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特徴的な子嚢菌、ライフサイクル、栄養、生殖
の 子嚢菌類 彼らは一般的に単純なべん毛を提示し、後にべん毛が挿入された菌類です。彼らは、性的相と無性的相との世代交代を提示. それらは熱帯地方や寒冷地、土壌、淡水域、塩水河口に見られる遍在生物です。ほとんどの種は維管束植物、ワムシ、植物プランクトン、コケ植物、および他のキトリドミセスを含む他の真菌に寄生する. これらのキノコのいくつかは腐生性です。草食性哺乳類の消化管の範囲の狭い領域に生息するいくつかの嫌気性種があります.子嚢菌類, Batrachochytrium dendrobatidis, 水陸両用動物に影響を与える命にかかわる病気の原因となる薬剤です。この病気は、子嚢菌症と呼ばれます。それは世界中で大規模な死亡率、人口の減少および人口の減少と両生類の種を引き起こしました.索引1特徴2分類法3ライフサイクル4栄養5生殖5.1無性5.2性的6病気6.1植物では6.2動物の中で7参考文献特徴子嚢菌類は交番世代を有する。体細胞相は様々な形態をとる。それは種に応じて、孤立した細胞、細長い菌糸体、またはよく発達した非隔菌性菌糸体（cenocitic）として発生する可能性があります。彼らはべん毛の胞子を持っています。べん毛は単純で、櫛のような原線維はありません（mastigonemas）。. 遊走子は薄壁の胞子嚢に発生します。これらの遊走子は、後に挿入された単一の鞭毛によって動かされて移動性である。鞭毛は鞭のような形をしています。動物種によっては、動物園にハニカム外観の一連の管状膜が見られる（rumposoma）.細胞壁はキチンとグルカンを含みます。葉状体は根茎のネットワーク上に1つまたは複数の胞子嚢を生成することができます。それが単一の胞子嚢である場合、距骨は一軸性と呼ばれます。複数ある場合は、多心と呼ばれます。彼らは通常顕微鏡です.分類法ChytridiomycetesはChytridiomycota phylum内に存在する真菌の一種です。この植物はまたBlastocladiomycotaとNeocallimastigomycotaのクラスに含まれていた.遊走子の超微細構造と形態学的特徴に基づく研究は、その群が単系統性であることを示唆した。しかしながら、分子および多遺伝子座データ研究は、フィラムが実際には多系統またはパラ系統であることを示した。.このため、これら2つの分類群は門のレベルまで上げられました。残りの子宮筋層症はその後5つのクラスに分けられました。 Chytridiomycetesのクラスは種の数の点では最も多様です.ライフサイクル子嚢菌類は世代が交代します。一世代は一倍体配偶子と他の二倍体胞子を提示します。 gametotalosは男性的なgametangiosと他の女性的なものを開発しています。 Gamentangiansはplanogametosと呼ばれるモバイル配偶子を作り出すでしょう.オスの配偶子とメスの配偶子が真ん中で合併して、二鞭毛虫接合子を形成し、続いてそれが鞭毛を失い、包囲する。二倍体嚢胞の発芽は胞子を生成します。成熟すると、胞子体は、2つのタイプの遊走子嚢を発達させる。.ミトスポランジアは薄くて無色の壁を呈している。それらの内部で、それらは有糸分裂による二倍体の遊走子を作り出すでしょう。遊走子が放出され、しばらく泳いで、巣に包まれて発芽し、新しい二倍体の胞子体を生み出す.減数分裂は、厚くそして着色された細胞壁を有する。これらは減数分裂によって、一倍体遊走子を産生する。休眠性遊走子として知られるこれらの胞子は、嚢胞性であり、そしてその後、新しい配偶子を形成するために発芽する。.栄養子嚢菌類は、花粉、セルロース、キチンおよびケラチンのような難治性物質を分解する腐肉性菌であり得る。これらの真菌はこれらの材料を分解し、その後根粒菌によって栄養素を獲得する化学物質を放出します.嫌気性種は、草食性哺乳動物のルーメン植物の細胞壁の消化によって摂食されます。これらの生物は大量の細胞外セルラーゼを生産します. これらの酵素は他の微生物によって生産されたものと相互作用することができます。