解剖学および生理学

大聖堂の旅、機能と起こりうる問題

の バジル静脈 上肢の表在静脈ドレナージシステムに属する静脈です。彼の誕生と軌跡は比較的変わりやすく、彼の病理はまれです。語源的には、その名前はギリシャ語に由来しています。 バシリケ, これは「本物」または「王の固有」を意味します.意味的には、このギリシャ語の用語はさまざまな意味を持つように進化していました。その中でも、「最も重要な」という意味。バジリック静脈は静脈切開と出血を行うための最も重要な血管として扱われました。上肢の. その構成では、腕の静脈系は2つの構成要素を持っています:表在性静脈系(これにはバジルの静脈が属する)と深部静脈系。支流、バジル静脈の機能と解剖学に関する知識は現在非常に重要です。.これは、とりわけ上肢のいくつかの血管病変の判定が可能になるからである。さらに、この静脈は血液透析を必要とする患者における血管アクセスの選択肢を表しています.索引1つの軌跡1.1前腕部1.2上腕部2支流、吻合および可変性3つの機能4考えられる問題5参考文献 軌跡この静脈血管の誕生に関しては多くのばらつきがありますが、そのルートと最も広く受け入れられている関係は以下のとおりです。前腕部大腿静脈は、手の背側静脈ネットワークの尺骨または尺骨(内側)部分でその旅行を開始します。その後部表面上の短い旅行の後、それはほとんどいつも表面的にそして筋膜および筋肉を越えて前腕の内側を旅行することを前に傾く.この時点でそれは前腕の大腿静脈の名前を得るところです。それが肘関節に達すると、それは前面の真下にあります。.上腕部肘の内部溝を登ります。この後、上腕二頭筋と前腕筋の回旋筋の間で斜めに上昇し、次に上腕動脈を横切ります。上腕動脈は、そこから線維性内腹膜(動脈を静脈から分離する線維性薄層)によって分離されています。.前腕の内側皮神経のフィラメントは、大腿静脈のこの部分の前後を通過します。.最後に、彼は上腕二頭筋の内側の端を横切る旅を終え、腕の中央部の少し下の深い筋膜を穿孔してから、上腕動脈の内側の外側を上腕のより大きな丸い筋の下端に達するまで上昇させます。それは内部の上腕静脈の支流として続くところ.支流、吻合および変動性大腿静脈の解剖学的構造に対応する既知の変形の中で、以下は最も受け入れられているもののいくつかである。- 時々、それは内腕上腕静脈で終わるのではなく、腋窩静脈を終わらせるかまたは豊かにすることができる.- 大腿静脈の前腕部は深部橈骨静脈を伴う吻合を有する可能性がある.- 大腿静脈の上腕部は、腕の頭側静脈と吻合することがあります。最も一般的に知られている吻合は、中央尺骨静脈です。.- 後部および前部上腕回旋静脈は、後者が上腕静脈を生成するために上腕静脈と交わる前の正確な瞬間に支流として基底静脈に取り付けることができる。. 機能上肢の表在静脈ドレナージシステムに属する一連の静脈と同様に、基底静脈は、それがより大きな容積容量の血管を含むことを主な特徴として実証する。.上肢の外側部分に沿って走る静脈と連絡しており、言い換えるとその部材全体を移動させるために、基底静脈の機能を分節的に分離することは不可能である。.その生理学的役割は、上肢の表在静脈系の他の構成要素と連携して作用する、腕の血管ドレナージ血管としてのみ説明できます。.考えられる問題大腿静脈が危険にさらされる可能性があるいくつかの病状の中で、静脈の停滞(Virchowトライアドの状態)を引き起こし、その原因となる四肢、穿刺静脈炎、凝固亢進状態および内皮損傷を含む外傷を考慮する必要がある静脈血栓症. 下肢の深部静脈血栓症とは異なり、上肢の静脈血栓症は非常にまれです。しかしながら、Paget-Schrotter症候群としても知られる、胸部または頸胸出口症候群とも呼ばれる関連する実体が記載されている。.この症候群は、圧縮されている構造に応じて、3つのサブグループに分類されます。この場合、静脈圧迫が特に重要であり、動脈亜群より上の最も一般的な血管亜群に対応し、この症候群の症例の3〜4%に見られる。.それは一次性または二次性のいずれかであり得る血栓症からなる。この状態はストレス血栓症としても知られています。この症候群は1875年にPagetによって説明されました。そして1884年にSchrötterによって.その病態生理学には、小胸筋下に位置する静脈の圧迫が含まれ、最適な診断法は静脈造影によって行われます.その臨床症状に関して、徴候および症状は浮腫を伴う血栓症、側副静脈の拡張、変色および継続的な痛みを伴う24時間後に見られる。.最終的には、上肢が冷たくなり、患者は指の可動性が困難になると報告します。静脈系の拡張は、バジリックおよびセファリック静脈で特に顕著であることに注意することが重要です。.現時点でこの症候群に選択されている治療法は線維素溶解薬であり、臨床像の出現から最初の3〜5日の間に100%有効であることが示されている。.参考文献ファルコナーMA、ウェッデルG:鎖骨下動脈と静脈の肋骨鎖骨圧迫:斜角症候群との関係。ランセット1943; 2:539.Drake R.L.、Vogl A.、Mitchell、A.W.M.グレイ。学生のための解剖学+学生相談。 2011 Elsevier。マドリッド.LiñaresS. [インターネット]。循環器系以下から回復しました:anatomia-vascular.blogspot.com.esPeivandi MT、NazemianZ。鎖骨骨折および上肢深部静脈血栓症。整形外科2011年;...

