神経科学 - ページ 7
内胚葉の発達、部品およびその誘導体
の 内胚葉 それは妊娠初期の約3週目に発生する3つの胚層のうちの1つです。他の２つの層は、外胚葉または外層および中胚葉または中間層として知られている。これらの下には、内胚葉または内層があります。.これらの層が形成される前は、胚は1枚の細胞から構成されていました。原腸形成の過程を通して、胚は3層の原始細胞を産生するために陥入します（それ自身の上に折り重なります）。最初に外胚葉、次に内胚葉そして最後に中胚葉が現れる。. 原腸形成前は、胚は単なる細胞層であり、胚芽細胞とエピブラストの2つに分けられています。妊娠16日目には、一連の遊走細胞が原始光線を通って流れ、胚盤葉の細胞を最終胚体内胚葉に置き換えます。.その後、器官形成と呼ばれる現象が発生します。これのおかげで、胚層は生物の異なる臓器や組織になるために変化し始めます。各層は異なる構造につながる.この場合、内胚葉は消化器系と呼吸器系に由来します。それはまた体の多くの部分の上皮層を形成します.しかし、それらが形成するのは初歩的な器官であることを知っておくことは重要です。つまり、それらは特定の形状やサイズを持たず、まだ完全に開発されている必要があります。.初めに、内胚葉は、主に被覆組織を形成する内皮細胞である扁平細胞によって形成される。彼らは身長よりも広いです。後でそれらは円柱セルになります。つまり、幅が幅よりも高さが高くなります。.生物における胚分化の最も古い層の1つは内胚葉です。このため、個人の生存にとって最も重要な臓器はそれからきています。.内胚葉の発達胚体と外液の分化は内胚葉に影響を及ぼし、胚体内胚葉と胚体外胚葉の2つに分けられます。. しかし、2つのコンパートメントは、臍帯の前駆体の広い開口部によって連絡されています。.胚体内胚葉胚内で構造を形成するのは内胚葉の一部です。それは原始腸を生じさせる.この胚葉は、中胚葉とともに、脊索を発生させる責任があります。脊索は重要な機能を持つ構造です。一旦形成されると、それは中胚葉に位置し、そして細胞が移動し、蓄積し、そして分化するように誘導シグナルを伝達することを担う。.内胚葉の変換は、脊索によって誘発される変化と平行して進む。したがって、脊索は、胚の頭側、尾側および外側の軸を決定する折り目を誘導する。内胚葉はまた、脊索の影響により体腔内に徐々に折り畳まれる.最初は腸管と呼ばれるいわゆる腸の溝から始まります。.胚体外内胚葉内胚葉の他の部分は胚の外側にあり、卵黄嚢と呼ばれています。卵黄嚢は、栄養分を補給し、酸素を供給し、無駄を排除する役割を果たす、胚に付着した膜構造からなる.それは妊娠の約10週目まで、開発の初期段階でのみ存在します。人間の場合、この嚢は循環器系の機能を発揮します.腸内胚葉管の部品他方、内胚葉の腸管では異なる領域を区別することができる。それらのいくつかは胚性内胚葉に属し、他のものは胚体外胚葉に属すると言わなければならない：- 胚の頭のひだの内側に位置する頭蓋または内腸。それは中咽頭膜から始まり、この領域は咽頭になります。それから、咽頭の下端に気道に由来する構造が現れます.この領域の下で、管は後で胃になるために急速に拡大します.- 中腸、頭蓋と尾の腸の間に位置する。これは臍帯によって卵黄嚢まで延びています。これにより、胚は母親の有機体から栄養素を受け取ることができます。.- 尾側のひだの内側の尾側の腸。それから、尿膜、卵黄嚢の隣に位置する陥入によって現れる胚体外膜が生じる。.それは、尿膜（臍帯）の茎を通して胚体を残す沈着物からなる。このバッグは代謝老廃物を蓄積しているように思われるので、妊娠が進むにつれてバッグ内の水分量は変化します.人間では、尿膜は胎盤の臍血管と絨毛を生じます.内胚葉の派生物言及されたように、内胚葉は器官形成と呼ばれる過程を通して器官および体の構造に由来する。器官形成は、妊娠のおよそ3週目から8週目まで続く段階で起こります. 内胚葉は以下の構造の形成に寄与する。- 消化管の腺とそれに付随する肝臓、胆嚢、膵臓のような胃腸器官.- 周囲の上皮または結合組織：扁桃腺、咽頭、喉頭、気管、肺、消化管（外胚葉に由来する口、肛門、咽頭および直腸の一部を除く）.それはまた、耳管と鼓室（耳の中）、甲状腺と副甲状腺、胸腺、膣と尿道の上皮を形成します。.- 気道：気管支および肺胞のように.- 膀胱.- 卵黄嚢.- アラントイデス.ヒトでは、内胚葉は妊娠5週間後に観察可能な臓器に分化する可能性があることがわかっています. 内胚葉の分子マーカー外胚葉は、最初は脊索の誘導によって変化し、その後はその発生と分化を調節する一連の成長因子によって変化する。.全過程は複雑な遺伝的メカニズムによって仲介される。したがって、関連する遺伝子に突然変異が発生した場合、特定の構造が適切に発達しない、または奇形を示す遺伝的症候群が現れることがあります。遺伝学に加えて、このプロセスは有害な外部の影響にも敏感です.さまざまな調査により、これらのタンパク質はいくつかの種における内胚葉の発生のマーカーとして同定されています。- FOXA2：内胚葉を構築するために以前の原始系統で発現されており、FOXA2遺伝子によってヒトにコードされているタンパク質です。.- Sox17：胚発生の調節、特に内胚葉および原始心臓管の腸管形成において重要な役割を果たす.- CXCR4：またはケモカイン受容体4型は、ヒトではCXCR4遺伝子によってコードされているタンパク質です。.- Daf1（補体不活性化の促進因子）.参考文献内胚葉の派生物。...