研究は、子宮内膜症が第一胃内消化において重要な役割を果たすことを示している.寄生性の子嚢菌綱は、宿主からの組織または栄養素を食べます。それは、植物、動物、または他の子嚢菌綱を含む他の真菌です。. 生殖無性無性生殖は、二倍体生物、または胞子嚢で起こる。これらは2つのタイプの遊走子を作ります：有糸分裂と減数分裂.有糸分裂遊走子は、有糸分裂生殖胞子嚢（有糸分裂）において産生される。発芽時にこれらは新しい胞子嚢を生成します.減数分裂遊走子は、減数分裂期に生じる。これらの遊走子は、発芽すると一倍体配偶子を産生する。.性的な有性生殖は一倍体または配偶子獣において起こる。これらのタロスは、有糸分裂により、男性用および女性用のモバイル性配偶子（プラノガメト）を生成する。プラノガメトは、発芽時に胞子嚢を形成する二倍体胞子を生成する.病気植物では病原性植物の中では、コウジカビが挙げられる。 Olpidium brassicae. この種は、クローバーやキャベツなどの植物の絶対寄生虫です。その最大の危険性は、それが多くのネクロウイルスの媒介として働くという事実によって表されます。. ブラックポテトイボとして知られている病気は、と呼ばれるquitidromicetoによって生成されます Synchytrium endobioticum....
キトサンの構造、入手方法、性質、そしてそれが果たすもの
の キトサンまたはキトサン キチンの脱アセチル化から得られる多糖です。キチンは真菌の細胞壁の一部である多糖類です 接合子, 節足動物の外骨格、アンネリドのクエタ、および刺胞動物のperisarcos。だからこそ、キチンはチュニックとして知られていました。.キチンとキトサンは相補的な化合物です：キトサンを得るためには、キチンが存在しなければなりません。後者はまた、真珠層、コンキオリン、アラゴナイトおよび炭酸カルシウムの組み合わせによっても形成され得る。セルロースに次いで2番目に重要なポリマーです。さらに、それは生体適合性、生分解性および非毒性です。.キトサンは、農業産業、医学、化粧品、製薬産業、水処理、整形外科用金属コーティングに重要な化合物です。それは抗真菌性、抗菌性、抗酸化性であり、特に冶金学的埋立地では良い金属受容体です。.索引1つの構造2入手2.1洗濯と乾燥2.2脱色2.3脱炭酸と除タンパク質3プロパティ4それは何のためですか？?4.1分析化学において4.2生物医学において4.3農業や家畜において4.4化粧品業界では4.5食事療法の分野4.6食品業界では4.7良い吸着剤5参考文献 構造キチン分子が完全に脱アセチル化された時にキタノが得られる。反対に、キトサンは複製するために単位当たりアセチル基を有する。. 入手キトサンを得るためには、まずキチンを得る必要がある。それから、それは脱アセチル化され（その構造中にあるアセチル分子は除去され）、その結果アミノ基のみが残る。.プロセスは、甲殻類、特にエビやエビの外骨格である原料を入手することから始まります.洗濯と乾燥洗浄処理を行って、種の外骨格に埋め込まれている可能性がある塩や鉱物の残留物など、すべての不純物を除去します。材料を徹底的に乾燥させ、次いで約１ｍｍのスケール形態に粉砕する。.脱色次に脱色プロセスがあります。この手順は任意であり、アセトン（キトサンが不溶性の有機溶媒）、キシレン、エタノールまたは過酸化水素を用いて行われる。. 脱炭酸および除タンパク脱炭酸塩のプロセスは前のプロセスに従います。 HClが使用されている。このプロセスの後、脱タンパク質化を続け、これはＮａＯＨを用いて塩基性媒体中で行われる。多量の水で洗い、最後にろ過する.得られた化合物はキチンである。これを５０％ＮａＯＨで約１１０℃の温度で３時間処理する。. このプロセスは、キトサンを得ることができるようにアセチル基をキチン構造から除去することを可能にする。充填するために、粒子が２５０μｍのサイズになるまで脱水および粉砕を行う。. プロパティ- キトサンは水に溶けない化合物です.- そのおよその分子量は1.26 * 10です5 粘度計法により得られたg / molポリマー.- それはそれをいくつかの生物医学的用途に適したものにするいくつかの化学的性質を有する。.- それは線状ポリアミドです.- アミノ基-NH2...