腸絨毛の定義、構造および重要性

の 絨毛 腸の, 解剖学および生理学で,食物の吸収が起こる小腸の壁の拡張.これらは腸のひだの機能を補足する栄養素が同化される特別な構造です。実際にそれらはそれらの中にあり、長さ1ミリメートルに達する粘膜のより深い層の横断投影として働きます.腸絨毛よりもずっと小さいのが微絨毛で、これもまた栄養素の同化に捧げられた構造です。.言い換えると、微絨毛は粘膜細胞から出てくる微細なフィラメントです。それらと腸の絨毛、粘膜の壁に集中している食物の吸収のおかげで、それはその表面を完全に利用するので、数千倍に倍増します.このように、腸絨毛は、小腸内にある粘膜または内層を覆う拡張です。これらは非常に小さな毛細血管を持っていると順番にリンパ管を上昇させる非常に小さな上皮管です.その下部または底部には、腸の消化に関与する酵素の分泌を実行する責任がある腺陥凹であるLieberkühnの陰窩が観察される。.吸収プロセスは炭水化物および蛋白質の形である消化されるべき栄養素が後で肝臓に渡すために腸の絨毛を持っている毛細血管を通って門脈に行くとき実行されます. その部分については、リンパ管は消化された脂肪を吸収するために責任があるので、それらは肝臓にではなく血流に行きます。この周期では、ホルモンのセクレチンは小腸の粘膜の作用によって出現します.解剖学的および生理学的環境については、これらの絨毛はそれぞれ小腸にあり、消化の後期にあります。.好奇心として、絨毛は海のスポンジを思い出させます。そして、それは時々吸収細胞、毛細血管とリンパ管があるところで指として機能します。したがって、これらすべての構造は、これらの拡張機能が消化器系内で機能を果たすことを可能にするものです。.解剖生理学的コンテキスト食事や飲み物が飲み込まれた後、食物ボーラスは胃の中で減少し、小腸を通過します.酵素の作用は化学的分解の原因です。それはそれから腸管を通り抜けます、そこで、体が成長するのに必要である栄養素の吸収は活動的にとどまりエネルギーで起こります。.このラインでは、栄養素の獲得は、小腸で見つかるいくつかの要素が消化器系の機能にそれらのシェアを持っているときに起こります.この腸は2つの筋肉(1つは円形、1つは縦方向)と腸の絨毛が固定されている膜を有しており、それらは微絨毛と腸の襞と空間を共有している。.有機流体は絶えずそれらの空洞内を流れ、それらは多様な化学物質を含んでいるが、有用性を持たないものだけが大腸に行き、そこでそれらは糞便に変換される。.このように、腸絨毛は、腹部で長さが約6メートル伸びる、はるかに大きな構造の内側にある微細構造を形成します。.彼らの部分のために、それらの生理学的側面において、これらの絨毛は消化の最終段階に位置しています.構造と形態腸絨毛は、言われているように、長さが最大1ミリメートルになる可能性がありますが、サイズははるかに小さい傾向があるので、これは通常は一般的ではありません.その形状は、消化の大部分が行われる小腸の粘膜を囲んで覆う小さな突起の形状に似ています。.このようにして、コーティングはその巻かれたデザインのためにそして何よりもそれらの絨毛の存在のために広い面積をカバーする。.スペースの基準に従うと、腸の絨毛は小さいですが多数あります。それが、小腸全体に分布している理由です。. これは、これらの絨毛は動かず、消化管を通過する栄養素の流れによって絶えず灌漑されるため、消化に受動的な役割を果たしていることを意味します。.これが分泌物、酵素および胆汁の化学シャワーを受けるけれども、消費された食物は小腸の筋肉壁を作る周期的な収縮によって動かされます.しかし、栄養素は腸絨毛の貢献なしには肝臓や体の他の部分に到達することができず、その粘膜内のその大きな分布のために、その経路においてそれがそれらに触れるので最大の使用を可能にする。.実際、腸絨毛は1平方インチあたり最大25,000に達することができ、これは1平方ミリメートルあたり約40に相当します。.その数は、小腸の始まりでより多く、そしてそれがその経路で進行するにつれてますます減少するので、それらが大腸に隣接する境界に達するときにはその量ははるかに少ない。遠くから見ると、絨毯はベルベットであるような印象を与えます.一方、最外層には、毛細血管と脂肪を吸収するリンパ管がある吸収細胞があります。.最後に、絨毛膜の上には、栄養素の吸収が血液またはリンパ系のどちらかに行き来することができる様々な種類の細胞を有する膜の層があり、杯細胞は腸腔内に腸腔を分泌する。粘液. さらに、微絨毛は1細胞あたり最大600個の上皮を追加することができます。これは、小腸がそこを通過する食物を摂取する強力な能力を持っている理由を説明しています.意義上記を考慮すると、腸絨毛は、それらがなければ適切な栄養が存在しないであろうから、人体において非常に関連性がある。したがって、その人はよく生きるために役立つべきものを排出しているでしょう.この順番で、腸の絨毛は消化器系の海綿のように振る舞うだけではありません。それらは有機体の活力を高める要素の入力を保証する拡張です.病気腸絨毛がうまく機能するとは限らない。時々、それらは議論される病理学によって、決定することが容易であるか困難であるかもしれない理由で失敗するかもしれません.いずれにせよ、真実は、これらの延長が医師によって診断されることができる臨床上の問題を抱える状況があるということです。一般的な原因として消化管の機能不全を持っている問題.このように、栄養素の吸収が悪いということは、小腸が損傷していることを意味します。これは、それらの絨毛が良好な状態ではなく、したがって食物に含まれる栄養素の適切な吸収を実行しないことを想定します.一例は、小腸の粘膜がグルテンに対する耐性がない状態を有するセリアック病である。このリンクでは、セリアックのためのメインのグルテンフリー食品を見つけることができます.参考文献Abbas、B. and Hayes、T.L. (1989)。腸絨毛の内部構造:異なるレベルのマウス絨毛における形態学的および形態計測的観察. 解剖学ジャーナル, 162、pp。 263〜273.アブラハム、ピーターH。ジョナサンD. ら (2013)。マクミンとアブラハムの人体解剖学の臨床アトラス、第7版。アムステルダム:Elsevier Health Sciences.ボール、ジェーンW.、スチュワート、ロザリンW. ら (2011)。身体検査のためのモズビーのガイド、第7版。ミズーリ:モスビー.ドレイク、リチャード。ウェインフォーグル、A。およびミッチェル、アダムW. (2009)。学生のためのグレイの解剖学、第2版。アムステルダム:エルゼビア.Encyclopaedia...

