薬 - ページ 26
ジクロキサシリンそれが何のためにあるか、それがどのように働くかそして副作用
の ジクロキサシリン その第二世代の抗生物質ですそれはペニシリンに抵抗力がある細菌によって引き起こされる伝染を扱うのに使用されています。この薬は、米国で1968年に承認された医療用途に入り、現在世界中で多くの一般的な感染症の治療に使用されています.それはペニシリンと同じタイプの抗生物質であり、そしてバクテリアと戦うその方法は抗生物質として知られているメカニズムで、それらの成長を止めるか、あるいはある場合にはそれらを殺しています. ジクロキサシリンは、後述するように、多数の疾患を治療するために使用されます。その中でも、呼吸器系に関連する皮膚の状態や感染症を強調することができます.索引1それは何のためですか？ジクロキサシリンの使用2ジクロキサシリンの働き?3使い方は？?4その副作用は何ですか?5つの相互作用6過量投与7注意事項8追加情報9重要な注意10参考文献 それは何のためですか？ジクロキサシリンの使用ジクロキサシリンは、ペニシリン型のほとんどの抗生物質に耐性のある細菌感染性株と戦うための特に活性な薬剤を持っています。. 黄色ブドウ球菌などのこの種の細菌は世界中に分布しており、人口の3分の1がコロニー形成しているが感染していないと推定される.それらは人間の病気の主な原因です。膿瘍、煮沸、外耳炎、毛嚢炎、蜂巣炎などの皮膚または軟部組織感染症は、ジクロキサシリンを使用して、厳密な医療管理の下で定期的に有効に治療することができます。.これらの感染症のほとんどはそれほど深刻であることが判明していませんが、これらの細菌は血流に感染する可能性があります.それらはまた、咽頭炎、気管支炎または肺炎などの気道感染症を引き起こすと認識されています。これらの疾患は、ジクロキサシリンを用いてその初期段階または中間段階で治療することができ、そして良好な結果を得ることができる。. 骨髄炎や関節感染症などの病気もこのタイプのバクテリアによって引き起こされますが、それらはジクロキサシリンで治療することもできます。.感染症の症例がひどくなると、入院と抗生物質の即時静脈内治療が必要になります。より高濃度のジクロキサシリンが最も可能性の高い選択肢です。.ジクロキサシリンの働き? ジクロキサシリンは抗生物質を介して働きます。このプロセスは、より多くの空間と栄養分を自分自身に持たせるために、ある生物がその環境に存在する別の生物を殺すことができる物質を生産するときに起こります。両生物間の共存は一種の微視的化学戦争によって妨げられている.このようにして、両方の有機体が同じ培地中にあるときに抗生物質は細菌と戦う。抗生物質の概念は、共生の概念とは反対です。共生は、生物が互いに共存し、互いに有益な関係にあるときです。.ジクロキサシリンの場合、それはそれらの完全性を危うくするある種の細菌の細胞壁を結合する鎖の形成を阻害することができる。. これは両生物間の相反する相互作用と細菌の最終的な破壊を可能にする。他のペニシリン型抗生物質はこの細胞シナリオで耐性を見出すだろう.この抗生物質はバクテリアによって引き起こされた感染症を治療するために働くだけです。インフルエンザや風邪などのウイルスによる感染症に対しては効果がありません。.使い方は？?ジクロキサシリンは、そのカプセルの形で、通常は1日に4回または6時間ごとに、あるいは医者が指示した間隔で経口摂取されます。カプセルは250と500ミリグラムの様々な一般的なプレゼンテーションで来ます.用量は、患者の病状および治療に対する反応によって異なります。間隔は抗生物質の有効性にとって非常に重要です、なぜならそれらは薬の量が体内で一定のレベルに維持されるとき最もよく働くからです.食事の1時間前、または2時間後に、コップ一杯の水で空腹時に服用してください。医師が他に指示しない限り、この薬を使用しながら流体の摂取量を維持することをお勧めします。.治療中に抗生物質の投与を終了するのに数日が残っていても症状が消えることがあります。この理由のためにそれは処方で確立された最後のカプセルに達することが必要であることを示します.あまりにも早く薬の服用を中止すると、細菌が増殖し続け、感染症が再発する可能性があります。この場合、または症状が続く場合は直ちに医師に連絡してください。.薬物の過剰な使用またはその不必要な投与はその有効性の低下をもたらす可能性があることを強調することも重要です。.その副作用は何ですか?ジクロキサシリンは、吐き気、嘔吐、または下痢を引き起こす可能性があります。このため、特にこれらの副作用が持続したり、より深刻になった場合には、この薬を使用するときに厳格な医学的管理の下に保管することが重要です。.ジクロキサシリンが治療の一環として処方された場合、医師はすでにその利益が副作用のリスクを上回ると判断していることに注意することが重要です。.血を伴う非常に血の多い下痢の場合は、直ちに医師に連絡し、下痢止め薬を服用しないことをお勧めします。.非常にまれですが、次のような副作用も発生する可能性があります：暗い尿、腹痛、目や皮膚の黄変、発熱、激しいのどの痛み、口の腫れ、唇や舌の痛み、異常なあざ、または異常な出血. これらの症例は深刻であると考えられており、緊急の医療処置を受けるべきです。ジクロキサシリンが予想外のより大きな効果を持つのを避けるために、あなたは以前にあなたが持っているどんな状態や病気についてもどんな種類のアレルギーについても知らさなければなりません.この抗生物質に対するアレルギー反応は非常にありそうもありません、しかし、あなたが持っているならばあなたはすぐにあなたの医者に会うべきです：皮膚の刺激または口の粘膜、重度のめまいおよび呼吸困難.インタラクションジクロキサシリンは、ほとんどの抗生物質と同様に、他の種類の薬と相互作用するとその機能を変えることがあります。.これらの現象を完全に理解することができるのは、患者の医師または薬剤師だけです。そのため、彼が常用するすべての薬およびその投与量の変更を常に正確に伝達することが重要です。.これらはジクロキサシリンの最も重要な相互作用のいくつかです：メトトレキサート、テトラサイクリン、ワルファリンを使用して特別な注意を払う.多くの抗生物質は、丸薬、水疱、パッチまたは指輪などのホルモン避妊薬の有効性を低下させる可能性があります.ジクロキサシリンの摂取は、糖尿病、特に硫酸銅との反応の糖尿病を判定するための尿検査において偽陽性を与える可能性があります。.