辺縁系脳炎の症状、種類および原因
の 辺縁系脳炎 通常、亜急性記憶障害、精神症状および発作を特徴とする脳の炎症が原因で発生する疾患.この病状は側頭葉の内側領域の関与により起こる。特に、脳の炎症は海馬で行われているように思われます。これは、記憶機能の複数の失敗につながるという事実です。. 辺縁系脳炎は、感染症と自己免疫疾患という2つの主な症状によって引き起こされます。後者の要因に関しては、2つの主なタイプが記載されている：腫瘍随伴性辺縁系脳炎および非腫瘍随伴性辺縁系脳炎.すべての種類の中で、腫瘍随伴性辺縁系脳炎が最も流行しているようです。この病状の臨床症状は、認知症状および精神神経症状（気分の変化、過敏性、不安、鬱病、見当識障害、幻覚および行動の変化）の取り込みを特徴としています。.この記事では、この病気の主な特徴について概説します。さまざまな種類の辺縁系脳炎が説明され、この臨床的神経学的実体の出現を引き起こす可能性がある要因が説明されています.辺縁系脳炎の特徴辺縁系脳炎（EL）は、1960年にブライリーとその共同研究者によって初めて報告された神経学的臨床実体です。.この病状の診断上の確立は、辺縁領域への主な関与を示した亜急性脳炎患者の3例を説明するときに行われた。.しかし、これらの症状が今日知られている大脳辺縁系脳炎の命名法は、病理学の説明から3年後のコルセリスと彼の共同研究者によって判断された。.ＥＬの主な臨床的特徴は、短期間の亜急性記憶喪失、痴呆症候群の発症、および気管支癌に関連した辺縁灰白質の炎症性影響である。.ELに対する関心は近年非常に高まっており、それによってより詳細な臨床像の確立が可能になっています。.この意味で、現在のところ、さまざまな科学的調査が、この病状の主な変更は以下のとおりであることに同意しています。 特に短期記憶における認知障害.発作の状態.一般化された混乱状態.睡眠障害やうつ病、過敏性、幻覚などのさまざまな種類の精神障害に苦しんでいる.しかしながら、これらのELの主な症状のうち、実体に特徴的な唯一の臨床所見は短期記憶障害の亜急性発症である.辺縁系脳炎の種類脳炎は脳の炎症によって起こる一群の疾患です。それらは、さまざまな要因によって引き起こされる可能性がある、世界の特定地域における非常に頻繁な病理.大脳辺縁系脳炎の場合、2つの主なカテゴリーが確立されています。それは、感染要因によるELと自己免疫要素によるELです。.辺縁系感染性脳炎は、体の脳領域に影響を与える広範囲のウイルス性、細菌性、真菌性の有機体によって引き起こされます。.一方、自己免疫性辺縁系脳炎症は、最初は自己抗体の相互作用によって引き起こされる中枢神経系の炎症によって引き起こされる障害です。次に、それぞれの主な特徴を確認します。.感染性辺縁系脳炎中枢神経系の一般的な感染症および辺縁系脳炎の両方とも、多種多様なウイルス性、細菌性および真菌性の細菌によって引き起こされ得る。実際には、ウイルスの病因は脳炎の最も頻繁にあります.しかしながら、全てのウイルス性因子の中で、ＥＬ、単純ヘルペスウイルス１型（ＨＳＶ − １）の場合に特に重要なものがある。この細菌は、一般的なウイルス性脳炎だけでなくELの最も一般的に関係している原因です。.具体的には、いくつかの研究は、感染性EL症例の70％がHSV-1によって引き起こされることを示している。特に、この細菌は免疫適格性の対象における感染性辺縁系脳炎の発症において非常に重要な役割を果たす。.対照的に、免疫不全の人、特にヒト免疫不全ウイルス（HIV）に罹患している人、または骨髄移植を受けた人は、辺縁系脳炎のより多様な病因を呈する可能性があります。.これらの後者の場合、感染性ＥＬはまた、単純ヘルペスウイルス２型（ＨＳＶ − ２）およびヒトヘルペスウイルス６および７によって引き起こされることがあり、それらのうちのどれも他のものよりはるかに優勢ではない。.病理学の病因に関与する細菌に関係なく、感染性辺縁系脳炎は一連の一般的な症状によって特徴付けられる。これらは以下のとおりです。発作の亜急性提示.体温上昇や発熱の実験.記憶喪失と混乱.同様に、感染性ＥＬは他のタイプの辺縁系脳炎よりもわずかに速い症状の進行によって特徴付けられる。この事実は急速で漸進的な悪化の実験を引き起こします.この病状の存在を証明するとき、二つの主な要因が現れる：感染の病因と診断手順.感染症の病因一次感染の場合、感染症の病因は主に粘膜または傷害を受けた皮膚と気道からの滴との直接接触に依存する.具体的には、感染症の病因は、HSV-1感染の場合には口腔粘膜との接触、HSV-1の場合には生殖器粘膜との接触に依存する。.感染性接触が行われると、ウイルスは神経経路を通って神経節に輸送される。特に、ウイルスは後根の節に運ばれ、そこで休眠しているようです。. 最も一般的なのは、成人において、ヘルペス脳炎の症例が疾患の再活性化に続発して起こることです。つまり、ウイルスは頭蓋内に広がるまで三叉神経の神経節で休眠したままです。.ウイルスは軟髄膜に沿って三叉神経の髄膜に沿って移動し、このようにして皮質の辺縁領域のニューロンに到達し、そこで萎縮および脳変性を生じる。.診断手順感染性ＥＬの存在を確立するために行われるべき診断手順は、脳脊髄液（ＣＳＦ）試料中のポリメラーゼ連鎖反応（ＰＣＲ）によってＨＳＶゲノムを増幅することである。.PCRとCSFの特異性と感度は非常に高く、報告率はそれぞれ94％と98％です。しかし、この医療検査にはいくつかの欠点もあります。.事実、ＨＳＶゲノムの増幅試験は、症状の最初の７２時間および病状の発症の１０日後に陰性であり得るので、時間的因子はこの病状の診断において重要な役割を果たす。. 他方、感染性ＥＬにおいて頻繁に使用される他の診断試験は磁気共鳴画像法である。この検査では、HSV-1に起因する辺縁系脳炎患者の90％の症例で脳の変化を観察することができます。.より具体的には、ＭＲＩは通常、側頭葉の内側内側領域に浮腫、出血または壊死をもたらす増強された配列において非常に強い病変を示す。同様に、前頭葉と侮辱的な皮質の軌道面も妥協することができます.自己免疫性辺縁系脳炎自己免疫性辺縁系脳炎は、自己抗体の相互作用による中枢神経系の炎症によって引き起こされる障害です。これらの自己抗体はCSFまたは血清中に存在し、特定の神経抗原と相互作用します.自己免疫性辺縁系脳炎は、腫瘍によって発現された神経抗原に対する抗体の存在が神経学的症候群および末梢腫瘍を有する対象の血清において示された、前世紀の80年代および90年代に記載された。.このように、このタイプのELは辺縁系脳炎と腫瘍との関連を明らかにしています。これは、Corsellisらが辺縁系脳炎の疾患について説明した数年前にすでに想定されていた事実です。.具体的には、自己免疫ＥＬにおいて、自己抗体は２つの主要なカテゴリーの抗原、すなわち細胞内抗原および細胞膜抗原に作用する。.細胞内抗原に対する免疫応答は通常、細胞傷害性T細胞メカニズムおよび免疫調節治療に対する限られた応答と関連している。対照的に、膜抗原に対する反応は抗体によって測定され、治療に対して満足に反応する。.