡大に伴い、この用語には病気を引き起こす可能性のある化学的および物理的化合物も含まれるようになりました. 非感染性疾患では、物質は健康、不適切な行為、または危険な状況や物質への暴露を脅かすような行動になることがあります。この意味で、エージェントは次のように分類できます。バクテリア、ウイルス、真菌、原虫などの生物学的物質（寄生虫）.毒のような化学物質.自動車事故で発生した外傷などの身体的.栄養失調、食欲不振、過食症などの栄養.熱エネルギーのようにエネルギー的.原則として、病気が発生するためには薬剤が存在していなければなりません。しかし、時々、この要素の存在は病気を引き起こすのに十分ではありません.疾患が発生するためには、宿主および環境条件を含む「十分な因子」として知られるものの組み合わせが存在しなければならない。.ゲスト宿主は、病気にかかることがある有機体、通常は人間か動物です。同様に、「宿主」という用語は、病原体がその中に住んでいて、他の生物に病気を伝染させるための媒介として機能するベクター、生物も指す。この意味で、ゲストは2種類あります。仲介者：エージェントがその幼虫期に発達する必要があるもの.根拠：そのエージェントがその成人期に住んでいる生物.この物質の分類は感染症にのみ適用されることに注意すべきです。.生物の社会経済的地位、生活様式、行動、年齢、性別など、病気にかかるホストの感受性に影響を与える可能性のある要素がいくつかあります。.環境環境とは、ゲストの外部にあるすべての要素を指します。環境要因は、エージェントとゲストの両方に影響し、病気にかかる可能性を増減させる可能性があります。環境要因にはさまざまな種類があります。物理学者：季節、気象条件、気温、降雨量など.場所：農村部および都市部.生物学的：動物の有無.社会経済：とりわけ健康システム、健康、都市衛生へのアクセス.汚染：水、空気、土壌.エコロジカルトライアドの概要トライアドは三角形として表され、この図の各頂点は、病気に介入する要素の1つ、つまりエージェント、ホスト、環境を表します。.他の作者には、ベクター、病気を伝染させるが必ずしもそれに苦しむわけではないが、三者組にとって異質な要素として含まれているが、三角形の各要素に影響を与えながら. 最後に、時間係数は三角形の中心にあると考える人もいます。時間とは潜伏期間のことで、宿主が感染してから最初の症状が現れるまでの期間です。. 同様に、時間は、疾患の開始から宿主の回復または死亡までの期間を指し得る。.エコロジートライアドの例すでに述べたように、生態学的な三つ組は感染症と非感染症の両方に当てはまります。以下に、トライアドの3つの例を示します。.感染症の例：マラリア生態学的なトライアドの典型的な例の一つはマラリアです。マラリアまたはマラリアは属に属する原虫によって引き起こされる寄生虫症です プラスモジウム （剤）そしてそれは雌の蚊に刺されて伝染する ハマダラカ （ベクトル）それは人間（客）だけに影響を与えます.けがまたは外傷の例：やけどお湯で入浴中に皮膚がやけどをした子供の場合をご覧ください。この場合、子供はホスト、エージェントは熱エネルギー、ベクトルはお湯です。. このプロセスに影響を与える環境要因に関しては、成人による監督の欠如または暖房システムの故障について言及することができます。.たばこの消費に関連する病気に適用される生態学的な三つ組の例喫煙はさまざまな病気（肺がんや喉頭がんなど）の原因となります。この意味で、喫煙者はこれらの病気の宿主です。タバコは代理人であり、タバコの製造と流通を担当する人々は媒介者として機能します。.最後に、影響を与える環境要因はタバコの消費を促進する広告と友人の間で生成される社会的圧力、ゲストの露出を増やす2つの要素かもしれません.参考文献疫学的トライアド. campusvirtualsp.orgから、2017年4月5日に取得. 疫学的トライアド. 2017年4月5日、onlinecourses.science.psu.eduから取得.Samuel Forjouh. 疫学の原則. research.sw.orgから、2017年4月5日に取得. 疫学：はじめに. 2017年4月5日、open.eduから取得....
