神経科学 - ページ 3
バロリウム橋（環状突起）の解剖学と機能
の バロリウム橋, 脳幹ブリッジおよび環状突起としても知られる、脳幹内に位置するのは脳の領域です。.具体的には、Varoliumブリッジは延髄と中脳の間に位置し、その主な機能は脳のこれら2つの構造をつなぐことにあります。. 同様に、バロリウム橋は、脳幹の最も顕著な部分であることを特徴としています。その内部には網状構造の一部が含まれているため、睡眠や警戒過程に関連する重要な活動も実行します。.解剖学的には、Varoliumブリッジは一連の中心核を含み、それらはそれ自身の核と脳神経に関連する核に分けられます。.バロリオ橋の特徴Varoliumブリッジは、延髄と中脳の間に位置する脳幹の一部です。.脳幹は、中脳、それ自体のバリオ橋と髄質によって形成される脳の領域です。これらの3つの構造は、前脳と脊髄の間の主要な連絡経路を構成します。.この意味で、Varoliumブリッジの主な機能は、脳と脊髄、そして脳幹の他の2つの構造（中脳と延髄）とのコミュニケーションです。.一般に、Varolio橋は3つの主な特徴を持っています。これらは以下のとおりです。構成繊維の原点.Varoliumブリッジは、中小脳茎を構成するほとんどの線維の起点です。これらの繊維は、ラメラの皮質を通過する脳の白質を含むことを特徴としています。. プルキンエ繊維を含む一方、Varoliumブリッジは、小脳のプルキンエ線維を含むことで注目に値します。それは、縫線核を横切った後、垂直脳幹ブリッジを下って反対側の網状物質内で縦方向になります。.小脳に対する作用Varoliumブリッジの2つの以前の特徴は、この構造が小脳に対する作用のメカニズムを表していることを示しています.この意味で、脳はVarolium橋を含む錐体路を通して生物に情報を送ると仮定されています。神経インパルスがこの構造に達すると、それらのいくつかは隆起起源の繊維を通して小脳に由来する.この過程では、プルキンエ細胞とその従属小体が関与しているように見え、それが運動インパルスの協調作用を開始し、それが電球と脊髄の運動核に降下する。.解剖学的特性 Varolio橋は脳幹にある構造です。具体的には、それは脳のこの領域の一部である2つの他の領域、延髄および中脳の中央に位置しています。.このように、バロリウム橋は脳幹の最も顕著な部分です。その中には、睡眠調節における重要な核や警戒過程を含む、網状構造の一部が含まれています。.Varoliumブリッジは、隆起溝を介して延髄から、橋状脳炎溝を介して中脳から分離されている。.Varoliumブリッジの前方領域は凸状で、横方向に収束して中小脳茎部を生じさせる多数の横線維を含む.中央領域では、Varoliusブリッジは、脳底溝、脳底動脈を収容する浅くて広い溝、左右の椎骨動脈の交差点を起点とする動脈を提供し、酸素化された血液を脳に供給します。.外側領域および反対側では、バロリウム橋は中枢神経系の三叉神経を生じさせる.一方、Varoliumブリッジの後面は、第4脳室の床の上部を形成し、小脳によって隠されている上部頂点を持つ三角形を呈しています。.Varolio橋の後部は、上小脳茎によって外側に限定され、中央部の溝またはcalamus scriptoriusの茎によって分けられていることで注目に値します。.この茎の外側では、床を内部の白い翼に細分し、上で丸みを帯びた高さで終わる細長い隆起が暗示されています。.最後に、さらに外に、橋は、舌咽神経の起源の核に対応する灰色の三角形のくぼみを提示します。外側に進むと、外側の白い翼を形成する2番目の白い領域があります.構造 Varolio橋は、横方向に配置された橋に似た厚いローラーの形をしています。この橋では、前面と背面の2つの主な面が区別されます。.バロリウム橋の後面は小脳によって隠されており、第4脳室の床の上部を構成しています。その一方で、前面は目に見え、「基底溝」と呼ばれる垂直方向のくぼみを有する。.一方、Varoliumブリッジは、その横方向の限界における三叉神経の出現を特徴としており、それはブリッジが小脳まで伸びる中小脳茎で続いている場所を示しています。. 最後に、下側の隆起溝を通って、3対のクレアナル神経が現れます。ピラミッドの上には外転神経が、そして外側の原線維の上には顔面神経が、そして コクレアロビー.Varolium橋のコアVarolio橋は、運動と感覚の伝達に関連するさまざまな機能を果たす一連の中心核を提示します。.これらの核は2つの主なカテゴリーに分けることができます：それ自身の核（それはどの頭蓋のペアにも関連していない）と脳神経に関連した核.自身の核Varoliumブリッジの核は脳構造の腹側部分に位置しています.これらは大脳皮質の求心性神経が到達する構造であるため、これらはVaroliumブリッジの重要な領域です。また、これらの核を通って小脳に伝達される会議を出発する.つまり、これらの核は、大脳皮質が脳幹に向かって放出するという情報を受け取ることと、これらの神経インパルスを小脳に向かって伝達することを担当しています。.脳神経に関連する核その名前が示すように、脳神経に関連する核は、脳のいくつかの脳神経に関連していることを特徴としています.この意味で、Varolio橋はそれ自身の橋よりもはるかに多くの核を提示します。最も重要な脳神経に関連する核は以下のとおりです。三叉神経橋核：5番目の脳神経と関連し、単に敏感な機能を果たす核.特別な三叉神経運動核：この核は5番目の脳神経に関連しており、特別な内臓運動機能を果たしています.外転筋の体性運動核：脳の6番目の脳神経に関連する核.顔面の特別な運動核：7番目の脳神経に関連する核を構成し、特別な内臓運動構造をもたらします。.優れた唾液核：この核は7番目の脳神経にも関連しており、栄養または運動機能を果たします。.孤立性の核：7、9および10番目の脳神経結果に関連する敏感な核.前庭核および蝸牛核：8番目の脳神経に関連する6つの感覚核（2つの蝸牛および4つの前庭）のグループ.バロリウム橋の機能Varolio橋の主な機能は情報の伝達にあります。実際、その名前が示すように、Varolium Bridgeは脳のインパルスを伝達するためのブリッジとして機能します。. この意味で、Varoliumブリッジは駆動器官および機能中心として定義することができます。運転臓器骨髄から脳、そしてその逆の経路は、Varolio橋を通って循環しています。.この意味で、Varoliumブリッジは脳と髄質の間のコミュニケーションの基本構造です。ある地域から別の地域に伝送されるすべてのファイバーは、その宛先に到達するためにVarolioブリッジを通過する必要があります。.機能センターVarolio橋はまた情報伝達のための駅の中心として機能します.この脳構造の作用がなければ、人々は立ち上がってすぐに倒れないので、Varoliumブリッジは体の筋肉活動において重要な機能を果たします。.同様に、バロリウム橋は感情や呼吸や心臓血管機能などの特定の生理学的現象に関連する活動を開発する協会の中心です。.参考文献バトラー、AB＆ホドス、W（2005）。比較脊椎動物神経解剖学：進化と適応ワイリー - ブラックウェル. ISBN978-0-471-21005-4.Ｏｊｅｄａ Ｓａｈａｇｕｎ、Ｊ．Ｌ．私はイカルドデラエスカレラ、J。 （2005）人間の神経解剖学：機能的および臨床的側面。バルセロナ：MassonS.A.； Ｑｕｉａｎ Ｑｕｉｒｏｇａ、Ｒ。私は揚げました。 Kock、Ch。（2013）。メモリファイルResearch and...