他方、このタイプのＥＬに関して行われた多数の研究は、病状の進行を導くであろう２つの主要な抗体の確立を可能にした：腫瘍ニューロン抗体およびニューロン自己抗体。.抗体のこの分類は、2つの異なる自己免疫性大脳辺縁系脳炎、すなわち腫瘍随伴性および非腫瘍性新生物の説明につながっている。.腫瘍随伴性辺縁系脳炎腫瘍随伴性辺縁系脳炎は、偶然にも神経細胞によって発現される中枢神経系外の新生物による抗原の発現を特徴とする.この相互作用により、免疫反応は脳内の腫瘍と特定部位を標的とする抗体産生を行います.この種のＥＬの存在を確認するためには、まずその状態のウイルス病因を拒絶することが必要である。続いて、その画像が腫瘍随伴性であるか否かを確認する必要がある（関連する腫瘍の検出）。.自己免疫性辺縁系脳炎の症例の大多数は、腫瘍随伴性であることを特徴としています。およそ60〜70％のケースがあります。これらの場合、神経学的像は腫瘍の検出に先行する.一般に、腫瘍随伴性辺縁系脳炎に最も頻繁に関連する腫瘍は、肺癌（症例の50％）、精巣腫瘍（20％）、乳癌（8％）、 ％）および非ホジキンリンパ腫. 一方、通常このタイプのELに関連する膜抗原は以下のとおりです。 アンチNMDA：それはシナプス伝達および脳の神経可塑性において機能を果たす細胞膜受容体である。このような場合、対象は通常頭痛、発熱、動揺、幻覚、躁病、発作、意識の低下、無言症および緊張病を示します。. 抗AMPAは、興奮性神経伝達を調節するグルタミン酸受容体のサブタイプです。この実体は主に年配の女性に影響を及ぼし、通常は乳がんに関連し、通常は混乱、記憶喪失、行動の変化、そして場合によっては発作を引き起こします。. 抗GABAB-R：脳のシナプス抑制の調節に関与しているGABA受容体からなる。これらの症例は通常腫瘍に関連しており、発作およびELの古典的な症状を特徴とする臨床像を生み出す. 非腫瘍随伴性辺縁系脳炎.非腫瘍随伴性ＥＬは、臨床像の状態および辺縁系脳炎に典型的なニューロンの状態を特徴とし、ここで病理の根底にある腫瘍はない。.これらの症例では、辺縁系脳炎は通常、電位依存性カリウムチャネルの複合体由来の抗抗原またはグルタミン酸デカルボキシラーゼ抗原によって引き起こされる。.電位依存性カリウムチャネル複合体の抗抗原に関して、抗体は前記チャネルに関連するタンパク質に対して向けられていることが示されている。.この意味で、辺縁系脳炎に関与するタンパク質はLG / 1タンパク質です。このタイプのEL患者は、通常、記憶喪失、混乱および発作を特徴とする古典的な三つ組の症状を呈します。.アシド -...
外胚葉パーティー、誘導体および改変
の 外胚葉 それは初期胚発生に現れる3つの胚葉の1つです。他の2つは中胚葉と内胚葉で、それらの下にあります。それは事実上すべての生き物の発達に存在しています.外胚葉または外層は、主に、神経系、表皮ならびに毛髪および爪などの関連構造を生じさせる。. この発芽シートは、胞胚の段階で出現する、最初に発生するものです。胞胚は、胚があらゆる種類の組織に変換することができる約70〜100個の細胞を有する初期段階である。それは受精後4〜6日で現れ、外胚葉の同義語としても使用されます。.三層になる前は、胚は2つの層を持っています。外胚葉は外胚葉から生まれます。原腸形成と呼ばれる次の段階の間に、この層は細胞の陥入により内胚葉および中胚葉を生じさせる。.これらの層のそれぞれは、体のさまざまな部分を構成するさまざまな種類の細胞、ならびに臍帯、胎盤および羊水を生じさせるでしょう。.胚発生の次の期間は神経化として知られています。この段階は、背側正中線の外胚葉の肥厚から始まります。これは、外胚葉のすぐ下にあるnotocordaという非常に重要な構造によるものです。.この構造は、細胞を蓄積して侵入するために外胚葉に誘導シグナルを送ることを担う。さらに、それは神経系を構成する神経前駆細胞に分化するようにその細胞の一部を誘導します.外胚葉のこの肥厚は「神経板」として知られている。神経形成が進行するにつれて、その中間部に亀裂が入り陥入して神経板が厚くなる。神経板は、後で説明する神経堤と神経管の前駆体です。.外胚葉という用語はギリシャ語の "έξω"または "ektos"から来ています。これは "outside"と "δέρμα"または "dermmis"を意味します。. 外胚葉の一部脊椎動物では、外胚葉の3つの重要な部分を区別することができます。外因性または表在性外胚葉この領域は、皮膚の腺、口、鼻腔、髪の毛、爪、目の一部などの上皮組織を生じさせるものです。動物では、羽、角、蹄の起源.神経冠前述のように、外胚葉は神経形成期に肥厚する。それは神経板の正中線の両側に、2本の鎖に配置されている細胞を蓄積します.妊娠20日目に、神経板はその正中線で折り畳み始め、神経溝を生じ、それは毎回より深くなる。したがって、この構造は陥入して神経管を形成する。.脊索上にある神経板の領域は、床板と呼ばれます。一方、脊索から最も遠い領域は神経冠として知られているものです。これは神経管の最も背側の限界に位置しており、折り畳まれた神経板の端が交わる領域に現れる細胞のグループです。.神経堤の細胞のサブグループは、それらがそれらの分化に影響する追加の誘導シグナルを受け取る経路に従って移動する。したがって、これらの細胞は非常に多様な構造になるだろう.神経堤細胞の分化には4つの異なる遊走経路がある。各経路はどの特定の細胞構造が変換されるべきかを決定する。したがって、それらは以下のことにつながります。- 末梢神経系の基本的な構成要素である感覚神経節のニューロンとグリア細胞.- 交感神経系および副交感神経系の神経節を含む、自律神経節のニューロンおよびグリア.- 腎臓の背部に含まれる副腎の神経分泌細胞.- メラニン形成細胞などの非神経組織に変換される細胞。これらの最後のものは、皮膚のメラニンを生成するという目的を持っています。顔や歯の軟骨を構成するために行く細胞のグループもあります.神経管神経管はジッパーのように閉じます。それは頸部から始まり、そこから頭側と尾側の方向に続きます。融合が終わるまで、神経管の頭側と尾側の端は開いたままで、羊膜腔と通じています。.最も頭側の端が閉じられると、脳小胞と呼ばれる拡張が現れる。これらは、脳、具体的にはその最初の分裂を引き起こすことになるものです：菱脳症、中脳と前脳.その間、神経管の最も尾の細い部分が脊髄になります。頭蓋神経孔が閉じていない場合、脳小胞は発生しません。.これは、無脳症と呼ばれる非常に深刻な状態を引き起こします。そして、それは脳と頭蓋骨の形成を防ぎます。外胚葉の神経管が不十分に閉鎖されている場合、個体は二分脊椎を呈する可能性がある. 他方、神経管の細胞もまた、眼の網膜および神経下垂体を構成するであろう。後者は下垂体の後葉です.最後の2つの部分は神経外胚葉と呼ばれます.外胚葉に由来する体の一部外胚葉は、次のような構造に由来します。- 神経系（脳、脊髄および末梢神経）.- 表皮.- 汗腺と乳腺.- 歯科用エナメル.- 口、鼻孔および肛門の裏地.-...