Virchowコンポーネントと特性のトライアド
の Virchowのトライアド Rudolf Virchowによって記述された、血栓の形成を可能にし、促進する3つの事象または主要な変更に付けられた名前です。.それはドイツの病理学者ルドルフ・ルードヴィッヒ・カール・ヴィルヒョウからその名前が付けられました。. Virchowは、血栓症を血栓または血小板凝集体と定義し、静脈や動脈を詰まらせる可能性があります。.Virchowの説明によると、3つの主要な変化が血栓の形成に起こります。それは最初のものであるかもしれませんが、最初のものが起こるとき、それはほとんど必ず最初の出来事に応じて他の2つの始まりを決定するでしょう。.トライアドの構成要素のいずれかの変更または不均衡は、患者を血栓症または血栓形成促進状態の素因のある状態にする.血栓を形成するメカニズムと血栓を形成するメカニズムは同じであることを明確にすることが重要です。違いは、凝血塊は血管を閉塞することなく出血を防ぎ、時間とともに結合組織と置換される恒常的なメカニズムです。つまり、内皮障害の前に一時的なパッチとして機能します。.その一方で、血栓はその出現の時間および場所で機能性を欠き、病的に患部血管の血流を妨害し、組織に虚血を起こさせる。.索引1血栓症の古典的な特徴2 Virchowトライアドの構成要素2.1内皮傷害（血管壁の損傷）2.2血流の変化（循環の遅さ）2.3凝固性亢進3参考文献血栓症の古典的な特徴血行力学的因子は、それらを産生する位置または機序に従って、血栓の特徴を決定することに関与している。. 動脈と言えば、動脈内の血流の速度が速いため、血栓は主にアテローム性プラークまたは内皮損傷を引き起こす可能性がある血流の乱れの領域によって形成されます。.これによると、動脈血栓は主に内皮損傷を修復しようとする血小板によって形成され、それが白っぽい外観を与えます。.静脈に関しては、血栓は主に速度と血圧が低い血管で発生します。この速度の低下は、血小板の凝集と天然の抗凝固剤の減少を促進する凝固システムの変化を引き起こします.静脈血栓は通常、主にフィブリンと赤血球によって形成されます。.Virchowトライアドの構成要素内皮傷害（血管壁の損傷）内皮傷害は、原発性血栓症による血流中の血栓の形成に最も影響を与える要因の1つです。.様々な攻撃は、とりわけ内皮損傷、高血圧、血流の乱れ、細菌毒素、高コレステロール、放射線への暴露、重力、女性ホルモンへの暴露を引き起こす可能性があります。.内皮の損傷があると、一過性の血管収縮が起こり、それが正常な血液循環の速度を低下させ、トライアドの第2の構成要素に道を譲ります。.加えて、血小板凝集は引き起こされる損傷を修復するために起こり、それが血管内の光を減少させるプラグとして作用し、これもまた血液循環の減速を促進する。.次いで、組織因子が放出され、プロスタグランジンＩ ２が枯渇し、そして組織プラスミノーゲンアクチベーターが枯渇する。このようにして、様々な血栓形成促進現象が同時に働く。.血流の変化（循環の遅さ）血流は生物の主要な抗凝固機序の1つです、なぜなら、流速は特定の部位での蓄積を妨げるからです。恒常性因子と活性化血小板.それゆえ、特にそれが静脈である場合、血流または停滞の減速が血栓の出現をより容易にするメカニズムであると考えるのは容易である。. 最初のコンポーネントで述べたように、この変化は内皮病変の原因または結果かもしれません.血液の通常の流れは層流であり、このようにして血小板および他の形成された要素は光の中心を通って流れ、それらは血漿の層によって分離されている内皮に触れない。.血流が遅くなるか、血小板が内皮と接触すると、白血球間の接着が促進され、凝固因子の希釈が妨げられます。.さまざまな病状が、さまざまな方法で作用する血流の変化を引き起こす可能性があります。例えば、アテローム性プラークは血流の乱れを引き起こし、動脈拡張は血液の停滞または局所的な停滞を引き起こし、血液の過粘性および鎌状赤血球貧血は小血管内での停滞を引き起こします。.凝固性亢進この用語はまた、ある場合には血栓形成症として知られており、そして血液がその液体の特徴を失う原因となる凝固経路の変化を主に指す。.これらの血液粘度または凝固性の変化は、一次的または二次的であり得、一次的なものは遺伝的または遺伝的なものであり、一方、二次的なものは後天的な血栓形成性因子に関するものである。. 原発性または遺伝性の血栓性血栓症は、危険因子の存在下であっても、血栓性プロセスを受診する50歳未満の患者に考慮されるべきです.遺伝性凝固亢進の最も頻繁な原因である、第Ｖ因子遺伝子およびプロトロンビンの一連の複雑で特異的な突然変異が実証されている。.同様に、最も一般的または一般的な血栓形成性または後天性血栓形成性因子は、動脈血栓症よりもむしろ静脈血栓症の素因となっている。.静脈カテーテル法、あらゆる種類の静脈瘤の家族歴、高齢、癌、長期固定化、心不全などは、静脈血栓症の素因となる後天性血栓形成性因子の一部です。.経口避妊薬の服用または妊娠に続発する高エストロゲン症は、凝固因子の肝臓合成および抗凝固薬の合成の減少を増加させることが示されています。.Virchowは血栓の形成に至るまでの出来事としてこれらの3つの要素を説明しました、しかし、彼はそれらをトライアドとして関連付けませんでした.現代の科学者たちがこれらの3つの出来事または凝固の主な兆候を彼らの理解と研究を容易にするためのトライアドとしてグループ分けしたのは、彼の死後ずっと後でした.参考文献マルティネス - ムリージョC、キンタナ - ゴンザレスS、アンブリズ - フェルナンデスR、エルナンデスPaula M.血栓の問題。血液学2000; 1：17-20Majluf-Cruz A.止血メカニズム。血液学の基礎、ルイスArgüellesGJ、編。編Med。Panamericana 1998：264-288.デビッドR.クマール。血栓症と細胞生物学の理解に対するVirchowの貢献Clin Med...