タルロフ嚢胞の原因、症状と治療
の タルロフ嚢胞, 神経周囲嚢胞とも呼ばれ、体液で満たされた嚢の形成を促進する神経の根の拡張です。具体的には、脳脊髄液.嚢胞は体液が循環して拡大することを可能にする弁となり、神経や周囲の構造に圧力をかけます。. これは、神経根の袋がくも膜下腔、つまり脳脊髄液が循環する髄膜（神経系を取り囲む膜）の一部につながっているために起こります。.それらは通常、仙骨に発見されます（症例の95％）。それは腰椎の下に位置し、三角形の形をしている骨です。最も影響を受けた神経は脊椎の根S2、S3およびS4にあります.しかし、一部の患者は脊椎のどこにでも嚢胞を示すことがあります。頸部（3％の場合）、胸部および腰部の場合（6％の場合）.Tarlov嚢胞の大部分は無症候性です。成人人口の約4.6〜9％がこのような嚢胞を持っていると推定されています。しかし、治療を必要とする症状があるのは1％だけです.女性はタルロフ嚢胞に苦しむ傾向があります。米国神経外科学会の調査によると、男性の13.4％に対し、女性の86.6％がこの病気にかかっていると推定されています。.この状態はまれでまれな病気です。それは1938年にアメリカの脳神経外科医Isadore Tarlovによって最初に記述されました。彼はモントリオール神経研究所で働いている間、剖検で偶然これらの嚢胞を見つけました.彼がこの種の嚢胞を持っていることを人が知らない限り、長い時間がかかることがあります。それは通常症状を引き起こさないが、これらが起こると、それらは痛みを伴うそして進行性の神経根障害（神経の痛み）を特徴とする。.腰、足、お尻に痛みを感じることがあります。これらの症状は、嚢胞が神経を拡大して圧迫するときに起こります。.タルロフ嚢胞は診断が難しく、通常は画像技術によって発見されます.治療は症状の一時的な緩和を提供するために嚢胞を排出することを含みます。しかし、手術のみがバッグに脳脊髄液を補給するのを防ぎます.非常にまれなケースで、そして治療の欠如の結果として、Tarlov嚢胞は神経系に永久的な損傷を引き起こすことができます.原因タルロフ嚢胞を生成する原因は不明です。最初の嚢胞は1938年に確認されましたが、科学的知識は今日限られています。. 脳脊髄液のより高い圧力を生成することができるいくつかの条件があります。これにより、人は嚢胞を発症しやすくなり、嚢胞のサイズが速くなり、症状が引き起こされます。.例えば、髄膜の発達の欠陥やそれを構成するいくつかの層の脆弱性などの先天的要因.タルロフ嚢胞の発症の素因となる特定の病理があるようです。例えば、コラーゲン変異、またはマルファン症候群、シェーグレン症候群、または狼瘡などの結合組織障害.一方、Tarlovの嚢胞は、怪我、交通事故、転倒、物を持ち上げるときの過度の努力、脊椎穿刺、分娩または硬膜外麻酔などの外傷性の理由で発生する可能性があります。.脊柱のくも膜下出血が原因である可能性もあります。これは腰椎穿刺試験によって評価することができた。この場合、血液は脳脊髄液から得られたサンプルに含まれています。.症状タルロフ嚢胞は、人口の約5から9パーセントで症状がありません。このように、ほとんどの人は自分が持っていることを知りません.症状や合併症を引き起こす大きな嚢胞は比較的まれで、1％のケースでしか発生しません。症状は、嚢胞の拡大と神経根の圧迫によって現れます。.症状の発症は突然または緩やかになることがあります。患者は通常、症状が咳、立位、または体位の変更によって増加することを示します。これは脳脊髄液の圧力の増加によって説明されます.タルロフ嚢胞の主な症状は痛みです。症状は嚢胞の場所によって異なり、以下が含まれます：- 腰、お尻と足の痛み.- 背中上部、胸、首、腕の痛み.- 足と足の脱力感とけいれん。または、腕と手の中に.- 足と足、または手と腕の感覚異常.