神経因性疼痛の原因、症状および治療
の 神経因性疼痛 それは通常、生体の組織の病変を伴う複雑な慢性的な痛みです.痛みが必要であり、それが何かが正しくないことを神経系に警告するので、生存を維持する機能を持っています。しかし、神経因性疼痛では、中枢神経系または末梢神経系に障害があり、原因となることなく疼痛のシグナルが脳に送られるようになります。. この痛みは体性感覚系の傷害や病気によって引き起こされます。このシステムは、触覚、圧力、温度、痛み、位置、動き、振動の知覚を可能にするものです。.体性感覚神経は皮膚、筋肉、関節および結合組織（筋膜）にあります。このような神経には、熱受容体（温度をとらえる受容体）、機械受容体（機械的な圧力や振動をとらえるもの）、化学受容体（化学刺激を受ける）、掻痒（痒みに敏感）、侵害受容器（疼痛受容体）があります。.神経は、さらなる処理のために脊髄と脳に信号を送ります。体性感覚神経系の傷害または疾病は前記シグナルの伝達を変える.神経因性疼痛では、神経線維が損傷を受けるか機能不全を被ることがあります。したがって、これらの繊維は疼痛センターに誤ったシグナルを送ります。この傷害はまた傷害の場所でそして近くの地域で、神経機能の変化を引き起こすことができます.神経因性疼痛は突然始まることも、すぐに治癒することもありません。それは持続的な痛みを引き起こす慢性的な病気です。多くの患者にとって、症状は一日を通して現れたり消えたりします。.神経因性疼痛にはさまざまな症状があります。例えば、帯状疱疹後神経痛、三叉神経痛、HIV、神経根症、糖尿病性ニューロパチー、脳血管障害、ハンセン病または切断.神経因性疼痛は、一般人口の6〜8％が罹患している症状であり、罹患者の生活の質、気分、および睡眠に大きな影響を与えます。.原因細胞レベルでは、神経因性疼痛は、疼痛シグナルを伝達する特定の神経伝達物質の放出の増加によるものです。これは、神経がそのようなシグナルを調節する能力の低下と共に、患部に痛みの感覚を生じさせる。.さらに、脊髄では、痛みの信号を解釈する領域が再編成されています。これはそれを引き起こす外部の刺激がなくても痛みを伴う感覚を引き起こします.神経障害性疼痛は通常末梢神経異常（糖尿病性ニューロパチーなど）に関連しているが、この状態は脳または脊髄への損傷が原因で起こり得る。.一般に、以下のように、この障害に関連するいくつかの状態がありますが、神経因性疼痛は明白な原因を持っていません：- 糖尿病.- アルコール依存症.- 背中、腰や足の問題. - 顔面神経の変化.- 脊椎手術.- 手根管症候群.- ヘルペス.- HIVやエイズ.- 多発性硬化症.- がんと化学療法.- 切断：神経因性疼痛は切断後に現れることがあります。幻肢症候群として知られていることが起こります。その中で、脳はまだ切断された肢からの信号を導いた神経痛のメッセージを受信しているので、行方不明の肢はまだ認識されています.- ビタミン欠乏症.- ストローク.- 血管奇形.症状神経因性疼痛は他の神経疾患と比較して同定が複雑である.この種の痛みは 侵害受容性の痛み....
間脳の特徴・部位・機能（画像付き）
の 間脳 それは脳の主要な領域の一つです。それは終脳（脳の最も優れた領域）のすぐ下と中脳または中脳のすぐ上にあります.間脳は、視床または視床下部など、人間の脳の中で最も重要な構造のいくつかを含むことで注目に値します。. この意味で、この大脳領域は脳内の中心的な場所を表し、大脳半球と脳幹の間に位置し、それを通して大脳皮質に向かうほとんどの線維が移動します。.解剖学的には、間脳は中枢神経系の総重量のわずか2％を表すことで際立っています。ただし、この脳構造によって確立された接続は、さまざまな脳機能の遂行に不可欠です。.最も重要なのは、感覚経路と運動経路の確立であるように思われるので、間脳は、上部構造を脳の下部構造と接続するときの基本構造であり、そのような活動につながります。.同様に、間脳は脳の辺縁系において主要な役割を果たしており、内臓系および内分泌系にも関与しているように思われる。.この記事の目的は、間脳の主な特徴を明らかにすることです。それを構成する構造や領域を説明し、脳のこの領域によって実行される機能を確認する.間脳の特徴間脳は灰白質の核の集合です。すなわち、それはそれらの内部にニューロンの核を含むことを特徴とする一連の脳構造を構成する.したがって、間脳を参照するとき、単一の脳構造については言及されず、むしろ多数の異なる核および構造を包含する脳の領域について言及される。.その一方で、間脳はまた、脳の異なる領域との複数の接続を確立するために責任がある白質の束を含んでいます。このため、事実上すべての脳構造に直接関連する領域が生じます。最も重要なのは：大脳皮質、大脳核、脳幹、脊髄および下垂体.間脳の主な機能は、辺縁系への関与の高さ、ならびに本能（本能によって捕獲される）および栄養（体内で生成される）情報の伝達および処理による感情的生活の制御に関連しています.脳のこの領域は、中脳（中脳）の続きです。なぜなら、それは真上にあるからです。そしてそれは脳のより低い構造（大脳皮質）とより優れたもの（大脳皮質）の間の関係を確立します.解剖学的には、間脳は内部の6つの主要な構造によって特徴付けられます。上から下に、これらは：視床下部、上皮、視床、視床下部、視床および第３脳室である。.脳を切断することなく、あなたは後下顔面と頂点を見ることができるように、間脳は2つの大脳半球の間に埋め込まれています。視床下部に属する.間脳の肉眼解剖学 間脳は、非常に多様な構造および領域を含む脳の広い領域です。.この意味で、その解剖学的特性を定義するときには、さまざまな組織や構造的な区分を実行することができます。. （微視的構造を考慮に入れずに）間脳の外部巨視的構成は、主に視交叉の存在および中脳の中脳空間によって特徴付けられる。.具体的には、この脳領域の頂点または漏斗は下垂体および視交叉に関係しています。後下顔面では、その一方で、間脳は中脳の中脳空間に接続されています.これら2つのつながりの真ん中には、2つの重要な間脳構造があります。 塊茎シネレウム. この最後の構造は、下垂体茎および下垂体腺に続いて続く漏斗状突起に劣って延びることに関与している。.内部の巨視的配置を視覚化するためには、間脳に茎を作ることが必要です。.構造内の前側の茎によって、側面が内部カプセルとして知られる白い物質の厚いシートによって制限されることが観察される。このカプセルは中脳の茎から伸び、視床から大脳皮質に達します。.間脳の内嚢は、脳幹から来る昇降経路と視床皮質経路を含むため、重要な構造です。.中央では、間脳は上衣腔、第三脳室およびシルビオの水道管の続きを示す（中脳を指す）.上部領域では、間脳は大脳半球の側脳室によって制限されています。これらの心室では、3番目の心室がMonroの開口部を通って開きます。.最後に、矢状断面によって、第３の心室が通過する経路および上皮上皮によって覆われている内側面が観察される。水平断面では、他方で、上面はその全延長部で観察され、その中央部に第３脳室がある。.第三脳室第三脳室は、間脳の重要な構造の一つです。これは、脳のこの領域のすべての構造上のあらゆるタイプの外傷を和らげることを主に担っている三角形の空洞です。.第三脳室は、漏斗状陥凹と呼ばれる非常に顕著な下部頂点を有する。