神経科学 - ページ 6
後頭葉の解剖学、機能および疾患（画像付き）
の 後頭葉 それは画像が処理される脳の一部です。それは大脳皮質の最小の大脳葉の一つです。それは小脳、頭頂葉と側頭葉の間の頭蓋骨の後ろに位置しています.具体的には、後頭葉は、視覚認識システムの中央の直交性中心の中心である。この構造は脳のさまざまな領域から視覚的な情報を受け取ります.後頭部は皮質の最も小さい葉の1つであることを特徴とし、首のうなじのすぐ上、脳の後ろに位置しています.後頭葉に言及するとき、頭脳の各半球に一つずつ、二つの後頭葉構造があるので、複数形で後頭葉を話す方が便利です。.人間が持っている2つの後頭葉は実質的に対称的であり、両者の主な機能は視覚情報の処理にあります。.この記事では、脳のこの領域の特性について説明します。後頭葉の解剖学的性質と機能を議論し、そしてそれらに関連した病理をレビューした。.後頭葉の特徴 後頭葉は2つの大脳半球に分けられます。したがって、各脳には右後頭葉ともう1つの左後頭葉があり、これらは狭い裂け目で区切られています。.進化的に、後頭葉は種の進化を通して過剰な成長を経験しなかったことで際立っています. 先祖の進化を通してサイズが増大した他の脳の領域とは異なり、後頭葉は常に類似の構造を呈しています.これは、人間の大脳皮質の他の領域がより複雑な方法で発達し、組織化されている一方で、後頭葉は過去何十万年もの間同様の構造を維持していることを意味しています。.一方、後頭葉は、脳の後部に位置するため、病変に対して特に脆弱ではないという特徴がある。しかし、この脳領域の重度の外傷は通常、視覚 - 知覚システムに変化をもたらします.構造 後頭葉は、視覚的な受信と統合の領域として機能し、脳のさまざまな領域から来る信号を捉えます。.解剖学的には、それは大脳皮質の八分の一を構成し、主要な視覚的および視覚的関連領域を含む。. 一般に、後頭葉は2つの大きな構造に分けることができます：一次視覚野と視覚的関連の領域.しかしながら、この後頭葉の解剖学的分割は、その構造および機能をよりよく説明することを可能にするが、実際には、両構造間の解剖学的限界は、識別可能性が低い傾向がある。.一次または溝付き視覚皮質一次または線条視覚皮質の領域（ブロードマン領域１７）は、踵骨裂壁を起点とする回旋内に位置し、光放射を受けることを特徴とする。.踵骨裂の上壁（くさび）は反対側の視野の下半分を表しています。踵骨裂（舌回）の下壁には、反対側の視野の上半分が表されています。.最後に、黄斑視は一次視覚野の後半分に見られる。一般的に、後頭葉のこの領域の片側性病変は同名の対側半正視を生じる.視覚的関連のある分野後頭葉の視覚的関連の領域は、寄生領域と周辺領域、または同じことである、ブロダマンの領域18と19によって形成されます。.周囲領域は、傍寄生者よりも大きく、後頭葉の最大外側面を形成します。.ブロードマンの18歳と19歳の地域は、両側性の縞模様の地域から来る視覚的情報を受け取ります。色、物体の方向、または動きに関連した複雑な視覚的認識を形成することになると、これらは不可欠な領域です。.これらの領域に起因する病変は、通常、視覚的な混乱を引き起こします。つまり、オブジェクトや色を認識できなくなります。.機能 後頭葉の機能を説明し理解するためには、大脳皮質を構成する異なる領域が単一の活性を持たないことに留意しなければなりません。.実際には、皮質の異なる葉は複数の脳活動に異なって参加しています.脳の上部領域の機能を定義するこの要因にもかかわらず、後頭葉の活動を最もよく表す機能は視覚情報の処理です。.実際、皮質のこの領域の主な機能は、主に視神経から、そして他の場合には他の皮質下構造から来る、視経路に関連する刺激を受けることである。.この意味で、後頭葉は、視覚の皮質を含み、これは、目の網膜および視神経から来る情報が最初に衝突する脳の皮質の領域である。.同様に、後頭葉の視覚皮質は、それらが引き継ぐ処理のレベルに従って分類される異なる領域に分けられる。. したがって、一次視覚皮質は、最も「生の」視覚データを処理する役割を果たす後頭葉の一部であり、目によって収集された視覚情報に見出すことができる一般的なパターンを検出する役割を果たす領域である。.後頭葉の一次視覚野によって収集された一般的なデータは通常あまり詳細ではなく、通常は捕捉された刺激に関する特定の情報を含んでいません。.その後、一次視覚野は後頭葉の他の領域に収集した情報を送信する責任があり、それは視覚のより洗練された処理を行う責任がある。.同様に、後頭葉の他の構造は、分析した情報を脳の他の構造に送信する責任があります。.要約すると、後頭葉は、主に以下の活動を調節する領域または神経中枢を含む。思考と感情の精巧さ.画像の解釈.ビジョン.空間偵察.動きと色の識別.背側と腹側の経路後頭葉は、脳の他の領域との2つの主要なコミュニケーション経路を提示します。これらの経路は、一次視覚皮質に到達する情報を伝達することを可能にし、したがって、視覚情報を対応する脳構造に送ることを可能にする。.背側トラック後頭葉の後部管は、一次視覚野と大脳皮質の前頭部とをつなぐ役割を果たす。.この接続は頭蓋骨の上部領域に近いニューラルネットワークを介して行われます。このようにして、この経路を通して、一次視覚皮質によって処理された情報は、第３および第５の視覚皮質を通って頭頂葉に到達する。.現在、後頭葉を処理するこの方法は、視覚刺激の位置および動きの特徴を確立することに関与していると仮定されている。.このため、背側トラックは、視覚的刺激のこれらの要素を詳しく調べて調べることを可能にするため、「場所」および「方法」としても知られています。. 腹側から後頭葉の腹側路は、一次視覚野から始まり、脳の下部を通って脳の前頭部に向いています。すなわち、背側経路と同様の経路をとるが、皮質の下部領域を通っている。.この経路は、2番目と4番目の視覚皮質を通して実行され、一次視覚皮質によって収集され分析された情報を処理する責任があります。.この伝達経路を構成するニューラルネットワークは、各瞬間に視覚化されている孤立要素の特性を処理する責任があります。.すなわち、後頭葉の腹側経路により、視覚刺激の内容に関する情報を他の脳領域に伝達することが可能になる。このため、このルートは "what"としても知られています。.後頭葉の変化後頭葉は、より少ない病変を引き起こす脳の領域の1つです。脳の奥に位置しているため、病状からはかなり保護されています。.しかし、頭蓋骨のこの領域で苦しんでいる外傷は、後頭葉の機能に微妙な変化を引き起こすことがあります。これは、視覚 - 知覚的歪みに変換される可能性があります。.実際には、後頭葉で受けた損傷は通常視野の欠陥や傷を引き起こします.より具体的には、後頭葉のPersitrate領域（空間的視覚処理に関与する構造）に由来する病変は、通常、動きと色の識別に変化を生じさせる.その一方で、後頭葉への特定の損傷は、両眼の内側で全く同じ視野をカットすることにより、同名の視力喪失を引き起こす可能性があります。.いくつかの研究は、後頭葉の障害が幻覚と知覚的錯覚を引き起こすことがあることを示しました。これらは後頭部のけがと葉の一時的な発作の両方によって引き起こされる可能性があります.視覚的錯覚（知覚の変化）は、実際よりも大きいまたは小さいように見えるオブジェクト、色のないオブジェクト、または異常な色を示すオブジェクトの形式を取ります。.最後に、協会の頭頂 - 側頭 - 後頭部領域の病変は、書き込みの障害を伴う単語の失明を引き起こす可能性があります.後頭葉とてんかん 最近の研究は、後頭葉がてんかんの発症において非常に重要な脳構造であり得ることを示しました.今日でも反論の余地のないデータはありませんが、多くの著者は、後頭葉がてんかん発作の出現、または少なくともそれらの一部において顕著な役割を果たすことを示唆しています.この意味で、後頭葉のてんかんが記載されており、それは単純なまたは二次的に一般化された部分発作を特徴とする。.この症状の臨床症状には、必ずというわけではありませんが、通常、視覚的症状が含まれ、通常は片頭痛に関連しています.視覚症状後頭葉の骨端部では、けいれん（視野内の斑点）、片側斜位（視野内の盲目）、または無力感（盲目）などのネガティブタイプの単純な視覚症状が発生することがあります。.同様に、場合によっては、閃光（光の閃光）、閃光、火花などのポジティブタイプの単純な徴候も発生する可能性があります。. 後頭葉の骨端の視覚感覚は通常、放電が発生する後頭皮質とは反対側の視野に現れる。しかし、場合によっては、感覚がすべての視野を広げて妥協することがあります。.後頭葉てんかんでは、次のような知覚の変化も説明されている：物体または画像のサイズの増加、物体または画像の減少、および方法の変化。.まれに、知覚の乱れが非常に複雑になり、まるで「映画が頭の中で起こっていた」ように完全なシーンを見ることができます。.他の奇妙なケースでは、後頭葉のてんかんは自覚検査を引き起こす可能性があります（人は自分が外部の観察者であるかのように自分自身を観察する方法を認識します）。.これらの症状は非常に幻覚的であり、通常は側頭葉、頭頂葉および後頭葉が収束する領域に位置することが好ましい。.運動症状最後に、この種の状態の運動障害は通常、てんかん発射が起こる半球の反対側への頭および眼の偏位を含む。.放電は側頭葉または頭頂葉に及ぶことがあり、場合によっては前頭葉に達することさえある。時折、反対側の半球の後頭皮質に広がり、皮質全体を含めて一般化することがあります。.参考文献クロスマンA.R.とNeary...
