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四肢麻痺の特徴、原因および治療

の 四肢麻痺, 四肢麻痺とも呼ばれ、上肢と下肢の全体的または部分的な麻痺を特徴とする徴候です。.この変化は脊髄損傷によるものです。具体的には、最初の胸椎の一部の損傷は四肢麻痺を引き起こす可能性があります. 四肢麻痺はしばしば頸椎神経に影響を及ぼし、体の四肢すべてに麻痺を引き起こすことに加えて、腹部や胸部などの他の領域にも影響を及ぼす可能性があり、呼吸困難を引き起こします。.これらの徴候を引き起こすことができる主な原因は、重大な事故と横髄炎、ポリオ、二分脊椎などの特定の病状で苦しんでいる外傷です。.同様に、四肢麻痺は通常、それが引き起こす麻痺に続発するいくつかの合併症、例えば感染の危険性、運動性の低下、褥瘡または膀胱および腸の不本意な制御などと関連している。.本稿では、この状態の主な特徴を仮定しています。四肢麻痺の徴候、症状および原因が概説され、この種の損傷を患っている個人に行われるべき介入が議論されている.四肢麻痺の特徴四肢麻痺は、人が最初の胸椎を超えて脊髄損傷を受けたときに起こる症状です。.この損傷は、頸髄神経に影響を与えることを特徴とし、腕と脚の全体的または部分的な麻痺を引き起こします. この意味で、脊髄の頸椎の損傷のために下肢および上肢を動かすことができない場合、人は四肢麻痺を患っていると判断される。.一般的に、四肢麻痺の人は動く能力を回復することができないので、通常慢性的な状態と考えられています。.しかし、まれに、集中的なリハビリテーションを実施すれば、人は何らかの動きを取り戻すことができます。.腕と脚の麻痺はこの脊髄徴候の病原性属性ですが、四肢麻痺は腹部と胸部の筋肉の衰弱のような他の症状を引き起こすことがあります。.この要因は、動きの麻痺と共に、四肢麻痺から起こりうるいくつかの合併症にしばしば関連しています。. この状態の人は通常、感染症を発症する危険性が高く、長く頻繁に入院し、感度が変化し、呼吸機能が低下します。.四肢麻痺および脊髄損傷脊髄の損傷はしばしば非常に複雑な状態をもたらします。それは通常異なる徴候や症状を引き起こす脊髄の異なる領域を損傷する可能性があるため、それぞれの病変は異なります.すべての脊髄損傷のうち、四肢麻痺はおそらく最も深刻なタイプの頸部病変であり、回復するのは困難です。.脊髄は、脳の領域から腰部の領域まで脊椎を通って走るチャネルです。この構造の主な目的は、脳から体の四肢に神経インパルスを伝達することです。.この意味で、損傷が激しいほど、つまり脊髄により多くの損傷が発生するほど、四肢麻痺の治療はより複雑になります。.現在、子宮頸部の傷害は慢性疾患であることを確認することに高いコンセンサスがあるので、四肢麻痺は不可逆的な疾患となるでしょう.しかしながら、主に幹細胞の適用を通じて、脊髄の病変を再生するための解決策を模索して研究が進められている。この一連の研究は、将来的には、四肢麻痺などの病的状態に介入するための治療ツールを見つける可能性を仮定している.四肢麻痺を引き起こす傷害四肢麻痺を引き起こす病変は、脊髄の特定の領域に影響を与えることを特徴としています。具体的には、この徴候は、頸椎として知られている、臍帯の最初の7つの椎骨のうちの1つが損傷を受けたときに生じる。.この意味で、四肢麻痺は、脊髄の上部領域、すなわち頸部に位置する椎骨の1つの中の病変によって発症する。.脊髄の7つの頸椎は、文字Cとそれに対応する番号で命名されています。脳に最も近い椎骨はC1、次のC2、3番目のC3、4番目のC4、5番目のC5、6番目のC6と7番目のC7と呼ばれます。. 脊髄のそれぞれの頸椎の特定の研究により、それらのそれぞれに傷害が発生したときにどのような種類の徴候が発生する可能性があるかを判断することができました。主なものは以下のとおりです。C4を超える椎骨の病変は、人の呼吸能力の全体的または部分的な機能不全を引き起こす可能性があります.C5椎骨への傷害は通常手や拳の麻痺を引き起こしますが、それらは通常上肢の肩や二頭筋には影響を与えません.C6椎骨の損傷は手の機能を完全に喪失させるが、拳の制御を維持することを可能にする.C7脊椎への傷害は器用さの問題を引き起こし、手や指の麻痺を引き起こしますが、腕を伸ばす能力には影響しません.見てわかるように、脊髄の頸椎の病変は四肢麻痺を引き起こす可能性がありますが、それらのそれぞれは異なる臨床像を生成します.さらに、脊髄損傷は通常、単一の椎骨を損傷するのではなく、通常は複数の椎骨を損傷することに留意しなければならない。.したがって、四肢麻痺は、脊髄の頸椎に影響を及ぼし、人の手足を動かす能力の完全または部分的麻痺を引き起こすことを特徴とする変化として定義される。.徴候と症状一般に、脊髄の上頸椎に影響を及ぼす病変は四肢麻痺の典型的な対麻痺を起こします。対照的に、下椎骨の損傷は軽微な変化を引き起こす可能性があります.この意味で、四肢麻痺の症状はそれぞれの場合でわずかに異なるかもしれません。例えば、この状態の人は腕や脚に麻痺があるだけでなく、高い呼吸困難もあります。対照的に、四肢麻痺の別の人は足に麻痺だけを示すかもしれません.述べたように、この変化の症状は主に負傷した頸椎に依存します。四肢麻痺に関連している可能性のある徴候は、以下のとおりです。 腕の全体的または部分的麻痺.足の全体的または部分的麻痺.手の中の全体的または部分的麻痺.うつ病または呼吸困難.器用さの喪失または運動困難.バランスを保ったり歩いたりできない.不本意で制御不可能な動きの実験.タイプ四肢麻痺の各症例は異なる形態を呈することがあるが、2つの主なタイプが現在分類されている:全四肢麻痺および部分四肢麻痺。.四肢麻痺は、身体の四肢すべてに完全麻痺を引き起こすことを特徴としているため、人は動く能力をすべて失います。.一方、部分的な四肢麻痺は手と指の麻痺を引き起こします、しかし、腕を動かす能力は残ります.一方、米国脊髄損傷協会(ASIA)によると、脊髄損傷は5つの異なるグループに分類できます。完全脊髄損傷A:この場合、人は自分の感覚や運動能力を怪我のレベル以下に保ちません。それはまた括約筋を制御する能力を悪化させる仙骨部分をカバーします.不完全な脊髄損傷B:この場合、運動能力は病変のレベル以下に制限されているが、感度の一定の保存があります。.不完全な脊髄Cこの場合、人は敏感な能力と筋肉のコントロールを維持します。しかし、筋肉は弱く、機能していないと考えられています.不完全な脊髄損傷D:この場合、神経レベルより下の筋肉は75%機能しています.不完全な脊髄損傷E:この場合、怪我は最小限です。強さおよび敏感さは事実上完全に正常です.原因四肢麻痺は、頸髄または末梢構造の損傷の結果として現れる。この状態の主な原因は、首の部分に発生する外傷です。しかしながら、他の症状も四肢麻痺に関連している可能性があります。主なものは以下のとおりです。前脊髄動脈症候群アテローム関節の脱臼アーノルドキアリ奇形横行性子宮炎ポリオ脊髄炎二分脊椎治療現在、四肢麻痺は不可逆的な状態と考えられているので、この状態を治療することができる介入はありません。.ただし、このような状態を持つ人々が運動の悪化を最小限に抑えるために集中的なリハビリテーションプログラムを実行することが重要です.参考文献Coulet B、Allieu Y、Chammas M(2002年8月) "四肢麻痺の上肢の負傷したメタメールと機能手術"。 18(3):399〜412、vi。. Gorgey、Ashraf。マザー、キーレン。カッパー、ヘザー。デビッド(2012年1月) "脊髄損傷後の肥満と代謝に対するレジスタンストレーニングの効果"スポーツと運動における医学と科学44(1)(44巻1号):165-174.脊髄損傷:対麻痺および四肢麻痺、四肢麻痺の情報 " Apparelyzed.com:脊髄損傷ピアサポート。 2013年4月24日に取得.脊髄損傷。 "アメリカ神経外科医会。 2016年5月。2017年2月4日に取得.