一方、心室の側壁はより広範囲であり、視床下部または限界溝、ならびに一方の側から他方の側へ心室を横切る視床下部の癒着を含む。.後下壁に関しては、シルビオの水路の口、中脳の茎、ほ乳類の結節、 塊茎シネレウム.第三脳室の後壁もまた非常に狭く、両方の大脳半球を接合する繊維の束である前部白色交連を含む。終板は内側にも見られ、これは視交叉と内側隆起に関連している。 塊茎シネレウム これは、漏斗の前部にあります。.最後に、第三脳室の上壁は湾曲した領域であり、Monroの心室開口部、脈絡叢、手綱、松果体腺および後部白交連を含む。.間脳核 間脳は、第三脳室を取り囲む4つの主要な構成要素によって形成され、これは、間脳を2つの対称的な半分に分ける役割を果たします。.この意味で、この脳領域の主な核は、視床、視床下部、視床下部、および上皮です。.視床視床は、間脳の最も膨大な構造であることで際立っています。それは、視床下部の上、脳の真ん中にあり、モンローの視床下部溝を通してそれから分離されています。.その主な機能は、臭いを除いて、脳に到達する感覚刺激を伝達することです（嗅覚経路は、視床の前の胚で発生し、臭いが大脳皮質に直接到達する唯一の意味であるため）。.この意味で、あらゆる感覚が（皮質によって）脳によって処理され解釈されるためには、これらは最初に視床を通過しなければならず、この領域は各感覚刺激を関連する脳領域に伝達する責任がある。.視床は、異なる領域に分類される80の異なる神経核によって形成される派生物です。視床の主な核は、腹側外側核、前側核、内側核および視床帯である。.腹側外側核：腹側部と側部とに分割されている構造である。腹側部には、内側のレムニスカスおよび脊髄視床束の線維が到達し、外側膝状体および内側膝状体が観察される。一方、外側部分は、前部視床茎からの豊富な繊維および皮質への感覚経路を確立する突出繊維を受ける。.前の核：この核は前部結核（視床の前部領域）の下に位置しています。それは、乳頭筋線維を受け取り、内部核および正中線の核との接続を確立することを特徴とする.内部コアこの構造は、大脳皮質および他の視床核（腹側外側視床および視床下部）から求心性投射線維を受け取る。それは、内臓活動を調節するシナプスを実行すること、ならびに人間の感情的経験を発展させるために皮質前頭葉を結び付けることに責任があります。.視床地域これらの地域は視床を異なる領域に分けることを可能にする。主なものは次のとおりです。前領域（前側核を含む）、腹側領域（前側腹側核、外側腹側核および後側腹側核を含む）、後側領域（弦状核を含む）、内側領域（これは正中背側核と無心核を含む）と背側領域（背側外側核と後側外側核を含む）. 視床下部 視床下部は、間脳の2番目の主要な構造です。視床の真下に位置するのは脳の核領域です.この構造は、種の維持に関連して、本質的な行動の調整のための脳の最も重要な領域です。同様に、視床下部によって調節されている下垂体のホルモンとの密接な関係が際立っています.この意味で、この間脳の構造はまた、摂食、水分摂取、交尾または攻撃性のような行動の組織化において重要な役割を果たす。自律神経および内分泌の内臓機能の調節.解剖学的には、視床下部は内部に灰白質の複数の核を含むことを特徴としています。構造的には、末端椎弓板の前部、後部の乳頭の細管の後ろを通る前部面、内部の嚢の側方、そして視交叉の下側を通る前面に制限されます。. 視床下部のもう一つの重要な特徴は、それがその内部に2つの異なるタイプのニューロンを含んでいるということです：小細胞性ニューロンと大細胞性ニューロン。.小細胞性ニューロンは、正中中央の一次神経叢における下垂体向性因子として知られるペプチドホルモンの放出に関与している。この場所を通して、彼らは成長ホルモンやプロラクチン放出ホルモンなどの他のホルモンの分泌を刺激するために下垂体下垂体に移動します.その一方で、巨大細胞ニューロンは視床下部の主要な細胞型であり、それらは小細胞細胞より大きく、そしてそれらは神経下垂体に移動するペプチド性の神経下垂体ホルモンの産生を担う。.最後に、視床下部の内部に多数の核があることに注意してください。それらのそれぞれは、小細胞性ニューロンと大細胞性ニューロンの両方を含み、そして特定の機能を発達させる：外側核：飢餓の生理学的過程に関連する視床下部構造.視索前核：副交感神経機能を担う小さな核.視神経上核：ADH抗利尿ホルモンの産生に注目.傍室核：オキシトシンの生成に関与する核.視交叉上核：視床下部の最も重要な構造の1つです。それは概日周期を調整する責任があります.腹内側核：それは満腹の中心と考えられている.弓状核：感情的行動と内分泌活動に介入します。それはホルモンGnRHを解放するために責任があります.扁桃核：記憶プロセスに関与する視床下部領域.後部視床下部核：体温調節において基本的な役割を果たすように思われる.視床下部前核：発汗温度の調節、ならびにチロトロピン産生の抑制に関与. 視床下.視床下部は、視床の下側で横方向に位置する間脳の小さな構造です。解剖学的に間脳内の中脳の継続を表す.黒い物質や赤い核などの構造を含んでいるのが特徴です。同様に、視床下部核が位置する灰白質が含まれています.脳のこの領域の機能は運動活動を調整することであるので、視床下束を介して基底核に接続されています。.視床下部のもう1つの重要な部分は、運動作用中の視力を調整するために間脳を中脳に接続する原因となる核である不確定領域です。. エピタラモ視床下部は視床のすぐ前にある小さな構造です。その中には松果体、手綱核および髄質脈理などの重要な要素があります. エピタラモはまた、辺縁系に属する構造であることで際立っています、それが本能的な行動の発達において、そして喜びおよび/または報酬の感覚の精緻化において重要な役割を果たす理由です。.上皮の主な特徴は、それがその内部に最も重要な神経内分泌腺の1つ、下垂体を含むことです。これは、pia materで包まれた背中からぶら下がっている上丘の間.松果体は、神経細胞、グリア細胞、およびパイナロサイトと呼ばれる特殊化された分泌細胞を含む構造です。後者はメラトニンのような非常に重要なホルモンを合成します.メラトニンは、セロトニンから生成され、覚醒睡眠サイクルを調節するホルモンです。このホルモンの生産は夜に増加し、体の安静を助けます.日が進み、休息のない時間が長くなるにつれて、メラトニンの分泌は減少します。脳内のメラトニンの量が不足しているとき、体は疲れや睡眠の感覚で反応します.このように、それはその内部に松果体を含んでいるので、上皮は睡眠プロセスの調節における主要な構造である.間脳のこの領域の他の解剖学的部分は以下の通りである：髄質線条、手綱核、手綱脈線、第三脳室の上皮屋根、および手綱の三角部.この最後の地域はおそらく最も重要です。それは内部に2つの手綱の核を含む構造です：1つの内側と1つの外側.手綱核は中隔核から求心性神経を受け取り、角膜間核を投射することに関与しているので、辺縁系に関与する領域である機能構造 間脳は、多数の機能を果たす脳の領域です。.この領域の機能は主にその中の構造のそれぞれによって実行される活動とそれらが脳の他の領域と確立する関係に依存します.この意味で、間脳の活動はさまざまな要素によって分けられます。最も重要なのは、視床、視床下部 -...