Prosencéfaloの特徴、分化および分化過程
の 前脳 それは脳の前部に位置している原始脳の一部です。それは胚期の間に発達し、後でより多くの構造に分けられることが起こる構造です.前脳は人間の脳の発達を理解するための基本構造です。胚の発達中、それは3つの主要な構造から構成されています：前脳、中脳および菱脳症. 続いて、脳の3つの主要な構造が発達し、より多くの脳領域に分けられます.この意味で、分化、すなわち胚と胎児の構造がますます複雑になり発達する過程が現れる。.前脳の特徴前脳は胚に形成される最初の脳構造の一つです。事実、脳は神経管の頭側端部に現れる拡張または小胞を通して発生します。この拡張は前脳として知られているものです.何人かの著者は前脳として頭脳のこの地域を示すことを選びます、しかし両方の命名法は胚の発達段階の間に脳の前部を指します.より具体的には、胚では、胎児の脳は、3つの基本的な構造と主な構造、すなわち前脳、中脳、後脳に分けられます。.前脳は前部に位置する脳の領域を包含し、菱脳症は後脳を構成し、中脳は中脳を指す。.この意味で、前脳は胚の主要な脳構造の1つであり、中枢神経系の発達を可能にする主要な領域です。. 前脳の主な特徴は、それが受ける分化の過程です。つまり、前脳は人間の脳内に残る構造ではなく、胚期の間だけ存在するのです。.胚が成長するにつれて、前脳は脳の組織を変化させる発達過程を実行します.中枢神経系の形態学的および組織学的発達 胚の発達段階の間に、胎児の脳は、人間の脳を構成する複雑な構造からかけ離れた、小さくて非常に単純な構造をしています.事実、現在、人間の脳は、さまざまな機能と解剖学的特性を持つ無限の領域と構造を持っています。対照的に、胚の発生中、脳は3つの構造のみを提示します.これらの3つの構造は、脳の前部を覆う前脳そのもの、中脳を構成する中脳、および後脳を構成する後脳です。.したがって、組織学的な観点からは、前脳は脳の前部であり、その後、脳は他の多くの領域と構造に分割されます。.一般に、中枢神経系の形態学的および組織学的発達を引き起こす主な形態学的変化は、次のとおりです。前脳前脳はその胚発生の間に中枢神経系が経験する主な分裂です.しかし、前脳と呼ばれる構造は人間の脳には含まれていません。なぜならそれは2つの主な細分を獲得するからです。.この意味で、中枢神経系の形態学的発達は、前脳を2つの大きな脳構造、すなわち終脳と間脳に細分化する動機を与えます。.一方、前脳と呼ばれる脳の領域は、その発達を通して、第三脳室（間脳を指す）と側脳室（終脳を指す）の出現を引き起こす構造です。.最後に、人間の脳の前脳に由来する主な構造は、大脳皮質、大脳基底核、視床および視床下部です。.中脳中脳は、胚発生期に脳が分割される3つの大きな領域のうちの1つです。前脳と異なり、この構造は細分化されていないため、成人の脳では中脳の存在は依然として暗示されています.しかしながら、この脳領域の形態学的および組織学的発達は、最初には存在しない構造および心室の出現をもたらす。これらは以下のとおりです。Silvioの水路とtectum.ロン脳症最後に、菱脳症は胚の発達段階における中枢神経系の3番目の主要構造を定義します.前脳で起こるのと同じように、後脳は細分化されて、2つの主要な脳構造、すなわち前頭葉と前脳症の出現をもたらします。.同様に、この脳領域の形態学的および組織学的発達は、第４脳室および小脳、橋または髄質のような非常に関連性のある構造の発達を動機付ける。. 分化プロセス分化は、胚と胎児の構造が発達し、より広くより複雑な性質を獲得する過程です。.この意味で、脳の分化に関する最初のステップは原始的な脳の終わりに3つの小胞の神経管の形成をもたらします.それが脳の発達を開始することになるとこれらの3つの小胞は不可欠です。具体的には、前部小胞が前脳または前脳を形成し、第２の小胞が中脳または中脳を生じ、そして第３の小胞が後脳または後脳を形成する。.同様に、菱脳症は、それが原始神経管の他の部分との接続を確立し、そしてそれ自身を脊髄に変換することになるように発達する。.前脳の細分化前脳は、中枢神経系の発達のための重要な脳の要素の構成を動機付ける構造です。具体的には、前脳は次のようになります。進化の過程を通して前脳から分離し、目の二つの網膜を構成する二つの光学小胞（一つは右目、もう一つは左目）。この事実は2つの主な要素を明らかにしています：前脳は視覚の発達において主要な役割を果たしている、そして網膜は見えているのとは反対に中枢神経系の一部である組織です.ゆっくりとしたゆるやかな発育を獲得する終脳胞これらの小胞がそれらの発達を完了するとき、それらは大脳半球に由来する.間脳は、視床や視床下部などの複数の重要な脳領域に順番に分化するユニークな構造です。.前脳から発達した構造前脳は単純で未発達の脳構造です。しかし、それは非常に重要な脳構造の形成につながるので、それは基本的な脳の領域を構成します.より具体的には、前脳は、脳の最上部の領域である終脳の発生を引き起こします。終脳は、大脳皮質を皮質下領域と相互接続することに関与する基底核または側坐核などの重要な構造を含む。.同様に、前脳は、視床下部、視床または上皮のような重要な構造を含む脳の領域である間脳の発達に由来します。.間脳前脳は、間脳と終脳に細分されるまで発達します。間脳は中脳（中脳）と終脳の間に位置する脳の一部です。. 脳のこの領域が示す最も重要な解剖学的領域は以下のとおりです。視床下部、視床下部、視床、上皮およびメタタモ.a）視床下部： それは脳の中間側頭葉の内側に位置する小さな臓器を構成します。それは、下垂体が位置する視床の基盤を形成し、そしてホルモン系の調節、自律的内臓活動、性的衝動および空腹感および渇き感に関連する機能を果たす。.b）サブタラモ： 赤い核と脳の灰白質を含む小さな構造.c）視床： それは間脳の最も重要な領域です。それは、大脳半球の下に位置する2つのかさばった塊によって形成され、臭いを除くすべての感覚刺激の侵入経路を構成します.d）エピタラモ： これは視床に位置する間脳の構造であり、下垂体（神経内分泌腺）、手綱核および髄質脈理を含む.e）メタタラモ：内側膝状体を含む領域、下肢と聴覚皮質の間の神経インパルスのための再送信ステーションとして機能する構造.終脳終脳は脳の最も優れた領域であり、間脳の上に位置しています。前脳由来のこの領域には、2つの主要な構造が含まれています。線条体と扁桃体です。. 横紋体は、基底核（尾状核および被殻状核）を含む構造であり、これは間脳と大脳皮質との相互連結を担っています。同様に、それは体の動きと強化に関連する構造です. 扁桃体： それは視床、視床下部、海馬および脳梁の隣の辺縁系の一部である構造である。その主な機能は感情の処理にあります.参考文献アフフィ、ＡＫ。 （2006）。機能的神経解剖学メキシコ：McGraw-Hill / Interamericana.；ベア、Ｍ。コナーズ、B・W。 Ｉ Ｐａｒａｄｉｓｏ、Ｍ．...