テタニアの症状、原因および治療

の テタニー 末梢神経の興奮性の増加により不随意の拘縮または筋肉のけいれんを引き起こす症候性の実体です。症状は主観的かつ客観的なものであるため、症状ではあるが臨床的な徴候でもある。.筋けいれんは主に四肢および顔面領域で発生し、他の場所ではそれほど頻繁には発生しません。これは非常にまれですが、破傷風は広範囲の症状になる可能性があります。この病理学の臨床症状は、患者を悩ませ、いらいらさせ、さらに痛みを伴います。.破傷風は通常、感覚異常などの神経症状が先行しますが、その後の筋肉の拘縮が起こり、初期症状が置き換えられます。主に代謝の変化の結果として、それは複数の原因を持つことができます.おそらく、血中のカルシウムの減少がこの症状の主な原因です。破傷風と破傷風の違いを確立する必要があります。破傷風はClostridium tetaniによる細菌感染が原因であるが、破傷風は代謝の不均衡の症状の産物です. 破傷風は重度の筋肉のけいれんを引き起こす細菌性神経毒素を特徴とする病気です。この病理は潜在的に致命的です。破傷風の原因の特定は、その治癒のための最も適切な治療法を確立するために必要です.索引1症状1.1感覚異常1.2束縛1.3筋肉収縮1.4トリスモ1.5喉頭痙攣1.6 ChvostekとTrousseauのサイン2つの原因2.1低カルシウム血症2.2低炭酸ガス血症2.3高脂血症2.4高カリウム血症2.5低マグネシウム血症2.6クロストリジウム毒素3治療4参考文献 症状テタニーは症状として認識されていますが、その臨床症状は症候群として考えることができる症状のセットを意味します. 観察される神経学的変化は、化学的および代謝的不均衡によって生じる末梢神経の過興奮性に依存します.正常な筋肉収縮は、神経筋板の高さで作用する運動神経の刺激によって起こります。刺激は、細胞環境における電解質の交換を必要とする活動電位によるものです。活動電位の変化とその筋肉への影響は、テタニーに見られる症状を引き起こすでしょう.破傷風の最初の症状は知覚異常の形で現れることがあり、引き金となる刺激が持続すると、筋拘縮が現れる. 感覚異常感覚異常は、うずき、灼熱感、しびれ、または「つまむ」などの不快な感覚として表現されます。症状は一時的なもので、局所的なものであり、影響はありません。感覚異常は、低酸素化、圧迫または血中の電解質の欠乏による、末梢神経の刺激によって引き起こされる.感覚異常は収縮とは異なり、感覚異常の症状です。それは局所化された身体領域、特に四肢(手足)および顔面で起こる.束縛束縛は小領域にわたる運動ニューロンの脱分極による局所的筋線維群の不随意運動である. 筋群が皮膚の下にある場合は束縛が見られ、まぶたや指によくみられます.筋肉収縮適切な結紮は、手足の優位性を伴う筋肉収縮として現れ、不随意の伸展または屈曲を生じる. 筋拘縮は通常、機能制限や痛みさえも伴います。しかし、それはほとんどの場合可逆的です.手の指に起こる拘縮は、中手指節関節の屈曲とともに伸展を生じます。つま先に指が曲がって表示されます.トリスモトリソモは、頬側開口部の減少を伴う、咬筋(咀嚼)の持続的な収縮にあります。トリソモは破傷風の一般的な症状および徴候ですが、破傷風でも見られます.喉頭痙攣おそらく、破傷風の最も深刻な症状は、喉頭筋の拘縮または喉頭痙攣です。他の症状に関しては、喉頭痙攣はそれほど頻繁ではありません。しかし、それが現れると、それは生命に危険をもたらします.ChvostekとTrousseauのサインChvostekとTrosseauの臨床徴候は症状ではありませんが、破傷風が疑われる場合の診断方法です.Chvostekのサインは、耳たぶを刺激することによる顔の運動反応から成ります。その反応は、唇側交連の上昇と刺激側の鼻側の高さからなる。.Trousseauの徴候は上腕動脈への圧力によって引き起こされる手の運動反応です。血圧計のカフを膨らませるときに動脈にかかる圧力は、手の痙性拘縮を引き起こします。この徴候は、一過性虚血が症状の出現を引き起こすという事実の結果として現れる。.原因テタニーの原因は複数あり、筋肉収縮の原因となるメカニズムに直接または間接的に関連しています. 破傷風の主な原因は低カルシウム血症です。それは、副甲状腺機能低下症のように、カルシウムの血中濃度が低いことです。破傷風の他の原因は以下のとおりです。低炭酸ガス血症、高リン血症、高カリウム血症、低マグネシウム血症およびクロストリジウム毒素.低カルシウム血症それは血中の低濃度のイオン性カルシウムとして定義されます。カルシウムは筋肉収縮と神経インパルスの発生を調節する. カルシウムが血中で減少すると、神経細胞へのナトリウムの侵入が増加し、筋収縮を引き起こす活動電位を誘発します.低カルシウム血症は、副甲状腺機能低下や副甲状腺機能低下症の原因となる副甲状腺の機能不全や手術によって起こります。ビタミンDはカルシウムの吸収に必要です。それらの摂取量の減少またはそれらの損失の増加(ビタミンD欠乏)は低カルシウム血症を引き起こします。カルシウム欠乏症は重症膵炎でも起こる.低炭酸ガス血症酸素の増加に続いて、血中の二酸化炭素濃度を下げます。二酸化炭素はアルブミンに結合したイオン性カルシウムの放出を可能にする。低レベルの二酸化炭素は血液中のイオン性カルシウムの減少を引き起こします.過換気は血液中の酸素濃度の上昇(高酸素血症)を引き起こし、それが二酸化炭素を追い出します。喘息や過換気症候群などの呼吸器系疾患または不安症は高酸素血症を引き起こす可能性があります.高カリウム血症高リンまたはリン酸塩はカルシウムの競合的な減少を引き起こし、それはその作用を低下させる.高カリウム血症血中カリウム濃度が正常値を超えて上昇すると、筋肉のけいれんが起こります。カリウムは神経インパルスと筋肉収縮の発生に介入します。それはそれが破傷風の筋肉けいれんを生成することができる理由です. 高カリウム血症は、腎臓病で生じるような摂取量の増加または代謝の変化によって引き起こされます。外傷、火傷、横紋筋融解症、嘔吐、およびいくつかの薬は、血中カリウム濃度の上昇に寄与します。.低マグネシウム血症マグネシウムはカルシウムとカリウムの両方のレベルを調整します。また、筋肉機能にも関与しています。低マグネシウム血症は、マグネシウムの減少、その調節機能の喪失、および筋肉破傷風の原因を意味する.クロストリジウム毒素Chlostridium tetaniとChlostridium botulliniumの両方が運動板に作用することができる毒素を産生する. 毒素によって引き起こされる神経筋接合部の神経伝達物質の放出は、感染症の特徴である強い筋肉のけいれんを引き起こします.最も頻繁に破傷風を引き起こすいくつかの病気は次のように言える:- 副甲状腺機能低下症.- 急性および慢性腎臓病.- 膵炎.-...