オムラムの疫学的移行の前提、モデル、段階
の 疫学的移行 それは健康のパターンと病気で作り出される複雑な変化に焦点を合わせる理論です。彼らの相互作用、彼らの決定要因、そして人口統計学的、社会学的そして経済的影響を分析する。.語源的に、疫学という用語は人々の集団の研究を意味します。それは病気がどのように分布しているか、それが引き起こす死亡率、その原因と大きな人口集団における結果を分析することを扱います.疫学的移行は人口動態の移行と並行して行われ、人口動態は人口動態に存在する2つの基本的要因であることを主な前提としています.人口学的移行と疫学的移行は、社会の疫学的および人口統計学的パターンの一連の変化を記述するために使用される社会現象の解釈です。.これらの変化は、社会が未発達または産業の後退の状況から発展のより高い段階に移行するときに発生します。.索引1疫学的移行とは?2理論的前提3オムランの焦点4疫学的移行のモデル5メキシコの疫学的変遷5.1出生率と死亡率6疫学的推移と人口統計学的推移の違い 7参考文献疫学的移行とは?疫学的移行に関する詳細を掘り下げる前に、疫学という用語の語源的起源を説明する必要があります。. このラテン語は3つの根で構成されています。 エピ, これは「約」を意味します。 デモ, その意味は「人」です。そして ロゴ, それは「勉強」を意味します。つまり、人々についての研究.疫学は、大規模集団における疾患の分布とその原因、それが引き起こす死亡率、およびこの現象の影響について研究しています.疫学的移行の理論は、人口の健康パターンや病気に起こる変化にその科学的関心が基づいています.同様に、人口統計学的、社会学的および経済的観点から、これらのパターン間で生じる相互作用、それらの原因および結果を研究しています。. 同様に、この概念はプロセスに介入する要因、特に病気や死亡率に関連する要因のダイナミズムを示しています. 例えば、栄養不足や飲料水へのアクセス、そして最終的には遺伝的および精神的な変性に関連した変化が原因で感染症が優位を占める時期がありました。.人口動態の変化と並行して発生します。これは、出生率と死亡率が高いことから、これらの社会現象が低率になるまでの人口の変化です。.疫学的移行を参照するために、健康移行および死亡率移行の概念も一般的に使用されています.理論的な前提疫学的移行は、5つの基本的な前提を確立します。最初の前提死亡率と出生率は、人口の生活力学に現れる2つの基本的な要因です。.第二の前提移行プロセスの間に、死亡率と病気のパターンの変化が長期的に発生します. 感染によるパンデミックは、罹患率と死因の主な形態となる、ヒトによって引き起こされる退行性疾患によって次第に置き換えられます。.第三の前提疫学的移行の間の健康と病気のパターンの最も重要な変化は子供と若い女性の間で起こります。両方のグループが最も利益を得ます.第4の前提健康と病気のパターンにおける特徴的な変化は、近代化プロセスの一部である人口統計学的および社会経済的な移行と密接に関連しています。.第5の前提パターンの特徴的な変動、決定要因、リズム、および人口統計学的変化の影響により、疫学的移行とは区別される3つの基本モデル、すなわち古典的モデル、加速モデルおよび現代的モデルまたは据え置きモデルが確立される。.オムランの焦点20世紀半ばには、過去200年間におけるヨーロッパの人口増加過程と死亡率の低下を理解する必要があります。目的は、そのような状況の原因と理由を見つけることを試みることでした.このため、1971年に疫学的移行の理論を提唱したのはAbdel Omranでした。.という記事で 疫学的移行、人口変動の疫学的理論, オムランは、人類が一連の段階を経ていることを示す一連の仮説を明らかにしている。そこでは、変性疾患が現在の主な死因となっているところまで、死亡率がかなり減少している。.著者は、これらのパターンは人口増加の動態において死亡率が重要な役割を果たす複雑なプロセスの一部であることを強調しています。. しかし、経済、政治、社会そしてさらには技術開発などの要素も見なければなりません。.オムランにとって、疫学的移行はいくつかの重要な局面を満たすことを強調することが重要です。 