痛覚過敏の特徴、生物学的根拠および原因
の 痛覚過敏 それは痛みに対する感受性が高まった状態を示すことを特徴とする現象です。この状態は怪我の後に起こり、慢性状態からなるかもしれません.痛覚過敏の主な特徴は、痛みに対する過度の過敏症の発症です。この現象を患っている人は痛みの閾値が非常に低いので、どんな刺激でも小さいが非常に強い痛みを伴う感覚を生み出す可能性があります。. 痛覚過敏は、多くの形態の神経因性疼痛において非常に一般的な症状であり、主に外傷性または炎症性の皮膚病変によって引き起こされる。.この現象は、2つの同心円状のゾーンで発生する可能性があります。病変を直接囲む領域（一次痛覚過敏）と損傷点を超えて広がる領域（二次痛覚過敏）.この状態の治療は通常、外傷性または炎症性の皮膚病変を引き起こす病理学の介入を受ける。しかしながら、いくつかの場合において、痛覚過敏は慢性的かつ不可逆的になる傾向がある。.この記事では、この変更の主な特徴について説明します。その生物学的根拠とその原因を概説し、過敏症が獲得することができる提示の形態を説明する。.痛覚過敏の特徴痛覚過敏は、神経因性疼痛のさまざまな症例で通常非常によく見られる症状です。この現象の主な特徴は、痛みに対して高い感受性を経験することです.この状態の主な結果として、人は痛みに対する異常で過度の反応を経験します。すなわち、それは痛みを伴う刺激に対してはるかに耐性がなく、そして通常無害である要素は痛みの高い感覚で知覚される.同様に、痛覚過敏を有する人々は、通常の疼痛のプロセスに対する耐性が非常に低い。言い換えれば、ほとんどの人にとって不愉快な痛みを伴う刺激は、この種の状態を持つ個人によって極めて強烈で耐え難い方法で経験される可能性があります。. この意味で、いくつかの研究は痛覚過敏は量的な感覚の変化だけでなく感覚の性質の質的な変化でもあることを示唆しています。.具体的には、生物の末梢組織の刺激によって誘発される感覚は、痛覚過敏を有する人々によって全く異なる方法で知覚される。この事実はあらゆる種類の刺激に対する高い痛みの反応に変換されます。.痛覚過敏に関する研究は、この症状のほとんどが、損傷した求心性線維間に残る「健康な」一次求心性経路の特性の変化に起因することを示唆している。.しかしながら、いくつかの研究は、神経因性疼痛を有する人々において、痛覚過敏は損傷を受けた神経において生成される異所性活動によって維持される状態であることを示唆している。.最後に、痛覚過敏は異痛症として知られる成分を配合することを特徴とする。この要素は、接触によって引き起こされる痛みを指し、減少した閾値の機械受容体で生成されたシグナルの中央処理の変動によって生じる.これらすべてのデータは、末梢神経損傷によって生じる痛覚過敏は主に中枢神経系の変化に依存するという仮説を立てた.これらの脳の変化は、損傷した求心性経路によって直接引き起こされ、痛覚過敏の典型的な症状をもたらします。痛みに対する感受性の増加.生物学的基盤痛覚過敏は、主に中枢神経系の変化を通して発症する現象です。すなわち、脳機能の改変は疼痛感受性の増加をもたらす.同様に、研究は、痛覚過敏を生じるための中枢神経系の変化については、これらの変化が異所性または誘発活動によって維持されることが必要であることを示唆する.しかしながら、痛覚過敏の生物学的基礎を正しく理解するためには、この現象は主に中枢神経系の機能に依存するが、その起源または初期損傷は身体のこの領域に局在していないことを考慮しなければならない。.実際、痛覚過敏は、脳への直接的な損傷の結果としてではなく、脊髄から脳へと移動する求心性線維に起因する現象です。.一次求心性線維に対する損傷の結果として、神経系細胞の刺激が起こる。この刺激は損傷を受けた組織の物理的変化を引き起こし、炎症の激しく繰り返される刺激を引き起こします.この事実は侵害受容器（脳疼痛受容体）の閾値を低下させるので、以前は疼痛を引き起こさなかった刺激が今ではそれを引き起こす.より具体的には、痛覚過敏によって引き起こされる刺激および／または損傷は、侵害受容器自体および第１の感覚ニューロンに対応する神経線維の両方を含み得ることが示されている。.このため、痛覚過敏は中枢神経系または末梢神経系（またはその両方）への特定の損傷によって引き起こされる可能性がある現象であると現在議論されています.この意味で、この現象の生物学的基礎は2つの主なプロセスにあります。脊髄に伝わるダメージに関する情報量の増加.痛みを伴う刺激に関する中枢レベルからの遠心性反応の増加.この事実は、一方の側から他方の側へ（脊髄から脳へ）移動する情報が本来の損傷それ自体に反応するのではなく、知覚された刺激に関して中枢神経系が生成する変化した特性に反応する。. 痛覚過敏の種類痛覚過敏の徴候はそれぞれの場合で異なり得る。実際、痛みに対する過敏性が他の場合よりも高い場合があります.この意味で、２つの主な種類の痛覚過敏が説明されている：原発性痛覚過敏（損傷領域の痛みに対する感受性の増加）および二次性痛覚過敏（隣接する非損傷部位の痛みに対する感度の増加）.原発性痛覚過敏原発性痛覚過敏は、損傷が生じたのと同じ部位で疼痛に対する感受性が増加するという実験によって特徴付けられる。この状態は、有害な細胞内または体液性メディエーターの末梢性遊離に直接関係しています.原発性痛覚過敏は、神経障害性疼痛の最初のレベルに相当します。それは末梢感作の徴候を特徴とするが、中心感作はまだ確立されていない.治療レベルでは、このタイプの痛覚過敏の状態は、より積極的かつ効果的な鎮痛技術を適用するため、そしてこのようにして予後不良の段階への進行を回避するための警告信号を決定する。.二次性痛覚過敏二次性痛覚過敏は、損傷領域に隣接する領域において疼痛に対する感受性の増加の一種を確立する。この場合、痛覚過敏は通常、損傷が発生した領域の上と下の両方で、ダーマトームにまで及ぶ.この種の状態は通常、けいれんや同側性の不動（病変がある側と同じ側）または反対側（傷害が生じた側とは反対側）に関連しています。.同様に、二次性痛覚過敏は通常、脊髄および髄質上ニューロンの興奮性の変化を引き起こす。いくつかの研究は、この状態が中枢性感作の現象への関連の表現であることを示しています.原因痛覚過敏は、神経障害性疼痛の病理学的症状と考えられている。なぜなら、この現象のほとんどの場合は、通常、この疾患の症状の残りの部分と共に起こるからである。.同様に、疼痛に対する感受性の増加に関するもう一つの興味深い研究は、オピオイド治療に伴う痛覚過敏として知られている状態です。. 神経因性疼痛神経因性疼痛は、脳の体性感覚系に影響を与える病気です。この症状は、感覚異常、痛覚過敏または異痛症などの異常な感覚の発生を特徴とする。.したがって、神経因性疼痛の主な特徴は、痛みを伴う感覚の連続的および／または一時的な要素を経験することである。.この状態は、多発性硬化症、脳血管障害、糖尿病（糖尿病性ニューロパチー）の他の症例および他の代謝状態などの病状によって引き起こされる可能性がある脊髄損傷に起因する。.一方、帯状疱疹、栄養欠乏症、毒素、悪性腫瘍の遠隔症状、免疫障害、神経幹の物理的外傷は、神経因性疼痛、したがって痛覚過敏を引き起こす可能性がある他の種類の要因です。.オピオイド治療に伴う痛覚過敏オピオイド治療またはオピオイド誘発に伴う痛覚過敏は、これらの薬物の使用に関連した疼痛の知覚の増加を特徴とする逆説的な反応です（Gil、A. 2014）。.これらの場合、疼痛に対する感受性の増加は脳レベルでのこれらの物質の効果に直接関係しています. この状態は、維持用量のオピオイドを受けている患者、ならびにそのような薬物を中止した患者およびこの種の薬物を高用量で摂取している患者の両方において観察されている。.参考文献ベネットGJ、謝YK。人間に見られるような痛みの感覚の障害を引き起こすラットの神経障害。痛み1988年。 ３３：８７−１０７.Holtman JR Jr、Jellish WS。オピオイド誘発痛覚過敏および火傷痛J Burn Care Res 2012; 33（6）：692-701.キムSH、チョンJM。ラットの分節性脊髄神経結紮により生じた神経障害の実験モデル1992年の痛み。 50：355〜363.Leal Pda...