サギナタの特徴、ライフサイクル、疫学

の さぎた 感染牛の肉(生または過少調理)の摂取を通じて獲得するCestodaクラスの寄生性platyhelmint.この寄生虫はまたとして知られています Taeniarhynchus saginatus または牛肉を食べた。牛の感染は、寄生虫の卵を含む人間の糞便で汚染された飼料や水の摂取によって引き起こされ、一度摂取されると動物の骨格や心臓の筋肉組織に存在します。.人が感染した牛から肉を摂取すると、サナダムシは2〜3ヶ月以内に小腸で成体の繁殖状態に達し、通常の長さは通常4〜10メートルですが、最大25メートルに達することがあります。それは属の最大の種です テニア.サギタナサナダムシは非常に密接に関連しています 私は一人でいた, それは感染した、または調理が不十分な豚肉を食べることから来ます。 ローンワーム, 通常、感染した人の腸内には1匹の成人のワームしか居住していないため、テアニア症と呼ばれる病気を引き起こします。.サギサナダムシに関する最初の報告は1700年までさかのぼり、この問題に関する最初の詳細な研究と1782年のTenium soliumとの区別はドイツの動物学者Johann Goezeに与えられました。.どちらのサナダムシも、最近分化したアジアのサナダムシと共に、構造的にも生物学的にも多くの類似点があり、それらはすべて人間の腸内でテニア症を引き起こします。しかし、サナダムシは、より大きなサイズと長さを持っています、そして、 テニア ソリウム, 嚢虫症を引き起こさない. サナダムシの説明、生理学および構造サナダムシの卵は、感染した牛の糞に含まれています。直径30〜40 mmの球形で、黄褐色の薄層と6個のフックの胚(オンコスフィア)があります。. サナダムシの異なる種の卵を区別することは不可能です。卵は感染した動物の組織に絡み合うことによって嚢胞虫になります.嚢胞嚢は約4〜6 mm x 7〜10 mmの大きさで真珠のような外観をしています。その大人の形のサナダムシは人間にしか見られません。それは細長い虫の形をした寄生虫で、セグメント化されていて通常色が白っぽい.その体は3つのゾーンに分かれています:スコレックスまたは頭、首とストロビ(リングまたはproglottidsのセット)。 1〜2...