活動電位ニューロンのメッセージ
の 活動の可能性 それは私たちの脳のニューロンで起こる短命の電気的または化学的現象です。他のニューロンに伝わるのはメッセージだと言えます.それは、細胞体とも呼ばれる細胞の体（核）で産生されます。軸索全体（ケーブルのようにニューロンの延長部分）を末端ボタンと呼ばれる端まで移動します。. 与えられた軸索の活動電位は常に同じ期間と強度を持ちます。軸索が他の伸長部に分岐する場合、活動電位は分割されるが、その強度は低下しない.活動電位がニューロンの終末ボタンに達すると、それらは神経伝達物質と呼ばれる化学物質を分泌します。これらの物質はそれらを受け取るニューロンを興奮または抑制して、前記ニューロンに活動電位を発生させることができる.ニューロンの活動電位について知られていることの多くは、巨大なイカ軸索を用いて行われた実験から来ている。頭から尾まで伸びているので、その大きさのために勉強するのは簡単です。動物が動くことができるように彼らは働きます.神経膜電位ニューロンは内部と外部で電荷が異なります。この違いはと呼ばれます 膜電位.ニューロンが入っているとき 休息の可能性, その電荷が興奮性または抑制性シナプス電位によって変化しないことを意味する.対照的に、他の電位がそれに影響を与えると、膜電位は低下し得る。これはとして知られています 偏光解消.あるいは逆に、膜電位がその通常電位に対して上昇すると、 過分極.膜電位の非常に急速な反転が突然起こるとき、 活動の可能性. これは短い電気的インパルスから成り、それはニューロンの軸索を通って伝わるメッセージに翻訳されます。それは端末ボタンに到達して、セル本体で始まります.活動電位が発生するためには、電気的変化が以下の閾値に達する必要があることを強調することが重要です。 励起閾値. 活動電位が発生するために必ず到達しなければならないのは、膜電位の値です.作用の可能性とイオンレベルの変化通常の条件下では、ニューロンはその内部にナトリウム（Na +）を受け取る準備ができています。しかし、その膜はこのイオンをあまり透過しません.さらに、それはそれからナトリウムイオンを除去しそしてそれにカリウムイオンを導入することを担う、細胞膜中に見出されるタンパク質である、よく知られている「ナトリウム - カリウムトランスポーター」を有する。特に、抽出されたナトリウムの3つのイオンごとに、2つのカリウムを入力してください. これらの輸送体は細胞内で低いナトリウムレベルを維持する。細胞の透過性が増加し、より多くの量のナトリウムが突然それに入ると、膜電位は急激に変化するであろう。どうやら、これは行動の可能性を引き起こすものです.特に、ナトリウムに対する膜の透過性は増加し、ニューロンの内側に入ります。同時に、これはカリウムイオンが細胞から出てくることを可能にするでしょう.これらの浸透率の変化はどのようにして起こるのでしょうか。?細胞はそれらの膜に埋め込まれた多数のタンパク質を有する イオンチャンネル. これらは、イオンが細胞を出入りできる開口部を有するが、それらは常に開いているわけではない。特定のイベントに応じてチャンネルが閉じられたり開かれたりする.イオンチャネルには複数の種類があり、それぞれが通常特定の種類のイオンを独占的に駆動するように特化されています.たとえば、開いているナトリウムチャネルは、1秒あたり1億個以上のイオンを通過させることができます。.活動電位がどのように生成されるか?ニューロンは情報を電気化学的に伝達します。これは化学物質が電気信号を生成することを意味します.これらの化学物質は電荷を持っているので、それらはイオンと呼ばれています。神経系で最も重要なのはナトリウムとカリウムで、正電荷を帯びています。カルシウム（2つの正電荷）と塩素（1つの負電荷）に加えて.膜電位の変化活動電位が発生するための最初のステップは、細胞の膜電位の変化です。この変化は覚醒閾値を超えなければならない.特に脱分極と呼ばれる膜電位の減少があります.ナトリウムチャンネルの開放結果として、膜に埋め込まれたナトリウムチャンネルが開き、ナトリウムがニューロンの内部に大量に入ることを可能にする。これらは拡散力と静電気力によって駆動されます.ナトリウムイオンは正電荷を帯びているため、膜電位が急激に変化します。.カリウムチャンネルの開放軸索膜は、ナトリウムチャネルとカリウムチャネルの両方を有する。しかし、後者は後で敏感になるので、後で開きます。それは彼らが開くために、より高いレベルの偏光解消が必要であり、それが彼らが後で開く理由です。.ナトリウムチャンネルの閉鎖活動電位が最大値に達する時が来ます。この期間から、ナトリウムチャネルは遮断され閉鎖される. 膜が再び静止電位に達するまでそれらは再び開くことはできません。結果として、これ以上ナトリウムがニューロンに入ることはできません。.カリウムチャンネルの閉鎖しかしながら、カリウムチャンネルは開いたままである。これはカリウムイオンが細胞を通って流れることを可能にします.軸索の内側は正に帯電しているので、拡散と静電気力により、カリウムイオンは細胞から押し出されます。.したがって、膜電位はその通常の値を回復する。少しずつ、カリウムチャネルは閉じています.この陽イオン出力は膜電位をその正常値に回復させる。これが起こると、カリウムチャネルは再び閉じ始めます....
神経筋板部分、機能および病理
の 神経筋プレート, 神経筋接合部としても知られ、運動ニューロンと筋肉の間のシナプスです。伝達された衝動のおかげで、筋肉は収縮または弛緩することができます.特に、それはニューロンの終末ボタンと筋繊維の膜との間の接続である。ニューロンの端子ボタンはモーターの端子板に接続されています。後者は神経筋板から神経インパルスを受け取る膜を指す. このタイプのシナプスは最も研究されていて最も理解しやすいものです。骨格筋を制御するために、筋細胞と運動ニューロン（運動ニューロン）シナプス.神経筋板の成分神経筋板は次の要素で構成されています。- 運動ニューロン（運動ニューロン）. このニューロンは神経インパルスや活動電位を放出するのでシナプス前と呼ばれています。具体的には、神経インパルスは、このニューロンの軸索を通って筋肉に非常に近い位置にある終末ボタンに移動する。この終端は、幅約32ミクロンの楕円形です。.ミトコンドリアやアセチルコリンの生成と保存を可能にするその他の要素は、端末ボタンにあります。アセチルコリンは筋肉刺激の主要な神経伝達物質です.多くの著者はこの要素をアルファ運動ニューロンと呼び、その軸索は骨格筋の房外筋線維とシナプスを形成するニューロンの一種です。活性化されると、アセチルコリンを放出して筋肉繊維を収縮させます。. - シナプス間隙またはシナプス空間. ニューロンの終末ボタンと筋肉膜は直接接触していません、それらの間には小さなスペースがあります.- モータープレート, それは1つ以上の筋肉細胞で構成されています。これらの標的細胞は筋繊維を構成します.筋線維にはさまざまな種類があります。神経筋板で神経支配される筋繊維は、房外筋繊維と呼ばれます。それらは、アルファ運動ニューロンによって制御されているものであり、骨格筋の収縮から生じる強さに責任があります。.これらとは異なり、筋肉の伸張を検出し、房外線維と平行である別の種類の筋線維があります。これらは房内筋線維と呼ばれます.筋繊維は筋原線維の束で構成されています。各筋原線維は、筋収縮の原因であるアクチンとミオシンの重なり合ったフィラメントによって形成されます。.アクチンとミオシンは筋肉収縮の生理学的基礎を形成するタンパク質です.ミオシンフィラメントはミオシン架橋ブリッジと呼ばれる小さな突起を持っています。それらはミオシンフィラメントとアクチンフィラメントの間の仲介者であり、筋肉収縮を引き起こす可動要素です。.