疫病と飢餓の時代：流行と戦争による死亡率の上昇と変動によって特徴付けられます。これは人口の増加に影響を及ぼし、20歳から40歳までの間の命の期待を与えました.パンデミック時代：パンデミックの存在にもかかわらず、死亡率は低下します。これのおかげで、人口増加は確立され始め、平均余命は30から50年の間に確立されます.退行性疾患の年齢：死亡率は低下し続けているため、平均余命は50年を超えています。出生率は人口増加のための重要な要素です.心血管死亡率の低下の年齢：最近追加された、それは心血管疾患の治療によって特徴付けられる.期待される生活の質の時代：この段階では、特に今世紀中頃には、かなりの数の寿命が予想されます。.疫学的移行のモデル社会における経済的および社会的発展の介入の重要性を強調する一連のモデルに言及することは重要です。古典的モデルまたは西洋モデル：主に、高度な社会経済システムのおかげで、死亡率および出生率が低下したヨーロッパの社会に対応する.加速モデル：一般化された衛生上の改善により、疫病と飢饉の時代を速やかに通過した東欧と日本の国々の特徴.遅延モデル：第二次世界大戦後に死亡率の減少が起こった世界の他の国々で起こる。死亡率は減少しますが、出生率は増加し、国はまた過年度の問題に対処しなければなりません.栄養疫学的移行死亡率の低下のための基本的な要素の中には、栄養があり、それは特定の地域の住民の生存を可能にします。.このようにして、食習慣や生活習慣は人口の成長と発展に影響を及ぼします。.栄養状況は地域によって異なります。例えばラテンアメリカでは、この分野で進歩を見せている国があるが、他の人たちは過去に提示された栄養失調問題のためにかなりの遅れを示している異質なパノラマがあります. 脂肪や糖の消費量の増加に続いてシリアルや果物の消費量が減少しているアジアの特定の国でも同じことが言えます。また、高レベルの栄養疾患を持ち、退行性疾患を起こしやすい人口に変換されるもの.より先進的な社会...
トランスフェリンの低原因と治療
という言葉 低トランスフェリン それは血流中のトランスフェリン糖タンパク質の減少を意味します。トランスフェリンは、腸に吸収された後に毎日消費される鉄分を摂取する役割を担うタンパク質です。この鉄はトランスフェリンによって輸送され、そして肝臓、脾臓および骨髄に貯蔵されます。.フェリチンの形態で貯蔵された後、鉄は、ヘモグロビンの合成および造血過程などの様々な過程で使用することができる。トランスフェリンは細網内皮系（ＳＲＥ）で合成されるが、特に肝臓ではそうである。その半減期は8〜10日です。. その半減期はアルブミンのような肝臓で合成される他のタンパク質と比較して短いので、血漿中でのその測定は肝臓の合成能力の信頼できる指標である。しかしながら、血清トランスフェリンレベルはトランスフェリン飽和と混同されるべきではありません。.血清トランスフェリンレベルは、血漿中に存在するタンパク質の量を指し、トランスフェリン飽和度は、鉄を輸送するのに忙しい血漿中のそのトランスフェリンのパーセンテージを指す。.トランスフェリン飽和度の正常値は25％から35％の範囲です.索引1低トランスフェリンの主な原因1.1栄養失調アルコール依存症1.3糸球体腎炎1.4血色素症1.5炎症プロセス2治療3参考文献低トランスフェリンの主な原因栄養失調いくつかの文献では、低レベルの血漿トランスフェリンの直接の原因として低鉄分の食事について説明しています。しかしながら、鉄は肝臓におけるトランスフェリンの合成を助けないことが示されている。. この関係は、身体が常にバランスを保ち、その分子やタンパク質の不足や過剰を防ぐことを目指しているという事実によるかもしれません. それゆえ、この生物はボディプロセスに利用できる鉄の量の減少を認識し、それをトランスフェリンの必要性と解釈します。それからそれは合成を高め、その使用のためにより多くの鉄を輸送するために肝臓に信号を送ります.一方、もし造血過程やヘモグロビンの合成に利用可能な鉄の過剰な増加を有機体が知覚するならば、それは鉄をトランスフェリンを輸送する過剰なものとして翻訳し、その結果、その生産を減らすために肝臓に信号を送る。.