テネムス膀胱の生理学、原因、治療

の 膀胱テネムス 膀胱が空の場合でも、繰り返し排尿する必要があります。それは排尿の必要性を感じて、膀胱充満を知覚するときの自発的な努力に関連している症状です.泌尿器のテネムスは、その他の泌尿器障害の症状を伴います。頻繁な排尿と排尿障害は、痛みと排尿困難を伴いますが、いくつかの関連症状です。. 緊急性と緊急性を混同しないことが重要です。膀胱が尿で一杯になったときに緊急が生じ、直ちに排尿を行うように人に促し、自分自身を封じ込めることはできないと感じます.膀胱裂孔は、基本的には膀胱平滑筋の収縮を開始させ、複数の原因で腱鞘の出現を促進させるさまざまな反射機構からなる、非特異的な症状です。対症療法は膀胱のひねりを軽減しますが、再発する可能性があります.原因の適切な診断、およびそれらの治療法の確立は、迷惑な症状の最終的な排除を決定します.索引1解剖学と生理学1.1解剖学的説明1.2生理学1.3排尿のメカニズム2生理病理学3つの原因3.1感染症3.2解剖学的原因3.3炎症性の原因3.4膀胱不安定性3.5新生物3.6異物3.7その他4治療4.1鎮痙薬4.2鎮痛薬および非ステロイド系抗炎症薬(NSAID)4.3ステロイド4.4局所麻酔薬4.5三環系抗うつ薬4.6警告5参考文献解剖学および生理学 テネムスの生理病理学的メカニズムはその解剖学と生理学を理解することを必要とする.解剖学的説明膀胱は恥骨の後ろに位置する主に筋肉の器官です。それはその広がりを可能にする弾力性を持っていて、それは尿を含むというその機能です.膀胱筋は排尿筋と呼ばれ、弛緩および収縮機能を持ち、それを満たしたり空にしたりすることに関与します。. 三角と呼ばれる膀胱の壁に位置する三角空間は、腎臓から尿道括約筋まで尿を運ぶ尿管の口に対応します。括約筋を越えて尿路は尿道を海外に運ぶために責任があると続けられる.排尿筋と膀胱括約筋は反対の協調した行動をします:一方の弛緩は他方の収縮を意味します.生理学排尿は自発的および非自発的な要素を持っています:最初のものは意識的で、膀胱括約筋に対する自発的な行動を通して膀胱を空にするために保持されることを可能にします.排尿の不随意成分は自律神経系によって決定される:交感神経支配は下腹部神経叢に依存し、副交感神経支配は仙骨神経叢によって確立される。両方の神経系が同時に膀胱の充満期と排出期を調整しています.排尿に関連するさまざまな筋肉群の作用とこの生理学的作用を可能にする反射作用の両方が広く研究されており、これまでに合計12回の反射が記述されています。.排尿は膀胱壁受容体、自律神経および中枢神経系の協調作用を必要とする。壁受容体は満杯の膀胱の製品張力、または空にした後の弛緩を捉える. 刺激は、排尿反射を調整するために、橋の排尿中枢(CPM)への求心性経路をたどります。エフェクター応答は排尿したいという欲求を生み出すでしょう。 CPMは髄質に位置していますが、locus coereleusという構造も関与していると考えられています.対応するエフェクター応答は次のようになります。完全膀胱:排尿筋収縮および括約筋弛緩。空の膀胱:括約筋収縮を伴う、排尿筋の弛緩および充満の開始.排尿メカニズム排尿が依存するメカニズムは3つあります。不随意運動:排尿筋収縮の原因.随意運動:腹筋の収縮と括約筋の制御.感覚機序:排尿反応を引き起こす求心性および遠心性神経インパルス.病態生理学テネムスによって引き起こされる誘発反応は幾分複雑であり、複数の受容体およびエフェクターを含む。しかし、それは簡単な方法で説明することができます.膀胱構造の炎症を引き起こすことができるあらゆる刺激は、排尿反射または膀胱テネムスを生じさせる可能性がある。膀胱構造の圧迫や内部に異物がある場合も同様です。.膀胱壁が刺激されると、インパルスはCPMに移動し、それは完全な膀胱として解釈されます。膀胱に送られた反応は、膀胱のテネムスの特徴的な感覚を生み出します.これは、どのようにしてテネムスが膀胱の刺激性刺激に依存する感覚症状であるかの結果であり、その結果は厄介で繰り返しのある感覚である。.原因膀胱裂孔は、複数の原因に関連する症状です。感染症は、テネムスを含む尿路症状の最も頻繁な原因です。異物、腫瘍または炎症の存在などの他の要因もそれを生成することができます.膀胱のひねりの原因へのかなり正確なアプローチは緩和ケアの専門家のコンセンサスに現れます。このコンセンサスは、6つのグループにその起源に従ってテネムスの原因を分類します:感染症-細菌性細菌(STI、膀胱炎、尿道炎、膣炎など).-カンジダ・アルビカンスによるカンジダ症の場合のように、真菌性.-ヘルペスウイルス(Herpes simplex)などのウイルス.解剖学的原因-骨盤腫瘍.-膀胱瘤(膀胱の突出).-尿路閉塞または尿道狭窄. 炎症性の原因-アミロイド.-シクロホスファミドの使用により誘発される放射線療法および化学療法.-特発性膀胱炎.-異物反応.膀胱不安定性-原発性または特発性膀胱痙攣.-カテーテルや血栓による収縮などの二次膀胱痙攣.新生物-膀胱、尿道、または骨盤内臓器がん.異物-カテーテルまたは膀胱カテーテル-膀胱内の計算.その他の-過敏反応.-骨盤内炎症性疾患を含む女性の骨盤疾患.治療膀胱裂孔の治療は、症状の改善と、原因の抑制に向けられるべきです。使用される治療法は、場合によっては、他の尿路症状に使用される治療法と共通している可能性があります。.症状を緩和するために最もよく使われる治療法は、鎮痙薬その効果は鎮痙性内臓平滑筋を弛緩させる. ヒヨシン低尿路のフラボキサート、選択的鎮痙薬.鎮痛薬および非ステロイド性抗炎症薬(NSAID)それらは炎症性および疼痛伝達物質を阻害することによって作用する.イブプロフェンジクロフェナクケトプロフェンケトロラクステロイドその効果は明ら​​かに消炎作用があり、これによって症状の軽減を達成します。プレドニゾンデフラザコート局所麻酔薬局所的に、ゲル、クリーム、または局所的な点滴で使用されます。.キシロカイン.リドカイン.ブピバカイン.三環系抗うつ薬三環系抗鬱剤の副作用は急性の尿閉であるかもしれませんが、それらは慢性の尿症状にしばしば有用です.アミトリプチリンイミプラミン警告これらの薬についての言及は参考用であり、適応症と厳格な医学的監視の下でのみ使用されるべきです。.適切な診断により、膀胱のテネムスとその治療の原因が特定されます。.テネムスを含む尿路症状の原因の治療は、これらの再発を避けるために重要です.参考文献ウィキペディア(s.f.)膀胱テネムスen.wikipedia.orgから取得しましたs.f.膀胱テネムス。 saludemia.comから回収ギル、B。(2016)。膀胱の解剖学回復したemedicine.medscape.comTundidor A.(2014)。テネモ、プッシュと努力。 revurologia.sld.cuから回復しましたDr Chris(2016)膀胱充満感が男性と女性に引き起こす。 healthhype.comから取得Malykhina、AP(2017)。 「尿力学:脳が排尿をどのように制御するか取得元:elifesciences.orgリチャードソン、M(2006)。泌尿器系 - 第4部 - ぼうこう制御と排尿nursingtimes.netから取得Mahony...