血管拡張生理、血管拡張物質

の 血管拡張 それは身体の特定の領域への血流を増加させるために動脈や細動脈の横径を拡大すること、またはそれに失敗して血圧を下げることからなる生理学的プロセスです。. 動脈は血液が心臓から肺へと循環する「パイプ」のようなものです(肺動脈系)。これらから肺静脈を通って心臓へ、そしてそこから全身動脈を通って体の他の部分へ。それは血液が動脈を通して心臓から出て静脈を通して戻る閉回路です。.  しかし、家の中に見られるもののような従来の「パイプ」とは異なり、動脈は非常に特殊です。なぜなら、それらは異なる神経的、物理的および化学的刺激に反応してそれらの断面(直径)を変える能力があるからです。.動脈の横径が小さくなると(収縮したり小さくなったりすると)血管収縮と呼ばれますが、反対の現象、すなわち動脈の断面積の拡大は血管拡張です。. 血管拡張を引き起こす刺激によると、これは局所的(特定の動脈部分)または全身的(身体のすべての動脈)であり得る。.索引1末梢血管拡張および皮膚血管拡張2血管拡張を引き起こす刺激2.1低酸素2.2炎症2.3ろ過圧力3血管拡張の影響 3.1局所血管拡張の臨床徴候 3.2全身性血管拡張の臨床徴候 3.3病的状態において4血管拡張と体温調節 5生理学6血管拡張物質7参考文献 末梢血管拡張および皮膚血管拡張 末梢血管拡張は、体の末梢または四肢に位置する血管の直径が大きくなると発生します。原因は、循環系へのシグナル伝達分子の放出の結果としての血管壁の平滑筋の弛緩(プロスタサイクシン、一酸化窒素)です。.それは感染症(白血球は感染する前に感染して病原菌を殺すことができる)や身体的な運動(冷やすこと)のような身体の生理的変化への反応です。.皮膚血管拡張は、皮膚に見られる血管の直径の増加を意味し、それは血液供給の増加を引き起こします。この効果はまた皮膚を通して発汗および熱の損失を引き起こします. 血管拡張を引き起こす刺激低酸素血管拡張を誘発する可能性のある刺激はたくさんありますが、これらすべての中で最も強力なのは低酸素です(組織内の酸素の欠乏).例えば足のように、酸素濃度が所定の領域で減少すると、一連の化学伝達物質が生成され、その領域に行く動脈の受容体を低酸素状態でつなぎ合わせて拡張させる。より多くの血液をその地域に届けるために、そしてそれゆえに、より多くの酸素を得るために.低酸素症が前の場合のように位置しているならば、拡張する動脈はその領域に行くものだけです。低酸素症が一般化されるとき - 例えば、海抜から3000メートル以上の高さまで通り過ぎる人 - そして血管拡張は広まっています.組織は酸素を必要とするので、これは血管拡張を誘発する全身の化学伝達物質と神経信号の放出によるものです。.炎症血管拡張を誘発するもう一つの要因は炎症です、そしてこれはまた局在化または全身化されます.外傷、感染または損傷の場合、患部の白血球は一連の化学伝達物質を生成し、その最終的な目標はその領域により多くの白血球、抗体および血小板に到達するために血管拡張を生成することである。破損している.敗血症の場合のように炎症が広がると、化学伝達物質が至る所で血管拡張を誘発する。.ろ過圧力最後に、腎臓糸球体のレベルにネフロン内の濾過圧が正しいかどうかを検出する圧力受容体がある。低い濾過圧が、求心性細動脈(糸球体に入るもの)の血管拡張と遠心分離機の血管収縮(出口)を誘発する複雑なメカニズムを引き起こし、濾過圧を上昇させる。.これは、糸球体濾過圧を一定に保つことを目的とした局所調節機構です。.血管拡張の影響血管拡張の結果は、それが局所的なプロセスなのか全身的なプロセスなのかによって異なります。.両方の状況の共通点は、動脈、細動脈および動脈毛細血管が拡張することです。ただし、臨床表現は状況によって異なります.局所血管拡張の臨床徴候 局所血管拡張の典型的な例は外傷です。悪心(組織損傷)の直後に、その領域は腫れ始めます。これは、その領域の白血球が炎症誘発性サイトカインを放出するためです。これらの物質の影響の中に血管拡張があります.この地域の細動脈の断面積を大きくすると、到達する血液量も増えます。同様に、毛細血管から間質腔へ通過する液体の量が増加し、これは領域の腫れとして現れる。.その一方で、血流の増加は、その領域の血液量が通常よりも多いので、温度および赤みの局所的な増加を引き起こす。.いったんノキサが止まるかまたは炎症誘発性物質が薬物で遮断されると、血管拡張は止まり、したがって臨床徴候は消える。. 全身性血管拡張の臨床徴候 血管拡張が一般的なレベルで起こるとき、臨床徴候は主に刺激の強度と曝露時間に応じて変わります. 生理的条件下での全身性血管拡張の典型的な例は、高山病です。一定の高度(通常、海抜2,500メートル以上)を通過すると、血中の酸素量は減少します。したがって、体は低酸素を検出し、血管拡張を誘発する化学的および神経学的シグナルが放出されます.これがインストールされると、人はめまいを感じ始めます。これは、血管拡張により、血圧が下がり、脳内の灌流圧が下がるからです。. この血圧の低下のために、その人が悪心を感じることもあり得、そして最も深刻な場合には、意識を失う可能性がある。これらの症状はすべて中枢神経系に対する血管拡張の影響によるものです。.一方、末梢血管拡張は、(毛細血管孔のサイズの増加により)流体が血管空間から間質空間へとより容易に逃げることを引き起こし、それは最終的に血管外空間への流体の蓄積を誘発する。.これに起因して浮腫があり、それは手足の容積の増大(末梢浮腫)、ならびに肺内(肺浮腫)および脳内(脳浮腫)の体液の蓄積によって現れる。血管拡張が矯正されていない場合、これらの変化は死につながる可能性があります.病的状態で前の例は生理学的タイプの状況を表しています。しかしながら、病的状態において同じ変化が起こり、古典的な例は敗血症性ショックである。これらの条件下では、刺激は変化します - もはや低酸素ではなく炎症です - しかし、体内で起こる変化は同じです。.幸いなことに、説明したのと同じくらい深刻な血管拡張を引き起こす状況は日常的なものではないので、日常的に直面しなければならない状況ではありません。この意味で、恒常性に対する血管拡張の利点は、極端な条件での有害な影響よりはるかに大きいです。.血管拡張と体温調節恒温動物の主な特徴の1つは、体温を一定に保つために体温を調節できることです。これは、毛細血管を収縮/拡張する能力と関係があります。.現時点では、外気温が下がると皮膚の動脈の毛細血管が収縮し(血管拡張)、体の温度が下がるため、毛細血管網は体が安定した温度を維持する能力に大きく関与していると言えます。放射による熱損失.反対のことが起こると、すなわち周囲温度が上昇すると、その後、皮膚の動脈の毛細血管が拡張し(血管拡張)、ラジエーターとして働き、体の熱を除去することができます。. この現象が温度制御において非常に重要であることは明らかですが、それが関与する唯一の生理学的プロセスではありません.生理学血管拡張が関与する全ての生理学的過程を詳細に記述することは、全巻の生理学書を必要とするだろう。. しかし、血管拡張は、消化(消化過程での内臓床の血管拡張)、性的覚醒(男性での勃起、女性での勃起組織の腫脹)、およびその適応などの複数のプロセスにとって不可欠であることを覚えておくことが重要です。他のプロセスの中でも、運動する生物.さらに、動脈血管拡張は、薬理学的血管拡張を誘導することを目的として多くの降圧薬を投与し、したがってより低い血圧レベルを達成するという点まで、血圧レベルを安定かつ正常範囲内に維持するために不可欠である。.血管拡張物質血管拡張を誘発する可能性がある多くの違法および違法な物質があります。血管拡張を引き起こす物質の中には、アルコール、オピエート誘導体(モルヒネやヘロインなど)、そして多くの薬があります.最も重要な血管拡張薬の中には、カルシウムチャンネル遮断薬(ニフェジピンやアムロジピンなど)やベータ遮断薬(プロプラノロールなど)があり、それぞれ異なるメカニズムで血管拡張を誘発する可能性があります。.この時点で、イソソルビドジニトレートが特に言及されなければならず、その強力な血管拡張作用 - 特に冠状動脈床のレベルで -...