くも膜下出血の症状、原因および治療
の くも膜下出血 それはくも膜下腔で生産された血のこぼれです。後者は脳髄膜の一部であり、脳脊髄液が循環する空洞です。この液体は深刻な怪我から脳を保護する責任があり、それはマットレスとして機能します.くも膜下腔は、くも膜層と硬膜との間にあり、これらは、大脳髄膜の三層のうちの二層である。これらは脳と脊髄を支え、栄養を与えそして保護する膜です。. くも膜下出血の最初の原因は動脈瘤の破裂（動脈または静脈の壁の拡張）です。まれに、動静脈奇形が原因と考えられます。.嚢状動脈瘤、すなわち動脈壁の嚢状の隆起が最も頻繁に見られる。これらは、破裂してくも膜下出血を引き起こす可能性がある動脈瘤の95％に相当します.一般的に、動脈瘤は脳底部の動脈分枝に発生します。それらは、ウィリスの多角形（大脳動脈円とも呼ばれる）またはその近くに発生する可能性があります。最大の動脈瘤は中大脳動脈に見られます.動脈瘤の最も影響を受ける領域は以下のとおりです。Silvio裂における頸動脈と後部連絡動脈、前部連絡動脈と中大脳動脈の最初の分岐部の接合部.くも膜下出血は急速に発生する可能性がある状態であり、罹患者が生存を確実にするために直ちに医師の診察を受けることが不可欠です。通常40〜60歳の人に起こります.それは、最新の治療を適用したとしても、最初の1ヶ月で最大30％の死亡率を示します。くも膜下出血は、患者の60％に続発症を引き起こす可能性がある深刻な状態です。生存者の40％が依存状態にある.くも膜下出血の発生率は、米国、フィンランド、日本で高く、ニュージーランドと中東では低いです。.発生率はヨーロッパ人と比較してローデシアン・インディアンとアフリカ人で特に低く、これはこれらの集団における動脈硬化の割合が低いことによって説明できる.原因すでに述べたように、動脈瘤の破裂はくも膜下出血の主な原因であり、非外傷性の原因の85％に達する.その他の原因としては、動静脈奇形、凝固障害、または抗凝固薬の使用による出血が考えられます。.くも膜下出血はまた、交通事故や転倒による外傷を引き起こす可能性があります.嚢状動脈瘤の形成と相関するさまざまな状態があります。例：高血圧、動脈硬化（動脈壁の硬化）、ウィリス輪の血管非対称性、持続性頭痛、妊娠性高血圧、長期鎮痛薬の使用および病歴脳卒中の家族. 動脈瘤は先天的ではありませんが、他の結合組織病で見られるように、外観にはある程度の遺伝的性質があります。いくつかの家族は動脈瘤を持っていた3つ以上の一次または二次学位のメンバーを持っていることが知られています.嚢状動脈瘤は、動脈の分岐部における中間層の平滑筋の連続性の欠如により発症する可能性がある。動脈の壁が筋肉の欠損を通って突き出ており、嚢状の形成物または「バッグ」が生成されます。.嚢は線維組織の薄い壁を有する。これらには、凝血塊およびフィブリンが沈着している。それは膨張したバルーンとして提示され、そして頭蓋内圧があるときに破裂が起こる。これは、肉体的または感情的なストレス、重い物の持ち上げ、排便、性別などのさまざまな理由で発生する可能性があります。.動脈瘤の破裂の危険性はその大きさによって異なります。 3ミリメートル未満であるものでより少ないリスクがあります.くも膜下出血は、年齢を問わず発生する可能性があり、それを引き起こす可能性のある動脈瘤で生まれている人もいます。これらの患者は、起こり得る合併症を予防および管理するために継続的な医学的追跡調査を受けなければならない.女性は男性よりくも膜下出血を患う可能性が高いです。くも膜下出血を患う可能性を高める他の危険因子は、喫煙、アルコール乱用および高血圧です。.症状くも膜下出血は緊急の注意を要する緊急医療です。医療従事者はそれを診断し、効果的に介入するために患者を専門センターに紹介する準備をしておく必要があります。.- くも膜下出血が起こると、頭蓋内圧が突然上昇する。最初は激しく突然の頭痛がします。患者はそれを「今までで最悪の頭痛」と表現しており、それが意識喪失につながる可能性があります。.- 嘔吐も一般的ですが、吐き気、恐怖症（ノイズに対する感受性）、および光恐怖症（光に対する感受性）が単独で起こることがあります。.- てんかん発作は、脳の電気的活動が変化したときに起こる可能性があります.- 一方、首の痛み、体のしびれ、肩の痛み、混乱、いらいら、および機敏さの喪失がある可能性があります。.- 身体検査では、肩こりが見られることがありますが、出現してから数時間後に現れることもあります.- 頭蓋内圧の上昇は、視神経を囲む脳脊髄液の領域に伝達され得る。これは網膜の静脈の破裂につながり、視力障害を引き起こします。.- 最初の2日か3日の間に体温の上昇があるかもしれません、しかし39度からほとんど決して上昇しません.他の初期の神経学的徴候もくも膜下出血の後に起こるかもしれなくて、動脈瘤の位置によって異なります：- 片側半側片麻痺（体の半分だけに衰弱）、特に内側脳動脈に動脈瘤がある場合.- 対麻痺（下肢の動きがやや困難）：前交通動脈に動脈瘤または脊髄動静脈奇形があると発症することがある.- 小脳性運動失調症（小脳の関与による筋協調の喪失）：椎骨動脈の解剖がある場合.- 第三脳神経麻痺（眼球運動神経が影響を受け、目の筋肉の原因となる）。内頸動脈に動脈瘤があると、特に後交通動脈の始めに発生します。.- IX（舌咽神経）およびXIII脳神経（舌の動きの調整に関与する舌下神経）の麻痺：椎骨動脈の解剖がある場合.最初の動脈瘤破裂でおよそ25〜50％の患者が死亡しますが、その後の数分で大部分が生存し改善します。脳血管攣縮（動脈の狭窄）は、破裂後4〜9日で起こることがあります。. 診断それは神経学における最も一般的な臨床像の1つですが、診断の誤りは非常に頻繁にあります。それは片頭痛、髄膜炎、脳虚血、高血圧性脳症および感情障害と混同される可能性があります.身体検査を行うときにくも膜下出血がしばしば検出されます。医者は患者が肩こりと視覚の問題を抱えていることを見ることができます。確認するには、他の特定のテストを実行する必要があります.くも膜下出血は、脳脊髄液中の血液の存在から診断されます。これは、CTスキャンまたは腰椎穿刺によって検出できます。.症例の90％において、この徴候は、断層撮影が最初の24時間以内に行われた場合に観察され得る。この検査が陰性であれば、腰椎穿刺を行うべきです。穿刺を行うときに血管が損傷していると除外される場合、これはくも膜下出血を確認する.コンピュータ断層撮影は、動脈瘤および血管攣縮を患う危険性のある領域を特定するのに役立つ。大量の血液があると、より大きなリスクがあります。.断層撮影後、4つの脳血管の血管造影を実施する必要があります。通常この検査では出血の原因は明らかにされませんが、それが翌日に繰り返されると動脈瘤が観察される可能性があります. 動脈瘤であることが証明されていない場合は、脳、脳幹、または脊髄の動静脈奇形を探すためにMRIを実施するのが最善です。.血液の変化または電解質検査を示す心電図も行うべきです。つまり、血中または尿中に存在するミネラルのレベルを測定するための分析.同様に、経頭蓋ドップラー検査（脳および脳脊髄液の画像を可能にする音波）を実施して血管攣縮を検証することができる。.くも膜下出血が存在することを確認するには、鑑別診断が重要です。つまり、てんかん、代謝性脳症、アルコール中毒、出血を引き起こす腫瘍、髄膜炎、頸部変形性関節症、頸部拘縮などの他の状態と混同されないようにする必要があります。.その臨床症状に従ってくも膜下出血の重症度を測定するために異なる尺度も使用される。ハントとヘススケール、フィッシャースケール、世界神経外科医連盟のスケールで最も一般的.治療治療は、動脈瘤または循環の血管奇形を除外することに集中しています。出血の再発を防ぐためには直ちに行わなければなりません.これは手術、患部動脈の血流の鈍化または減少（塞栓術）によって達成されます。.これは血管を開くためのカテーテル誘導バルーンで行うことができます。それから、小さな柔らかい金属のらせんからなる「コイル」が配置されます。血流が遮断され、破損が防止されるように、それらは動脈瘤に導入されます。.手術を受けられない患者は、手術が可能になるまで治療を受けるべきです。これは、彼らが安静にし、中心線（カテーテル）を持っていなければならないことを意味します.重大な神経障害を患っている人は、集中治療病棟に入院する必要があります。過換気、マンニトール（利尿薬）の使用、および鎮静を含むすべての対策が頭蓋内圧を低下させるために用いられる.患者は、暗い場所で隔離され、便秘を防ぐための薬と、必要であれば鎮痛剤と一緒に部屋にいなければなりません。.新しい動脈瘤を生じる発作が起こる可能性があるため、抗けいれん薬の投与が必要です.血管攣縮の治療も必要かもしれません。これを行うには、ニモピジンやパパベリンなどの薬が使用されています.別の技術は、経腔的拡張（膨潤および収縮するバルーンを有するカテーテルを通る動脈の拡張）である。.血管痙攣はまた、高血圧および血液量増加を誘発することによって治療することもできる。再出血を引き起こす可能性があるので、これは動脈瘤を手術した後に行われるべきです.合併症くも膜下出血は、最も頻繁に見られ、死に至ることがある非神経学的合併症を引き起こします。これらの合併症は、心不整脈、肺水腫、肺感染症、腎障害および低ナトリウム血症（低ナトリウム濃度）です。.その一方で、神経学的合併症は次のとおりです。-...