- 仙骨の炎症、さらには股関節や太ももまで及ぶ尾骨の圧迫感.- 坐骨神経痛、つまり、背中から足に至る坐骨神経の経路の痛み.- 骨盤および腹痛.- 脳脊髄液圧による頭痛と視覚障害.- めまいやバランス喪失感.- 落ち着きのない足症候群、すなわち、下肢を動かす制御不能な必要性によって特徴付けられる神経障害. - 便秘.- 膀胱コントロールの喪失.- 性的機能不全.診断タルロフ嚢胞の診断は、まれな疾患であるため、この疾患に関する知識がほとんどないため、複雑です。さらに、その症状は他の病気と混同されやすい.このため、鑑別診断が不可欠です。すなわち、最初に、椎間板ヘルニア、腰椎椎間板破裂、または腰椎椎間板変性疾患などの他の状態の存在を除外します。髄膜憩室、髄膜鞘、神経線維腫およびくも膜嚢胞など.診断のためには、完全な臨床評価を実施しなければならず、患者の病歴を詳細に検討しそして神経学的検査を実施する。診断はさまざまな特殊な画像検査で確認できます....
くも膜嚢胞の症状、原因および治療
の くも膜嚢胞 それは、くも膜に生じる通常良性の脳脊髄液腔からなる。これはまれな状態で、通常無症状です.くも膜は髄膜、それを保護し、栄養を与えるために私たちの神経系を覆う膜の層の一つです。. その直下には、脳脊髄液が循環するくも膜下腔があります。これらの嚢胞がこの空間と通信するのは普通のことです。.さらに、それらは健康的なくも膜と区別がつかないくも膜に囲まれています.くも膜嚢胞は、脳と脊髄の両方に現れることがあり、脳脊髄液のように見える無色透明の液体を含んでいます。他の場合にも、それはこれに似ています.いくつかのまれなケースでは、それはキサントクロム液を保存することができます。くも膜下腔から来る血液の存在による黄色がかった脳脊髄液を指す.小児期には、この種の嚢胞は頭蓋内の空間を占める病巣の1％を占めます（それらはスペースを空けずに脳から出て行くので、それを押します）。.それらは主に小児期に出現し、成人期まで診断されないことが非常に一般的です。患者が他の理由で検査を受けようとしていたときに、偶然に脳スキャンで検出されることがよくあります。.その性質に応じてくも膜嚢胞の2つのグループがあります。いくつかは主要なまたは先天的なものであり、それらは発生および/または遺伝的影響における異常によって現れる.他のものは二次性または後天性であり、合併症の後に生じるか、または別の状態の結果である。それらは最初のものより一般的ではありません。例：外傷性脳損傷、新生物、出血、感染症、手術...これらの最後のものは軟髄膜嚢胞とも呼ばれます.一般的に、くも膜嚢胞はサイズが大きくても症状を引き起こさない。それが症状を引き起こす場合には、これらは主に頭痛、膨らんだ頭蓋骨（子供の場合）、そして発作から成ります。.これらの嚢胞の治療について専門家の間で大きな議論があります。症状のある患者のみを治療すべきであると主張する者もいれば、合併症を予防するために無症候性の患者に介入することが適切であると考える者もいる。.最も一般的な治療法は手術手技に基づいています。それらの中で、最も使用されているのは、膀胱腹腔シャントと嚢胞の開窓です。それらは開頭術または内視鏡技術によって行うことができます.くも膜嚢胞の発見脳性くも膜嚢胞について説明した最初の著者は、1831年にRichard Brightでした。特に、彼はそれを彼の「医学的症例報告」の第2巻に追加しました。彼はそれらをクモ膜嚢胞としてくも膜層に関連していると語った。. 後期のくも膜嚢胞は、「漿液性髄膜炎」、「脳の偽腫瘍」、または「慢性くも膜炎」とも呼ばれていました.その後、1923年に、デメルは文献のくも膜嚢胞のレビューを行いました。彼は、最良の治療法はドレナージまたは嚢胞の摘出によるトレパニングであることを発見しました（Vega-Sosa、Obieta-Cruz andHernándezRojas、2010）。.1970年代以前は、くも膜嚢胞は患者に症状が現れたときにのみ診断されていました。