検査結果にばらつきが生じる可能性があるため、サンプルを採取する前に治療スタッフに連絡することが重要です。.この記事はジクロキサシリンと相互作用するすべての薬に言及していないので、いずれにせよそれは薬からビタミン、ハーブやサプリメントに、一般的に消費されるすべてのもののリストを医者に見せることが重要です。.過剰摂取ジクロキサリシンの過剰摂取における最も深刻な症状は失神および/または呼吸困難です。このような場合、特に重度の嘔吐、持続性の下痢、尿量の異常な変化、痙攣などがある場合は、地域の救急サービスに連絡することが重要です。.注意事項あらゆる種類の抗生物質と同様に、ジクロキサシリンによる治療を確立する前に、消化器系の問題、肝臓や腎臓に関連する疾患、凝固障害、抗生物質を摂取したときの下痢の既往歴、喘息などアレルギーの.この製品には、アレルギー反応やその他の問題を引き起こす不活性成分が含まれている可能性があるので、医師や薬剤師と話すときに詳細を省略しないでください。腎臓病の歴史に特別な注意を払うことが重要です.ジクロキサシリンは、腸チフスに対するワクチンのように、生きているバクテリアワクチンが最適に機能しない原因となる可能性があります。医師が指示しない限り、治療中はいかなる種類の予防接種も行わないことをお勧めします。. この薬が胎児に影響を与えるかどうかはわかっていませんが、女性の場合は妊娠について知らせること、または赤ちゃんを産む予定があるかどうかをお勧めします.あなたが母乳育児をしている場合は、ジクロキサシリンは母乳を介して転送することができますし、赤ちゃんに害を及ぼす可能性があるので、あなたは医者に知らせるべきです.追加情報この抗生物質を他の人と共有しないでください。それぞれの治療法は独特であり、それが手紙に従うことは非常に重要です。さらに、ジクロキサシリンは特定の現在の病状に従って処方されているので、事前の医学的適応なしに将来の感染症に再使用するべきではありません。.ジクロキサシリンによる治療が長期化している場合は、進行状況を監視し、危険な副作用を探すために定期的な医学的および臨床検査を実施することが理想的です。.忘れてしまったなどの理由で線量がなくなった場合は、記憶した時点で服用してください。時間が次の投与量に非常に近い場合は、逃した投与量をスキップして通常のスケジュールに戻るのが最善です。 「治療を回復する」ために用量を複製することは絶対にしないでください、しかし運ばれたのと同じリズムを回復してください.ジクロキサシリンは、乾燥した新鮮な環境で保管する必要があります。錠剤または錠剤中の提示は、過剰な熱または湿気から離して、適切に密閉された適切な容器に保存されるべきである。この薬は決して浴室に保管しないでください.重要な注意この記事は単に情報提供を目的とした一般的な文化を満たすものであり、言及されたいかなる場合においてもあらゆる種類の医薬品を提供するための臨床的な参考文献として役立つことを意図するものではありません。あなたがそれを必要とするならば、医者または薬の専門家に相談してください.参考文献Web MD薬と薬 - ジクロキサシリン。 webmd.comから取得.ミネソタ保健省（2010年）。黄色ブドウ球菌の原因と症状ミネソタ州保健局のファクトシート。 health.state.mn.usから取得.Mezy Katyペニシリンはどのように機能しますか？ - 発見、メカニズム＆プロパティ。...
ジアフォレシス症状、原因、種類、治療
の ジアフォレシス それは体レベルでの汗の豊富な生産を指します。発汗の正常な状態がありますが、それは特定の臨床状態に対する誇張された反応を意味します。それは個人の通常の発汗や発汗とは異なる状況です.発汗に関して使用される用語に関して矛盾があります。発汗は、熱や運動などの刺激に対する生理的反応と見なされることもありますが、器質的変化や異常な臨床状態によって引き起こされるメカニズムです。. 人体は、皮膚全体に分布している何百万という汗腺を持っています。その目的は、汗によって毒素を取り除き、体温を調節する発汗を生み出すことです。それはこれらの腺と自律神経系の両方が関与しているメカニズムです。.発汗は、中枢神経系の調節の中心を持っています。病気のような非生理学的刺激の存在は正常な調節の喪失を引き起こす。それから、発汗はそれを引き起こすことができる病気か病理学への二次症状になります.発汗の原因の治療は、それを提示する人にとって不快な、この状態の存在を排除します.索引1症状1.1皮膚の栄養的変化1.2悪臭1.3痛み1.4熱1.5血行動態不安定性の兆候2つの原因2.1発汗の生理2.2正常および異常発汗の状況3種類3.1位置または焦点3.2一般化4治療4.1多汗症または一次発汗4.2二次発声5参考文献症状電気泳動はめったに単独では発生しない症状です。それは通常他の病気を伴いそして制御されていない汗の生産を特徴とします。発生する症状は、過度の発汗とその原因となる病気の両方の結果です。.肌の栄養変化通常の条件下では、肌は柔らかく、やや湿っていて、弾力があり、均一な色をしています。肌に保たれた湿気はそれ自身を生み出すことができるそれ自身の特性の変化をもたらします：- やわらかい.- 抵抗の喪失.- 乾き.- 白っぽい、暗い、または赤みがかった斑点.悪臭発汗による過剰な水分に関連する特徴的な症状は、悪臭です。皮膚にはエクリンとアポクリンの汗腺が含まれています。これらの腺の分泌特性により、それらは細菌分解を受けやすくなり、その結果、刺激的で不快な臭いが生じます。.アポクリン腺によって生成された汗は、タンパク質や脂肪の含有量のために最も濃いので、それはより簡単に分解する傾向があります。このため、症状は、特に脇の下、性器、足など、これらが豊富にある領域で顕著です。.肝不全や腎不全、糖尿病など、ジアホレシスを引き起こすいくつかの疾患は特徴的な汗臭を与えます.痛み内臓痛に関連したいくつかの症状 - 腸、胆汁または腎炎性疝痛 - は汗の過剰生産を刺激します。これは自律神経系の刺激によるものです.熱38 - 38.5℃を超える体温の上昇は、反応が発汗している刺激を引き起こす可能性があります。この反応は体温を基礎レベルまで下げる必要性の結果です.血行動態不安定性の兆候ショックの場合、大量の発汗が関連する臨床徴候として観察されるかもしれません。ショックは、原因が何であれ、血行動態不安定性の症状を引き起こします。- 頻脈.- 低血圧.- 一般化された淡さ. - めまいや混乱.- 体の冷たさ.-...