末梢および皮膚血管収縮、物質および薬物

の 血管収縮 それは、動脈、細動脈および静脈の壁を形成する血管筋系の収縮による血管の口径の減少である。毛細血管 - 非常に小さい血管 - の壁には筋肉組織がないので、血管収縮の概念には入りません。.血管径のこの減少は多くの理由で起こり、そしてまた多数の目的を有する。血管筋系の収縮および弛緩の制御は、多くの細胞内および細胞外の現象に依存し、そしてそれらのいかなる変化も高血圧、虚血および心臓発作のような病理学的事象を引き起こし得る。.索引1末梢血管収縮1.1低体温1.2出血2皮膚血管収縮3物質および血管収縮薬3.1エピネフリン3.2ノルエピネフリン3.3バソプレシン3.4ドーパミン3.5アンジオテンシンII3.6トロンボキサンとエンドセリン4参考文献 末梢血管収縮末梢血管収縮は特定の刺激に対する身体の重要な自律神経反応である. この現象は基本的に低体温と重度の出血がある場合に起こります。最初のケースでは、適切な体温を保とうとします。 2番目のケースでは、主要な臓器への血液供給を維持するために.低体温非常に冷たい水との接触または気温が0度以下の気候への曝露によって低体温症の症状が現れると、交感神経系が活性化され、副腎にアドレナリンやノルエピネフリンなどの特定の物質を放出させる。末梢レベルで強力な血管収縮作用を有する.これらの物質は血管の壁にある特定の受容体のレベルで作用します. 一度これらの受容体を活性化すると、動脈と細動脈の筋肉細胞は収縮し、同じものの光または口径を減らしながら、それらを通る血流を減らし、それを重要な器官にそらす。. このメカニズムは、皮膚の温度ではなく、中核体温が下がると作動します。そのため、長期にわたる寒さへの曝露が必要であるか、または末梢血管収縮がそれ自体で起こり、結果として血流が再分布するように極低温であることが必要です。.出血主な出血が起こると、それらが単純な出血であるか傷害によって媒介されるかにかかわらず、血管収縮も起こる. 単純出血は、消化性出血や機能不全の子宮出血などの組織破壊の結果ではないものです。筋骨格系傷害からの出血は通常より重症です.交感神経系は失血と血圧の低下を知覚することによって活性化されます。血管収縮物質が放出され、末梢血管抵抗、血圧を高め、心臓、脳、肺への血流を確保し、腎臓や腸を傷つけます。.長期にわたる血流の確保は腎臓の壊死および腸間膜梗塞を引き起こし、状態を悪化させる可能性があるので、この血管収縮作用は、それを生成する物質の消費およびその最終的な結果の両方において、時間および強度の両面で限られた作用を有する。患者の診療所.皮膚血管収縮皮膚血管収縮は末梢血とは別の現象ではありませんが、それ自身の特徴があります。皮膚血管収縮の主な特徴は蒼白です。. 即座に血流を減少させながら、細動脈および真皮の小血管の口径を減少させることによって、肌の色の異常な損失および触覚に対する低体温がある。.一般的に医師によって臨床的徴候と考えられている淡さは、通常、活発な出血または低体温を伴う患者の最初の明白な結果の1つです。. 実際、その外観は非常に早く、大きな合併症がある前に医療専門家が行動することを可能にします.風邪や出血以外のいくつかの特定の状況は、皮膚血管収縮を引き起こす可能性があります。ストレス、ある種の薬や薬の使用、スポーツ活動や様々な病気は、メカニズムが異なるために蒼白を引き起こすことがあります。唯一の共通点は、カルシウムが血管筋細胞に入ることです。.物質および血管収縮薬血管収縮を引き起こす要因は内因性または外因性であり得る。それらの起源が何であれ、それらは最終結果が血管の口径の減少であるように複数の内部要素を仲介するでしょう.エピネフリンアドレナリン(おそらく最も一般的な名前)としても知られている、それは血中に永久に存在し、その血清中濃度が上昇すると血管収縮作用を生じる天然物質.ノルエピネフリンエピネフリンと化学的に非常に似ていますが、より強力な血管収縮作用があります。それは非常に正確な状況で副腎からのみ放出されます. それはまたノルアドレナリンとして知られています。何人かの著者は彼らが合成物について話するとき自然に生産されたノルエピネフリンについて話すときノルエピネフリンに言及する.バソプレシン下垂体で産生される抗利尿ホルモンの合成型。水分の腎臓再吸収を促進することによって尿を濃縮することに加えて、それは重要な血管収縮作用を有する.ドーパミンドーパミンは、脳や腎臓で生成される有機のカテコールアミンで、血管収縮作用を含む人体のさまざまな機能を果たします。. これらの4つの最初の物質は有機体によって自然に作り出されますが、それらはまた薬理学的実験室で合成することができます. すべて臨床使用されており、集中治療室、外傷および手術室で頻繁に使用されています.アンジオテンシンIIその活性化は、今日世界で最も使用されている抗高血圧薬のいくつかであるACEI(アンジオテンシン変換酵素阻害薬)として知られている薬の通常の投与を通して抑制される強力な内因性血管収縮薬。.トロンボキサンとエンドセリン血管筋系の分野で作用し、筋肉細胞へのカルシウムの侵入を促進し、血管収縮を引き起こす内因性物質.実験室用に製造された、秘密であろうとなかろうと、娯楽目的で使用されるいくつかの化学物質は、主に末梢血管収縮作用を有し、異なる経路で投与することができる。これらの物質の中で私たちは持っています:- コカイン.- アンフェタミン.- α-メチルトリプタリン(インドパン).- 25Iまたは「N爆弾」.-...