人間にはいくつのニューロンがありますか？
人間の脳には約860億個のニューロンがあると推定されています。科学者たちが新しい方法論を使った2009年の科学調査で推定された図です。.その数は天の川の中にある2〜4,000億の星に近いですが、それは同じではありません。一方、最近までニューロンは再生できないと考えられていましたが、ほとんどの哺乳動物では神経形成を通して海馬や嗅球でやればいいようです. 索引1ニューロンの機能の非常に簡単な説明2赤ちゃんの3経験の重要性4ニューロンは再生できますか？?5ニューロンの死に至る過程6楽しい事実7他の動物のニューロン数8参考文献ニューロンの機能の非常に簡単な説明神経細胞は、3つの主要部分、すなわち、体細胞、樹状突起（通常は数個）および軸索からなる。. すべての電気化学的メッセージは、何千ものニューロンを同時に活性化させ、そのメッセージを隣接するニューロンに伝達させる。この結合は、あるニューロンの軸索と別のニューロンの樹状突起との間にあり、シナプスと呼ばれています。.各ニューロンはこのようにして0.001秒の速度で電荷を受け取る数百のニューロンと通信します。これは1秒間に最大500回発生します。最も興味深いのは、ダウンロード数とそれぞれの値がニューロンの言語を構成していることです。. 赤ちゃんに新生児の脳は、それが本当に必要としているよりもはるかに多くの、1000億以上のニューロンを持っています。しかし、それはまだ将来的に開発される必要があり、それが体重増加のための最初の理由になる樹状突起を欠いている.成長の最初の数年間で、軸索と樹状突起の成長があり、シナプスは、特に大脳皮質で生成されます.人生の最初の2年間で、最大15,000個の新しいニューロン接続が形成され、1000億個のシナプスに到達することができます。.後に、未使用のニューロンと未結合の樹状突起が萎縮して死ぬ剪定プロセスがあります。.生涯を通して、ニューロンは形成し死に続けます、そして、新しいシナプス結合が与えられます、しかし、スピードは出生直後と同じではありません。.経験の重要性 ニューロンの発達とそれらの関係は遺伝学にのみ依存しているわけではありません。それはまたその使用にもよります。つまり、ニューロンとそれらの接続を活性化する経験がなければ、それらは失われるでしょう。.しかしながら、いくつかのニューロンの死は他のニューロンの発達に利益をもたらすかもしれません、そしてそれは子供の発達が部分的にこのプロセスによるものであると信じられています. 例えば、脆弱X症候群では、それを持っている子供たちは（ニューロンの剪定とも呼ばれる）喪失のプロセスが発生していない高密度で非常に長い樹状突起を持っています。.ニューロンは再生できますか？?はい、最近の研究では、脳の損傷領域はニューロンになる細胞から再生できることが示されています.また、大人の人間の脳は新しいニューロンともちろん接続を生成することができます. 健康的な脳を維持するためには、食物、身体の運動、そして精神的な運動（例えば、認知刺激を伴う）が不可欠です。.ニューロンの死に至る過程脳は1日に約10,000個のニューロンを失い、あなたが悪い食事をしているなら、あなたはアルコールや他の薬を乱用します、その数ははるかに高いです.どんちゃん騒ぎであなたは最大1000000ニューロンを失うことができる.ストレスはニューロンの新たな形成を妨げ、さらにそれらを殺します.高血圧はニューロンの死を引き起こす. アルコールや喫煙タバコやマリファナもニューロンの死を引き起こします.薬.好奇心が強い事実-それはエネルギーの20％を消費するが、脳は体重の2％を占めます. -脳は1時間に36リットルの血液を受け取り、1日に891リットルの血液を受け取ります。.-脳への血液供給が中断されると、意識は数秒で失われます.-その正常な機能のために脳は8-12杯の水を必要とします. -ニューロンの細胞体は運動能力を持っていますが、ほとんどは安定しています（軸索を伸ばします）.他の動物のニューロン数海のスポンジ - 0.メデューサ - 800.ヒル - 10,000.カタツムリ - 10,000.ミバエ - 10万.ロブスター -...