アクチンフィラメントが重なっている部分とミオシンのフィラメントが重なっている部分は、濃い帯または脈理として観察されます。骨格筋が横紋筋と呼ばれることが多いのはこのためです。.ミオシン架橋はアクチンフィラメントに沿って「並び」、筋繊維が短くなり、収縮します。.神経筋板のしくみ?神経筋板は、筋線維の表面を通る溝に配置されています。活動電位または電気インパルスがニューロンを通過すると、その終末ボタンはアセチルコリンと呼ばれる神経伝達物質を放出します.一定量のアセチルコリンが蓄積すると、いわゆる終末プラーク電位が生じ、そこで筋肉膜が脱分極する。この電位は2つのニューロン間の電位と比較してはるかに広い.終板の電位は常に筋繊維の活性化を引き起こし、この電位を繊維全体に沿って広げます。これは筋肉繊維の収縮か振動を引き起こします. 脱分極は細胞の膜電位の低下です。筋繊維が脱分極すると、カルシウムチャネルが開き始め、カルシウムイオンがそれらの内側に浸透することを可能にします。この現象は筋肉収縮を引き起こすものです.これは、カルシウムが補因子として働き、筋原線維が細胞質にあるATPからエネルギーを引き出すのに役立つからです。.運動ニューロンからの単一神経インパルスは、筋線維の単一収縮をもたらす。これらのショックの物理的効果は、2つのニューロンの間に活動電位があるものよりはるかに長いです。.これは筋肉の弾力性とカルシウムを細胞から取り除くのに必要な時間によるものです。さらに、一組の神経インパルスの物理的効果が蓄積して、筋線維の長期収縮を引き起こす可能性があります。.筋肉の収縮は、筋肉を構成する筋繊維の収縮と同様に、まったくまたはまったくない現象ではありません。一方、揺れの力は、異なるモーターユニットの平均吐出周波数によって決まります。. ある瞬間に、それらが多くの運動単位を放出するならば、収縮はより活発になり、そしてそれらが少し放出するならば、それは弱いでしょう.神経筋板の病理神経筋接合部の病状は、運動ニューロンの終末ボタン、または筋線維の膜に影響を及ぼす可能性があります。例えば、ボツリヌス中毒は骨格筋と自律神経系の両方でアセチルコリンの放出に変化と抑制をもたらします。.主に汚染された食物を食べることによって得られます。数時間以内に、進行性で急速な筋肉の脱力を引き起こします.一方、重症筋無力症は最もよく知られている神経筋疾患ですが、アセチルコリン受容体の炎症が原因で現れます。これらの患者がこれらの受容体を攻撃するのは抗体から生じる.その主な症状は随意骨格筋の脱力です。それは主に呼吸、唾液分泌および嚥下に関与する筋肉で観察されます。まぶただけでなく.神経筋プラークの病理学の別の例は、免疫系が運動ニューロンのカルシウムチャネルを誤って攻撃する自己免疫疾患からなるランバート - イートン症候群である。.これはアセチルコリンの放出に変化を生じさせる。特に、運動活動電位の伝播が阻止される。腫瘍に加えて、筋力低下も見られます.参考文献カールソン、Ｎ。 （2006）。行動の生理学第8版マドリッド編：ピアソン.神経筋接合部（Ｓ．Ｆ．）。 2017年4月14日、UNIネットから取得：tratado.uninet.edu.神経筋接合部（Ｓ．Ｆ．）。 2017年4月14日、New Health Advisorから取得：newhealthadvisor.com.神経筋接合部（Ｓ．Ｆ．）。...
フィニアスゲージ神経科学を変えた信じられないほどの話
の場合 フィニアスゲージ それは神経科学の歴史の中で最も有名なの一つです。おそらくこの事件は彼が被った事故の奇妙な性質と彼の驚くべき回復のために記憶されていた.さらに、この事件のおかげで、かつては謎だった脳の様相が発見されました。特に、それは前頭葉の変化および実行機能の障害の典型的な例となっています. フィニアスゲージは1823年に生まれました。重大な事故が発生したとき、彼は25歳でした。彼は健康で、活発で、エネルギッシュで強い人でした.彼は自分の仕事に責任があり、効率的で、賢く、そして自分の目標を貫くことで知られていました。それは自信があり、賢明で、友好的で陽気な人であることを特徴としていました.彼は鉄道会社の一団の労働者の職長として働いた。彼らは岩の多い表面に爆薬を敷いて道路を開ける責任がありました。.事故が発生したとき、ゲージはアメリカ合衆国バーモント州のキャベンディッシュの近くにいました.彼らが通常ゲージと彼の労働者をしたように、彼らは岩に穴を開けて、火薬でそれを満たして、そして鉄の棒でそれを押しました。.1848年9月13日のその運命の午後に、ゲージは彼の部下の1人が彼に電話をして彼を気をそらさせたとき鉄のバーを配置しようとしていました。.うっかりして、鉄の棒がすぐに出てきて、彼の顔に隠れました。左頬から入って頭蓋骨の前頭帯を横切った.バーは彼の左眼の後ろを通り過ぎて頭蓋頂点の近くに出てくる、右前頭葉の一部を破壊した.それでも、バーは、血液と脳組織でいっぱいの地面に落ちる前に、さらに約25メートル動くのに十分に強かったです.目撃者によると、鉄の棒の長さは約105センチ、直径は3センチ、そして体重は7キログラムです。.彼は意識を失うことはありませんでしたが、フィニアスゲージは仰向けに地面に倒れ、いくつかの痙攣を受けました。驚いたことに、ゲージは立ち上がって数分後に話をして歩くことができました.事実、彼自身が牛によって引かれたカートで医者に行きました。それに加えて、彼は何が起こったのかを現在の人々に伝えることができました。. フィニアスゲージに対する事故の影響 彼が町に着いたとき、彼は名前で何人かの人々に挨拶し、そして少しの助けを借りて最寄りのホテルの部屋に到着し、そこで医者の診察を待っていた。.このように、医者に会うと、ゲージは彼に言いました：「医者、ここにあなたのために働きます」。彼を助けて、そして回復プロセスを通して彼を助けた医者はジョン・マーティン・ハーローでした.患者がその出来事を問題なく思い出しながら、彼は脳の鼓動を観察することができた。さらに、彼は彼に尋ねた質問に合理的かつ首尾一貫して答えた.不思議なことに、医者は彼の記憶の中、彼の動きの中、彼の感覚的知覚、バランス、または言葉に何の問題も見いださなかった。.ハーローが最初にしたことは、出血を止めて、創傷に埋め込まれた骨の断片を取り除くことでした.一週間後、新聞は驚くべき事故を発表した。その3ヵ月後、ハーローもこの事件を ボストン医科外科ジャーナル, 「名前の下に頭を鉄の棒のステップ「.これはハーバード大学の著名な外科教授であるヘンリー・ビゲロー博士の注目を集めました。彼はフィニアスをボストンに招待して彼を観察し、すぐに科学界を魅了した記事を発表しました.回復プロセスフィニアスゲージの回復プロセスは困難で、長く、そして浮き沈みがありました。二日目、彼は正気を失ったようです。一方、4日目にも、彼は合理的な外見をし、友人を認めました。.1週間の改善の後、誰もがゲージが回復できると考え始めました。しかし、このアイデアは長続きしませんでした.数日後、ゲージは生と死の間で戦っていました。彼は深い昏睡の期間があり、医者は彼が強い感染症に感染したことに気付いた.彼の仲間と愛する人は望みを失い始めました。しかし、Harlow氏はこの感染症を最善の方法で治療し、Gageの命を救うために管理しました。.今日でもこの患者がどうやって生き残ったかは驚くべきことです。ハーローはそれを奇跡だと言って言った、「私は彼の世話をしました、そして、神は彼を救った」.回復と人格の変化フィニアスゲージは、罹患した眼の視力喪失を除いて、深刻な身体的問題を伴わずに彼の人生を回復し続けました。 10週間後、彼はニューハンプシャー州レバノンの自宅に戻ることができました。.1849年の途中まで、フィニアスは彼の仕事に戻る準備ができていると感じました。