糖尿病の自然史、危険因子、合併症
の 糖尿病 いくつかの原因が原因である可能性がある高血糖レベルで発生する一連の代謝障害の名前です。しかし、それらのすべてはインスリンの生産または使用における欠陥を含みます。これらの要因に応じて、それはタイプ1またはタイプ2かもしれません.膵臓ベータ細胞の破壊または機能不全のために、インスリン産生に欠陥があり得る。インスリンの非存在下では、身体は筋肉によるグルコースの使用を刺激することはできず、あるいは血流中にすでに高レベルがある場合にはグルコースの肝臓産生を抑制することはできない。. これらの場合、真性糖尿病は1型と呼ばれます.対照的に、膵臓ベータ細胞は無傷であり得る。したがって、インスリン産生は継続しています。それでも血糖が上昇している場合、それはそのインスリンの作用に対する抵抗性があることを意味します. だから、それは2型糖尿病です.索引1真性糖尿病の発症前の期間1.1エージェント1.2ゲスト1.3環境2危険因子2.1病気との関係2.2座位と肥満3一次予防4病原期間4.1四P5二次予防6三次予防7合併症7.1糖尿病性ケトアシドーシス7.2低血糖7.3糖尿病の足7.4網膜症7.5神経障害7.6腎症7.7障害7.8死8参考文献 糖尿病の発症前期間あらゆる病状の発症前期間において、疾患の確立に有利に働く因子、宿主および環境を明確に定義することが重要である。ただし、この特定の病理学では、3つの概念は密接に関連しています.エージェントこの薬剤は、糖尿病の場合には、宿主に病気を患う素因となる危険因子です。順番に、これらはホストが開発する環境によって定義されます。.このように、薬剤はインスリンであり、その生産の不足またはその作用に対する抵抗性のいずれかによるその作用の欠如. ゲスト宿主は、病気の発症の素因となる可能性がある特定の危険因子を満たす人間です。.環境環境に関しては、これは宿主がさらされる危険因子の種類に影響を与えます。都市化と工業化、ならびに日々のストレス、座りがちな習慣、栄養失調（炭水化物が豊富、タンパク質が少ない食事）、喫煙など.危険因子病気との親戚病気（遺伝的要素）を呈している一等親血縁者を持つことは危険因子です。 45歳以上のお子様もいます。しかしながら、インスリン産生が不足している場合、病理は通常小児または青年に起こる.座りがちな肥満危険因子としては、座りがちな生活習慣と27を超える筋肉量指数を持つ肥満が密接に関連しています。さらに、栄養習慣は宿主に影響を及ぼし、インスリン抵抗性に罹患しやすくします。.ホルモン性疾患および代謝性疾患がリストに追加されています。その中でも、多嚢胞性卵巣症候群とメタボリックシンドローム。たとえ重力でも潜在的に糖尿病を引き起こす.一次予防一次予防は病理学の確立を避けることを目的としている.危険にさらされている人口を認識し、直ちに行動を起こすことが重要です。これは真性糖尿病の原因と結果についての教育を含みます.この病状に対する一次予防は、栄養学的アドバイス、運動習慣、喫煙および糖尿病治療薬に関する教育に基づくべきである.病原期間糖尿病の発病期には、最終的に高血糖状態を決定するいくつかの欠陥があります。.最初の引き金は、遺伝的要因による、あるいは生物の免疫細胞の浸潤による、膵臓細胞の破壊、またはその機能不全です。.最初に、インスリン抵抗性は2つの方法で確立されています。最初のものはペリフェラルと呼ばれています。これは骨格筋で起こり、グルコースの取り込みと代謝を減少させます。つまり、筋肉はインスリンの作用に抵抗します.2つ目は中枢性抵抗と呼ばれ、肝臓で起こり、グルコース産生を増加させます。これは生産を中断するインスリン信号を無視します.フィードバック耐性は膵臓ベータ細胞におけるインスリン産生を刺激するが、その量は耐性を打ち消すには不十分になる。したがって、高血糖が確立されています.インスリンが合意されたレベルで分泌されているので、この不十分さはそれ自体が失敗ではなく、相対的な失敗であるといくつかの文献が言及している。しかし、体はその行動に抵抗します.通常、糖尿病の発症は無症状です。それはまだ確立されておらず、病気の病原性の期間にあるという意味ではありません.四Pそれが臨床的になる時までに、徴候と症状は「4つのP」として知られています。多飲症多尿症ポリファジー減量それらだけではありませんが、最も悪名高いものです。そう痒症、無力症、眼の刺激、筋肉のけいれんもあります.病理学のこの時点で診断と時宜を得た治療および生活様式の変化が確立されていない場合、それは病原性期間の次の段階に進む。合併症があるようです.二次予防二次予防に関しては、病理学の早期診断に基づいています。スクリーニングとも呼ばれます。これは、この病気に罹患するリスクが高いと考えられる集団で行われています. 三次予防糖尿病と診断された後は、慢性的な高血糖状態を回避するための一般的な対策を講じることと併せたタイムリーな治療が、三次予防の基礎となる基本的な柱となります.