アルコール依存症トランスフェリンは主に肝臓で合成されるため、血漿中でのその降下の原因は主に肝機能に影響を与える可能性があるものです。.毎日８０グラムを超えるアルコールを摂取すると、トランスフェリンを含むいくつかの糖タンパク質のグリコシル化を阻害することがあることが示されている。その結果、低い血漿レベルが見いだされる。.糸球体腎炎糸球体腎炎は腎臓の濾過能力が失われた病状です.したがって、アルブミンタンパク質、ガンマグロブリンおよびトランスフェリンのような、糸球体を通常通過しないであろう大きな分子の通過を可能にする。.腎臓を通るタンパク質のこの損失は複数の原因があり、通常ネフローゼ症候群と低血漿トランスフェリンの引き金を引く.血色素症ヘモクロマトーシスの診断のためにトランスフェリン飽和レベルを考慮に入れる. 病理学が存在する場合、それらは通常50％以上であり、予想される正常値より20％多い.これは、血流中にトランスフェリンがほとんど存在しないことを意味します。したがって、体の必要性を満たすためには、これよりも高い割合で鉄を輸送する必要があります。.50％を超える2つのトランスフェリン飽和度の測定値は、すでにこの疾患の診断に役立つと見なされています. 炎症プロセストランスフェリンは、「負の急性期タンパク質」として知られる血清タンパク質のグループに属します。つまり、炎症過程が起こると、それらの正常な血清値は少なくとも25％減少します。.これは、手術、新生物、感染症、心的外傷後炎症、および急性期反応物質の引き金となるあらゆる過程で起こります。.治療血流中の低レベルのトランスフェリンの治療は、主にそれを引き起こす原因によって異なります.治療よりも、場合によっては食習慣やアルコール中毒者の矯正措置に関するものです。.血中の低レベルのトランスフェリンが有機体中の過剰な鉄によるものである場合、治療は鉄の減少を目的とします。.デフェロキサミンは過剰に遊離鉄に結合し（ヘモグロビン中の鉄とトランスフェリンに結合した鉄を尊重し）、腎臓が濾過することができそして尿中に排泄されることをキレート化する.鉄分の少ない食事と一緒に、それは腸の鉄分の吸収を促進する鉄分とビタミンCの栄養補助食品を避けることをお勧めします.参考文献Mary D. Litchford著、Levin and O'NealのThe Diabetic Foot（Seventh Edition）、2008年。糖尿病と足の潰瘍のある患者の栄養学的問題。取得元：com医学的定義およびトランスフェリン。 2016/05/13取得元：comAlison U Kelly、Stephen T McSorley、Prinesh Patel...
それが提供するもの、手順と合併症のための胸腔穿刺
の 胸腔穿刺 これは、胸郭を穿刺して体液を排出したり、閉じ込められた空気を排出する手術手技です。ギリシャから トラコ （「胸」）と ケンテシス （「穿孔」）、それは治療目的または診断目的のための胸部の制御された穿孔であることが理解される。.胸腔穿刺、胸腔穿刺または胸膜穿刺としても知られています。この最後の用語は、胸膜腔内にあってはならない空気または液体の排出を可能にするために、ある特定の解剖学的点で胸膜を横切ることであるため、最も正しい用語です.その正式な説明は、著名なマサチューセッツの医師であり廃止学者であるHenry Ingersoll Bowditchによって行われたが、1850年にアメリカの医師および社会学者であるMorrill Wymanによって最初に行われた。逃亡者の奴隷.索引1何に使うの？?1.1診断1.2治療学2手続き2.1排液2.2排水3考えられる合併症3.1痛み3.2気胸3.3血胸3.4血胸3.5呼吸困難3.6肺水腫3.7血管迷走神経反応3.8その他の合併症4参考文献 それは何のためですか？?胸腔穿刺術には2つの基本的適応がある：診断的および治療的.診断用胸腔内に原因不明の体液が存在することが明らかな場合は、胸腔穿刺が適応となる. 手順が正しく実行されると、一連のテストを実行するのに十分な流体が得られます。胸水のほとんどの症例は、感染症、癌、心不全および最近の胸部手術によるものです。.