しかし、彼の性格は突然変わり、彼の同僚は彼を脇に置いていった.事故の後、ゲージは失礼、焦り、暴力、無責任、残酷、気まぐれなどとなりました。ハーローによると：「あなたの知的能力とあなたの動物の傾向との間のバランス、あるいはいわば、バランスは破壊されたように思われるでしょう。それは、最も不安定なタコスにいるときには不安定で、しつこく、時には……彼らの願いと矛盾するどんなブレーキやアドバイスにも苛立っていません。頑固で頑固、気まぐれで、将来の計画について躊躇している（組織化されたか放棄された直後）。彼の知的能力と彼の症状のある子供は、強い男の動物の情熱を持っています」.彼の以前の人格とは異なり、今や彼は彼が確立した計画を実行することができませんでした、彼は彼の個人的な習慣を無視し始め、絶えず彼の性的衝動の減少について不平を言いました.さらに、彼は禁じられていない方法で性について話して、表現と下品な言葉を使いました。それが彼と話されたとき、仲間は言ってやめませんでした：「この男はもうゲージではありません」。彼の請負業者でさえ彼を解雇しなければなりませんでした.問題は彼の身体的能力ではなく、むしろ彼の行動が他人に及ぼした影響に気付く能力にありました。.これは、今日が典型的な前頭前症候群と見なされていることの優れた説明に対応します。.ゲージはある仕事から別の仕事に変化していました。まるでそれがちょうど別のショーであったかのように、彼がバーナムサーカスの一部になったと言う作家がいます. 1852年から1860年の間に、彼の人生のこれ以上正確な詳細は知られていません。当時彼はバルパライソとサンティアゴデチリにいて、馬車の運転手として働いていたようです。.死と脳の研究 およそ1859年6月に彼はアメリカ、特にサンフランシスコに戻った。すぐに彼は一連の発作に苦しみ始めました。これらの再発性てんかん発作は、1860年5月21日に彼の死をもたらしたものです.約5年後、ハーローはゲイジの家族に彼が身体を刺激することを承認するように説得しました。このように、1867年に、頭蓋骨と金属棒は博士ハーローに送られました.1868年にハーローはフィニアスゲージの生涯についての短い本を書いた。目撃者の協力と家族とのインタビューのおかげで、それは主に彼の事故後12年、6ヶ月と8日の間の患者の経験について説明します。.それはまだ前頭前野の変化による行動の変化の最高の物語と考えられています.しかし、誰もがGageの素晴らしい話を受け入れたわけではないと言わなければなりません。多くが偽だと思うようになりました. この話を忘れることを妨げたのは、1870年にフィニアスゲージの症例が前頭前野が脳の機能領域であることを証明したと発表したデイビッド・フェリエ博士でした。これのおかげで、私達は言われた区域の未知の機能を調査し始めた.フィニアスゲージの物語はまた、当時、本格的になっていた語学の基本でもありました。.精神科医は、精神機能は脳の特定の領域にあると考えました。彼らはまた、性格や性格の特徴を分析するために頭蓋骨、頭、顔の形に頼っていました.フィニアスゲージの頭蓋骨とそれを横切った鉄筋がハーバード大学ウォーレン医学部美術館にあります。.彼の頭蓋骨と3次元再構成に従って、Gageの脳損傷の可能性についての後の研究が行われました.1990年にHanna Damasioら。アル彼らはゲージの脳と彼の傷害を三次元的に再構築した。彼らは、損傷が2つの大脳半球の腹内側前頭前野を覆っていることを示しています。.しかし、2004年に、ボストンのブリガムアンドウィメンズホスピタルの放射線科チームが新しい再建を行いました。それは、病変が左前頭葉のみに影響を及ぼし、重要な血管構造は無傷のままであることを示した。.フィニアスゲージと前頭前野現在、大脳皮質は精神機能に基本的な役割を果たしていることが知られています。しかし、18世紀以前には、脳のこの部分は機能的ではなく、その目的は脳の残りの部分を保護することであると考えられていました.つまり、大脳皮質は単なる脳室のエンベロープと見なされていました。.今日では、フィニアスゲージの場合では、大脳皮質は実行機能にリンクされていることが知られています.これらの機能は、私たちが問題を解決し、行動を抑制し、私たちの行動を自己規制し、認知活動や感情を柔軟にし、柔軟な問題解決戦略を作り出すことなどを可能にするものです。.前頭前野も感情と認知が統合されている場所と見なされます.フィニアスゲージが明らかにした障害は、単に外部の行動の変化を説明する感情的なレベルに位置していました。しかし、認知レベルについては議論されていません。おそらくそれらを測定できる評価手段がなかったからでしょう。.さまざまな調査を通して、損傷は右半球より左半球の方が大きいと結論されました。そして、それはもっぱら前頭前野、特に前記皮質の腹内側領域に影響を与えた。.この分野は、決定を下し、将来の計画を立て、学んだ社会的規則に従って自己調整し、そして最も適切な行動を選択するための基本です.一方、注意、認知の柔軟性および計算は、これらの機能が前頭前野の外側または外側部分に対応するため、維持された。.したがって、前頭前野は非常に複雑な領域であり、その各部分はさまざまな機能に関与しています。.たとえば、フィニアスゲージの場合、影響を受ける主な要素は社交能力です。負傷した脳の一部が感情に関連する辺縁系と回路を確立するので.正面の領域は、このようにして、他人との関係の感情的な調子を決定するのを助けます.一方、病変が背外側前頭前野に発生した場合、症状はおそらく無関心、主導権の欠如および計画上の問題であろう。社会的、職業的には問題ないでしょうが. 特定の正面の損傷でさえ精神病に関連するようになりました。後悔、道徳的推論の欠如、窃盗の傾向、嘘つきおよび虐待の欠如を示した前頭前野病変のある患者を発見したので.フィニアスゲージの事件は、非常に異なるトピックについて著者の間で多数の議論を引き起こしました.まず、ゲージのチリ滞在中に、おそらく彼の症状が改善したと主張する人もいます。これは、彼が馬車運転手として長い間働いていたからです。.この作業には執行機能の計画と参加が必要であるため、これは回復の指標であると主張する人もいます。.一方、このケースではフィニアスゲージの社会文化的要因を認識する必要性を別の著者が擁護しています.つまり、彼らはGageの症状が彼が怪我の後に奇妙な身体的側面を持っていたという事実に貢献するかもしれないと言って神経科学を批判します.そのため、多くの症状が患者の不安感、自分の体の見え、他人から逃げようとしている、またはそれらを攻撃していることが原因であることは驚くには当たりません。真実は、患者の生活のこれらすべての側面を考慮に入れることは決して重要ではないということです。.参考文献Ardila、A.A.＆Solís、F.O.（2008）。実行機能の歴史的発展Journal Neuropsychology、神経精神医学と神経科学、8（1）、1-21.García-Molina、A.（2012）、フィニアスゲージと前頭前野の謎、Neurologia、27（6）：370-5.ハーローＪ． （1868）頭を通る鉄の棒の通過からの回復。 Massachussets Medical Society、2：327-47の刊行物.Kotowicz、Z.（2007）。フィニアスゲージの奇妙なケース。人間科学の歴史、20（1）、115-131.Muci-Mendoza、R.（2007）。フィニアスゲージの事故：神経生物学への彼の遺産。 GacMédCaracas、115（1）、17-28.Rosselli、D.（2005）。フィニアスゲージ、タンと臨床例の重要性。...