ニッスルの構造、機能および変更
の ニッスルボディ, ニッスル物質とも呼ばれ、ニューロンの内部に見られる構造です。特に、細胞の核（細胞体と呼ばれる）と樹状突起に見られます。神経細胞シグナルが伝わる軸索または神経伸展はニッスル体を欠くことは決してない.それらは粗面小胞体の塊からなる。この構造は、ニューロンなどの核を持つ細胞にのみ存在します. ニッスルのボディは、主にタンパク質の合成と放出に役立ちます。これらは末梢神経系における神経細胞の成長と軸索の再生に不可欠です。.ニッスル小体は、粗い小胞体およびリボソームからなる、ニューロンの細胞質に見られる好塩基性の蓄積として定義される。その名前はドイツの精神科医および神経科医Franz Nissl（1860-1919）から来ています。.ある種の生理学的条件およびある種の病理学において、ニッスル体は変化し、さらには溶解しそして消滅することさえあり得ることを知ることは重要である。一例は、後で説明するように、クロマトグラフィーである。.ニッスルの体は、それらのRNA含有量によって選択的に染色されているので、光学顕微鏡で非常に容易に観察することができる。.ニッスル遺体の発見数年前、研究者たちは脳損傷の位置を特定する方法を見つけようとしていました. このために、彼らは発見するのに良い方法は死後の脳の細胞の細胞体（核）を染色することであることを認識しました。.前世紀の終わりに、Franz Nisslはメチレンブルーと呼ばれる染料を発見しました。これはもともと布地を染色するために使用されていましたが、それは脳組織の細胞体を染色する能力を持っていたことが観察されました.ニッスルは染料を捕獲したニューロンに特定の要素があることに気づきました。塩基性染料で染色されるという親和性が高いため、「好色素性物質」とも呼ばれます。.彼はそれらが細胞の核のRNA、DNAおよび関連タンパク質から構成されていることを観察した。さらに、それらは細胞質を通して顆粒の形でも分散していた。後者は、細胞膜の内側であるが細胞核の外側に位置する細胞の必須成分である.メチレンブルーに加えて、細胞体を観察するために他の多くの染料が使用されている。最も使用されているのはクレシルバイオレットです。これにより、ニッスル体の位置に加えて、細胞体の塊の識別が可能になりました。.ニッスル体の構造と組成ニッスル小体は粗面小胞体（RER）の蓄積です。これらはタンパク質を合成し伝達する細胞小器官です。.それらは、タンパク質の正しい合成のために必要な情報を捕獲するためにそれにリンクされて、神経細胞体のエンベロープの横に置かれます.その構造は一連の積み重ねられた膜です。それはその表面上にらせん状に配置された多数のリボソームも有するので、その外観から「ラフ」と呼ばれる。リボソームは、メッセンジャーRNAを介してDNAから受け取る遺伝情報からタンパク質を合成するタンパク質とリボ核酸（RNA）のクラスターです。.構造的には、ニッスル体は細胞質全体に分布している一連の槽によって形成されている。.多数のリボソームを有するこれらの細胞小器官は、リボソームリボ核酸（rRNA）およびメッセンジャーリボ核酸（mRNA）を含む。RRNAそれはリボソームに由来する一種のリボ核酸であり、そして全ての生物におけるタンパク質の合成に必須である。それは60％で発見されたリボソームの最も豊富な成分です。 RRNAはすべての細胞に見られる唯一の遺伝物質の一つです.一方、クロラムフェニコール、リシン、パロモマイシンなどの抗生物質は、rRNAに作用して作用します。.MRNAメッセンジャーＲＮＡは、神経細胞体ＤＮＡの遺伝情報をニッスル物質のリボソームに伝達するリボ核酸の一種である。. このようにして、タンパク質のアミノ酸が結合される順番を定義します。タンパク質が正しい方法で合成されるようにテンプレートまたはパターンを指示することによって機能します.メッセンジャーＲＮＡは通常その機能を果たす前に形質転換する。例えば、フラグメントの削除、他のエンコードされていないものの追加、または特定の窒素含有塩基の修飾など.これらの過程における変化は、遺伝的起源の疾患、突然変異、および早期老化の症候群の原因となり得る（Progeria de Hutchinson-Gilford）.機能どうやら、ニッスルの体はあらゆる細胞の小胞体やゴルジ体と同じ機能を持っています：タンパク質の生成と分泌.これらの構造は、ニューロン間の神経インパルスの伝達に不可欠なタンパク質分子を合成します。.それらは神経線維を維持しそして再生するのにも役立つ。合成されたタンパク質は樹状突起と軸索に沿って移動し、細胞活性で破壊されたタンパク質と置き換わります. その後、ニッスル体を生成する余剰タンパク質はゴルジ装置に伝達される。そこに彼らは一時的に保存され、そしていくつかは炭水化物が追加されています.さらに、ニューロンへの損傷またはその機能に問題がある場合、ニッスル体は細胞質の周辺に移動して集まり、損傷を軽減しようとします。.一方、ニッスル体は、タンパク質が細胞の細胞質に放出されるのを防ぐためにタンパク質を保存することができます。したがって、それはこれらがニューロンの機能を妨げないことを管理し、必要なときにのみ放出する。.例えば、他の物質を分解する酵素タンパク質が制御されずに放出されれば、これらはニューロンに不可欠な重要な要素を排除します。.変更ニッスル体に関連した主な変化はクロマトグラフィーです。それは脳損傷後の細胞質からのニッスル物質の消失として定義され、軸索再生の一形態である.軸索の損傷は、ニューロンに構造的および生化学的変化を生じさせるであろう。これらの変化の一つは、周辺への動員とニッスルの遺体の破壊にあります。.一旦これらが消えると、細胞骨格は再構築され修復され、細胞質に中間繊維が蓄積する。ニッスルの体はまた、極端な神経疲労の前に消えることができます.参考文献カールソン、Ｎ。 （2006）。行動の生理学第8版マドリッド編：ピアソン.小胞体（Ｓ．Ｆ．）。 2017年4月28日、ウィキペディアから取得：en.wikipedia.org.ニューロンエンジン：Nissl Bodies。 （Ｓ．Ｆ．）。 2017年4月28日、エール大学より取得：medcell.med.yale.edu.ニッスルボディ（Ｓ．Ｆ．）。 2017年4月28日、Merriam-ウェブスターからの取得：merriam-webster.com.ニッスルボディ。 （Ｓ．Ｆ．）。 2017年4月28日、ウィキペディアから取得：en.wikipedia.org.ニッスルボディ。...
グリア細胞の種類、機能および病気
の グリア細胞 それらはニューロンを保護しそれらを一緒に保持する支持細胞です。私たちの脳には神経細胞よりもグリア細胞がたくさんあります.グリア細胞のセットは、グリアまたはグリアと呼ばれます。 「グリア」という用語はギリシャ語に由来し、「のり」を意味します。それが時代が「神経膠」と言われる理由です。. グリア細胞は出生後も成長し続けます。私達が年をとるにつれて彼らの数は減る。実際、グリア細胞はニューロンよりも多くの変化を経験します.具体的には、いくつかのグリア細胞は年齢とともにそれらの遺伝子発現パターンを変換する。たとえば、80年に達するとどの遺伝子が活性化または非活性化されるかなどです。それらは主に海馬（記憶）および黒質（運動）のような脳領域で変化する。それぞれの人のグリア細胞の量でさえ彼らの年齢を推定するために使用することができます.ニューロンとグリア細胞の主な違いは、後者がシナプスや電気信号に直接関与しないことです。それらはニューロンよりも小さく、軸索や樹状突起はありません。.ニューロンは非常に高い代謝を持っていますが、栄養素を蓄えることはできません。だからこそ、彼らは酸素と栄養素の絶え間ない供給を必要としています。これはグリア細胞が果たす機能の一つです。それらがなければ、私たちのニューロンは死んでしまうでしょう.歴史を通しての研究は、事実上排他的に、ニューロンに焦点を合わせてきました。しかし、グリア細胞はこれまで知られていなかった多くの重要な機能を持っています。