直腸テネモ症状、原因および治療

の 直腸テネムス  腸が完全に空になったときでも、それは恒久的な排便感です。腸の遠位部(下行結腸、直腸および肛門)に影響を与えるこの不快感はまた、厄介な腹痛、努力または避難および便秘への努力の存在によって特徴付けられる。.多くの著者が前者を小児科の症例のためだけに予約しているけれども、用語「ディスケイア」はテネムスの同義語として使用することができます。これは、排便困難の原因が、会陰の筋肉と肛門括約筋との間の協調性の欠如によるものであり、新生児や乳児によく見られることです。.tenesmusという表現は古代ギリシャ語にまでさかのぼります。それは言葉に由来する teinesmós これは「努力」を意味しますが、真実は根によって構成された単語です テイネイン -ストレッチ、ストレッチ、努力をする - サフィックス -smo, それは名詞のトレーナーです.疾患の臨床症状であるテネムスは、それ自体の症状はありませんが、関連する徴候を示します。原因はさまざまであり、必ずしも胃腸系を排除するわけではありません。最初の主張が想定しているように、テネムスの治療は原因となる病理の管理にかかっています。.索引1症状1.1痛み1.2便1.3便秘1.4行動の変化2つの原因2.1結腸の炎症性疾患2.2大腸がん2.3直腸肛門膿瘍、肛門裂傷および直腸瘤2.4腸管感染症2.5痔核2.6憩室症2.7過敏性腸症候群2.8直腸淋病2.9腸運動の障害3治療3.1食べ物3.2身体活動3.3薬理学的治療4参考文献 症状そのようなテネムスはそれ自身の症状を持っていないことはすでに説明されていますが、それは特定の特徴を持っています、その中には以下が含まれます:痛み直腸テネムスには、少なくとも2つの異なる種類の痛みがあります。 腹痛それは突然出現し、胃腸の不快感、強度の変化、腹部のほぼ全域にわたる典型的な痙攣の痛みを引き起こしますが、それは下腹部に優勢です。それは最終的に腸を空にすることに成功したときに降伏することがありますが、それは短時間で再表示されます.排便時の痛みテネムスの他の痛みを伴う特徴は避難中です。肛門を通って作り出される少数の糞便の通過は会陰全体に広がり、排便が終わった後もしばらくの間、涙のような重大な不快感を生じます.スツール糞の基本的な特徴はそれらの不足です。その一貫性は液体から非常に固体までさまざまですが、量は常に少なくなります。時折、労作と局所の炎症のために、便は粘液と血液を示すことがあります。.便秘効果的な腸の動きの欠如および便の硬化はテネムスの典型です。スツールの粘稠度は大きく異なることがありますが、硬くて追い出すのが難しいのが一般的です。.行動の変化テネムスを患っている患者の大多数は、心因性の変化を多かれ少なかれ示しています。頻繁にトイレに行く必要性、痛み、不完全な避難感および改善の欠如は、しばしば心理学的治療および抗鬱剤を必要とする深刻な欲求不満および臨床的鬱病を引き起こす。.原因直腸テネムスを伴うそれらの症状の中で数えられる多くの病理学があります。これが最も重要なものです:結腸の炎症性疾患潰瘍性大腸炎とクローン病は、直腸テネムスの最もよくある原因の2つです。両方とも大腸の炎症を引き起こす自己免疫疾患であり、それが糞便の正常な排泄を困難にしています。これらの病状は通常、直腸炎および直腸炎を伴い、それはしぶきの症状を悪化させる.大腸がん腸の内腔を部分的にまたは全体的に占める結腸の固形腫瘍は直腸テネムスを生じる。糞便を通過しなければならないスペースを減らすことによって、それらの通過が困難で痛みを伴うことは明らかである。さらに、管腔内病変の存在は不完全な避難の感覚を与える.一方、結腸直腸癌によって生じる局所的な炎症反応もまた、便が通過する領域の狭さを引き起こし、その正常な通過および排除を妨げる。.直腸肛門膿瘍、肛門裂傷および直腸瘤肛門および直腸における局所感染症は、全身性疾患とは関係のない直腸テネムスの原因です。実際、前の2つを分けてみると、それらが最も重要な原因です。. 肛門裂傷は、非常に硬いまたはかさばった便が原因で、そして肛門性交を実践している人では、感染して非常に痛みを伴う膿瘍になることがあります.この痛みは便の通過によって悪化することがあり、それは排便行為の不本意な拒絶、そして結果として直腸のテネムスを招く。. これに加えて、膿瘍が空間を占める怪我のように振る舞う可能性があることを付け加えれば、避難はさらに難しく、痛みを伴い、そして乏しい。.直腸瘤 - または壁の衰弱による肛門からの腸の内部粘膜の脱出 - もまた直腸テネムス、ならびに便秘および不完全または不十分な避難感覚を引き起こす可能性があります。便中の血液や粘液の存在は直腸瘤でも一般的です。.腸感染症腸および胃腸炎の感染過程は、その複数の症状の中でテネムスを引き起こす可能性があります。以前のシナリオと同様に、それは細菌に対する免疫反応の一部として発生する局所の炎症と関連しており、胃腸管の正常な機能、ひいては便を変化させます。.によって引き起こされるようないくつかの寄生虫感染症、 Trichuris trichiura, それらは主に結腸の遠位部分に影響を及ぼし、直腸粘膜およびテネムスの脱出を引き起こす。この写真は小児科患者でより頻繁であり、それは脱出粘膜における寄生虫の存在を実証することが可能です.痔核痔の静脈は、排便時に痛みを生じ、特に血栓症の場合には患者の側に不随意の発疹を引き起こす。. 痔核を有する患者には非常に一般的である、便中の血液の存在は、さらに外傷性の人を避難させる行為をさせ、人はそれを回避する。.憩室症結腸の憩室、重要な家族の遺伝的要素を持つ病気は直腸テネムスの原因の中で説明されます....

脱落した組織の症状、原因および治療

の 不気味なティッシュ, または単にesfacelo、それは傷の中や周りに沈着した死細胞と炎症性液体の混合物です。それは失活した組織と見なされ、潰瘍または他の類似の病変の治癒過程において逆効果である.組織が剥がれている場合は注意が必要です。それは外科的にそれを除去しないように通常の瘢痕化とどのように区別するかを知っていなければならず、そしてそれ故に創傷の通常の消散を遅らせる。何人かの医者か医療専門家は小片をフィブリンと混同することができます、そして、それを排除することによって、彼らは絵の改善を妨げます.斑点のある組織の外観は、患者自身、治療および環境に固有のさまざまな要因によって媒介されます。それは正しい診断をするのを助ける他の徴候や症状に関連しているかもしれません。その起源とそれに付随する臨床像に応じて、適切な管理と治療法が確立されます。.索引1症状1.1色1.2一貫性1.3匂い2つの原因2.1合併症2.2傷の特徴2.3汚染3つの処置3.1外科的治療3.2薬理学的治療3.3衛生的な治療4参考文献 症状症状だけではなく、私たちは小苔類の特徴について話さなければなりません。最も重要なものには、次のものがあります。 色最も一般的なのは、黄色がかった色または灰色がかった色調をしているということですが、それは広範囲の色で見つけることができます。何人かの著者はそれを茶色、黒、緑、紫そしてさらにはピンクとして記述します.一貫性粘液に似ていますが、硬さはあまりありません。この一貫性は、より堅実で硬いフィブリンとの最も重要な違いの1つです。. 両方とも創傷の深い面に付着させることができるが、フィブリンは剥がれずに伸縮するのとは対照的に、その硬さによってより容易に分離される。.匂いフィブリンは自然に無臭または匂いがする 水族. 組織が斑点を付けられると(頻繁に)感染を伴うので、分解された組織のように悪臭がすることがあります.原因すでに述べたように、患者、治療、そして環境に固有の原因があります。最も重要なものの中には、次のものがあります。併存症糖尿病、高血圧症、または肝臓および腎不全などの特定の慢性疾患は、治癒過程を変えることがあります。他の原因もありますが、ほとんどの場合、それは循環器障害によるものです。.糖尿病糖尿病の最も恐れられている合併症の1つは血管障害であり、これは大血管および小血管に影響を及ぼします。循環が変更されると、怪我の治癒に作用する多くの細胞や体液の要素は、指示された場合は抗生物質を含め、患部に到達することができません。.一方、持続的な高血糖は、細胞膜と炎症反応の変化を引き起こします。細胞内への過度のグルコース流入は通常の操作を可能にしない。さらに、赤血球は流動性を失い、血管新生の少ない組織には到達できません。.高血圧継続的な高圧の結果としての動脈の弾力性の喪失は、局所的な血流、したがって正常な治癒過程を危うくする。一部の降圧薬は特定の組織の攻撃に対する反応に悪影響を及ぼす.肝不全および腎不全肝臓でのタンパク質の生産不足(主に輸送)は、患部への治癒要素の到達を危うくします. 局所の炎症反応および治癒の開始に直接作用する他のタンパク質もまた量および質が減少し、改善を遅らせる。.腎臓障害は血液中のある種の毒素を不適切に濾過し、それらの存在と生物への損傷を永続させます。抜け落ちた組織の非生成または除去を補助することが示唆されている多くの薬物療法は腎臓損傷のために有効性を失う.傷の特徴創傷が血管損傷のために局所循環を低下させると、組織が脱落する危険性が高まる。あざが周囲の組織を圧迫し、血流を減少させ、感染を促進する地域で発生したときにも同じことが起こります. 時々、傷がそれを可能にするとき、縫合糸はそれを閉じるために作られます。ずさんなテクニックや不適切な素材の使用は、バクテリアの存在と感染を助長する可能性があり、それゆえ、スラッシュした組織の出現を助長する可能性があります。.褥瘡または褥瘡は、通常、脱落組織の良い例です。患者が恒久的に動かないと、安静になっている部分が循環機能の低下、壊死、そして過度の治癒による損傷を受ける可能性があります。彼らは高齢者、寝たきりの人、または重要な脊髄損傷で非常に一般的です。.公害環境やケア条件にもよりますが、創傷が汚染される危険性は低いか高いです。何人かの著者は、循環器系の問題と共に、esfaceladosの出現の主な原因は感染症であると断言します.特定の細菌は、壊死の発生において他の細菌よりも攻撃的であり得る。この現象は、抗菌処理に対する細菌の反応、創傷の清潔さの条件、細菌の種類(好気性または嫌気性、グラム陽性またはグラム陰性)および合併症の有無によるものです。. トリートメント脱落した組織の治療に関して3つの基本的な側面があります:外科的、薬理学的、そして衛生的.外科的治療それは健康な構造を尊重する失活組織を取り除くことから成ります。このプロセスは創面切除と呼ばれます. 健康な組織の操作は非常に痛みを伴うので、可能であれば麻酔下で患部の徹底的な洗浄の後に行われます.薬理学的治療汚染創傷の存在下での抗菌療法は、脱落の出現を避けるために不可欠です。抗生物質の選択は、病変の特性、培養結果と抗生物質の結果、患者の全身状態、および医学的基準によって異なります。.抗生物質に加えて、循環と治癒過程を改善する治療法が適応されるかもしれません。ビタミンや他の栄養素、自然療法、抗凝固薬、バソトーンによる治療法は矛盾した結果で研究されています.衛生的な治療創傷の洗浄は、脱落した組織の取り扱いにおける3番目の基本ステップです。消毒剤を用いた病巣の適切な洗浄は、無菌環境を維持し、細菌や他の病原性微生物の増殖に適切な条件をとらずに.傷の適切な手入れを手助けする市場には数多くの特殊な包帯があります。これらの多くは、正常組織を傷つけずに新しい局所血管の形成を促進する、酵素的創面切除として知られるプロセスである、顔面組織を溶解することができる特殊な物質を有する。.参考文献Fosco、Cory(2013)。皮膚の創面切除術のテクニック。から取得した場所:woundrounds.comTop Health(2017) Esfacelo:原因、症状、影響、診断と治療。以下から取得しました:arribasalud.comSystagenix(2016)線維性脱落組織取得元:systagenix.esPoston、J(1996)。失活した組織の鋭い創面切除:看護師の役割. 英国看護ジャーナル, 13〜26、5(11):655〜656、658〜662.コンデモンテロ、エレナ(2016)。静脈性潰瘍の線維性組織:私たちは何について話していますか?取得元:elenaconde.com看護ケア創傷治癒:治癒の段階。から回復した:uc.clウィキペディア(最新版2018)。壊死取得元:en.wikipedia.org