錐体路、構造および傷害を通して

の ピラミッドウェイ または錐体路は、大脳皮質で生まれ、脊髄で終わる神経線維のグループです。彼らは全身の筋肉の自発的な制御を指示します.この経路には2つの管が含まれています。最初は脳幹で終わり、2番目は脊髄で終わります. ピラミッド経路は下降経路であり、すなわち、脳から生体の運動ニューロンにインパルスを送る。後者は筋肉を直接神経支配するので、筋肉を動かすことができます。.それは調整、バランス、筋肉の緊張、姿勢などのような不随意および自動筋肉制御を指示するという点で錐体外路経路とは異なります。.錐体路にはシナプス(神経細胞結合)はありません。細胞の体は、大脳皮質、または脳幹にあります.この経路のニューロンは、上位運動ニューロンと呼ばれます。それが完了すると、それらは筋肉を直接制御する下部運動ニューロンと接続するから.その繊維が延髄のピラミッドを通過するので、ピラミッド経路はそのように命名されます。その領域では、繊維は逆ピラミッドのように見える多くの方向に収束します.ピラミッド状の道錐体路は、機能的に2つの部分に細分化することができます。皮質延髄路と皮質脊髄路です。次に、それぞれが何から構成されているのかを説明します。.皮質球状路この管は頭と首の筋肉を誘導します。この構造のおかげで、私たちは表情を制御し、噛み、音を出し、飲み込むことができます。. それは一次運動皮質の外側部分に生じる。それから繊維は頭脳の内部のカプセルで収束します.そこから、彼らは脳神経の運動核に移動します。これらの神経では、顔や首の筋肉を神経支配するために、下の運動ニューロンとつながっています。.一般に、左の一次運動野の線維はニューロンを左右に制御します。つまり、左右の滑車神経を誘導します。ただし、例外があります。一例は、反対側(反対側)に神経支配されている舌下側脳神経の運動ニューロンです。.皮質脊髄路皮質脊髄路は体の自発的な動きを制御します。それらは大脳皮質、特にV層の錐体細胞から始まります。.繊維は、いくつかの構造から生じる:一次運動野、運動前野および補足運動野。体性感覚野、頭頂葉、帯状回からの神経インパルスも受けます。それほどではないが.神経線維は視床と大脳基底核との間に位置する内嚢に集中する。.そこから、彼らは大脳脚、隆起部および延髄を通過します。電球の下部では、皮質脊髄路は2つに分かれています:外側皮質脊髄路と前部.最初の繊維は中枢神経系の反対側に交差し、脊髄の腹側角に下降します。一度そこに来ると、彼らは筋肉を指揮する下の運動ニューロンとつながります。.一方、前部皮質脊髄路は同側です。つまり、右側は(左側と同様に)体の右側部分をアクティブにします。それは脊髄を下って行き、頸部と胸部の腹側角で終わります。その場所では、それはそこに存在する下部運動ニューロンと接続します.皮質脊髄路には、体の他の場所には存在しない特殊な種類の細胞があります。それらはベッツ細胞と呼ばれ、それらは皮質全体の中で最大の錐体細胞です。.それらから、主に脚を制御する大直径の軸索が生じる。その特性は神経インパルスが非常に速く移動することを可能にします.この管には100万以上の軸索があり、その大部分はミエリンで覆われています.ピラミッドパスの開発私たちが生まれたとき、ピラミッド状の経路は完全に髄鞘形成されているわけではありません。少しずつそれは下(体幹または骨髄)から上(皮質)に髄鞘形成します。ミエリンで覆われているので、毎回ますます正確な動きをしています.この経路は2歳で髄鞘形成することになりますが、12歳までは反対方向に徐々に移動し続けます。.構造錐体路は、大脳皮質に生まれ、脳幹(皮質球根管)または脊髄(皮質脊髄路)で終わる上部運動ニューロンで構成されています。経路自体は主に軸索からなる.それらが大脳皮質から筋肉に情報を送るので、路を横切る軸索は遠心性神経線維と呼ばれます(情報を送る代わりに受け取った場合、それは求心性神経と呼ばれます)。.彼らは延髄を横切って脊髄を移動することができます。そこに、彼らは通常灰白質と呼ばれる脊髄の中央領域で介在ニューロンと接続します. 介在ニューロンは通常小さく、短い軸索を有する。それらは2つの異なるニューロンを接続するのに役立ちます。彼らは通常、感覚ニューロンと運動ニューロンを結合します。.これらの介在ニューロンは筋肉を制御する下部運動ニューロンに接続されています。いくつかのケースでは、軸索は脊髄の白質を通って移動して、筋肉の脊椎レベルに到達します。.一度そこに来ると、軸索は下の運動ニューロンとつながります.ピラミッド状経路の損傷錐体路は、中枢神経系のほぼ全体を貫通しているため、損傷を受ける可能性があります。特に影響を受けやすい領域は内部カプセルです。この領域にストロークがあるのが一般的です.錐体路の損傷は、脳卒中および出血、膿瘍、腫瘍、炎症、多発性硬化症などの両方に起因する可能性があります。脊髄または椎間板ヘルニアの外傷.病変が皮質脊髄路または皮質球に影響を及ぼす場合、病変はさまざまな症状を呈する可能性があります.皮質脊髄路の損傷は上部運動ニューロン症候群をもたらす。皮質脊髄路の片側だけが損傷している場合、症状は傷害とは反対側の身体側に観察されます。それらのいくつかは以下のとおりです。- 筋肉の緊張が高まる(筋緊張亢進).- 筋力低下.- 筋肉反射の増加(反射亢進). - Babinskiのサイン.- クロヌス、これは律動的および不随意の筋肉収縮を指す.- 細かい動きをさせるための問題.それとは対照的に、それが片側性であるならば、皮質延髄路の病変は、顔または首に軽度の筋力低下を生じさせるであろう。これは影響を受けた神経によって変わりますが:- 舌下神経:舌の動きを指示する責任があります。それが損傷していると、片側に痙性麻痺が起こり、片側にドリフトします。.- 顔面神経:あなたの傷害は、病変の反対側で、顔の下四分円の筋肉の痙性麻痺を引き起こすでしょう.皮質延髄路の病変が完全な場合、偽眼球麻痺が発生する可能性があります。それは、発音、咀嚼、および嚥下における困難からなる。突然の気分のむらに苦しむことに加えて.参考文献ピラミッド経路(S.F.)。 2017年4月6日、Quizletから取得:quizlet.com.ピラミッド路(S.F.)。 2017年4月6日、ウィキペディアから取得しています:en.wikipedia.org.ピラミッド路(S.F.)。 2017年4月6日、Science directから取得:sciencedirect.com.Swenson、R.(s.f.)。第8A章 -...