診断は脳血管造影またはニューロ脳波で行った.しかしながら、コンピュータ断層撮影法（CAT）、磁気共鳴画像法（MRI）、超音波検査法（US）などの神経画像技術の導入後、クモ膜嚢胞と診断された症例数は増加しました。.かくして、嚢胞が存在するが症状を引き起こさない症例が多数あることが発見された。これは主にその原因とその治療に関して、この病態の研究への関心を高めました.有病率くも膜嚢胞は、空間を占めるすべての頭蓋内病変の約1％を占めるように見えます。一方、剖検の0.5％で偶然に発見されています.それらは通常先天性の起源を持っているので、大多数は人生の最初の20年間で検出されます。事実、患者の60〜90％が16歳未満です。高齢者や高齢者では、それほど一般的ではありません。これらの患者の約10％が嚢胞に関連した複数の病変を有することがあります.位置に関しては、50〜60％のくも膜嚢胞が中頭蓋窩と呼ばれる領域に現れる。これらは女性よりも男性の方が頻繁で、通常左側にあります。通常、それらは開発の変更によるものです。.しかし、これらの嚢胞はくも膜層がある神経系のあらゆる領域で増殖する可能性があります.したがって、それらがSilvioの水道橋の近くで、心室システムの下で起こるのも一般的です。他の場所は、細胞外領域（10％）、凸状度（5％）、半球間（5％）、および心室内腔（2％）からなる。.他のものは後部窩に位置することができ、動詞と水槽マグナに関連するものを強調している（12％）。また、小脳小角角（8％）、四辺形シート（5％）、および前庭腔（1％）にも見られる（Vega-Sosa、Obieta-Cruz andHernándezRojas、2010）。.一方、くも膜嚢胞は脊髄周囲の脊髄管内に現れることがあります。硬膜外腔内または硬膜内腔（硬膜外腔）にみられる.症状は通常あいまいなので、脊髄くも膜嚢胞は誤って診断される傾向があります。脊髄圧迫の症状が出た場合は、MRIを実施して嚢胞を外科的に切除することが重要です。.くも膜嚢胞を他の病状と区別する方法?時々くも膜嚢胞は容易に脳組織の萎縮した部分、基底槽の変化、または請求書の広いくも膜下腔と混同されることができます.宮島らによると。 （2000）くも膜嚢胞の特徴は：- それはくも膜の内側にあります.- それはくも膜細胞とコラーゲンからなる膜で覆われています.- 彼らは内部の脳脊髄液に似た液体を持っています.- 嚢胞は正常組織とくも膜に囲まれています.- 外壁と内壁を提示します. 原因クモ膜嚢胞が原発性である（すなわち、それが別の傷害または合併症の結果ではない）場合、その正確な原因は完全には分かっていない。どうやら、子宮内の胎児の発達の間に、くも膜嚢胞はその過程における何らかの異常のために発達するかもしれません.妊娠35日目に、脳を覆うさまざまな層が形成され始めます。軟膜、くも膜、硬膜。その間、4か月目前後にくも膜下腔が形成される.その時点で、第４脳室の一部、すなわち脳脊髄液を囲む空洞が穿孔され、それがくも膜下腔に達する。しかし、この段階ではくも膜が完全に区別されていないので、体液でいっぱいの誤った経路が作られることがあります。これは一種のバッグを形成します、それが拡大されるならば、くも膜嚢胞として識別されるでしょう.一方、くも膜嚢胞と遺伝的素因の間の関係を発見した著者がいます。彼らはこの状態がその構成員の間で繰り返される家族がいることを観察したので.場合によっては、くも膜嚢胞の出現と、12番染色体のトリソミー、多嚢胞性腎臓、神経線維腫症、またはI型グルタル酸尿症などの他の全身性奇形との間に関連性が見出されている.くも膜嚢胞は、常染色体劣性遺伝性疾患であるChudley-McCullough症候群にも現れます。それは、聴力損失、脳梁の変化、多小嚢菌症（脳表面に何倍もあるが浅い）を特徴とする。