その目的は病理学の合併症を防ぐことです。治療は、合併症のリスクを軽減し、患者の平均寿命を延ばすのに十分かつ適時でなければなりません。.合併症糖尿病性ケトアシドーシス病状が進展し、高血糖のレベルが制御されない場合、脂質、炭水化物およびタンパク質代謝の重度の調節不全が起こる。.この臨床像の特徴は、250 mg / dLを超える血糖値で、昏睡に達していなくても意識状態の変化です。.糖尿病性ケトアシドーシスの約10〜15％が高浸透圧性昏睡状態に至り、高血糖濃度は600 mg / dLを超える.低血糖この時点で、合併症はそれを適切に治療しないことによって起こります.過度に低い炭水化物食、血糖値を下げるための過度の運動、測定または適切な制御なしのインスリンまたは経口血糖降下薬の使用は、過度に低い血糖を引き起こす可能性があります.ニューロンはその適切な機能のために食物としてグルコースを必要とするので、この実体は非常に高濃度の血糖よりもさらに危険である。さらに、意識の変化の状態ははるかに目立ちます。.糖尿病の足それは末梢動脈疾患の結果として起こります。これは、今度は、インスリン抵抗性、血中の脂肪濃度の増加、および血圧の上昇によって動脈に沈着したプラークによって引き起こされる。それから、前記動脈の閉塞が起こる。.その結果、罹患動脈を通る十分な酸素供給がない。怪我があると、それは非常に困難に治り、しばしば潰瘍を引き起こします。それが適切なケアを受けないならば、それはメンバー全体に広がることができる壊死で終わるでしょう.網膜症末梢動脈疾患と同じ理由で、光に敏感な組織である網膜への血液供給が不足しています。これは大きなダメージを与えます, 神経障害末梢動脈疾患に続発する酸素化の欠如の文脈では、末梢神経の損傷があります。これは、四肢、特に下肢のチクチクする感覚、痛み、そして時には知覚異常を引き起こす。.腎症腎臓の求心性動脈の酸素化の欠如は、主に不可逆的な腎臓の損傷を引き起こします。高血糖症は高血圧のように働き、それは次に糸球体濾過に影響を及ぼします.障害者各合併症が進展すると、それは異なる種類の障害を生み出す可能性があります。ケトアシドーシス、高浸透圧状態または低血糖の場合、神経学的合併症は不可逆的であり、身体障害を引き起こす可能性があります。.ひどく治療された糖尿病の足は支持のためのいくつかの指の切断、または足全体で最高潮に達することができました。これは身体障害のさまよいや身体活動の制限を引き起こします.網膜症は失明に至る可能性があります。そして腎症は腎不全を招き、それが負担者を透析に依存させる可能性がある。.死主に低血糖、高浸透圧性昏睡および腎症は、死に至る可能性が高い.糖尿病による死亡の主な原因は、急性心筋梗塞を引き起こす可能性がある血管疾患の合併症です。.参考文献しし座Poretsky。糖尿病の原理論説スプリンガー。第2版2010. books.google.ptから取得Powers、A. C.（2016）。 「第417章：真性糖尿病：診断、分類および生理病理学」。カスパーでは、デニス。 Fauci、アンソニー。ハウザー、スティーブン。ロンゴ、ダン。...
デキストロストックスの手順と新生児医学における使用
Dextrostix テストストリップは、特定の酵素的方法によって、ブルートーンまたは比色分析によって血糖値を測定するものです。 1963年にErnie AdamsはDextrostixストリップを発明しました。これは血糖値のおおよその値を示し、10mg / dLと400mg / dLの間のレベルを検出することができます。.Dextrostixストリップの読み方と解釈は青の色合いで行われ、その強度は一目で評価され、色調のパネルと比較され、血糖値に比例します。最も経験豊富な医師や看護師にとって、読みと解釈はほとんど受け入れられないと考えられていました.ただし、経験の少ない人にとっては、値の解釈は周囲光の強度またはオペレータの視覚的透明度によって影響され、誤差の範囲はかなり広いと見なされました。 1970年にAmes反射率計が発明されたのはそのためです。.本発明は、真性糖尿病と診断された人々のための血糖値のより正確で一定の測定の必要性によって生み出される。テストストリップで反射された光を測定して変換し、100 mlあたりのmgのグルコースを生成する、バッテリーで動作する携帯型の軽量デバイスです。.エイムズ社による反射率計の発明は、患者が自分の血糖値を測定し、彼らのインスリン摂取量および投与量を制御することを可能にし、したがって低血糖および高血糖による緊急診察を減らすので、医学における最も価値ある進歩の一つである。. 現在、毛細血管血液サンプルの分析のために様々な技術を使用し、mg / dlまたはmmol / Lで結果を出す何百ものグルコメーターがあります。 WHOによると、毛細血管血糖の正常値は70 mg / dLから110 mg /...