治療学胸腔内に体液があると患者に重大な不快感が生じると、胸腔穿刺術により症状が緩和される. 大量の液体を排出するのは理想的な方法ではありませんが、約1または2リットルの液体を抽出することができます。これにより、人の呼吸能力と快適性が大幅に向上します。.手続きこの手順は、よく訓練された医師または経験豊富なインターベンショナルラジオロジストによって実行されることができます。後者の場合、彼らは通常、超音波スキャナーやトモグラフィーなどの画像機器に頼っているため、合併症のリスクが大幅に減少します。.胸腔穿刺がリアルタイムで画像によって導かれるかどうかにかかわらず、手順は非常に似ています。液体を排出する方法と空気を排出する方法があります。.排液処置を実行するための患者の理想的な位置は座っています。肩を落として腕をテーブルの上に置きます. 頭を下げた方が腕の上、またはあごを胸に当てます。肺に穴をあけないように、息を止めることをお勧めします。.針の理想的な位置は、患側半胸郭の6番目と8番目の肋間隙の間の中央の腋窩線です。アプローチは無菌および消毒後に患者の背中に行われます。穿刺する部位には必ず局所麻酔薬を浸透させることをお勧めします。使用されるすべての材料は無菌性が保証されている必要があります.穿刺は、選択した肋間腔を形成する下肋骨の上端に寄りかかって行われます。このようにして、肋骨弓の下端に沿って走る血管および神経を回避する。液体を採取するときは、針を排水システムに接続するか、大きなシリンジで手動で抜去してください。.空気抜き胸腔穿刺術は、胸膜腔に閉じ込められた空気を排出する働きもします。この現象は緊張性気胸として知られており、呼吸困難、低血圧およびチアノーゼを引き起こす可能性があります。この技術の目的は、胸膜と肋骨壁の間に存在する空気を抜き取り、それが再入するのを防ぐことです。.この手順は、10 cc以上の注射器、三方コック、ガイド付きカテーテル、一方向流のエアバルブ、またはハイムリックバルブで行います。クラフトとしての針.無菌および消毒の基準の下で、そして浸潤性局所麻酔を用いて、注射器および弁に接続された針を用いて第２肋間腔を鎖骨中央線上に穿刺する。システムからの突然の空気の流出と患者の即時の安静を感じます. 考えられる合併症胸腔穿刺後の合併症の可能性は次のとおりです。痛み胸腔穿刺は常に痛みを伴います。局所麻酔薬と精製された技術を使用してできるだけ無痛にすることを試みることは、手術を行う人の仕事です。. 肋骨下のvasculonerviosoパッケージを操作すると、最も強い痛みが患者に感じられます。したがって、胸腔穿刺は慎重に行われるべきです.気胸手術中に肺に穴が開いていると、気胸が発生する可能性があります。それは通常限界的ですが、時々それはより広範囲そして大規模でさえあります. これを避けるために、上述のように、患者は穿刺時に息を止めるように頼まれるべきです。開胸術および永久的な排液を必要とする場合がある.血胸まれではありますが、取り扱いが困難で死亡する可能性があるため、胸腔穿刺の最も懸念される合併症の1つです。それは血管と共に肺に穴をあけるときに起こります. 最も罹患している血管は、手技が乏しいため、または患者さんの協力が欠如しているためです。矯正手術と胸部チューブ留置術が必要な場合があります. 血胸空気を伴わない胸膜腔内の血液の存在は、肺の損害を伴う、皮下または肋骨下の血管損傷による. 肋骨下動脈への損傷後の大量の血胸の症例が記載されている。最善の予防策は申し分のない技術であり、必要ならば患者を鎮静させる.呼吸困難呼吸困難は、胸腔穿刺の最中または後に起こるのが一般的です。それは肺の再膨張および特定の局所神経性刺激に関連しています。呼吸困難が非常にひどい場合は、気胸、血胸または血胸の存在が疑われるべきです。.肺水腫冒された肺の突然の拡大は肺水腫を引き起こすことがあります。炎症反応は損傷を受けた肺であるため、この合併症の原因となる可能性があります。それは通常自発的に鎮静しますが、静脈内ステロイドと酸素補給がしばらくの間必要とされるかもしれませんが.血管迷走神経反応影響を受けた肺の拡張後に起こる迷走神経刺激は低血圧と失神を引き起こす可能性があります....