例えば、最近、それらが脳細胞間のコミュニケーション、血流および知能に関与していることが発見されました。.しかし、神経膠細胞はその機能がまだ知られておらず、さまざまな神経病理学に関連していると思われる多くの物質を放出するので、グリア細胞を発見することは多くあります。.グリア細胞の歴史1858年4月3日、Rudolf Virchowはベルリン大学の病理学研究所での会議で神経膠細胞の概念を発表しました。この会議は「脊髄と脳」と題されました。 Virchowは、脳または「神経セメント」の結合組織としてグリアについて話しました.この会議は「細胞病理学」と呼ばれる本に掲載されました。それは19世紀の最も影響力のある医学出版物の1つになりました。この本のおかげで、神経膠細胞の概念は世界中に広まりました.アルバートアインシュタインが死んだ1955年に、彼の脳はそれを綿密に研究するために取り除かれました。このために彼らはホルムアルデヒドでいっぱいの容器にそれを保管しました。科学者たちは彼の優れた能力の理由に答えようとして彼の脳の切り傷を調べた.一般に信じられているのは、脳は通常より大きかったということですが、そうではありませんでした。彼らは、アカウントのより多くのニューロンを見つけませんでした、またこれらはより大きかった.多くの研究の後、1980年代後半に彼らはアインシュタインの脳がより多くのグリア細胞を持っていることを発見しました。とりわけ、連想皮質と呼ばれる構造で。これは情報の解釈に責任があります。記憶や言語などの複雑な機能に参加する. グリア細胞はニューロンを一緒に保つのに役立つだけであると常に考えていたので、これは科学者を驚かせました.研究者たちは、グリア細胞間のコミュニケーションが欠如しているため、グリア細胞を長い間無視していました。代わりに、ニューロンは活動電位を使用してシナプスを介して通信します。つまり、メッセージを送信するためにニューロン間で伝達される電気的インパルス.ただし、グリア細胞は活動電位を生成しません。最近の発見は、これらの細胞が電気的手段によってではなく化学的手段によって情報を交換することを示していますが.さらに、互いに通信するだけでなく、ニューロンとも通信し、後者が送信する情報を強化します。.機能グリア細胞の主な機能は次のとおりです。- 中枢神経系に付けたままにしてください。これらの細胞はニューロンの周囲に位置し、それらを所定の位置に固定しておく.- グリア細胞は、残りの有機体がニューロンに及ぼし得る物理的および化学的影響を軽減します.- それらは、ニューロンが互いに信号を交換するのに必要な栄養素および他の化学物質の流れを制御します。.- 彼らは他から神経細胞を分離し、神経メッセージが混ざるのを防ぎます。.- 死んだニューロンの無駄をなくし、中和する.- それらはニューロンのシナプス（結合）を強化します。いくつかの研究は、グリア細胞が存在しない場合、ニューロンとそれらの結合が失敗することを示しました。例えば、げっ歯類を用いた研究では、ニューロンはそれ自身では非常に少ないシナプスを形成することが観察された。.しかし、それらがアストロサイトと呼ばれるグリア細胞のクラスを追加すると、シナプスの量は著しく増加し、シナプス活動はさらに10倍増加しました。.彼らはまた、アストロサイトがトロンボスポンジンとして知られる物質を放出することを発見しました。これはニューロンシナプスの形成を促進します.- それらはニューロンの剪定に寄与する。私たちの神経系が発達しているとき、ニューロンと接続（シナプス）は、予備として作られます.発達の後期段階で、余剰のニューロンと結合が切り取られます。これはニューロンプルーニングとして知られています。グリア細胞は免疫系と共にこの仕事を刺激するようです.神経膠変性疾患の中には、グリアの異常な機能のために病理学的な剪定があるのは事実です。これは、例えばアルツハイマー病で起こります.- いくつかのグリア細胞が軸索を覆い、ミエリンと呼ばれる物質を形成するので、彼らは学習に参加します。ミエリンは神経インパルスをより高速で移動させる絶縁体です。.学習が促進される環境では、ニューロンの髄鞘形成のレベルが上昇します。したがって、グリア細胞は学習を促進すると言える.グリア細胞の種類成人の中枢神経系には3種類のグリア細胞があります。これらは星状細胞、乏突起膠細胞およびミクログリア細胞である。次に、それぞれについて説明します。. アストロサイト星状細胞とは「星形の細胞」を意味します。それらは脳と脊髄にあります。その主な機能は、さまざまな方法で、ニューロンが情報を交換するための適切な化学的環境を維持することです。.さらに、アストロサイト（アストログリアサイトとも呼ばれる）はニューロンをサポートし、脳の老廃物を排除します。それらはまた、ニューロンを取り囲む液体（細胞外液）の化学組成を調整し、物質を吸収または放出する働きをします。.星状細胞の別の機能はニューロンに栄養を与えることです。いくつかの星状細胞の延長（我々は星の腕と呼ぶことができる）は血管の周りに巻き付く一方、他のものはニューロンの特定の領域の周りに広がる.この構造は、有名なイタリアの組織学者Camillo Golgiの注目を集めました。彼は、アストロサイトがニューロンに栄養素を投与し、そして毛細血管からの老廃物から分離したためであると考えました。.ゴルジは、1903年に栄養素が血管からアストロサイトの細胞質へと移動し、その後ニューロンに到達することを提案しました。現在、ゴルジ仮説が確認されています。これは新しい知識と統合されました.例えば、星状細胞が毛細血管からグルコースを受け取り、それを乳酸塩に変換することがわかった。これはグルコース代謝の第一段階で生産される化学物質です. 乳酸は、吸収のためにニューロンを囲む細胞外液に放出されます。この物質は神経細胞にグルコースよりも早く代謝することができる燃料を供給します.これらの細胞は中枢神経系全体に移動し、偽足（「偽足」）として知られるその伸長を伸縮させることができます。彼らはアメーバと同じように旅行します。彼らは、ニューロンの無駄を見つけると、それを飲み込んで消化します。このプロセスは食作用と呼ばれます.大量の損傷した組織を破壊しなければならないとき、これらの細胞は増殖し、標的に到達するのに十分な新しい細胞を産生する。組織が洗浄されると、アストロサイトはフレームワークによって形成された空のスペースを占有します。さらに、特定のクラスの星状細胞は、その領域を密封する瘢痕組織を形成します。.乏突起膠細胞このタイプのグリア細胞は、ニューロン（軸索）の伸張を支え、ミエリンを産生します。ミエリンはそれらを分離することによって軸索を覆う物質です。これは情報が近くのニューロンに広がるのを防ぎます.ミエリンは神経インパルスが軸索を通してより速く移動するのを助けます。すべての軸索がミエリンで覆われているわけではありません.ミエリンは連続的に分布していないので、有髄軸索は細長いビーズのネックレスに似ています。それどころか、それは覆われていない部分を含む一連のセグメントで配布されています。.単一の乏突起膠細胞は、最大50セグメントのミエリンを産生することができる。私たちの中枢神経系が発達すると、希突起膠細胞は引き続いて軸索の周りに繰り返し転がる延長を作り出し、それによりミエリンの層を作り出します.軸索から髄鞘形成されていない部分は、彼らの発見者によって、Ranvier結節と呼ばれています。.ミクログリア細胞またはミクログリア細胞それらは最も小さいグリア細胞です。それらは食細胞としても作用することができ、すなわち、神経細胞老廃物を摂取し破壊することができる。彼らが開発するもう一つの機能は外部の微生物からそれを守る、脳の保護です。.したがって、それは免疫系の構成要素として重要な役割を果たす。これらは脳損傷に反応して起こる炎症反応の原因となります.グリア細胞に影響を与える病気これらの細胞に損傷を示す複数の神経疾患があります。グリアは、失読症、吃音、自閉症、てんかん、睡眠障害、慢性疼痛などの疾患と関連しています。アルツハイマー病や多発性硬化症などの神経変性疾患に加えて.それらのいくつかを紹介します。- 多発性硬化症：...