感染した入れ墨の症状、原因および処置

が 感染した入れ墨 それらは通常あまり一般的ではありません、合併症を避けるために時間内にそれらを識別することは重要です。入れ墨は、他のきれいな傷と同じように感染する可能性があります。すなわち、管理された条件下で、最低限の衛生条件を持ち、無菌性および消毒性を考慮した環境で行われます。.しかしながら、タトゥーの特定の特性のために、それが感染しているかどうかを決定することは困難である可能性があり、この診断は他のどの皮膚感染よりもはるかに複雑です。.索引1症状 1.1症状の知覚を妨げる原因1.2膿瘍1.3敗血症2つの原因3治療3.1局所治療3.2経口治療3.3作物3.4手術4参考文献  症状入れ墨の感染症の症状は通常、他の感染症の症状と同じです。発赤と患部の痛み。外観上、それは診断上の課題を表すべきではありません。しかし、状況はそれほど単純ではありません。.症状の知覚を妨げる原因対象範囲まず、入れ墨は通常透明な紙の層で覆われています。この層は、それが皮膚を見ることを可能にするが、毛嚢の特性のような細部へのアクセスを与えない。. 感じられない新鮮な入れ墨は感じられません。これにより、誘導領域と局所的な温度上昇の領域を特定することがより困難になります。最初の日の間、入れ墨が覆われている間、それが気づかれないかもしれない初期の感染の徴候のために地域を調べることは非常に難しいです.重複する症状透明カバーを取り外しても、感染の兆候が見過ごされる可能性があります。これは、入れ墨された後の最初の数日間に人が感じると予想される症状と重なっているという事実によるものです。.この意味で、特に大きなタトゥーにおいて、彼が感じる痛みがタトゥー自体によるものか感染によるものかを区別できるのは非常に複雑です。.このような場合、痛みは予想よりも長く続き、さらに悪化するため、数日後に問題が発生していることがわかります。.偽装された発赤それはタトゥーの色で偽装されているため、特に非常に彩度の高いまたは暗い色を持つものであるため、領域の赤みは気付かれないことがあります。.気温適用範囲による温度の局所的な上昇に人が気付かないこと、およびタトゥー自体が周囲の外皮よりも熱い皮膚のある程度の炎症を引き起こすことも可能である。だから、もう一度、それは最初の日に感染を検出することは困難です.しかしながら、経験豊富な眼にとっては、これらの初期症状を検出しそして診断を下すことができるので、患者が医者に行くとき、彼は通常数分のうちに診断を受ける。この診断は通常白血球の上昇を明らかにする血液学で確認されます.残念なことに、症状が現れてから問題があると気付くまでに時間がかかるほど、膿瘍や敗血症などの合併症が発生する可能性が高くなります。.膿瘍感染がひどい場合や治療の開始が遅すぎる場合には、感染領域に膿瘍が発生する可能性があります。膿瘍性蜂巣炎として知られるこの病態は、皮膚の下に膿が蓄積し、膿瘍を治癒するために排出しなければならない虫歯を作り出すことを特徴とします.それは頻繁な状態ではありません、しかしそれが起こるとき、それが敗血症に発展するのを防ぐためにすぐに行動しなければなりません、またはその治療(通常外科手術)は患部の外観を損なうほど大きくなります.敗血症それは、複数の臓器の機能不全およびさらには死亡の危険性を伴う、その生物の全身性感染症に対する敗血症として知られている。敗血症は、感染が血流を通して始まりの時点から生物全体に広がるときに起こります. これは頻繁ではありませんが、広範囲の感染症で治療が効力を発揮するか効果がない場合、患者は敗血症を発症する可能性があり、静脈内抗生物質治療を受け入院治療を提供する入院を必要とする可能性があります。.原因他のタイプの皮膚感染症と同様に、最も頻繁な原因は皮膚にコロニーを形成する微生物です。 黄色ブドウ球菌 それは最も一般的です.しかしながら、入れ墨領域の状態が最適ではなく、無菌性および消毒性対策が尊重されない場合、グラム陰性桿菌およびさらにはシュードモナスなどの他のあまり一般的でない細菌による汚染が起こり得る。.一般に、原因物質は経験的に治療される。しかし、治療に反応がない場合や合併症が発生した場合は、抗生物質に基づいて特定の治療を確立するために、感染に関与する細菌を特定するために培養を行う必要があるかもしれません。. 治療感染の重症度と程度に応じて、局所治療または経口治療が使用されることがあります。.局所治療感染が十分に局在化している場合、患者は一般的な症状を示さず、問題は早期に発見され、ゲルまたはクリームの形態の局所抗生物質で感染を制御することが可能であり、最も有効なバシトラシンおよびムピロシンである。.経口治療これらが望ましい効果を生み出さなかったり、合併症が発症した場合は、経口治療を開始する必要があります。. 第一選択薬として使用される抗生物質は、ペニシリンアレルギーの場合、主に第一世代のセファロスポリン(セファドロキシルなど)、半合成ペニシリン(アモキシシリンやアンピシリンなど)、さらにはキノロン(シプロフロキサシンなど)です。.作物これらの治療法がどれもうまくいかない場合は、原因となる有機体を特定し、抗ビオグラムに基づいて治療を開始するために培養を行うべきです。.同様に、重篤な合併症(敗血症など)が発症した場合、静脈内治療を施すために入院が必要になることがあります。.手術非常に広範囲の膿瘍の例外的なケースでは、化膿性物質を排出するために手術を行うことが必要かもしれません、これらのケースは抗生物質治療の成功のためにそれほど頻繁ではありません。.参考文献Simunovic、C.、&Shinohara、M. M.(2014)。装飾的な入れ墨の合併症認識と管理臨床皮膚科学誌、15(6)、525-536.疾病管理予防センター(CDC)(2006)タトゥーレシピエントにおけるメチシリン耐性黄色ブドウ球菌の皮膚感染症 - オハイオ州、ケンタッキー州、およびバーモント州、2004年 - 2005年MMWR罹患率および死亡率週間報告、55(24)、677.Bechara、C.、Macheras、E.、Heym、B.、Pages、A.、&Auffret、N.(2010)。入れ墨後のMycobacterium abscessus皮膚感染症:最初の症例報告と文献レビュー皮膚科、221(1)、1-4.Handrick、W.、Nenoff、P.、Müller、H.、&Knöfler、W.(2003)。ピアスとタトゥーによる感染症レビューWiener medizinische Wochenschrift(1946)、153(9-10)、194-197.ロング、G.E。、およびリックマン、L.S。(1994)。伝染性の、入れ墨の。臨床感染症、18(4)、610から619.LeBlanc、P.M.、Hollinger、K.A.、およびKlontz、K.C.(2012)。タトゥーインク関連の感染症 - 認識、診断、報告、および予防。ニューイングランドジャーナルオブメディシン、367(11)、985-987.Kazandjieva、J.、&Tsankov、N.(2007)。入れ墨:皮膚科の合併症。皮膚科診療所、25(4)、375-382.