胚発生段階とその特徴（週ごと）
の 胚発生 または胚形成は、受精から始まる、胚を起源とする一連の段階を含む。この過程で、細胞（ゲノム）に存在するすべての遺伝物質は細胞増殖、形態形成および分化の初期状態に変換されます。.ヒトの胚の全発生は264〜268日かかり、子宮管内および子宮内で起こる。発芽段階から始まり、受精から始まり原腸陥入で終わり、続いて胚段階と胎児段階で終わる、発達のさまざまな段階を区別することができます。.他の哺乳動物群の発達と比較して、ヒトの妊娠は時期尚早のプロセスです。何人かの著者は、脳成熟のプロセスは胎児の誕生の後に終わるので、このプロセスは約22ヶ月続くべきであると提案します.動物の体型は、いくつかの遺伝子によって決まります。 ホックス またはホメオティック遺伝子。異なるモデル種で行われた遺伝学的研究は、刺胞動物のような原始的なグループから脊椎動物のような複雑な有機体まで、進化において高度に保存されたこれらの「遺伝的調節因子」の存在を示した.索引1ステージ1.1第1週1.2週21.3第3週1.4週3週81.5 3ヶ月目以降2参考文献 ステージ人間の胚形成のプロセスは、数週間と数ヶ月に一時的に分けられ、以下のプロセスを含みます。第1週受精 胚形成の始まりは受精で、胚珠と精子の結合として定義されます。この過程が起こるためには、卵子が繊毛と蠕動運動の助けを借りて子宮に放出される排卵が起こらなければなりません。卵管の排卵に近い時間（または数日後）に受胎が起こる.射精は、卵子に化学的に引き付けられる約3億の精子を生産します。女性の管に入った後、男性の配偶子は膣内で化学的に修飾され、原形質膜内の脂質と糖タンパク質の構成を変更します.成功した精子は透明帯、次に胚珠の原形質膜に接合しなければなりません。この段階で先体反応が起こり、精子が胚珠に浸透するのを助ける加水分解酵素が生成されます。これにより、卵管内に46染色体の接合体が形成されます。.創設プロセスは複雑であり、そして卵がその発生プログラムを活性化しそして配偶子の一倍体核が融合して二倍体生物を生じる一連の分子的に調整された段階を含む。. セグメンテーションと実装受精後3日で、接合子は卵管でさえも細分化の過程を経ます。分裂プロセスが増えるにつれて、デフォルトに似た16個のセルのセットが形成されます。それゆえ、それは桑実胚と呼ばれます.これらの3日後、桑実胚は子宮腔に移動し、そこで体液が内部に蓄積し、単層の外胚葉と胚盤胞と呼ばれる腔からなる胚盤胞が形成される。体液分泌のプロセスはキャビテーションと呼ばれます.4日目または5日目に、胞胚は58個の細胞からなり、そのうち5個は胚産生細胞に分化し、残りの53個は栄養芽層を形成する。.子宮内膜の腺は、透明帯からの胚盤胞の放出を助ける酵素を分泌します。胚盤胞移植は受精の7日後に行われます。子宮内膜に付着している場合、胚盤胞は100〜250個の細胞を持つことができます。.pラセンタ胚構造を生じさせる外側細胞層は、胎盤の胚部分を生成する絨毛膜の組織を形成する。絨毛膜は最も外側の膜で、胎児が酸素と栄養を摂取するのを可能にします。さらに、それは内分泌と免疫機能を持っています.卵黄嚢は卵黄の消化を担当し、血管は胚に食物を供給し、羊膜は保護膜であり、液体で満たされています。最後に、尿膜は老廃物の蓄積に関与しています.第2週受精後8日目の栄養芽層は、外部の合胞体栄養芽層と内部の細胞栄養芽層で構成される多核構造です。.栄養膜は絨毛と絨毛で異なります。最初から絨毛膜絨毛が出現し、その機能は接合体への栄養素と酸素の輸送である。絨毛外は間質性と血管内性に分類される.上皮細胞塊と低芽細胞（層状椎間板を形成する）の分化は内部細胞塊で起こっている。最初の羊膜腔を覆う羊膜芽細胞.外胚葉と内胚葉の分化は、プロセスの7〜8日後に発生します。間葉は、胚盤胞内の単離された細胞において生じ、そして該腔を装飾する。この領域は椎弓根に起源を与え、胚と絨毛膜に結合して臍帯が発生します.合胞体栄養芽層内の侵食された血管からのラグーンの形成は、受精後12時に起こる。これらの隙間は、母親の血液で満たされることによって形成されます。.さらに、細胞栄養芽層の核によって形成される一次毛状茎の発生が起こる。この周りに合胞体栄養芽層が位置しています。絨毛膜絨毛は12日目にも現れる.第3週3週目の最も顕著な出来事は原腸形成プロセスによる胚の3胚葉の形成です。次に、両方のプロセスについて詳しく説明します。生殖層胚の胚層には、その位置に応じて特定の臓器の外観を引き起こす層があります。.ヒトを含む後生動物（三倍体動物）では、3つの胚葉が区別されます。海の海綿や刺胞動物などの他の門では、2つの層だけが異なり、複芽球と呼ばれています。.外胚葉は最外層であり、そしてこの中で皮膚および神経が生じる。中胚葉は中間層で、これから心臓、血液、腎臓、生殖腺、骨、結合組織が生まれます。内胚葉は最内層であり、消化器系や肺などの他の臓器を生成します。.原腸形成原腸形成は、「原始線」として知られるものをエピブラストに形成し始める。エピブラストの細胞は原始線に移動し、剥離して重積を形成する。一部の細胞は低芽細胞を置換し、内胚葉を引き起こす.