チロトロピンの原因と症状が高い
一 高チロトロピン 血流の中では、甲状腺のパフォーマンスが悪いことを示しています。高レベルのチロトロピンは、潜在的な健康上のリスクを回避するために治療を必要とする甲状腺機能低下症の一般的な徴候です.甲状腺刺激ホルモン（TSH）または甲状腺刺激ホルモンは下垂体前葉で産生されるホルモンです。それはトリヨードチロニン（T3）かチロキシン（T4）、新陳代謝を刺激するのを助けるホルモンを作り出すために甲状腺を刺激するのを助けるのに使用されています. 下垂体が甲状腺を刺激しようとするためにTSHを産生しているが甲状腺が反応しない場合、これは血流中に多量のチロトロピンを作り出す可能性があります。.甲状腺機能低下を引き起こすストレス、病気、閉塞、または手術によって、高チロトロピンが引き起こされる可能性があります。.索引1高TSHの原因1.1甲状腺機能低下症1.2甲状腺疾患1.3下垂体腫瘍2症状2.1多動甲状腺2.2精神的な変化2.3心肺症状2.4全身症状2.5筋骨格系の症状2.6婦人科症状3 TSHテスト4正常範囲のチロトロピン4.1通常のTSH4.2高いTSH4.3低TSH5参考文献高TSHの原因過剰なTSHレベルがシステム内で決定されると、医師は何が問題を引き起こしているのかを評価し始めます。原因には、甲状腺機能低下症、下垂体腫瘍、甲状腺疾患などがあります。.甲状腺機能低下症この状態を患っている患者は、とりわけ、乾燥肌、菲薄化、風邪に対する感受性の増加、筋肉痛、腫れ顔、記憶障害、原因不明の体重増加、疲労、高コレステロール、arse声、便秘、鬱病、月経不順などを経験する。. 手術、精神科薬の服用、放射線療法または自己免疫疾患などの多くの状況がこの状態につながる可能性があります.甲状腺機能低下症は通常人工的にこれらのホルモンを置き換える薬で治療されます.甲状腺疾患甲状腺疾患には、甲状腺肥大、ホルモン産生異常、または癌が含まれます。これらは甲状腺の機能不全を引き起こす可能性があります.これらの状態のいくつかは無害ですが、ほとんどが全身への損傷を引き起こす遅い代謝を持つことのような不快な副作用を避けるために医学的介入を必要とします.下垂体腫瘍TSHの過剰なレベルが下垂体が適切に機能していないという徴候であるというまれなケースがあります.時々これは細胞のグループが腺の上部で成長し始めたためです。これらの腫瘍の大部分は癌性ではありませんが、身体機能に干渉を引き起こす可能性がありますが、身体に危険な他の負の副作用を引き起こす可能性があります.症状多動性甲状腺TSHの過剰産生は甲状腺の過活動を引き起こす可能性があります.精神的な変化人々は、気分が落ち込んだり、情報処理が困難になったり、記憶喪失に苦しんだりといった精神的な変化を経験することがよくあります。さらに、それはより遅いスピーチ、そして場合によっては認知症さえも生み出す可能性があります。.心肺症状ある場合には、高レベルはコレステロールレベルを上昇させる可能性があります。体液が心臓や肺の周りに蓄積し、心拍数が通常より遅くなる可能性があるため、心肥大や心不全が起こることがあります。.全身症状あなたは、緩慢さと疲労に加えて、低い体温のために冷たい感受性を経験することができます。粘液水腫が発症すると、発作や昏睡を引き起こす可能性があります.筋骨格系の症状高チロトロピンは、こわばりや腫れ、関節や筋肉の痛みを引き起こす可能性があります。それはまた深部腱反射の喪失、ならびにしびれおよび四肢のうずきを引き起こす可能性があります。.婦人科の症状高レベルのTSHは、女性においてより重い期間を引き起こすことがあり、または全く期間を全く持たないことさえあり得るので、さらに、排卵の欠如のために不妊が起こり得る。性的欲求が減少することが多い.TSHテストTSHテストは、体の総TSHレベルを決定するために血液を分析する臨床検査です. 患者が甲状腺機能不全の徴候を示し始めたならば、医者は確かにシステムのチロトロピンレベルをチェックするためにテストを命じるでしょう。これらが高レベルのTSHを示す場合、甲状腺の機能は遅くなります。.TSH検査の間、血液サンプルはホルモンレベルをチェックするために採取されます。針を腕に挿入し、血液サンプルを採取して識別されたチューブに入れる.場合によっては、血液の採取を容易にするために弾性バンドを腕の周りに配置することができる。注射部位にあざが生じることがありますが、患者はゴムバンドまたは針のためにあまり痛みを感じるべきではありません。.TSHテストの結果は、通常、血液サンプルを採取してから2〜3日後に入手できます。.