ペールグローブの特徴、機能および関連疾患
の 淡い地球 それは脳の基部にある灰白質の小さな塊です。大脳基底核の最小の核です.それは被殻および尾状核と直接つながり、その投影は視床核に向いている。被殻との結合がレンチキュラー核を形成する. その主な機能は、動きの調整や腕の動きなど、自発的な無意識の動きの制御に関連しています。同様に、脳のこの領域の変化は通常パーキンソン病に関連しています.淡い地球の特徴淡い地球は脳の皮質下の構造です。それは終脳の領域なので、脳の上部に位置しています.終脳の一部であるにもかかわらず、淡い地球は、脳の皮質下領域、特に視床および視床下部との複数の接続を含むことで際立っています。.実際、視床核とともに、淡い球体は錐体外路系として知られる運動回路を構成します。.一方、淡い球は大脳基底核の一部であることで際立っており、その意味では、被殻、側坐核および尾状核など、大脳基底核の他の構成要素との接続を確立する構造をもたらす。. 最後に、淡い地球と被殻との間の特定の関係が、レンチキュラー核として知られる別のシステムを構成しています。.解剖学的特性淡い地球は、淡いニューロンと呼ばれる細胞で構成されています。これらは、大部分のニューロンよりも長い伸張を有する大きなサイズの樹状突起を有することを特徴とする。.同様に、淡いニューロンの樹状突起は、互いに平行な、平らな円板の三次元形状を有するという特異性を示す。樹状突起は、ニューロンの核の端に位置し、細胞の求心性軸索に垂直に位置しています.一方、淡い地球は、有髄軸索が多数交差しています。この構造のニューロンの軸索に含まれるミエリンは核に白い外観を与えます、それがそれが淡いと呼ばれる理由です.最後に、淡い球体を提示するもう1つの特殊性は、その樹状突起の長さが長いため、これらは構造の領域全体に見られ、一定の方法でシナプスを形成することです。.部品霊長類では、淡い球は髄質層によって分離された2つの大きな部分に分けられます。淡い地球を構成する2つの構造は、通常、内部部品と外部部品と呼ばれます。両方の領域は有髄壁に囲まれた閉じた核で構成されています.最近、淡いペール腹側とペール内側の核を区別する地球の各部分を命名する新しい方法が仮定されました。.その名前が示すように、内側の淡い地球は、淡い地球の中央領域を表します。腹側より小さい.一方、腹側の淡い色は主な物質内にあり、腹側の線条体から遠心性の接続を受けます。淡い地球のこの部分は、有髄線維を視床の背側および背内側の核に投影する役割を担っています。.同様に、特定のニューロンは、髄核核および体節運動野に送ることができる。.腹側の淡いバルーンの活動は内側の淡いバルーンの活動よりもはるかに重要です。この意味で、その主な機能は大脳辺縁 - 体性運動インタフェースとして機能することに基づいています。同様に、彼は動きの計画と抑制にも関わっています。. 機能淡い地球は、主に自発運動の調節に関与している脳の構造です。.それは、大脳基底核のほんの一部であり、他のものの中でも、潜在意識レベルで発生する動きを調節します。.淡い地球が損傷を受けると、このタイプの活動を制御するシステムの規制が緩和されるため、人は運動障害を経験する可能性があります。.Polidotomyと呼ばれる処置によって淡い地球に意図的に損傷が誘発された場合、この脳構造の抑制は不随意の筋肉振戦を減らすのに役立つかもしれません。.この事実は、脳の運動過程の中で淡い気球が主に抑制的な役割を果たすために説明される。抑制のこの作用は小脳の刺激的な活動のバランスをとるのに役立ちます. したがって、淡い地球と小脳の動作は、互いに調和して機能するように設計されており、このようにして、適応した、制御された、均一な動きを生み出します。.２つの領域のいずれかにおける不均衡は、震え、震え、および変性神経学的障害を有する対象を伴うもののような他の運動障害を引き起こし得る。.大脳基底核の他の核とは異なり、淡い気球は無意識のレベルでのみ作用するため、食事、包帯、書き込みなどの意識的な運動の実行には関与しません。.関連疾患淡色世界の機能不全または悪化に関連する疾患は、主に運動障害である。この意味で、パーキンソン病は、この脳構造と最も有意に相関している変化です。.この病理学は、振戦、腕、脚および体幹の硬直、運動の遅さ、バランスおよび協調の問題、あるいは噛む、飲み込む、または話すことの困難などの運動症状が際立っている広い症状を引き起こす。.これら全ての症状のうち、淡い地球の機能不全は不随意の運動症状を説明するに過ぎないと仮定されている。つまり、筋肉のこわばり、バランスの崩れ、または震えは、青白小脳球の機能的複合体の状態によって動機付けられます。.対照的に、ゆっくりした動きや認知的および心理的症状のような他の症状は他の脳領域の機能不全と関連しているだろう.参考文献Yelnik、J。、Percheron、G。、およびFrançois、C。（1984）霊長類の淡蒼球のゴルジ分析。 II-樹状分枝の定量的形態および空間的配向Ｊ．Ｃｏｍｐ。ニューロロール227：200〜213.Percheron、G。、Yelnik、J。、François。 C.（1984）霊長類の淡蒼球のゴルジ分析。線条体 - 淡蒼球複合体のIII‐空間的構成Ｊ．Ｃｏｍｐ。ニューロロール２２７：２１４〜２２７.フォックス、C。、Andrade、A。N。 Ｄｕ Ｑｕｉ、Ｉ．Ｊ．、Ｒａｆｏｌｓ、Ｊ。 （1974）霊長類の淡蒼球。ゴルジと電子顕微鏡による研究Ｊ．Ｈｉｒｎｆｏｒｓｃｈ。 15：75〜93.Di Figlia、M.、Pasik、P.、Pasik、T.（1982）サル球状淡蒼球のゴルジと超微細構造研究。 Ｊ．Ｃｏｍｐ。ニューロロール212：53-75.
下垂体（下垂体）の特徴、機能および病理
の 下垂体 または下垂体は、体の恒常性の調節に関与するホルモンを分泌する内分泌腺です。それは内分泌系の他の腺の機能を調節する責任があり、その機能は視床下部、脳の領域によって調整されます.下垂体は、より一般的には下垂体として知られていますが、複雑な腺であり、それはトルコの扁平上皮骨チェアとして知られる骨の多い空間に位置しています。. この骨の多い空間は、頭蓋の基底部、特に視床下部と下垂体茎または下垂体茎とをつなぐ内側大脳窩にあります。.この記事では、下垂体の解剖学的特性、その部分、分泌するホルモン、およびその機能について説明し、内分泌腺の機能に関連する病理について説明します。.下垂体の一般的な特徴下垂体は、有機体のホルモン反応が互いによく調和することを可能にする内分泌腺です。すなわち、それは有機体と人の環境との間の調和の状態を維持するために責任がある腺です.この意味で、下垂体は、特定の刺激が環境中で検出されたときに特定のホルモンを生成する命令が急速に伝達される領域の1つです。.例えば、人が危険な動物の存在を視覚的に検出すると、知覚された視覚刺激は下垂体に即座に反応を起こします。.この事実は、知覚された情報が脳領域の上部領域に到達する前に発生する生物の迅速な応答を可能にし、それは信号を分析して抽象的な思考に変換することを担う。.下垂体によって実行されるこの機能は、視床下部として知られている脳の特定の領域の介入を通して実行されます。この脳の構造は視覚情報を処理し、危険に関連するデータを検出すると、下垂体に速やかに伝わる信号を送信します.このようにして、下垂体によって実行される反応は、生物の機能を迅速かつ効率的に適応させることを可能にする。時々、そのような答えは不必要かもしれません、例えば人が誰かを冗談にして、そして彼らを怖がらせるとき. この種の状況では、下垂体は知覚された刺激を検出する際に大脳皮質の前に作用します。このため、恐怖反応は、状況が危険ではないことを相手が理解する前に現れますが、パートナーからの単純な冗談です。.しかしながら、下垂体は特定の感情状態に応じてホルモンを放出することに限定されず、身体の適切な機能と発達に不可欠な多数のホルモンを放出することにも関与しています。.解剖学的特性下垂体は、紡錘状骨のトルコ式チェアと呼ばれる骨の多い空間にある複雑な腺です。