他のものは、エピブラストと新たに形成された内胚葉との間に位置し、そして中胚葉を生じさせる。置換または移動を受けない残りの細胞は外胚葉に由来する. 言い換えれば、エピブラストは3つの胚葉の形成に関与しています。このプロセスの終わりに胚は3つの胚葉を形成し、増殖性胚体外中胚葉と4つの胚体外膜（絨毛膜、羊膜、卵黄嚢および尿膜）に囲まれています.循環15日目には、母体の動脈血は間隙に入りませんでした。 17日目以降は血管の手術を見ることができ、胎盤循環が確立されます.週3週8この時間の経過は胚形成期と呼ばれ、前述の各胚葉による臓器形成のプロセスを網羅しています.ここ数週間で、主要システムの形成が起こり、外部の体格を視覚化することが可能になります。第5週の時点で、胚の変化は前の週と比較して、大幅に減少しています.外胚葉外胚葉は、感覚、皮膚、毛髪、爪、歯および腺を構成する中枢神経系、末梢および上皮を含む、外部との接触を可能にする構造を起源とする。. 中胚葉中胚葉は、近軸性、中間性、外側性の3つに分けられます。最初の部分は、そこから頭部が形成され、支持機能を持つすべての組織が発生する、体節と呼ばれる一連のセグメントから始まります。さらに、中胚葉は血管、泌尿生殖器および副腎を作り出します.近軸中胚葉は神経板を形成するセグメントに組織化され、細胞は間葉と呼ばれる緩い組織を形成し、そして腱を生じる。中間中胚葉は泌尿生殖器構造に由来する.内胚葉内胚葉は卵黄嚢の「屋根」を構成し、腸管、気道および膀胱を覆う組織を作り出す.より進行した段階では、この層は甲状腺、副鼻腔、肝臓および膵臓、扁桃腺および胸腺の一部、ならびに鼓室および聴覚管の上皮の実質を形成する。.巧妙な成長3週目は絨毛の成長が特徴です。絨毛性間葉は、三次絨毛と呼ばれるすでに血管新生化された絨毛によって侵されている。さらに、マクロファージ機能を果たすホフバウアー細胞が形成される.脊索第４週は、中胚葉起源の細胞の索である脊索を示す。これは、表皮の一部にはならないことを上にある細胞に示す責任があります。.対照的に、これらの細胞は神経系を形成し、神経管と神経堤の細胞を構成するチューブを起源とします.遺伝子 ホックス前後胚軸はホメオティックボックスの遺伝子または遺伝子によって決定される ホックス. それらはいくつかの染色体に組織化されており、空間的および時間的共線性を有する.染色体上の位置の3 'および5'末端と胚の前後軸との間には完全な相関関係があります。同様に、３ '末端の遺伝子は発生の初期に現れる。.3ヶ月目以降この期間は胎児期と呼ばれ、臓器と組織の成熟過程を含みます。これらの構造と体全体の急速な成長があります.長さの面での成長は3、4、5ヶ月目でかなり顕著です。対照的に、胎児の体重増加は出生前の最後の2ヶ月間でかなりのものです.頭の大きさ頭の大きさは、体の成長よりも遅い、特定の成長を経験します。頭は3ヶ月目の胎児の合計サイズのほぼ半分を表します.その開発が進むにつれて、頭は赤ちゃんの四分の一を表しているだけで、出産の瞬間が来るまで頭は三分の一を表しています.3か月目特徴は人間のそれにますます類似している側面を取っています。目は、横方向ではなく腹側に位置する、顔の中の最終的な位置を占めています。同じことが耳にも言え、頭の側面に位置します。.上肢は重要な長さに達します。 12週目に性器はすでに超音波によって識別されることができる程度まで発達しました.4、5ヶ月 長さの面での増加は明白であり、平均の生まれたばかりの赤ちゃんの半分、プラスまたはマイナス15 cmに達することがあります。重量はまだ半キロを超えていません....
ヒアリン変性の定義、種類、診断および治療
の概念を理解する ヒアリン変性 私たちは最初に基本的な物質が何であるかを知っていなければなりません。細胞外マトリックスまたは基本物質は、そこから特定の種類の器官または組織が生成される基本要素である。それ自身の「生命」の欠如にもかかわらず、それは細胞自体を変えるすべてによって影響を受けます.この基本的な物質は細胞にその正常な機能のための理想的な手段を提供します。何人かの研究者は、このマトリックスは同じセルから来ると考えています。それは周囲の環境を可能な限り最善の方法で準備します。. 細胞外マトリックスもまた変化を被り得る。基本的な物質に影響を与えるいくつかの病気があり、それらも細胞病理学と考えられています. これらの症状のうち最もよく知られているものには、アミロイドーシス、フィブリノイド変性、粘液様変性および現在の話題があります。 ヒアリン変性.索引1定義2種類2.1結合組織のヒアリン変性2.2血管ヒアリン変性3診断4治療5参考文献定義基本的な物質の透明部分は同じ大陸を表します。その名前はラテン語から来ている ヒアルス これはガラスを意味します、細胞周囲のガラス質で均質な外観のためです。それは少量のイオンとグリカンを持っていますが、硝子質の成分は基本的に水とタンパク質です. 概念的には、ヒアリン変性は細胞外ヒアリン物質の損傷である。この現象によって最も影響を受ける構造は、網状繊維、コラーゲン繊維および基底膜です。これらは体全体に分布しているので、ヒアリン変性は臓器や組織を変えることができます.ヒアリン変性の全ての過程が病理学的に見なされるわけではない。