尿酸血症の原因、症状、治療

の 尿酸血症 あなたの血中の尿酸のレベルがあります。血液中にはこの元素が一定量含まれているため、この用語は病状とは関係ありません。しかし、一般的なスラングでは、尿酸値は高値の尿酸として定義されますが、これは高尿酸血症の正しい定義に対応します.尿酸はプリン異化作用の正常な生成物です。これらは、ピリミジンと共に、DNAの窒素含有塩基です。酵素 キサンチンオキシダーゼ 筋肉、腎臓、肝臓、腸管および血管組織におけるプリン(アデニンおよびグアニン)の最終的な異化作用に関与し、最終製品として尿酸を得る. 尿酸によって引き起こされる恐れにもかかわらず、それは常に病理学的事象に関連しているわけではありません。最近の研究は、血漿の抗酸化能力および内皮細胞の完全性におけるこの化合物の役割を実証している。同様に、2型免疫応答におけるその重要性は証明されています.しかし、尿酸はその病理学的役割で最もよく知られています。この「悪役」は、炎症性、心血管、腎臓および代謝性の関節疾患の発生に積極的に関与しています。臨床像の症状と重症度に応じて、最も適切な治療法が決定されます.索引1の原因1.1ライフスタイル1.2薬1.3腎不全1.4修正不可能な原因2症状2.1ドロップ2.2腎疾患2.3メタボリックシンドロームと心血管疾患3治療4参考文献原因ほとんどの哺乳類とは異なり、人間と大きな霊長類は酵素を欠いています ウリカサ (尿酸オキシダーゼ)活性。この酵素は尿酸を非常に水溶性の元素に代謝することができ、それは腎臓によって排除されることができます。この不足のために、人間は高尿酸血症に苦しむかもしれません.上記にもかかわらず、キサンチンオキシダーゼはプリンの代謝と尿酸の生産を長期間にわたってほとんどの人の正常な範囲内に維持することができます。. その後、尿酸血症が上昇するように何が起こりますか?この現象を説明しようとするいくつかの理論があります. ライフスタイルプリンやたんぱく質(魚、臓器、肉汁)、アルコールの摂取、そして過剰な炭水化物を多く含む食事は高尿酸血症の出現の一因となります. 座りがちな生活習慣はタバコだけでなくこの絵を悪化させます。肥満患者は血中の尿酸濃度が高い傾向があります.薬心血管疾患の治療に頻繁に使用されるいくつかの薬は、尿酸の上昇を促進する可能性があります. チアジドとループ利尿薬は高尿酸血症を引き起こします。低用量のアスピリンは尿酸の腎排泄を減少させ、それゆえ血清レベルを増加させます.腎不全予想どおり、急性または慢性の腎不全患者は高尿酸血症を患う可能性があります。これらの患者の低い腎臓排泄はまた尿中の尿酸の量を減らすので、この場合の高尿酸血症は生産の増加によるのではなく排出の減少による.修正不可能な原因血漿中の尿酸レベルは通常女性より男性の方が高いです。これらの濃度は年齢とともに増加します. 閉経後の女性は、まだ出産可能年齢の女性よりも高い尿酸値を示します。.症状尿酸の影響を受ける臓器やシステムによっては、さまざまな症状が見られます.落とすそれは慢性炎症性関節炎の一形態です。関節内に直接沈着するのは尿酸ではなく、尿酸一ナトリウム結晶ですが、これらの結晶は、傷害を受けた細胞や死んだ細胞の残骸に対する免疫学的作用により、それらから核酸(プリン)を排出します。インテリア.痛風は、その自然史に記載されている4つの段階がありますが、そのうち3つだけが臨床的に重要です。スタジアム1無症候期間この段階では、尿酸塩結晶が関節周囲組織に沈着し始める。器質性損傷はすでに発生しているかもしれませんが、それの臨床的兆候はありません.スタジアム2急性痛風発作としても知られていて、それは自然にまたは小さな局所的な怪我の後に現れるかもしれません。それは結晶沈着物があるどんな関節にも影響を及ぼしますが、最も影響を受けるのは足の親指の中足指節骨、podagraとして知られているエピソードです。.それは、しばしば「爆発性」と表現される、患部における突然の痛みの出現を特徴とする。それは1〜2日続き、その間に機能的無力があります. これは必ずしもそうではありませんが、ローカルボリュームの増加があるかもしれません。 3日目から痛みが治まります。その後の危機は複数の関節に影響を及ぼす可能性があります. ステージ3異臨界期間その名前が明らかにしているように、それは1つの急性の危機と別の危機との間の時間の空間です。この段階の期間は、数週間、数ヶ月、さらには数年にもなります。. 痛みはありませんが、結晶は組織内に蓄積し続け、将来の痛みを伴う危機に備えます。. スタジアム4高度なドロップそれらは通常、適切な治療を受けていない患者に起こります。それは、歯のある猫として知られている痛みを伴わないが変形する皮下結節を伴う、罹患した関節の硬直および慢性的な炎症の発生を特徴とする。この段階は今治療法のおかげで非常に普通ではありません.腎疾患高尿酸血症は、糸球体内メサンギウム細胞の活性を変化させることによって、または近位尿細管上皮細胞を損傷することによって、急性腎不全のリスクを高める. 同様に、血中の高レベルの尿酸は、2型糖尿病患者における慢性腎不全の独立した危険因子として分類されています.一方、腎臓での尿酸の蓄積は結石の形成と沈着につながります。これらの結石は腎疝痛を引き起こす可能性があり、尿路感染症の重要な危険因子です。.メタボリックシンドロームと心血管疾患最近、尿酸がメタボリックシンドロームとその特定の成分に関連していることがいくつかの研究で示されています:肥満、脂質異常症、高血圧、C反応性タンパク質の増加、インスリン抵抗性および内皮機能不全. また、尿酸の上昇は冠状動脈性心臓病や心臓発作の高いリスクに関連しています。この関係は、高血圧や糖尿病の既往歴のある患者では強調されています.治療ライフスタイルや食事療法の変化に加えて、患者さんの改善に役立つ薬理学的治療法があります。- NSAID(イブプロフェン、ケトプロフェン、ジクロフェナク、ケトロラク、メロキシカム).- コルヒチン.- ステロイド.-...