この領域は頭蓋骨の基部に位置し、中大脳窩として知られる領域を占めます。.中大脳窩は視床下部と下垂体茎を結ぶ生物の領域です。それは楕円形をしており、前後の直径は8ミリ、横は12ミリ、そして縦は6ミリです。.一般に、成人の下垂体の重さは約500ミリグラムです。この体重は、女性、特に何度か出産した女性の方がわずかに高いかもしれません。.解剖学的には、下垂体は3つの主要な領域に分けることができます：前葉または下垂体前葉、中脳下垂体または中間部、および後葉または下垂体後葉.腺下垂体下垂体前葉は下垂体前葉、つまりこの構造の最も表面的な領域です。それがRathkeバッグから来るので、外胚葉起源を提示します.下垂体腺下垂体は、洞吻合上皮索によって形成され、それは洞様洞のネットワークに囲まれている。.下垂体のこの領域は、6種類のホルモンを分泌します。ホルモン副腎皮質刺激ホルモン、β-パラフィン、甲状腺刺激ホルモン、卵胞刺激ホルモン、黄体形成ホルモン、成長ホルモン.下垂体前葉のホルモンの分泌低下（分泌量が少なすぎる）は、通常、生殖腺や成長に関連する他の腺の萎縮のために小人症を引き起こします.その一方で、下垂体前葉のホルモンの過剰分泌（高すぎる分泌）は、通常、子供には巨人主義を、大人には巨大症を引き起こします。.その細胞活性に関して、下垂体は５つの異なる細胞型を有する：ソマトトロピック細胞、マトロトロパス細胞、コルチコトロピック細胞、ゴナドトロピン細胞およびチロトロピー細胞。. 成長ホルモン大きな好酸性顆粒を含有し、濃いオレンジ色を有し、主に下垂体前葉の遠位部に位置する細胞である。これらの細胞は成長ホルモンの分泌に関与しています. Mamotropes：クラスタになっており、個別に分離されているように見えるセルです。それらはプロラクチン顆粒を含む小さいサイズを有する。これらの顆粒の放出は血管作用性腸管ペプチドとチロトロピン放出ホルモンによって調節されている. 副腎皮質刺激ホルモン：それらは、粗面小胞体および豊富なミトコンドリアを含む好塩基球性および円形細胞である。それらはゴノドトロピンLHおよびFSHの分泌に関与しています. サイロトープ：それらは臍帯近くに見られる好塩基球細胞です。それらは、小さなチロトロピン顆粒を提示することによって、下垂体前葉の残りの細胞と区別される。その活動はプロラクチンの放出を刺激するために責任があります. クロモフォバ：これらの細胞は、それらがほとんど細胞質を含まないので染色されない。それらは、好中球細胞を形成し、大量のポリリボソームを提示する紐の真ん中にあります。. Foliculoestrelladasこれらの細胞は、遠位部に位置する大きな集団を構成し、それによってタイトジャンクションが形成される長い延長部を有し、そして顆粒を含まないことを特徴とする。. 平均下垂体中脳下垂体は下垂体の狭い領域で、前葉と後葉の間の境界として機能します。それは小さいサイズ（下垂体の合計サイズのおよそ2％）を持っていて、ラスケの袋から来ます. 平均下垂体は、下垂体の他の領域とは異なる機能を示すことを特徴としています。それは、網状細胞および星状細胞の両方、それを取り囲むコロイドおよび立方体細胞の上皮によって形成される。.同様に、中央下垂体は楕円形の他の細胞を含み、それらの上部に顆粒を有する。これらの細胞はメラニン細胞刺激ホルモンの分泌に関与しています.平均下垂体は毛細血管の上に位置しており、ホルモンの血流へのより速くより効果的な通過を可能にします.神経下垂体最後に、神経下垂体は下垂体の後葉を構成します。下垂体の他の2つの部分とは異なり、視床下部の下方への成長によって形成されるため、外胚葉起源はありません。. 下垂体神経下垂体は3つの部分に分けることができます：中等度の隆起、漏斗、神経叢。後者は神経下垂体の最も機能的な領域です.神経下垂体の細胞はグリア細胞の支持細胞である。このため、その作用は視床下部の分泌産物を貯蔵することに限定されるので、神経下垂体は分泌腺を構成しない。.下垂体のホルモン 下垂体の主な機能は、体の機能を変更するさまざまなホルモンを放出することです。この意味で、下垂体は多数の異なるホルモンを放出します.最も重要なのは：成長ホルモン、プロラクチン、甲状腺刺激ホルモン、副腎皮質刺激ホルモン、黄体形成ホルモンおよび卵胞刺激ホルモン.成長ホルモン成長ホルモンは、ホルモンソマトロトロピンとしても知られ、ペプチドホルモンです。その主な機能は成長、細胞再生および再生を刺激することです.このホルモンの有機体への影響は、一般に同化作用として説明することができます。このホルモンの主な機能は次のとおりです。カルシウム保持力と骨ミネラル化を高めます.筋肉量を増やす.脂肪分解を促進するタンパク質生合成を増やす.臓器の成長を刺激する（脳を除く）.体の恒常性を調節する.肝臓のグルコース消費を減らす.肝臓の糖新生を促進する.膵島の維持と機能に貢献する.免疫システムを刺激する. プロラクチンプロラクチンは下垂体のラクトトロフ細胞によって分泌されるペプチドホルモンです。その主な機能は、乳腺で乳汁の産生を促進し、黄体でプロゲステロンを合成することです。. 甲状腺刺激ホルモン甲状腺刺激ホルモンは、チロトロピンとしても知られていますが、甲状腺ホルモンの調節に関与しているホルモンです。このホルモンの主な効果は以下のとおりです。甲状腺によるチロキシンとトリヨードチロニンの分泌を増加させる.濾胞内チログロブリンの蛋白質分解を増加させる.ヨウ素ポンプの活性を高めます.チロシンヨウ素化を増加させる.甲状腺細胞のサイズと分泌機能を高める.腺の細胞数を増やす. 副腎皮質の刺激ホルモン副腎皮質の刺激ホルモンは、副腎を刺激するポリペプチドホルモンです。副腎皮質に作用し、ステロイド産生、副腎皮質の成長およびコルチコステロイドの分泌を促進します。. 黄体形成ホルモン黄体刺激ホルモン、またはユートロピンとしても知られる黄体形成ホルモンは、下垂体の前葉によって産生される性腺刺激ホルモンです。.このホルモンは、女性の排卵と男性のテストステロンの産生を刺激します。男性のテストステロンは、人々の発育と性的機能にとって極めて重要な要素です。. 卵胞刺激ホルモン最後に、卵胞刺激ホルモンまたは卵胞刺激ホルモンは、下垂体の内側部分の性腺刺激ホルモン産生細胞によって合成される性腺刺激ホルモンです.このホルモンは、体の発達、成長、思春期の成熟および生殖過程の調節に関与しています。同様に、女性では卵母細胞の成熟を、男性では精子の産生を引き起こします。.関連疾患副腎の変化は、多数の病状を引き起こす可能性があります。それらすべての中で、最もよく知られているのはクッシング症候群です。.この病理は、脳神経外科医のHarvey Cushingが下垂体の機能不全の影響を検出した20世紀初頭に発見されました。.この意味で、アドレノコトリコトロピンの過剰な排泄は、クッシング症候群に含まれる一連の症状を通して人々の代謝と成長を変えることが証明されました。.この症候群は四肢の脱力と骨の脆弱性を特徴としています。クッシング症候群は、体のさまざまなシステムや器官に影響を及ぼし、主にコルチゾールの過剰分泌を特徴としています。この症候群の主な症状は以下のとおりです。丸くて混雑した顔（満月の顔）.首やうなじ（バッファローの首）に脂肪がたまる.中枢性肥満（肥満の腹部と細い四肢）.腹部、太もも、胸のストレッチマーク.頻繁な背中の痛み.女性の陰毛の増加.クッシング症候群とは別に、下垂体の機能の異常は、体内に他の重要な状態を引き起こす可能性があります。今日検出されたものは以下のとおりです。成長ホルモンの過剰産生によって引き起こされる末端肥大症.成長ホルモンの過剰産生によって生じる巨大症.成長ホルモンの低生産による成長ホルモン欠乏症.バソプレシンの低産生により引き起こされる抗利尿ホルモンの不適切な分泌の症候群.バソプレシン産生量が少ないことに起因する脂肪性糖尿病.下垂体のホルモン産生量が少ないことに起因するシーハン症候群.参考文献アフフィ、ＡＫ。...