ホルモンの結果が健康な範囲内にない場合、医師はこの症状の原因と治療法を探します.チロトロピンの正常範囲さまざまなTSHレベルがあります。それらが何を意味するのかを学び、症状を特定することは、状態を適切に治療するためにより多くの情報を医師に提供することができます。. 通常のTSH成人では、TSHホルモンレベルは0.4〜4.2 mU / Lです。これは、下垂体からのシグナルが甲状腺の活動と一致することを示しています.医師は、ホルモンレベルを他の徴候や副作用に加えて使用し、潜在的な健康上の問題があるかどうかを判断します。.高TSHTSHの正常範囲は0.4〜4.2 mU / Lですが、甲状腺機能低下症などの特定の状態は2 mIU / mLより高い値から疑われる可能性があります（T 4の正常値）。.高レベルのTSHは通常甲状腺機能低下症によって引き起こされます。患者がすでに甲状腺疾患の治療を受けている場合、これは彼が彼の薬を増やす必要があるという徴候かもしれません。まれに、下垂体にTSHを過剰産生する腫瘍が発生したために、TSHレベルが高いことがあります。.低TSH低レベルのTSHは、甲状腺腫、グレーブス病、または非癌性腫瘍などの症状を伴う過活動性甲状腺で治療されている兆候である可能性があります.甲状腺剤も妊娠の最初の学期中に過活動になる可能性があります。患者がすでに甲状腺の問題の治療を受けている場合、甲状腺薬を飲み過ぎるとTSHレベルが低くなる可能性があります。.あなたが過活動甲状腺の徴候を見せていないならば、あなたはそれがより少ないTSHを作り出すことを引き起こして、下垂体を傷つけたかもしれません.参考文献MD健康医師（2015-2017）。高いTSHとはどういう意味ですか？ MD-健康取得元：md-health.com.Sharon Perkins（2011）。高TSH症状活発です。取得元：livestrong.com.Web...
甲状腺中毒症の症状、原因、治療
の 甲状腺中毒症 または甲状腺の危機は甲状腺ホルモンが過剰に分泌されている臨床状態です（実際には、甲状腺機能亢進症で記録されている高レベルをはるかに超えて）. それは乱用量でそれを摂取することによって引き起こされますが、他の原因の中でも、この内分泌腺の炎症によっても引き起こされます。この病気は多くの亜種を持つことができ、年間何千人もの人々に影響を与えます. 甲状腺中毒症は甲状腺機能亢進症とは異なり、前者は特定の疾患ですが、後者はむしろ血中に甲状腺ホルモンレベルが上昇している多種多様な疾患群です。.頻脈、熱不耐性および体重減少があるかもしれませんが、その症状とこれらの重症度は常に、この障害の原因と患者の年齢によって大きく左右されます。.甲状腺中毒症は男性より女性の方が一般的であり（それぞれ統計比は7：1）、この疾患は30歳から40歳の間に起こることが報告されています。それはまた、胎児甲状腺中毒症として知られている1,000回の妊娠毎に2回（1％）に影響を及ぼします. 甲状腺中毒症の原因甲状腺中毒症と診断された患者の75％は、グレーブス病によるもので、健康診断でその人が喫煙している、家族歴が同じ、または自己免疫疾患を患っていると診断された場合に発症する可能性が高くなります。. その危険因子の中には、甲状腺腫のある人、血中の低レベルのヨウ素、高レベルのストレス、産後の人々、または抗レトロウイルス薬を服用したことのある人がいます。.原因および危険因子にかかわらず、ホルモンのトリヨードチロニン（Ｔ３）およびチロキシン（Ｔ４）に対する組織の不耐性である最も基本的なものから始めて、すべての甲状腺中毒症の変種が共通の病理学的特徴を有することは一般的である。 ）. これに加えて、血中の甲状腺ホルモンのレベルの急激な増加と、細胞が彼らが通常するよりも大きいスケールでそれを捕獲するということです.妊娠性甲状腺中毒症の場合、甲状腺ホルモンが過剰に分泌されるため、妊娠の最初の3ヶ月に起こります. これらの状況では、いくつかの薬の使用は、リチウム、抗レトロウイルス療法、ヨウ素、インターフェロン、レボチロキシン、アミオダロンおよび任意のチロシンキナーゼ阻害剤などの多くの形態で疾患を刺激する可能性がある。したがって、この状態も薬理学的起源を持つことができます.サイン甲状腺中毒症の最も明白な徴候は、通常、診断された患者の大多数において、以下の存在です。震え 頻脈 ゴイター 甲状腺のつぶやき 眼科病理 筋肉運動の異常な増加 まぶたの引き込み 筋肉の弱さ 頻脈、高血圧 ホット＆ウェット肌 過反射（反射神経の過度の増加） 減量 心不全...