気管の機能、構造、発達および病理

の 気管 その重要な機能は呼吸のための空気の通過を可能にすることである脊椎動物(人間と動物の両方)の呼吸管です。. 呼吸器系に関連して、それは一端で喉頭を構成し、他端で肺の始まりを構成する装置の一部である。. 気管は、長さ10〜13センチ、幅1〜2センチの柔軟で不規則な軟骨性の管です。それは喉頭の下部から伸びて、肺を始め、一対の気管支に分岐します。. 気管の壁は、20輪の軟骨と滑らかな平滑筋で構成されています。その腺は、空気の出入りによって引き起こされる分泌物を避けて、内部の空洞を滑らかにすることを可能にします.気管の修正および臨床的介入の主な技術は気管挿管であり、これは患者が酸素を受け続けることを保証するものであり、気管切開術は気管の外側に皮膚を貫通して気管の出入りを保証する穴をあけることからなる。空中.気管の機能1-空気伝導:呼吸これは気管の主な機能で、酸素が豊富な空気を吸い込み、二酸化炭素を吐き出すことができます。. 空気が吸い込まれると、酸素は気管を通過し、気管支、次に細気管支に行き、最後に肺胞に到達します。. 気管が何らかの損傷を受けた場合、それは通常の空気交換を妨げるでしょう、そして緊急に扱われなければそれは死を引き起こす可能性があります.2-生物の防衛気管の主な機能は空気の交換ですが、微生物や有害物質に対する保護にも役立ちます。これは肺の最も深い部分への有害物質の侵入を防ぎます。. 気管は、異物を捕捉する粘着性の粘液層コーティングをしています。それらが閉じ込められると、これらの物質は上向きに排出され、痰として食道に飲み込まれたり、食道に飲み込まれたりする可能性があります。.しかし、誤って気管に異物が入ることがあります。これが起こると、毛様体細胞が刺激を受け、その結果、咳が誘発されます。. 咳をするとき、気管は空気が肺に届くように物を排出しようとしています。毛様体細胞の刺激は、咳を引き起こす粘液や感染性物質が過剰に存在する場合にも発生する可能性があります。.3-体温調節気管は肺に入る空気を加湿し加熱します。体温が上がると、体は熱の損失を促進し、体温は正常に戻ります。. 一方、空気が冷たすぎると、気管は空気が肺に入る前に空気を加熱し、熱平衡を促進します。.トレーニングと開発食道とともに、気管は胎児期の4週で体内に発達し始めます. それは気管に対応する導管または腹側部に起源を与えるであろう以前に形成された腸から生まれている。これは、肺の成長と気管支の形成に伴って発生することになります.気管は、気管食道中隔を通る同じ導管を共有することなく、その後方部分において食道と接合している。彼らは喉頭の高さで統一されています. その接触により、気管構造は完全な円周ではなく、完全な円柱でもありませんが、底が下端に対応する一種の延長円錐台として記述されることがあります。.形と構造食道との接触により背中が平らになった円筒状の導管です。軟骨輪による陥凹を示し、残りには2つの一般的なパターンがあります:大動脈印象と甲状腺印象. そのすべての拡張において、気管をたどる経路は直線的と見なすことができます。場合によっては曲率が表示されることがあります.その直径は上から下に向かって徐々に大きくなります。対象の年齢によって異なります。子供の6ミリメートルから大人の18ミリメートルまでです。気管は通常、死んだ被験者ではその大きさが小さくなります.気管は主に2つのエッジまたはチュニックから成ります:アウターチュニックまたは線維軟骨性、軟骨と柔らかい筋肉繊維の層によって形成されます。軟骨は運河に沿っていくらかの深さで不規則な輪を形成する.各端の最後の輪は、他の部分との特異性を示し、呼吸器系の別の部分にそれ自体を統合します。.内部チュニックそれを構成する管状腺が有する漿液性細胞のために、それは粘液性を有する。. 動脈、静脈および神経頸部気管動脈は下甲状腺動脈に由来し、終末型と考えられています。次に、胸部から胸腺動脈が出てきます。これは気管洗浄に役立ちます。.静脈は気管の内腺にあり、軟骨輪の中を走って伸びています。下部食道と甲状腺の静脈に合流して、彼らは後ろに空になります. 気管の主な神経は2つあります:肺と上喉頭から来る迷走神経または気道胃神経。そして、大きな交感神経、それは頸部神経節と最初の胸部神経節から来ます.病理気管は様々な起源の複数の種類の状態に左右される。気管が採用した臨床的意義は、状態に対する反応が改善を保証することができるような方法で、有機構造に適応した特殊な治療法および介入の開発を可能にした。.結核やヒストプラズマ症などの病気は、他の呼吸器系と関連して気管に直接影響を与えます。これらの内部障害は特定の外用剤との接触によって引き起こされます.気管は、喉頭の下に気管無形成、または気管と食道の間に穴があいて食道を形成する気管食道瘻のような先天的起源の病状の犠牲者となる可能性があります。摂取されると肺に入る可能性があります.外的原因(気管領域への鈍い衝撃)または内的(気管内の吸入ガスの反応)の怪我から生じる気管への外傷を強調する. いくつかの疾患は気管の拡大(気管気管支)または狭窄(感染、サルコイドーシス、アミロイドーシスなど)を引き起こす可能性があります。.腫瘍は、悪性型および良性型の気管にも現れることがあります。気管における腫瘍の形成は、性別間のより大きな傾向なしに、成人期の30代から50代の間に推定される. 腫瘍に関連する症状は、咳、呼吸困難、喘息の後遺症です。最大3分の1の症例で、腫瘍の症状は気管支炎の症状と混同される可能性があります.臨床症例の80%までを占めるようになった気管の悪性腫瘍には、次のものがあります。扁平上皮がん通常喫煙者に影響します。それは、気管支および肺の領域への腫瘍の拡大からなり、そして気管と食道との間に瘻孔または穴を生じ得る。. 多くの場合、それは高度な状態で検出されています。診断されてから平均して5年後に、この腫瘍が示す平均余命はほとんどありません.嚢胞性腺様癌それは2番目に一般的であり、タバコの消費量とは直接関係ありません。出現頻度は男女間では不明瞭ですが、扁平上皮癌よりもはるかに治療可能な症例と考えられています。. 腫瘍は通常気管の内部粘膜に浸潤し、それを貫通して頸部の他の組織に付着します. 5年の治療後に75%の症例がこの疾患に罹患していないことを示していると推定されているが、10年または15年後には腫瘍の再発が一般的になった。.参考文献Brand-Saberi、B....