GABA（神経伝達物質）受容体、機能およびその改変
の GABAまたは ガンマアミノ酪酸 それは神経系における最も重要な抑制性神経伝達物質です。それは最も豊富な抑制性メッセンジャーであり、そして脳および脊髄全体に分布している.実際、私たちの脳内のニューロンの30〜40％が神経伝達物質GABAを交換しています。これらのニューロンはGABA作動性と呼ばれます. この物質は、感覚面、認知面、運動面に欠かせません。それはまたストレス反応に重要な役割を果たしています.ニューロンは私たちの脳内で相互接続されており、興奮性および抑制性神経伝達物質を交換してメッセージを送ります.あまりにも多くの興奮は私たちの脳活動に不安定性を引き起こすでしょう。ニューロンは興奮性シナプスを他のニューロンに伝達し、次に他のニューロンは隣人を興奮させます。興奮は活性化が始まったニューロンに広がり、それは脳内のすべてのニューロンを制御不能に放電させます。.これはてんかん発作や発作で起こることです。事実、一部の科学者は、てんかんの原因の1つはGABAまたはその受容体を分泌するニューロンの変化であると述べています.一方、過度の興奮は過敏性、神経質、不眠症、運動障害などを引き起こす可能性があります。.ガンマアミノ酪酸を分泌するものなどの抑制性ニューロンの活動が非常に重要であるのはこのためです。この物質は脳の活性化のバランスをとることを可能にし、その結果常に最適なレベルの興奮が常に維持されます。.このために、ニューロンに位置するGABA受容体は、神経インパルスを抑制または減少させる化学的メッセージを受け取ります。.このように、GABAは激しいストレスの後にブレーキとして機能します。それは弛緩を作り出し、睡眠を誘発します。実際、ベンゾジアゼピンなどの不安を治療するために使用されるいくつかの薬は、GABA受容体を刺激します.ガンマアミノ酪酸のレベルの変更は、精神障害および神経障害と関連しています。この物質の低レベルまたは機能の低下は、不安、うつ病、統合失調症、睡眠障害、不眠症などにつながっています... GABAの簡単な歴史 ガンマアミノ酪酸は1883年に初めて合成されたが、その効果は知られていなかった。それが植物や微生物の代謝に作用する製品であることだけが知られていました.1950年頃、研究者たちはそれが哺乳類の神経系にも見いだされたことに気付いた。.生合成ガンマアミノ酪酸は、主な興奮性神経伝達物質であるグルタミン酸（グルタミン酸）に由来します。これはグルタミン酸デカルボキシラーゼ（GAD）と呼ばれる酵素とピリドキサールホスフェートと呼ばれるビタミンB6の活性型である補因子を通してGABAに変換されます。 GABAを作成するために、カルボキシル基がグルタミン酸から除去されます.GABAの効果が中断されるためには、この物質はグリア細胞を通して受け取られなければなりません。ニューロンはまた特別な輸送体のおかげでそれを要約します。目的は、GABA作動性ニューロンに吸収されないように、脳内の細胞外液からGABAを除去することです。.受容体 GABAを捕捉する2つの重要な受容体は以下のとおりです。 GABA受信機A塩素チャンネルを制御する受信機です。それは５つより多い異なる接合部を有するのでこれは複雑である。彼らはGABAを捕らえる場所を持っています、そこでムシモールはまた後者（作用薬）の効果を模倣することができます。さらに、それはビククリン、GABA（拮抗薬）の効果を妨げる物質を捕獲することができます.一方、GABA A受容体の2番目には、ベンゾジアゼピンと呼ばれる抗不安薬（ValiumやLibbriumなど）が追加されています。それらは、不安を軽減し、筋肉を弛緩させ、睡眠を誘発し、てんかんを軽減するなどに役立つ。おそらくこの同じ場所でアルコールがその効果を発揮するために結合します.3番目の場所はバルビツール酸塩、他のより古くより安全でない抗不安薬の連合を可能にします。低用量で、彼らはリラックス効果があります。しかしながら、より高い線量は話すことや歩くこと、意識の喪失、昏睡そして死さえもする問題を引き起こします.4番目の場所には全身麻酔に使用されるものなど、さまざまなステロイドが投与されます。さらに、この場所に結合するプロゲステロンなど、体が生成するホルモンもあります。このホルモンは妊娠中に放出され軽度の鎮静作用を示します。.最後の場所でpicrotoxinaが結合されている間、毒はインドの低木に存在します。この物質は、抗不安薬とは逆の効果があります。すなわち、それはアンタゴニストとして機能するGABA A受容体の活性を遮断する。それが高用量でそれが発作を引き起こす可能性がある理由です.ベンゾジアゼピンとバルビツレートはどちらもGABA A受容体を活性化するため、アゴニストと呼ばれています。.ベンゾジアゼピンなど、他のものよりも複雑な結合部位があります。これらすべては研究のおかげで知られていますが、知っておくべきことがたくさんあります。私たちの脳は、アゴニストまたはアンタゴニスト効果を発揮することによってこれらの受容体に結合する物質を自然に作り出すことができます。しかしながら、これらの化合物はまだ同定されていない。.レシーバーGABA Bこの受容体はカリウムチャンネルを調節し、代謝調節型です。すなわち、それはGタンパク質に結合した受容体であり、活性化されると、他のイオンチャネルの開口を引き起こし得る一連の生化学的事象が生じる。.バクロフェンはこの受容体のアゴニストであり、筋肉の弛緩を引き起こすことが知られている。 CGP化合物335348は拮抗薬として働きます.さらに、GABA B受容体が活性化されると、カリウムチャネルが開かれてニューロンに抑制電位が生じる。.GABA Cレシーバー一方、GABA C受容体も研究されていますが、これらはベンゾジアゼピン、バルビツレートまたはステロイドによって調節されません。.それは中枢神経系の他の場所にあるかもしれませんが、それは主に網膜で発見されるようです.それは視力を調節する細胞に参加しており、その主なアゴニストはTACA、GABA、およびムシモールです。一方、ピクロトキシンは拮抗作用を発揮します.これまでのところ、この受容体における突然変異に関連する疾患は発見されていない。しかしながら、GABA C受容体のアンタゴニストは近視によって引き起こされる剥奪の形態の予防と関連しているように思われる（Valverde Afaro、2011）。.それで、あなたは眼疾患におけるそれらの役割が何であるかを見るために調査し続けるべきです.GABAの機能GABAが中枢神経系全体に広く分布しているために多数の機能を発揮していることは驚くことではありません。その正確な機能の多くは今日知られていません。現在の調査結果の多くは、GABAの効果を増強、模倣、または阻害する薬物を用いた研究によるものです。.要約すると、ガンマアミノ酪酸はバランスの取れた脳活動を維持することを可能にする抑制物質であることが知られている。に参加する：くつろぎGABAは、ストレスや不安によって活性化される神経回路を阻害し、弛緩と静穏の状態を作り出します。このように、グルタメートは私たちを活性化させますが、GABAはニューロンの興奮を減少させることによって落ち着きを取り戻します。.夢私たちが眠くなると、GABAは徐々に増加しています。我々が眠っているとき、それは我々がよりリラックスして落ち着いている瞬間であるので、それは非常に高いレベルに達する.私たちの脳には、腹側外側視索前核とも呼ばれる、「睡眠スイッチ」としても知られる細胞のグループがあります。この領域の80％の細胞はGABA作動性です.一方、GABAは私たちの体内時計や概日リズムの維持に参加しています。実際、動物が冬眠すると、GABAの量は著しく増加します.GABAの増加を伴う睡眠中に、サイトカインの増加もあります。それらは炎症から体を保護するタンパク質です。健康な有機体が維持され、その損傷を修復するので、十分な休息が基本である理由はそういうわけです.痛みGABAには侵害受容作用（疼痛知覚）があることが知られています。例えば、GABA B受容体に結合する物質であるバクロフェンを投与すると、ヒトに鎮痛作用が生じます。この物質は、脊髄の後角ニューロンにおける疼痛神経伝達物質の放出を減少させることによって作用します....