頻拍症の原因、症状、診断および治療

の タキフィラキシー それは、急性かつ迅速に現れる薬物の作用に対する耐性の現象です。それは通常同じ薬理学的刺激に長期間さらされることによって引き起こされ、それは前記の薬の効果の急速な減少によって特徴付けられる.脱感作、適応、応答の欠如または下方制御としても知られるタキフィラキシーは、薬物が作用する生化学的受容体への継続的な刺激によって与えられる。アゴニストによる受容体の連続刺激はこの現象を引き起こす.生理学的受容体に結合し、内因性シグナル伝達化合物の調節作用を模倣する薬物はアゴニストと呼ばれる。例えば、患者が薬物に対してアレルギーがある場合、脱感作療法を実施することができる。.この療法では、ごく少量の薬物が投与され、それは患者が必要とする全用量に達するまで非常にゆっくりとそして連続的に増加される。このように、薬力学の知識は、患者を脱感作し、彼が必要な治療を確実に受けるようにするために使用されます。.トレランスとタキフィラキシーという用語を区別することは重要です。タキフィラキシーは薬理学的耐性の一種であると言えます。タキフィラキシーでは、寛容は急速で急性ですが、薬理学的寛容は緩やかな過程です. 脱感作すると、受容体が一時的に薬物にアクセスできない、または受容体の合成が減少する可能性があるため、細胞表面で利用可能な受容体が少なくなる.索引1の原因1.1受信機の構造変更1.2受信者数の減少1.3代謝低下の増加1.4生理的適応2症状3診断4治療5参考文献 原因受信機の構造変更受容体は生化学的事象および生理学的機能の調節を開始し、そして多数の恒常性および調節制御を受ける。.過剰な刺激に対する細胞保護の恒常的応答として、受容体の立体配置の変化があり、それがアゴニスト - 受容体複合体を形成できないこと、または反対にイオンチャネルを開かずにアゴニストと強く結合することを引き起こす。.受容体のリン酸化があると、これらの受容体がセカンドメッセンジャーのカスケードを活性化する能力は変化するが、それらの構造は依然としてそれらをアゴニスト分子に結合させることができる。.受信機数の減少アゴニストへの長期の曝露があるとき、生物は細胞表面に多くの受容体があると解釈し、そしてエンドサイトーシスによって、「過剰に」ある受容体は膜に入る.アゴニストと結合する表面受容体が少ないので、必要な血漿濃度を達成するために投与される用量は増加しており、タキフィラキシーを引き起こす。.代謝低下の増加一部の薬物を同じ用量で繰り返し曝露すると、体内での薬物の代謝分解が増加するため、徐々に血漿中濃度が低下します。.より早く代謝されると、血漿濃度は次第に減少し、そして等しい用量を受けたときの補充率はこの減少を補うことができない。.生理的適応生理的適応は、タキフィラキシーよりも耐性の原因である. しかしながら、いくつかの薬理学的効果は生物の恒常性反応の結果として減少する可能性があるので、このメカニズムはタキフィラキシーのいくつかのケースを説明するのに役立つ。.この一例は、チアジド系利尿薬の血圧降下作用であり、これはレニン - アンジオテンシン - アルドステロン系の活性化によって制限される.症状タキフィラキシーの症状は基本的に投与される薬による効果の欠如に限られています。それ故、それは薬の投与を続けているにもかかわらず改善しようとしている総体症状の持続. 特に抗うつ薬やオピオイドを投与されている患者において、薬物の継続的投与にもかかわらず、禁断症状と適合する症状が報告されています.診断タキフィラキシーの診断のためには、薬物耐性の症状を依存の徴候や症状と区別しなければなりません。両者は共存し、同様の細胞メカニズムを持っていますが、同じ概念を指しておらず、両者の意味合いは大きく異なります.タキラキシアは、当初より低い用量で達成されたのと同じ効果を達成するために用量の増加を必要とする。しかしながら、それに応じて、個人が正常に機能するために薬物を使用することが強制的に必要とされている。.依存症の場合、脳は継続的に高レベルの薬物に順応し、薬物に対する初期の機能的耐性のために正常に機能するように見える。.治療タキフィラキシーを予防または調節する治療法はありません。この症状を呈する患者は特定されなければならず、そして所望の効果または毒性用量を回避するための投薬の変更まで用量を増加させる可能性が考慮されるべきである。.場合によっては、これらの用量では毒性の危険性が存在せず、危険 - 利益比によって許容される場合には、薬を2倍または3倍にすることができる。.他の場合には、中毒の危険性は薬物の用量の連続的な増加を許さず、そして薬物は所望の初期効果をよりゆっくり得ることができる第二の選択肢に変更されなければならない。.参考文献グッドマン&ギルマン治療学の薬理学的基礎MC Graw Hill第12版第3章薬力学:薬の作用の分子メカニズム。 (2012)P. 68フリーマン、B; Berger、J。麻酔科コアレビュー。パート1:基本試験Mc Graw...