栄養膜機能、層および発達

の 栄養芽層 哺乳動物の胚発生の初期段階で、胚盤胞を囲む外層を形成する細胞のセットによって構成される構造です。用語はギリシャ語から来ている トロフィー, これは "フィード"を意味します。との 爆弾, これは胚性生殖細胞を指す.胎盤哺乳類の妊娠初期には、栄養膜細胞が受精した胚珠に分化する最初の細胞です。この一連の細胞は栄養芽層として知られていますが、原腸形成後には栄養外胚葉と呼ばれます。.栄養膜は発達中の胚に栄養分子を提供し、子宮の組織を侵食するその能力のために子宮壁へのその着床を容易にする。このように、胚盤胞は子宮壁によって形成された腔に接合することができ、そこでそれは母親から来る体液から栄養素を吸収するでしょう.索引1機能2層2.1シンシチオ栄養芽層2.2栄養膜芽細胞3開発4参考文献 機能栄養膜は着床および胎盤形成において重要な役割を果たす。どちらのプロセスも、ホルモンと膜受容体によって媒介される、胎児と母親の組織間の分子コミュニケーションの結果として正しく起こります. 胚盤胞の移植中に、絨毛および絨毛外栄養芽層と呼ばれる新しいタイプの異なる栄養芽層細胞が生成される。前者は胎児と母親の間の交換に参加し、後者は胎盤の体を子宮の壁に結び付ける.他方、胎盤形成は、絨毛の固定から生じる基底外栄養膜細胞による子宮のらせん状動脈の浸潤を特徴とする。この浸潤のために、動脈構造は無定形フィブリノイド材料および血管内絨毛芽細胞によって置き換えられる。.この変換は、橈骨動脈から絨毛腔への低容量および高容量の灌流システムを確立し、その中に毛状の木が埋め込まれている。.妊娠の生理機能は、絨毛および絨毛外栄養膜の構造的および機能的変化の秩序ある進歩に左右される.これは、そのようなプロセスの障害が、妊娠の喪失や致命的な病気を含む、さまざまな程度の重症度のさまざまなタイプの合併症を引き起こすことがあることを意味します.栄養芽層は、胚の形成に直接寄与していないが、その機能が発生中の胚の栄養を可能にするために母親の子宮との関係を確立することである胎盤の前駆体である。栄養芽層はヒト胚において6日目から明らかである.レイヤー着床の間に、栄養膜は増殖し、成長して2つの層に分化します。合胞体栄養芽層合胞体栄養芽層は栄養芽層の最外層であり、その細胞はそれらの膜が失われている(合胞体)ので細胞間限界はない。このため、細胞は多核として観察され、子宮内膜に浸潤する臍帯を形成する。.合胞体栄養芽層の細胞は、細胞栄養芽層の細胞の融合から生じ、そしてそれらの増殖は絨毛膜絨毛の発生を引き起こす。これらは、母親から胎児への栄養素の流れを可能にする表面積を増やすのに役立ちます.子宮間質細胞のアポトーシス(プログラム細胞死)を通して、胚盤胞がより多く子宮内膜に浸透する空間が作られる.最後に、ホルモンのヒト絨毛性ゴナドトロピン(HCG)が合胞体栄養芽層で産生され、これは妊娠の第2週後に検出される。. 栄養膜芽細胞その一部として、細胞栄養芽層は栄養芽層の最内層を形成する。基本的に、それは単一の核を持つ卵形の細胞の不規則な層であり、それが単核球と呼ばれる理由です。.細胞栄養芽層は合胞体栄養芽層の真下にあり、その発生は妊娠の最初の週から始まる。栄養芽層は、異なる組織に分化する能力を有する細胞栄養芽層細胞を通して胚着床を促進する.細胞栄養芽層細胞の適切な発生は、子宮内膜への胚の成功した着床にとって極めて重要であり、そして高度に調節されたプロセスである。しかしながら、これらの細胞の制御されない増殖は、絨毛癌などの腫瘍を発生させる可能性がある。.開発3週目の間に、胚発生の過程は栄養膜の継続的な発生も含みます。最初に、一次絨毛は合胞体栄養芽層の外層によって囲まれた内部細胞栄養芽層によって形成される。. その後、胚性中胚葉の細胞は初代絨毛核に向かって遊走し、これは妊娠の3週目に起こる。今週の終わりに、これらの中胚葉細胞は血管細胞を形成するために個性化し始めます.この細胞分化過程が進行するにつれて、毛絨毛系として知られるものが形成されるであろう。この時点で胎盤絨毛が形成され、それが最終的なものになります.このプロセスから形成される毛細血管は、絨毛膜プレートの中胚葉および固定茎内に同時に形成されている他の毛細血管と後で接触するようになる。.これらの新しく形成された血管は、胚内循環系の血管と接触するだろう。したがって、心臓が鼓動し始める瞬間(これは発生の4週目に起こります)、絨毛系はその成長に必要な酸素と栄養素を供給する準備ができているでしょう.発達を続けると、細胞栄養芽層は、母親の子宮内膜に達するまで、毛髪を覆う合胞体栄養芽層にさらに浸透する。それらは、いくつかの毛状の茎と接触して、外部の細胞栄養膜被覆を形成します。.この層は栄養膜の周りを回り、妊娠の3週目(19〜20日目)の終わりに絨毛膜板を子宮内膜組織にしっかりと接合して終わる。.絨毛膜腔が拡大している間、胚は固定茎、かなり狭い連鎖構造によってその栄養膜被覆に固定されている。その後、固定茎は胎盤を胚に接続する臍帯になります.参考文献Cross、J. C.(1996)。正常妊娠および子癇前症妊娠における栄養膜機能. 胎児および母体医学レビュー, 8(02)、57.Lunghi、L.、Ferretti、M.E.、Medici、S.、Biondi、C.、&Vesce、F.(2007)。ヒト栄養膜機能の制御. 生殖生物学および内分泌学, 5, 1-14.Pfeffer、P。L。、およびPearton、D。J。(2012)。栄養膜形成. 生殖, 143(3)、231-246.Red-Horse、K.、Zhou、Y.、Genbacev、O.、Prakobphol、A.、Foulk、R.、McMaster、M.&Fisher、S.J.(2004)。胚着床時の栄養芽層分化および母体 -...

トーラス下顎症状、原因、治療

の 下顎トーラス 顎の舌の表面に現れる孤立性または両側性骨成長です。通常は犬歯または小臼歯の近くにあります。病因はまだ不正確ですが、遺伝的および環境的要素が関係していると考えられています.彼らはまた、下顎ランナーや骨の骨抜き骨として知られています。行われた研究によると、それらは口腔内の癌の外観に影響を及ぼさないようです。この状態の発生率はアメリカの人口の20から25%の範囲です.それらは、その形状、大きさ、位置、そして数によって分類することができます。治療の選択肢は複数あり、症状、審美的および機能的基準、ならびに補綴物配置の可能性に左右される.索引1症状2つの原因3分類4診断4.1鑑別診断5治療5.1外科治療5.2手続き5.3合併症6参考文献 症状下顎トーラスはほとんど無症状です。その大きさが非常に大きいか、またはその場所が非常に厄介な場合にのみ、患者はある種の不快感を示すことがあります。.この病状を呈する人々の主な不満は、特に外傷後、病変の上または周囲の潰瘍、そして非常にひどい場合には咀嚼が困難な場合がある、時折起こる痛みと出血です。.義歯を配置しようとすると不快感もあるかもしれません。実際、これはトーラスを診断する前に歯科医と相談する主な原因の1つです。. 逸話患者を挿管することが困難であることを示した麻酔科医の事例が報告されているが、文献は少ない.原因序文で述べたように、下顎トーラスの病因は不明である。しかし、トーラスに多元的な起源を与える暗黙の普遍的な合意があります.いくつかの臨床研究は、異なる外骨腫の出現における遺伝的素因を示しています。他の多くのものはトーラスの起源における環境要素、さらには歯列、咬合および歯の生理学に関連する機能的要因さえも含んでいる。. 人生の初期段階(それらが非常にまれである段階)ではブラキシズムに関連しています.カルシウム、ビタミンD、ビタミンKの調節障害とトーラスの間にも関連があります。.歯肉移植片としての歯科処置後のトーラスの外観もまた研究されてきた。.下顎ランの起源についての新しい理論が2013年に研究者らによって提起されました。そして、彼らは胎児期の下顎骨の形成とメッケル軟骨の骨化の間にトーラスの出現との関係があると信じています。.分類サイズによると- 小:直径3センチまで.- ミディアム:直径3〜5 cm.- 大:直径5 cm以上.その場所によると- 下顎.- パラチノ.- その他の口腔内の場所.あなたの番号によると- ユニーク.- 複数の一方的.- 二国間.その形によると- 平面.- 結節.- フジフォルム.- 小葉.診断下顎トーラスの診断は主に臨床的です。完全な歯の評価を行い、骨の粘稠度を検証し、口腔粘膜の潰瘍または外傷を評価し、病変付近の歯の活力を検証するために病変を触診します。.補足的な検査も要求されるべきであり、最初は根尖周囲の放射線学的研究であり、そこでは冒された歯の根元に関して不透明度の高い領域がある。.悪性である可能性がある別の病変の疑いがある場合、またはあなたが最初の診断がわからない場合は、病理学的研究が示唆されることがあります。. 組織学的には、それは非常に密度の高い皮質を有する骨病変として記載されており、中心には石灰化領域を有する海綿状骨がある。....