Fornixの特徴、解剖学および機能
の Fornix 脳の三角柱、4本の柱、または嚢の基底としても知られている脳の領域は、一連の神経束を特徴とする脳の領域です。.円蓋は脳内で明確に観察可能なC字型をしており、その主な機能は信号を送信することです。具体的には、脳のこの領域は海馬と視床下部、右半球と左半球を接続します。. 円蓋は有髄線維、すなわち白質でいっぱいで、脳梁のすぐ下にあり、脳の辺縁系の一部と見なしている人もいます。.同様に、特定の調査は、海馬とのこの構造の関係が記憶過程において重要な役割を果たすことができることを示しました.本稿では、円蓋の主な特徴について概説する。その解剖学的特性と機能が議論されており、脳のこの部分に関連する病理学がレビューされています.Fornixの特徴大脳円蓋は、終脳からの高度に有髄線維の束を構成する。脳のこの領域の線維は海馬から視床下部へと突き出ているので、2つの構造をつないでいます。.この種の脳機能への関与は今日もまだほとんど研究されていないが、一部の当局は、辺縁系の一部としてfornixを考慮している.円蓋は、脳梁のすぐ下にある「C」字型のアーチ型構造です。大量の白質が含まれているため、コミュニケーション構造と見なされています。.現在、いくつかの調査は海馬の最も重要な遠心性経路がそれを円蓋に接続するものであることを示しました。このように、海馬には他にもたくさんのつながりがありますが、最も一般的なのは脳トレと関連しているようです。.このため、円蓋は、発達した機能の多く、最初の例では海馬を引き起こすであろう非常に関連性のある構造であり得ると仮定されている。. 具体的には、円蓋は記憶プロセスにおいて非常に重要な役割を果たすように思われる。多くの著者は、この構造が正常な認知機能の遂行に不可欠であると主張しています.構造 円蓋は小さな脳の領域です。それは脳梁のすぐ下の終脳にあります。また、海馬が存在し、両方の構造の間に扁桃体が位置している円蓋よりも劣っていて横方向に.それは2つの前の予測と2つのその後の予測があるのでfornixはまたトリンまたは4本柱の金庫室として知られています。後者は柱または柱としても知られています.白質のみを含む領域、すなわちニューロンの軸索を含み、ニューロンの体は含まない領域であることから、円蓋は異なる脳領域間のコミュニケーション活動のみを実行する構造であると仮定される。.この意味で、円蓋は辺縁系のすべてのそれらの要素の結合に参加し、右半球の構造を左半球の構造と統合する繊維状構造です。.したがって、この脳領域は、前側皮質領域と後側対側皮質領域とをつなぐ役割を果たす。つまり、円蓋は異なる脳領域の情報を交差させることができます。.より具体的には、円蓋の前柱は視床下部の後核と直接連絡しており、これは乳頭体として知られている。.その一方で、円蓋の後柱は扁桃体（海馬の後ろと下に配置されている終脳のいくつかの核）との接続を確立します。.したがって、一般的に、円蓋は哺乳類の体と扁桃核をつなぐ脳の構造です。.この主なつながりとは別に、円蓋はより多くの脳の領域に関連しています。構造の下部は、海馬から出ていく繊維を通して続き、海馬の線毛を構成しています。これらの繊維は、円蓋の後柱の延長を構成する.同様に、哺乳動物の体は円蓋とのみ連絡しているのではなく、視床乳頭束を介して前部視床核との連絡も確立している。最後に、視床はBrodmannの10番目の領域を通して前頭葉の皮質と直接通信します。.機能 円蓋の主な機能は認知プロセス、特に記憶の機能と関連しているようです。.そのような活動への円蓋の関与は外科的外傷を通して発見され、それは円蓋における円蓋が重要な認知変化の出現を意味することを示した.この意味で、現在のところ、円蓋は人々の正常な認知機能のための基本的な脳構造であると主張されています.同様に、この領域は、辺縁系の一部である脳の神経構造のセットであるパペス回路に関与することによって、記憶の形成において非常に重要な役割を果たす可能性があると主張されています。.要約すると、円蓋は、認知活動の遂行において非常に重要な脳構造であるように思われます。それは、そのような行動を実行する脳の領域を伝達し、関連付けることに責任があるからです.関連疾患今日では、円蓋の損傷または病気が主に認知障害を引き起こすことは十分に確立されています。より具体的には、この脳構造の損傷は通常、その人に逆行性健忘症の経験をもたらします. この事実は、円蓋によって実行される活動と機能について得られたデータを強化し、同時に、特定の病気が生み出すことができる変更を明らかにします.円蓋を損傷する可能性がある多くの病理があります。しかし、これは彼らがいつもそれをするということや、この脳の構造が常に同じ傷害を示し同じ症状を生み出すという意味ではありません。.第一に、正中線腫瘍または単純ヘルペス脳炎が円蓋に影響を及ぼし、特定の認知障害および/または記憶喪失を引き起こす可能性がある.他方、多発性硬化症のような病理学または炎症状態は、円蓋の機能を変化させ、そして全体的な認知機能におけるその重要性を説明し、認知能力の一般化された機能不全を生み出す可能性がある。.円蓋と辺縁系大脳辺縁系は、特定の刺激に対する生理学的反応の調節に関与する一連の脳構造です。.このシステムは人間の本能を規制し、不随意記憶、飢餓、注意、性的本能、感情、性格または行動などの活動の実行に積極的に参加します。.この重要な脳のシステムを構成する構造は、視床、視床下部、海馬、脳扁桃体、脳梁、中脳、中隔核です。.したがって、円蓋は大脳辺縁系の一部である脳の領域ではありません、しかし、円蓋と大脳辺縁系の間に密接な関係を示す多くの研究があります.一般的に、円蓋はその位置のために辺縁系に関係しているようです。実際、このシステムを構成するさまざまな構造が円蓋を囲んでいるため、辺縁系を構成する回路内にあるのです。.より詳細な方法では、Fornixは、視床核、海馬、および扁桃体などの辺縁系の異なる領域をつなぐことにおいて主要な役割を果たしています。.同様に、円蓋もまた、求心性線維をこれらの構造に伝達する、脳の中隔核の会合の主要な領域の1つであると思われる. このように、円蓋は辺縁系の主な構造ではありませんが、その機能において重要な役割を果たしています。大脳辺縁系の構造を結びつけ、それゆえその活性を生じさせるのは結合の領域です。.円蓋と認知障害円蓋についての最大の科学的関心の要素は、認知機能低下との関係です。様々な研究が、認知病理におけるこの脳構造の役割を調べており、いくつかの研究は、円蓋が認知機能低下を予測できることを示している。.この意味で、円蓋はどのように海馬の病変（優れた記憶の脳構造）が認知機能低下を説明できるのかを示していますが、他にも脳の関連領域が関与しています.事実、ある人の著者は、円蓋の構造と機能の変化が、老年期に健常人が（認知症を伴わずに）経験する認知機能低下をより詳細に予測できると示唆している。.具体的には、ジャーナルに発表された研究 アメリカ医師会ジャーナル - 神経学 （JAMA-Neurol）は、健常な高齢者の間で容積減少が認知機能低下の将来をより良く予測する脳構造として円蓋を同定した.この研究では、磁気共鳴画像法による臨床評価を受けた平均年齢73歳の102人の患者を調べた。.したがって、そのような仮説はまださらなる検証を必要とするが、認知障害における円蓋の関与は、正常な認知状態から認知症までの連続体の内外の理解を深めることができるため、非常に関連性があり得る。.参考文献ベア、M.F.、コナーズ、B。およびパラディソ、M.（2008）Neuroscience：脳探査（第3版）バルセロナ：Wolters Kluwer.カールソン、Ｎ。 （2014）行動の生理学（11版）マドリッド：ピアソン教育.Evan Fletcher、Mekala Raman、Philip Huebner、Amy Liu、Dan Mungas、Owen...
疼痛、脳プロセスおよび受容体の生理学
痛みは私たちの体の一部が損傷を受けていることを私たちに伝える現象です。それはそれを引き起こしている要因の離脱反応によって特徴付けられる。人間の中ではそれは言語化によって知ることができる.痛みは私たちの体を保護する働きがあります。それが起こるように、例えば、炎症からの痛みで. 炎症はしばしば皮膚や筋肉の損傷を伴います。したがって、痛みを伴う刺激に対する炎症を起こした部分の感受性は、大幅に強化される。これにより、患部との動きが減少し、他の物体との接触が回避されます。.一言で言えば、炎症の使命は、新しい傷害の可能性を減らし、回復プロセスを加速することを試みることです.疼痛感受性が低下した状態で生まれた人は、やけどや切傷などの通常よりも多くの負傷を負います。彼らはまた、関節に有害な姿勢をとることができますが、彼らは痛みを感じていないので、彼らは彼らの位置を変更しません.痛みがないと健康に非常に深刻な影響を及ぼし、さらには死に至ることさえあります。.疼痛知覚の分析は非常に複雑です。しかし、あなたは簡単な方法でそれを説明しようとすることができます.痛みを伴う刺激は疼痛受容体を活性化する。そして、その情報は脊髄の特殊な神経に伝えられ、最終的に脳に届くのです。.そこで処理されると、このオルガンは体を反応させるインパルスを送ります。例えば、ホットオブジェクトから手を素早く離す.痛みとそれが引き起こす感情的な反応の認識は脳内で制御されています。疼痛を生じる傾向がある刺激もまた離脱または飛行反応を引き起こす.主観的に言って、痛みを引き起こすものはいらいらさせられるし有害です。だからこそ私たちは積極的にそれを避けています.しかし、痛みを無視して他の活動に気を取られると、気分が良くなります。脳は痛みを軽減することができる自然なメカニズムを持っています。例えば、内因性オピオイドを放出することによって.さらに、痛みは薬物やオピオイド物質、催眠術、私たち自身の感情、さらにはプラセボでさえも修正することができます。.痛みの3つの要素確かに、特定の環境事象が痛みの知覚を調整する可能性があります。例えば、Beecher（1959）による研究では、第二次世界大戦中に戦った一群のアメリカ兵の疼痛反応が分析された。.戦いで傷を負ったアメリカ人兵士の大部分は痛みの徴候を何ら示していないようであることが示されました。実際には、彼らは薬を必要としませんでした.どうやら彼らが戦いを乗り切って生き残ったという安心を感じたとき、痛みの認識は彼らの中で減少した. 痛みが知覚されることもあり得ますが、それはその人には関係がないようです。脳の特定の部分にいくつかの病変があるように、いくつかの精神安定剤はこの効果を発揮します.