脳茎の解剖学と機能（画像あり）
の 脳茎 彼らは完全に神経で構成されている脳の円柱です。それぞれの人間の脳は2つの脳茎を持っています。.脳茎は、環状突起のすぐ上の脳幹の上部領域にあります。. それらは皮質に到達するために全脳の長さにわたって広がる非常に広範囲の脳領域をもたらす。大脳皮質の左右の半球では、大脳茎は消えます.脳茎は、中脳と脳との結合と伝達を担う重要な構造物です。この意味で、これらの構造は動きの反射制御に関連する機能を実行します。.脳茎の特徴脳茎は2つの腫瘤または神経索です。それらは円柱形をしていて白いです。両方の脳茎は、茎間窩または後部有孔腔によって互いに隔てられている.それらは、脳幹の上部、すなわち中脳、橋および髄質からなる脳領域に位置しています。.具体的には、脳茎はVarolio橋のすぐ上にあります。しかし、その構造は脳半球にまで及ぶ、脳幹の他の領域のそれよりも長い. 脳茎はまたとして知られています 基底斑点 そしてそれらは中脳の中に完全にある（蓋を除く）.脳のこれらの領域の主な機能は、中脳を脳と通信することです。彼らは眼球運動の反射制御とこれらの運動と頭頸部との調整に介入します。.構造大脳茎を起源とする脳の3つの領域は、皮質、脊髄および小脳です。.大脳茎は中脳、大脳基底核、および直腸前頭部を含み、それはその内部にある多数の神経経路を提示します。.具体的には、茎脳回路では、脳の運動野の線維が大脳茎に突き出し、続いて異なる視床核に突き出す。.解剖学的には、大脳茎は神経線維によって構成されています。脊髄）.その構造に関しては、横断面において、各足柄は、灰色の物質の色素沈着シート（黒質）によって分離されている背側領域および腹側領域を示している。.この意味で、脳茎を提示する2つの主要部分は以下のとおりです。. 大脳十字架 大脳基底核は、大脳脚の前部です。それは動きを制御するために身体の関連領域に脳のインパルスを伝達する足の形をした神経の延長です.ペダンクルの大脳基底核から生じる情報は、大脳皮質で行われる意識的な動きの決定と、位置について受け取った情報を通じて脳幹で行われた修正との間の相互作用の結果です。そして現在の体の状態.この意味で、運動の計画と身体の実際の状況への適応の両方を考慮に入れて、ペダンクルの大脳基部は生物に伝達される運動についての完全な情報を受け取る。. テゲメントテメンタムまたはカバレッジは、脳茎の後部です。それは非常に初期の胚発生を示す構造であり、皮質と脳の脳幹との間のコミュニケーションのための基本的な領域です.大脳茎のセグメント化は、大脳皮質と脳幹の両方から情報を送受信することを特徴としています. 茎のこの作用は、大脳下腿、すなわち茎の他の領域に直接伝達される洗練された情報の開発を可能にする。.脳茎のテグメントが損傷を受けると、身体はその動きのパターンを修正しました。人は自然な行動をとることができず、ロボット運動を習得する.脳茎の機能脳茎は2つの主な機能を示す：衝動の伝導と反射行為の発達.インパルス伝導に関する限り、脳茎は中脳を脳に接続することを可能にする基本構造です。.脳は、大脳皮質、終脳、および間脳を含む構造です。これらの脳領域は、ほとんどの脳活動の発達を可能にする重要な構造を含んでいます. しかしながら、これらの構造によって実行されることができる行動の多くが実行されることができるために、それらはより低い地域へ、そしていくつかのケースでは、脊髄と特定の身体地域へと伝えられなければなりません.この意味で、脳茎は中脳に脳の情報を伝達することを可能にします.情報が下の構造から来るとき、脳茎はそれを脳に追いやるために中脳から情報を集めます。他方で、神経インパルスが優れた構造から来るとき、情報を中脳に伝達することに責任があるのは、脳茎自体である。.反射運動に関して、脳茎は眼球運動の制御およびこれらの運動と頭頸部との協調に介在することを特徴とする。.大脳茎対小脳茎脳茎は小脳茎と同じ構造ではないことを強調することが重要です.この意味で、小脳茎は小脳に関連する脳茎に匹敵する構造であろう.この場合、小脳茎は、大脳皮質が自発運動系に送る順序を制御する目的で、受け取った情報の統合機能を果たすように思われる。.参考文献Saladin、Kenneth（2010）、「解剖学と生理学」「形態と機能の統一」、ニューヨーク州、ニューヨーク：McGraw-Hill Companies、Inc.飛び上がる^ スウェンソン、ランド。臨床的および機能的神経科学（オンライン版）のレビュー第8B章 - 小脳システム：Swenson 2006.Kolb、B。i Whishaw、I。（2002）脳と行動。はじめにマドリード：McGraw-Hill / Interamericana deEspaña、S.A.U.マルティ・カルボネル、Ｍ。 i...
侵害受容器の解剖学、タイプおよび主な機能
の 侵害者 それらは、痛みをとらえる皮膚、関節および臓器の既存の受容体です。それらは、無害な刺激と有害な刺激とを区別することができるので、有害刺激検出器とも呼ばれる。.これらの受容体は感覚ニューロンの軸索の末端に位置しており、脊髄や脳に痛みを伴うメッセージを送ります. 単語nociceptivoは傷つくか傷つくことを意味するラテン語の "nocer"から来ています。したがって、侵害受容とは「有害な刺激に敏感」という意味です。組織を損傷し侵害受容体を活性化するものは有害な刺激と見なされます.したがって、侵害受容器は損傷を受けた組織または損傷の脅威からの信号を拾う敏感な受容体です。さらに、それらは傷つけられたティッシュによって解放される化学薬品に、間接的に、反応します.これらの受容体は、皮膚、筋肉、関節、骨、内臓に見られる自由な神経終末です。.痛みの分析は非常に複雑です。痛みを意識してそれに感情的に反応することは私たちの脳の中で制御されているプロセスです。痛みは私たちを守るのに役立ちますが、感覚のほとんどは主に有益です。.痛みは生き物の生存機能を持っています。それは潜在的に有害な刺激に気付きそしてそれらからできるだけ早く逃げるのに役立つ。痛みを感じていない人々は、やがて逃げられないことでやけど、切断、または打撃を受ける可能性があるため、重大な危険にさらされる可能性があります。.これらの神経終末は損傷を検出するＴＲＰチャネル（一過性電位の受容体）を有することが判明した。多種多様な有害な刺激がこれらの受容体によって解釈されます。彼らは脊髄に達する痛みの神経線維の活動電位を開始することによってこれを行います。.侵害受容器の細胞体は、とりわけ、後根および三叉神経節に位置する。中枢神経系に侵害受容器はありませんが.侵害受容器の解剖学侵害受容器を研究することは困難であり、疼痛のメカニズムについて知るべきことはまだたくさんあります.しかしながら、皮膚の侵害受容器は極めて異質なニューロン群であることが知られている。それらは、末梢において中枢神経系の外側にある神経節（ニューロンのグループ）に組織されている.これらの感覚神経節は、それらの細胞体から数メートルまでの皮膚の外部の有害な刺激を解釈します（Dubin＆Patapoutian、2010）。.しかしながら、侵害受容器の活動はそれ自体では痛みの知覚を生じない。このためには、侵害受容者の情報は高等センター（中枢神経系）に届く必要があります. 疼痛伝達の速度は、ニューロンの軸索（伸長）の直径、およびそれらが髄鞘形成されているか否かに依存する。ミエリンは、軸索を覆い、ニューロンの神経インパルスの伝導を促進し、それらを速くさせる物質です。.侵害受容器の多くは、C線維として知られている直径の小さい無髄軸索を持っています。.したがって、急速な痛みはA線維の侵害受容器と関係があり、それらの軸索はミエリンで覆われており、以前のものよりもはるかに早く情報を伝達します。.