卵子が受精していないときに起こる卵胞の黄体および黄体の閉鎖は、女性の性生理において正常かつ必要な事象と考えられている。同様のことが瘢痕組織の劣化やある種の炎症でも起こります.タイプヒアリン変性は複数の組織に存在するが、2つの広いカテゴリーに分類される。すなわち、結合組織のヒアリン変性それは最も一般的で研究されています。それは、フィブリンが組織化されている段階の間に、漿液に影響を及ぼす炎症過程の後に現れる。. それは自己免疫性、リウマチ性および外傷後の傷害において一般的である。上記の黄体の通常の退縮を特徴付けるのもこのタイプです.内臓レベルでの結合組織のヒアリン変性の最もよく知られた例は、脾臓の漿膜および石綿肺周辺の胸膜の病変です。. これらの表面上には、滑らかで白っぽい均質な板が形成され、非常に薄いが堅い。医学文献で彼らはそれを磁器の胸膜または菓子の脾臓として記述している.ヒアリン変性がコラーゲン線維に影響を及ぼすと、軟骨は損傷を受け、そしてそれらの骨化が起こる。この現象は膝の半月板で頻繁に発生し、外傷学における習慣的な相談の理由です。基底膜の損傷は腎臓、精巣、気管支に影響を与えます.網状ヒアリン変性は眼に影響を及ぼす可能性があります。それはまれな病理学的実体ではあるが、液滴中の気候性角膜症または角膜の回転楕円体変性としても知られているザルツマン変性は、その原因が角膜線維の硝子変性にあり、不透明性および視覚障害を引き起こしているようである。.血管ヒアリン変性動脈および細動脈のヒアリン変性は1世紀以上前から知られている症状です。酸素化された血液を運ぶこれらの血管は重要な筋肉の壁を持っていることを覚えておく必要があります。内膜、血管壁の層の1つ、および筋繊維の間には、血漿タンパク質の沈着物が沈着しています。.これらのレベルでのタンパク質残基の沈殿は血管壁の肥厚および筋線維の萎縮を引き起こす。顕微鏡下で観察すると、これらの血管は、非常に狭い内腔直径およびそれらの細胞における核の不在を伴う肥厚の特徴的な輪を示す。. 血管性ヒアリン変性は、高齢者、糖尿病患者および腎症、特に重度の動脈性高血圧症を患っており管理が困難な人によく見られる. 実際、血管性ヒアリン変性は糖尿病に典型的な微小血管症および腎症の複数の原因の1つであると主張する著者もいます.診断基本的な物質、特にヒアリン変性の変化の診断にたどり着くことはまったく容易ではありません. 実際、それは破棄の診断です。それはしばしばサルコイドーシスやアミロイドーシス自体のような沈着性疾患、あるいは慢性関節リウマチ、狼瘡、感染症そしてさらには癌と混同されます。.疑わしい場合は、確定診断は組織学的研究によって行われます。根本的な違いは、組織の色と損傷領域にあります。変性ヒアリン組織は常にヘマトキシリン - エオシンで好酸球性に染色されるか、またはVan Giesonが使用される場合は赤色になる。. 組織の評価は、細胞のいくらかの損害賠償を示していますが、その周囲には傷害があります。これは、観察された細胞が損傷を示さないことを意味するのではなく、それが主にその周囲に位置することを意味する。ヒアリン変性では、均質な細胞外タンパク質バンドまたはプレートの存在が常に存在します.T治療ヒアリン変性は、複数の臓器および組織を変化させることがある病態生理学的状態です。影響を受けるシステムと症状に応じて、対応する診断および治療戦略が決定されます。しかし、ヒアリン変性はそれ自身または特定の治療法を持っていません。診療所に応じて管理が決定されます.関節と眼の損傷は手術で解決することができます。膝はコラーゲン線維の変性によって最も影響を受けるので、関節鏡検査が頻繁に行われる。不透明度を除去するための眼科手術は迅速かつ簡単です。どちらの場合も再発のリスクが高いです.キャラメルの脾臓は非常に壊れやすく、接触すると壊れる可能性があります。脾破裂のリスクがある場合は脾臓摘出術が選択です。石綿肺の胸膜手術も同様に手術を必要とするかもしれませんが、ステロイドによる治療が最初は好ましいです。性器、男性または女性の病理学では、手術が選択されます.特に糖尿病の人における血管のヒアリン変性によって媒介される腎不全は、不可逆的である。これらのタイプの患者は、最初は降圧薬と利尿薬で治療されていますが、通常は血液透析または腎臓移植に行き着きます.参考文献チリカトリック大学（s。細胞外マトリックスの変化. 一般病理マニュアル, 以下から取得しました：publicacionesmedicina.uc.clAcuña、EzequielとPeña、Claudio（2011）。一般病理学、細胞外変性。取得元：ezzesblack.wordpress.comCodesido、Pablo（2016）。変性半月板および内膝過負荷以下から取得しました：drpablocodesido.comFrising、M。および共同研究者（2003）。角膜のヒアリン変性はザルツマン角膜変性の前駆体である? 眼科学の英国ジャーナル, 87（7）：922-923.Murase、Eiko et al。（1999）。子宮平滑筋腫：病理組織学的特徴、MR画像所見、鑑別診断および治療. レントゲン写真,...