スルホニル尿素の分類、作用機作および有害作用

の スルホニル尿素 2型糖尿病の治療に使用される経口血糖降下薬で、膵臓のベータ細胞からのインスリンの放出を増加させることによって作用します。それらは世界で発見され、開発されそして臨床的に示された最初の抗糖尿病薬であった。.これらの誘導体の効果は、腸チフス患者で新しいスルホンアミドでテストしたときにJanbonによって発見されました。彼は、多くの人が低血糖症を発症したことに気づき、インスリンを研究していたLoubatiérsにこの薬を試すように提案しました。これは糖尿病患者における前記化合物の血糖降下作用を証明した。.1942年に最初に研究されたこのスルホンアミド - またはスルホニル尿素 - は、2型糖尿病患者に明らかな血糖降下作用を持ち、そしてわずかな構造上の変更を伴って、重要な範囲の治療選択肢を提供した。.索引1分類1.1第一世代1.2第二世代2作用のメカニズム3悪影響3.1禁忌3.2薬物相互作用4参考文献 分類第一世代ラジカル1に不連続な変化を持つアシルスルホニル尿素から、第一世代スルホニル尿素が生じた.トルブタミド販売されるべきこのグループの最初の薬。今ではそれはその悪影響のために使われなくなっています. クロルプロパミドそれは使用を続け、前世紀の50年代以来商品化されてきたこの第一世代の唯一の代表者です.トラザミドそれらは、それらの低コストおよび単純な投与量のために、依然としていくつかの発展途上国で見出すことができる。アセトヘキサミド低血糖の危険性が高いため使用されなくなりました.第二世代ごく最近、アシルスルホニル尿素のラジカル2に、より顕著な化学変化が導入され、第二世代の血糖降下薬が出現した.グリブリドまたはグリベンクラミド2007年にWHOによって必要不可欠な薬として考えられて、それは経口血糖降下薬のグループの中で最も人気のある薬の1つであり続けます.グリクラジドおそらく、このグループの中で最も商業的な用途に使用されていないものです。生産者は他の化合物を決めました.グリピジドこの薬の大量生産は、その姉妹グリクラジドよりも好まれていました、そしてそれはまだ2型糖尿病患者にまだ頻繁に使われています.グリボルヌリドその使用はヨーロッパで一般的になり、2型糖尿病の治療にまだ適応されています。.グリキドンその二重の効果によって特徴付けられる:インスリンの産生を刺激し、そして細胞への糖の侵入を促進する。それはアフリカとヨーロッパで販売されています.グリメピリドそれは現在、巨大な広告機器を伴って、世界で最も売れているスルホニル尿素の一つです。. グリメピリドは、そのラジカル1および2において他の第二世代スルホニル尿素よりも大きな置換を有するので、それを第一第三世代スルホニル尿素と見なすので、グリメピリドに関して論争が存在する。.作用のメカニズムすべてのスルホニル尿素は作用機序を共有している:それらは膵臓β細胞膜のATP依存性カリウムチャネルに結合し、それがそれらの閉鎖を引き起こす。. その結果としての脱分極により、カルシウムチャネルが開かれ、それが細胞膜とのインスリン輸送体顆粒の融合を増加させ、そして最後にインスリンの分泌を増加させる。.グリキドンの場合と同様に、スルホニル尿素はベータ細胞をグルコースに対して敏感にし、肝臓におけるグルコース産生、肝臓における脂肪分解およびインスリンクリアランスを制限することが示されている。. 体内のベータ細胞や他の細胞へのグルコースの侵入を促進することにより、血清糖レベルが低下し、臨床検査で正常または低レベルの血糖が見られます。. 最後に、スルホニル尿素は、肝臓のグルコース産生を増加させる原因となるインスリンアンタゴニストホルモンであるグルカゴンの分泌を減少させ、それにより血糖値を低下させると考えられている.悪影響スルホニル尿素は一般的に忍容性が高く安全な薬です。これらの薬による副作用はほとんどなく、これらの中で最も重要なのは低血糖です。.このグループの薬の中には、非常に長い半減期と活性のある代謝産物を持つ人がいます。これは、特に患者が食事をとばすと低血糖を引き起こす可能性があります。腎不全または肝不全の患者に適応する場合は、非常に慎重になる必要があります。.現在使用されていないトルブタミンは心血管系の原因による死亡の重大なリスクと関連しています.クロルプロパミドは、胆汁うっ滞性黄疸および希釈性低ナトリウム血症を引き起こしました。その摂取がアルコールを伴うと、吐き気、嘔吐、再生不良性貧血、好中球減少症、血小板減少症および皮膚病変を引き起こすことがある.禁忌- それらは、1型糖尿病患者、小児、ケトアシドーシスまたは高浸透圧状態、心筋梗塞または急性脳血管疾患を伴う患者には適応されるべきではない.- 妊娠中の患者や授乳中の使用は避けてください. - このタイプの薬を服用している間、腎臓または肝臓の機能障害を持つ患者は監視されるべきです、そして、可能であれば、これらの薬はより安全な薬に置き換えられるべきです。.- それらはスルファにアレルギーがある患者には禁忌です.薬物相互作用血清アルブミンによって輸送されるトルブタミドおよびクロルプロパミドのような、すでに使用されていない第一世代のスルホニル尿素の大部分は、アスピリン、ワルファリン、フェニルブタゾンなどの同じように結合している他の化合物によって置き換えられ得る。その他の長時間作用型スルファ.いくつかのスルホニル尿素は酵素チトクロームP450のサブユニットを介して肝代謝を有するので、これらの酵素を活性化するある種の薬物は、結核などの疾患においてほとんど使用されていない抗生物質であるリファンピシンの場合と同様にスルホニル尿素のクリアランスを増加させる。.他の化合物は、ステロイド、チアジド、ニコチン酸、フェノバルビタール、いくつかの抗精神病薬または抗鬱剤および経口避妊薬などの任意の種類の経口血糖降下薬に対して拮抗作用を有する。.長期の1型糖尿病患者または膵臓が外科的に切除された患者のようにインスリンが完全に欠如している場合、スルホニル尿素は有効ではない.現在、スルホニル尿素は、メトホルミンおよびシタグリプチンなどの他の経口の低血糖症薬と組み合わせて、より適切な血糖管理を達成することができ、常に適切な食事および良好な運動療法を伴うこの適用を伴う。.参考文献アメリカ糖尿病協会(2015)。私の選択肢は何ですか?. 糖尿病との暮らし経口薬. betes.orgから回収Ghosh、SujoyおよびCollier、Andrew(2012)。糖尿病の管理. チャーチルの糖尿病の手帳, 第2版​​、セクション3、83〜125.CortezHernández、Alfredo(1999)。経口血糖降下薬. 糖尿病. 論説の消滅、第6章、91-117.バジル、アブドゥル。 Riaz、Musarrat、Fawwad、Asher(2012)。グリメピリド:証拠に基づく事実、傾向および観察. 血管の健康とリスク管理....