繊維Aの侵害受容器は主に極端な温度と機械的圧力に敏感です.侵害受容器の種類と機能すべての侵害受容器が同じ方法で同じ強度で有害な刺激に反応するわけではありません。.それらは、機械的刺激、傷害、炎症または腫瘍によって放出される熱または化学物質に対するそれらの反応に従って、いくつかのカテゴリーに分けられます。.好奇心として、侵害受容器の際立った特徴は、彼らが他の異なる感覚に反応し始めて、長期の刺激によって敏感にされることができるということです.皮膚または皮膚の侵害受容器このタイプの侵害受容器は、その機能によって4つのカテゴリに分類できます。高閾値メカノレセプター特定の侵害受容器としても知られており、それらは強い圧力によって活性化される皮膚のない神経終末からなる。たとえば、肌に当たったとき、引き伸ばすとき、または押すとき. 他の侵害受容者は激しい熱に反応するようです, 酸とカプサイシンの存在。後者は唐辛子の有効成分です。これらの繊維はＶＲ１受容体を含む。彼らは高温（皮膚のやけどや炎症）によって引き起こされる痛みと辛いものをキャプチャするための責任があります.侵害受容性繊維の別のクラスはATP感受性受容体を有する. ATPは、細胞の基本部分であるミトコンドリアによって産生されます。 ATPは細胞代謝プロセスの主なエネルギー源です。この物質は、筋肉が傷害を受けたとき、または血液の供給が体の特定の部分で妨げられたとき（虚血）に放出されます。.急成長中の腫瘍があるときにも放出されます。この理由のために、これらの侵害受容器は片頭痛、狭心症、筋肉傷害または癌で起こる苦痛に貢献できます.多モード侵害受容器： これらは、熱的および機械的などの激しい刺激、ならびに上記の種類などの化学物質に反応する。彼らは繊維の最も一般的なC（遅い）タイプです.皮膚侵害受容器は強い刺激によってのみ活性化され、そしてそれらが存在しない場合にはそれらは不活性である。運転速度と反応に応じて、2つのタイプを区別できます。侵害受容器Ａ〜δ： それらは真皮および表皮に位置し、そして機械的刺激に反応する。その繊維はミエリンで覆われています。.侵害者C： 前述したように、彼らはミエリンを欠いており、彼らの運転速度は遅いです。それらは真皮に見出され、そしてあらゆる種類の刺激、ならびに組織損傷後に分泌される化学物質に反応する。.関節の侵害受容器関節と靭帯は高閾値の機械受容体、多モード侵害受容器と無音侵害受容器を有する.これらの受容体を含む繊維の中には、サブスタンスPやカルシトニン遺伝子に関連するペプチドなどの神経ペプチドを持っているものがあります。これらの物質が放出されると、炎症性関節炎の発症があるようです.筋肉や関節にはA-δ型やC型の侵害受容器もあり、前者は筋肉の収縮が持続すると活性化します。 Cが熱、圧力および虚血に反応する間.内臓侵害受容器私たちの体の臓器は温度、機械的圧力を検出する受容体を持っており、化学物質は無声侵害受容器を含んでいます。内臓侵害受容器は、それらの間に数ミリメートルを置いて互いに分散している。いくつかの臓器では、各侵害受容器の間に数センチメートルあるかもしれませんが.内臓と皮膚によって収集されたすべての有害なデータは、さまざまな方法で中枢神経系に伝達されます。.内臓侵害受容者の大多数は無髄線維を持っています。 2つのクラスを区別することができます：強い有害な刺激でのみ活性化される高閾値線維、および非特異的線維。後者は、無害な刺激と有害な刺激の両方によって活性化され得る。.サイレント侵害受容器それは皮膚と深部組織にある一種の侵害受容器です。これらの侵害受容器は沈黙しているか休んでいるので、そのように命名されています。.しかしながら、それらは「目覚め」または傷害後または炎症中に機械的刺激に反応し始めることがある。これは、傷害を受けた組織への継続的な刺激がこのタイプの侵害受容器の閾値を低下させ、それらが反応し始めることが原因である可能性があります。. 無声侵害受容器が活性化されると、痛覚過敏（疼痛の誇張された知覚）、中枢性感作、および異痛症（通常は刺激から痛みを感じることからなる）が誘発され得る。内臓侵害受容者のほとんどは沈黙している.一言で言えば、これらの神経終末は痛みの私達の認識を始めるだろう最初のステップです。それらは、熱い物体に触れることや皮膚を切ることなどの有害な刺激との接触を通して活性化されます。.これらの受容体は、痛みを伴う刺激の強度と場所に関する情報を中枢神経系に送ります。.侵害受容器を活性化する刺激 これらの受容体は、刺激によって組織が損傷を受けたり、潜在的に有害な場合に活性化されます。例えば、お互いにぶつかったり極端な暑さを感じたとき.組織傷害は、傷害を受けた細胞から多種多様な物質が放出されるだけでなく、損傷部位で合成される新しい成分も放出します。これらの物質は次のとおりです。プロテインキナーゼとグロブリン損傷を受けた組織でこれらの物質が放出されると強い痛みが生じるようです。例えば、グロブリンの皮膚の下への注射は激しい痛みを引き起こすことが観察されています. アラキドン酸これは、組織損傷中に分泌される化学物質の1つです。その後それはプロスタグランジンとサイトカインに代謝されます。プロスタグランジンは痛みの知覚を高め、侵害受容器をより敏感にします.実際、アスピリンはアラキドン酸がプロスタグランジンになるのを防ぐことで痛みを取り除きます。.ヒスタミン組織損傷後、ヒスタミンは周囲の領域に放出されます。この物質は侵害受容器を刺激し、それが皮下に注射された場合には痛みを生じます.神経成長因子（NGF）それは神経系にあり、神経発達と生存に不可欠なタンパク質です。.炎症や傷害が起こると、この物質は放出されます。 NGFは侵害受容器を間接的に活性化し、痛みを生じます。これはまたこの物質の皮下注射によって観察されました.カルシトニン遺伝子（CGRP）とサブスタンスPに関連するペプチドこれらの物質は傷害の後にも分泌されます。傷害を受けた組織の炎症もこれらの物質の放出をもたらし、それは侵害受容器を活性化させる。これらのペプチドは血管拡張も引き起こし、それが炎症を初期損傷の周りに拡大させます。.カリウム疼痛強度と損傷領域における高濃度の細胞外カリウムとの間に有意な相関関係が見出された。すなわち、細胞外液中のカリウム量が多いほど、より多くの痛みが知覚されます.セロトニン、アセチルコリン、低pHおよびATPこれらすべての要素は、組織への損傷後に分離し、侵害受容器を刺激して疼痛感覚を生じさせる.乳酸と筋肉のけいれん筋肉が過活動したり、正しい血流を受け取れなかったりすると、乳酸の濃度が上昇して痛みを引き起こします。この物質の皮下注射は侵害受容器を興奮させる.筋肉のけいれん（これは乳酸の放出を伴う）はある種の頭痛の結果であり得る.要約すると、これらの物質が分泌されると、侵害受容器は感作されてその閾値を下げる。この効果は「末梢感作」と呼ばれ、中枢感作とは異なります。後者は脊髄の後角で起こるからです。.怪我をしてから15秒から30秒の間に、損傷箇所（およびその周囲の数センチメートル）が赤くなります。これは血管拡張が原因で起こり、炎症を引き起こします.この炎症は傷害の5分後または10分後に最大レベルに達し、痛覚過敏を伴う（疼痛閾値の低下）。.述べたように、痛覚過敏は有害な刺激に直面して痛みの感覚の大幅な増加です。これは2つの理由で起こります：炎症の後に侵害受容器は痛みにより敏感になり、しきい値を下げます.同時に、サイレント侵害受容器が作動します。最後に、痛みの持続性の増幅と増加があります.侵害受容器から脳への痛み 侵害受容器は局所刺激を受け、それらを活動電位に変換する。これらは一次感覚線維によって中枢神経系に伝達されます.侵害受容器の線維は、後根神経節（後部）にその細胞体を有する。....