シクロフェミナそれが果たすこと、副作用および禁忌
の シクロフェミナ それは非経口使用のための複合ホルモンタイプの薬です。それは月経機能障害、避妊およびホルモン補充療法の治療のための快適で安全な代替手段を構成します。筋肉内投与は経口ホルモン剤より優れています.薬は2つの有効成分 - メドロキシプロゲステロンとエストラジオール - の組み合わせであり、それはその効果を確実にします。両方のホルモンは毎月の注射のために水性懸濁液で提示されます。 2つのホルモンの共同作用はいくつかの作用機序を与え、単純な調剤よりも優れています。.シクロフェミアの発症は、世界保健機関によって支援されているタイの組織であるコンセプト財団によるものです。 1993年にインドネシアとメキシコで最初に販売され、その後他の国々に配布されました。 1997年、コンセプト財団はCyclofem®の名称で、この薬に対する権利を獲得しました.世界中の約1600万人の女性が毎月または四半期ごとの管理の都合で注射用避妊薬を使用しています。ラテンアメリカと中国では、注射用避妊薬の使用がより一般的になっています.効果的な産児制限メカニズムを持つ必要性は、シクロフェムをこの目的のための選択薬としています。避妊薬を超えて、薬は月経機能に関連する病理学にも有用です。.索引1何に使うの？?1.1構成1.2効果1.3用途2有効性3副作用4禁忌5参考文献 それは何のためですか？? シクロフェメンの有用性は、その組成とそれが生み出す効果によって決まります。 2つのホルモン化合物の組み合わせは、単一のホルモンで製剤の効果を超える相加効果を生み出します.構成シクロフェミナは2つのホルモンで構成されています。- 酢酸メドロキシプロゲステロン、25 mg.- エストラジオールシピオネート5 mg（その効果の基礎となる組み合わせ）.メドロキシプロゲステロンは女性が持っている最も豊富なプロゲスチンです。その生物学的機能は月経周期の制御に関連しています.エストラジオールは、性的、生殖機能、皮膚の保護、心血管系など、女性の生体にさまざまな影響を与えるエストロゲン様ホルモンです。.効果どちらのホルモンも卵胞刺激ホルモン（FSH）、黄体形成ホルモン（LH）、そして程度は低いが絨毛性ゴナドトロピンの作用を抑制することができます。その結果、女性の生殖生理学に3つの変化が見られます。 - 卵巣卵胞からの胚珠の放出を阻害します.- 子宮内膜の増殖を防ぎます.-...
何がうまくいくかについてのフリードマン曲線、フェーズ、パートグラム、および変更
の フリードマン曲線 プリミグラブで理想的と考えられている生理的な分娩における分娩の進化の時間に関連して子宮頸部の拡張の進行を記述するグラフィック表現です。エマニュエル・フリードマン博士からその名前が付けられました.1954年に、この医者はコロンビア大学の産科婦人科とニューヨークのスローン長老病院の500の初代の研究を行い、発表しました。.結果は産科学の歴史の中で初めて横座標上にプロットされ、分娩における拡張の進行の進行と初産生における提示の減少の証拠となった。.その結果、シグモイド形状（二重曲線または「Ｓ」形状）が概説され、これは、初産児における最大頸部拡張が臨床分娩開始後約１４時間で達成されることを示す。同時に、彼は胎児の症状の時間的減少の表現に関して双曲線降下をプロットした。.たった2年後の1956年、多面的な女性における分娩の進行のグラフが発表されました。 8時間、プリミグラムの半分だけ.索引1フリードマン曲線とは何ですか？?2労働の段階2.1潜伏期2.2アクティブフェーズ3フリードマン曲線のパートグラム4変更4.1長期潜伏期4.2拡張アクティブフェーズ4.3二次的な拡張停止4.4長時間減速フェーズ5参考文献 フリードマン曲線とは何ですか？?これらの曲線の実現の最初の目的は、その時までに自殺陣痛に存在していた母体と胎児の罹患率と死亡率を減らすことでした.理想的な分娩のフリードマン曲線と比較すると、各分娩のグラフ表示では、胎児または母親の生存率に影響を及ぼす可能性がある早期の逸脱が観察される可能性があります。.母親の生命または概念の産物を危険にさらす可能性がある逸脱の適時の診断は、それを本当に意味がある場合にのみ緊急帝王切開術への紹介を許しました。.世界のあらゆる婦人科サービスに適用できる経済的手段であることに加えて、それはリアルタイムで事象の連鎖を表すことによって迅速な意思決定を可能にします.労働の段階この研究の実現のおかげで、フリードマンは最初の分娩期間において2つの重要な段階を識別することができました - そして、互いに明確に区別できます - .潜伏期世界保健機関（WHO）によると、潜在的な労働相は、臨床的に労働を開始してから4 cmの子宮頸部の拡張までの時間として定義されています.この段階では、子宮頸部の消失を開始させるため、収縮は有用だが不規則と見なされる子宮活動の増加があります。.拡張は遅いです。この期間の長さは、4 cmの拡張と約40％の子宮頸管剥離に達するまで可変です。.アクティブフェーズ活動の活発な段階は4 cmから10 cmまで、頸椎拡張を含むその期間です。これは胎児の追放である分娩の第2期間を開始します.この段階は、強度、頻度および持続期間が増加し、痛みを伴うようになる収縮によって特徴付けられる。子宮頸部の拡張の進行は明白であり、胎児の症状の減少は明白になります.この段階で、フリードマンは3つのサブフェーズを説明しました。 - 加速期は、子宮頸部が3〜4 cmから5 cmに拡張するもので、通常は短いものです。.- 最大傾斜の副期。これは、胎児を下げ、拡張と頸部の消失を促進する子宮収縮の有効性に明らかに依存します。.- 減速サブフェーズ、これは追放期間を引き起こすものです。拡張は続きますが減速し、胎児の周りの首の収縮が始まります。一部の女性では、このサブフェーズはほとんど知覚できません。. フリードマンカーブパートグラムフリードマン曲線に基づく多種多様なパートグラムがあります。 1973年、フリードマンはリスク指数を考慮に入れた新しい曲線を発表しました。しかし、1972年にPhilpottとCastleは、Friedmanが最初に述べた曲線にいくつかの警告曲線を追加しました。.1888年にCLAP-PAHO /...