どうやら、痛みは知覚と行動に3つの異なる影響を及ぼします.- 感覚的な側面. 痛みを伴う刺激の強度の知覚を指します.- の 直接的な感情的影響 それは痛みを引き起こします。つまり、そのような痛みが人に引き起こす不快の程度です。これは戦いを生き残った負傷兵の減少要素です.- の 長期的な感情的関与 痛みのこの効果は慢性疼痛に関連する症状の産物です。具体的には、それはこの痛みが私たちの将来の幸福にもたらす脅威についてです。.痛みの脳プロセスこれらの3つの要素は異なる脳の過程を含みます。純粋に感覚成分は、視床の脊髄から後腹側核への経路において調節されている。最後に、それらは脳の一次および二次体性感覚皮質に到達する.即時の感情的な要素は、前帯状回と皮質の皮質に達する経路によって制御されているようです。これらの領域は痛みを伴う刺激の知覚中に活性化されることが様々な研究において示されている。さらに、島皮質の電気的刺激が被験者に刺痛または灼熱感を引き起こすことが証明されています.どうやら、これらの分野でのけがは人々の痛みへの感情的な反応を減らします。具体的には、彼らは痛みを感じているようでしたが、彼らはそれを有害であるとは考えておらず、そこから逃げませんでした。.Rainville等による研究において。 （1997）、氷水に彼らの腕を導入することによって参加者のグループに痛みの感覚を誘発しました。一方、研究者たちは、ポジトロンエミッショントモグラフィー（PET）によるスキャンを使って脳のどの部分が活性化されたかを測定しました。.ある状況では、彼らは痛みによって引き起こされる不快感を軽減するために催眠術を使用しました。催眠術を受けた参加者は痛みが激しいと感じましたが、不快は少ない.彼らは、痛みを伴う刺激が一次体性感覚皮質および前帯状皮質の両方の活性を増加させることを見出した。しかし、参加者が催眠術を受けていたとき、前帯状皮質の活動は減少しました。しかしながら、体性感覚皮質は依然として活性であった。.結論として、一次体性感覚皮質は痛みを知覚するための責任があります。前帯状回は即時の感情的効果を処理している間.一方、長期的な感情的要素は前頭前野に到達する接続によって仲介されています.この分野で被害を受けた人々は無関心を感じ、慢性疼痛を含む慢性疾患の影響を受けない傾向があります.好奇心旺盛な痛みを伴う感覚は四肢切断後に起こります。これらの患者の70％以上は、足りない足がまだ存在しているかのように感じ、痛みを感じる可能性があることを示しています。この現象は幻肢として知られています.どうやら、幻肢の感覚は頭頂皮質の組織化によるものです。この領域は私たち自身の体の意識に関連しています。明らかに私たちの脳は遺伝的に4人のメンバーの感覚を生み出すようにプログラムされています.疼痛受容体の種類疼痛受容体は自由神経終末である。これらの受容体は全身、特に皮膚、関節の表面、骨膜（骨を覆う膜）、動脈の壁、そして頭蓋骨のいくつかの構造に存在します。.興味深いことに、脳自体は痛みの受容体を持っていません、したがって、それはそれに鈍感です.これらの受容体は3つのタイプの刺激に反応します：機械的、熱的および化学的。機械的な刺激は（例えば）皮膚に圧力を加えることです。熱刺激しながら、暑さや寒さ。化学的刺激は、酸などの外部物質です。.疼痛受容体は体内の化学物質によっても刺激される可能性があります。それらは外傷、炎症または他の痛みを伴う刺激の結果として放出される.この例は、セロトニン、カリウムイオンまたは乳酸のような酸である。後者は運動後の筋肉痛の原因です。.侵害受容器または有害な刺激の検出器とも呼ばれる3種類の疼痛受容体があるようです. 高閾値メカノレセプター彼らは皮膚の打撃や抑圧のような強い圧力に反応する自由な神経終末です.VR1レシーバー2番目のタイプは、極端な熱、酸、およびカプサイシン（唐辛子の有効成分）を捉える神経終末から成ります。このタイプの繊維の受容体はVR1として知られています。この受信機は炎症や火傷に関連する痛みを伴います.事実、ある受容体の発現に対して突然変異を起こしたマウスはカプサイシンと共に水を飲むことができることが研究で示されました。彼らは他の痛みを伴う刺激に反応したが、彼らは高温に鈍感で辛いように見えたので。カテリーナら。アル（2000）.ATP感受性受容体ATPは細胞の代謝過程の基本的なエネルギー源です。この物質は、体の一部の血流が遮断されたとき、または筋肉が損傷したときに放出されます。それはまた急速に成長する腫瘍によって作り出されます.したがって、これらの受容体は、片頭痛、狭心症、筋肉損傷または癌に関連する疼痛の原因となり得る。.痛みの種類疼痛受容体に由来するインパルスは、２つの神経線維、すなわち急速（一次）疼痛の原因となるＡデルタ線維、および遅い（二次）疼痛を伝達するＣ線維を介して末梢神経に伝達される。.痛みを伴う刺激を知覚すると、2つの感覚があります。最初のものは「急痛」です。それは鋭く、鋭くそして非常に局所的な痛みとして経験されます。これは撤退反射として保護メカニズムを活性化します. この種の痛みを伝えるデルタファイバーは、顕微鏡的に細くなっています（2〜5千分の1ミリメートル）。これは刺激がより速く送信されることを可能にします（毎秒5から30メートル）.急速な痛みでそれは局在化され、そして広がらない。強力な鎮痛剤でさえも、克服するのは困難です.数秒後に痛みが早く感じられると、「ゆっくりした痛み」が現れます。それはしつこく、深く、不透明でローカライズされていません.それは通常数日または数週間続きます、体がそれを適切に処理しない場合、それは長持ちし慢性化することができます。このタイプの痛みは組織修復のプロセスを活性化することを目的としています.この種の痛みを伝えるC繊維は、Aデルタ繊維よりも大きな直径を持っています（0.2から1000分の1ミリメートルの間）。インパルスが遅くなるのはそのためです（毎秒2メートルの速度）。身体の反応は、患部を動かないようにすることで、けいれんやこわばりを引き起こします。.オピオイドはゆっくりとした痛みに非常に効果的ですが、適切な神経が遮断されている場合は局所麻酔薬もそうです.疼痛感受性の内因性調節長い間、痛みの知覚は環境刺激によって変化する可能性があると考えられてきました.1970年から、鎮痛を引き起こす自然な方法で活性化される神経回路があることがわかりました.さまざまな環境刺激がそのような回路を誘発し、内因性オピオイドを放出する可能性があります。.さらに、脳のいくつかの部分を電気的に刺激すると、鎮痛作用が生じることがあります。この感覚は非常に強いので、ラットの外科的介入では麻酔として機能する可能性があります。.これらの領域のいくつかは、電球の灰色の肛門周囲物質と顔腹領域です。.その一例は、1974年に行われたMayerとLiebeskindによる研究である。灰色の肛門周囲の物質の刺激は、高用量のモルヒネによってもたらされるものと同程度の鎮痛を引き起こすことが観察された。特に、体重1キログラムあたり10ミリグラムのモルヒネの投与量.これは重度の慢性疼痛患者の技術として使用されるようになりました。このために、無線制御装置に接続されている電極が脳内に埋め込まれる。したがって、患者は必要に応じて電気刺激を起動することができる.この刺激は疼痛を抑制する内因性神経機構を活性化します。主に、それらは内因性オピオイドを放出します.オピオイドによって誘発される鎮痛作用を調節する神経回路があるようです（身体や薬物の製品から分泌されます）。.第一に、オピオイドは、中水道周囲灰白質のニューロンにおけるオピオイド受容体を刺激する。これらは、縫線核のニューロンに情報を伝達します。この領域には、セロトニンを放出するニューロンがあります。そして、後者は脊髄の後角の灰白質と関連しています.これらの最後のつながりが破壊された場合、モルヒネの注射はその鎮痛効果を作るのをやめるでしょう.中脳水道周囲灰白質は、視床下部、扁桃体および前頭前野から情報を受け取ります。このため、学習や感情的な反応は疼痛感受性に影響を及ぼします。.鎮痛が起こる理由?生きている存在が何らかの有害な刺激に直面しなければならないとき、彼らはたいてい彼らがしていることをやめさせたり、行動を逃したりするのを妨げます。.しかし、この反応が逆効果になることがあります。たとえば、動物が痛みを引き起こす傷を持っている場合、飛行反応は食事などの日常的な活動を妨げる可能性があります。.したがって、慢性的な痛みを軽減することができればもっと便利です。鎮痛はまた、生物学的に重要な行動の遂行中の痛みを軽減するのに役立ちます。.いくつかの例は、戦いや交尾です。この時点で痛みが経験された場合、種の生存は危険にさらされます. 例えば、ある研究は交尾が鎮痛を起こすことができることを示しました。交尾中の痛みを伴う刺激はより少ない程度に感じられ、それによって生殖行動が妨げられないので、これは適応的な意味を持つ。これは繁殖の可能性を高めます.ラットが痛みを伴う電気ショックを受けたときには避けられないことが示されているが、彼らは鎮痛を経験した。すなわち、それらは対照対象よりも疼痛過敏性が低かった。これは体そのものによって決定されるオピオイドの放出によって作り出されます.手短に言えば、痛みが避けられないと認識されれば、鎮痛メカニズムが活性化されます。それが回避できれば、被験者はその痛みを止めるために適切な答えを出すように動機づけられます。.罹患している人にさまざまな部位が刺激されれば、痛みを軽減することができます。例えば、人が傷を持っているとき、彼が周りに傷を付けるならば、彼はいくらかの安心を感じます.鍼治療では、痛みが軽減されている針の近くおよび遠くで神経終末を刺激するために挿入および回転される針を使用するのはそのためです。.いくつかの研究は、鍼治療が内因性オピオイドの放出のために鎮痛を引き起こすことを証明しました。人がその効果を「信じる」場合、痛みの減少はより効果的かもしれませんが、これが唯一の理由ではありません.疼痛感受性の低下を示した動物で行われた研究があります。脊髄後角の体性感覚ニューロンにおけるFosタンパク質の活性化.参考文献Basbaum、A。I.、Bautista、D。M、Scherrer、G。、およびJulius、D。（2009）。痛みの細胞と分子メカニズムセル、139（2）、267-284.Beecher、H.K.（1959）。主観的反応の測定薬物の定量的効果ニューヨーク：オックスフォード大学出版局.カールソン、Ｎ。 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