神経の特徴、いつ、どのように作り出されるか
の 神経支配 それは、神経管が発達する胚発生の基本段階であり、脳と脊髄（中枢神経系）を引き起こす構造です。.それはすべての脊椎動物の胚に発生しますが、特定の種では2つの異なる過程を経ています。. 神経形成のプロセスは、胚発生の3週目または4週目に始まります.私たちの脳の発達は、遺伝的指示、細胞間シグナル、そして私たちの外界との相互作用によって媒介されています。当初、この発達は原始神経系の確立からなる.したがって、それは未分化細胞からのニューロンの生成、主要な脳領域の形成、およびそれらの創造の場所からそれらの最終的な場所へのニューロンの移動から始まる。これは、その後の軸索経路の形成およびシナプス（結合）の確立のための基礎を確立するだろう。.神経支配のプロセス神経突起プロセスを理解するためには、胚発生におけるいくつかの基本的な以前のステップを知ることが必要です。.脳や脊髄になる細胞が現れる前に、神経系の後の発達に不可欠な原始細胞の層があります。これらの層はいわゆる「原腸形成」の間に形成されます。「誕生でも結婚でも死でもない。原腸陥入は本当にあなたの人生の最も重要な瞬間です。」この繊細な時期には、1枚の細胞が3つの原始層または発芽層に分けられます。- 外胚葉または外層：神経系に加えて、表皮ならびに毛髪および爪などの関連構造を生じさせる。.- 中胚葉または中間層：そこから筋肉、骨、循環器系、ならびに生殖器官および排泄器官が現れる.- 内胚葉または内層：消化器系と呼吸器系につながる. 中胚葉および内胚葉は陥入され（それらはそれら自身を越えて曲がる）、正中線ならびに前後軸および背腹軸を規定する。胚軸の各領域で異なるイベントが発生するため、これらの軸は重要です.原腸形成はまた、脊索の形成である重要な機能も有する。それは妊娠18日目に出現し始め、胚の正中線に沿って拡大する中胚葉細胞の定義された円柱からなる.脊索は、原腸陥入中に起こる細胞運動を通して形成される。最初は、プリミティブピットと呼ばれる表面的なスリットが形成され、それは「プリミティブライン」を構成するまで長くなります。そこから、中胚葉は陥入し、それが円柱を形成するまで内側に伸びる.脊索は胚の正中線を確立し、それによって体の両方の半分が対称的になる。この構造はまた、神経系の位置を定義し、その後の神経分化に不可欠です。.このようにして、神経形成過程が始まる。脊索は、外胚葉（そのすぐ上にある）に誘導シグナルを送り始め、その結果、一群の神経外胚葉細胞が神経前駆細胞に分化する。後者は中枢神経系の一部になるだろうものです.脊索を覆う外胚葉の部分は「神経板」と定義される。神経形成が進行するにつれて、神経板は肥厚し始め、細胞を蓄積する。これらの細胞は、神経板の正中線の両側に2本鎖で配置されています。.後者は正中線（脊索に隣接）で折り畳み始める。これは、妊娠約20日で神経溝を生じさせ、それはますます強調されるようになっています.脊索のすぐ上にある神経板の部分は「床板」と呼ばれます。一方、溝の突き出た端の裏側は「神経冠」として知られています。.少しずつ、神経板の突出した細胞の2本の鎖が曲がって、お互いに接触しようとしています。これにより、神経管と呼ばれる円柱ができます。神経管は、おおよそ、妊娠22日目に閉鎖されて完成します.神経管の隣にある中胚葉は厚くなり、「体節」と呼ばれる構造に分かれます。これらの構造は筋肉組織と骨格の前駆体です.神経形成の間、神経管の異なる部分は私たちの体の異なる構造を発達させるでしょう。これらの変化は妊娠24日目に始まります。このようにして：- 体節に隣接する神経管の部分は、初歩的な脊髄になり始めます.- 神経堤の帯は、末梢神経系の敏感な神経節を生じさせようとしています.- 「前側神経襞」と呼ばれる神経板の前端は、正中線で一緒に拡張して脳を形成します。.- 神経管の空洞は心室系になるだろう.したがって、神経管は脳と脊髄を発生させるでしょう。神経管の細胞は神経前駆細胞として知られており、これは幹細胞であり、そこからニューロンおよびグリア細胞を生じる前駆細胞がさらに出現することになる。.他方、神経前駆細胞のいくつかのサブグループは分裂しない。それらは神経芽細胞と呼ばれ、それらはニューロンに分化します。.一方、神経管の腹側部分（床板がある部分）の細胞は、脊髄と脳の後部を生じます。.妊娠25日目には、神経管から始まる3つの基本的な小胞が見えます。前脳、中脳、菱脳.その間、32日で、それらは5つの構造に分けられます：- 終脳：大脳皮質、線条体、大脳辺縁系、視床下部の一部を生じさせる.- 間脳：これは、上皮、視床および視床下部を発達させるであろう。.- 中脳：それはtectum、tegmentoと大脳茎を発生させます. - metencéfalo：それは小脳と大脳橋で区別されます.- 無脳症：延髄になります（延髄）.一次および二次神経一次神経および二次神経は、神経プロセスにおける2つの基本的な段階です。一般に、それらは2種類の神経管形成を定義する.これの前部は、二次的な神経化によって、一次的および後部の神経化を通して形成されるであろう。両方とも同時に起こりますが、異なる場所で起こります.各生物は異なる程度の一次および二次神経を使用します。二次魚だけを使う魚を除いて.一次神経神経管の多くは、妊娠3週目に一次神経によって発達します。その形成はSomita 31まで広がり、それは脊椎の第2仙椎を生じさせる.それは、神経板の細胞が増殖し始め、正中線の陥入によって分離された2本の鎖に配置され始めたときに始まります.最後に、鎖が曲がって結合し、神経管の一部を構成します。この部分はほぼ全体の神経系（脳、頸部、胸部および腰椎）を引き起こします.二次神経神経管の残りの部分は二次神経形成によって形成される。それはその領域にある間葉系細胞の凝縮、分化および変性から生じる。 （Chávez-Corral、López-Serna、Levario-Carrillo、＆Sanín、2013）.これは、外胚葉胚葉または神経板の非存在下で起こる。それは間葉細胞の凝縮による髄質コードの形成から始まり、それは神経管を生じさせるためにくり抜かれています.骨髄管とも呼ばれるこの管は、因果的隆起と呼ばれる未分化の細胞塊から生じる。形態形成メカニズムを通して、それらは仙骨および尾骨部の脊髄に場所を与えるために空洞を形成するように組織されるでしょう。.二次神経が完成すると、それは一次神経の最も尾側の部分に加わります.神経突起の変化遺伝的変異またはその他の理由により、神経変性中に変化が生じる可能性があります。.妊娠の約5または6週間で、脳と顔のほとんどが形成され始めます。半球は視神経小胞、嗅球および小脳を区別し、成長させる....