小脳異形成、および心室の増加.嚢胞の成長に関しては、それを説明する最も受け入れられている理論は液体の出口なしの入り口です。すなわち、くも膜下腔内の液体を嚢胞に進入させるが、出ないようにする弁メカニズムが形成される。. 一方、くも膜嚢胞は続発性である可能性があります。つまり、外傷（転倒、打撃、けが）、炎症や腫瘍などの疾患、あるいは脳外科手術後の合併症が原因です。それらはマルファン症候群、脳梁の欠如（無形成）またはくも膜炎の結果としても現れることがある.くも膜嚢胞に伴う合併症があります。外傷は嚢胞内の体液が脳の他の部分に漏れる原因となります。.嚢胞の表面の血管もまた壊れて、嚢胞内出血を起こし、それがそのサイズを増大させるだろう。この場合、患者は頭蓋内圧亢進の症状を経験する可能性があります。.くも膜嚢胞の種類くも膜嚢胞はその大きさや位置によって分類することができます.Galassi等。 （1980）3つの異なるタイプの中部頭蓋窩（脳の側頭葉を覆う部分）とくも膜嚢胞を区別しました：- タイプ1： それらは側頭葉の前部に位置しています.- タイプ2：...
それが構成するものと例におけるキラリティー
の キラリティー オブジェクトが2つの画像を持つことができる幾何学的特性です。つまり、残りのプロパティが同一であっても、それらは空間的に異なります。キラリティーを示すオブジェクトは単に「キラル」であると言われます.左右の手がキラルである：1が互いの反射（ミラーイメージ）であるが、彼らは同じではない、と他の上に1を置くことはあなたの親指と一致しないこと. 鏡よりも、オブジェクトがキラルであるかどうかを知るためには、次の質問をするべきです：あなたは左右両側に "バージョン"がありますか？?たとえば、左利き用の机1つと右利き用の机1つはカイラルオブジェクトです。同じモデルだがステアリングホイールが左右どちらかにある2台の車両。足のような一足の靴。左方向、右方向などのらせん階段.そして化学では分子も例外ではありません。それらはキラルでもありえます。画像は四面体型の一対の分子を示しています。あなたが左のものを回して青と紫の球に触れるとしても、茶色と緑の球は飛行機の外に「見える」でしょう.索引1キラリティーとは何ですか？?2キラリティーの例2.1軸2.2平面2.3その他3参考文献キラリティーとは?分子で、「バージョン」ちょうどそれらを見て左または右のものを定義することは簡単ではありません。この有機化学物質は、構成（R）又は（S）カーン - インゴールド - プレローグ、又はこれらのキラル物質の光学特性に依存する（また、キラルな元素である）偏光を回転させます.しかし、分子や化合物がその構造を見るだけでキラルであるかどうかを判断することは難しくありません。上の図の中で分子のペアが際立っているのは何ですか? それはそれぞれ独自の特徴的な色を持つ4つの異なる置換基を持ち、また中心原子の周りの形状は四面体です。.構造内に4つの異なる置換基を持つ原子がある場合、その分子はキラルであると言えます（ほとんどの場合）。. それから構造の中にキラリティーの中心があると言われます ステレオジェニックセンター. それがある場合、として知られている立体異性体のペアがあるでしょう エナンチオマー.画像内の2つの分子はエナンチオマーです。化合物が有するキラリティーの中心の数が多いほど、その空間的多様性は大きい.中心原子は通常、すべての生体分子および薬理学的活性を有する化合物において炭素原子である。しかしながら、それはリン、窒素または金属のうちの１つでもあり得る。.キラリティーの例キラリティーの中心は、化合物がキラルであるかどうかを決定する上でおそらく最も重要な要素の1つです。. しかし、気付かれないかもしれない他の要因がありますが、3Dモデルでは、それらは重なり合うことができない鏡像を証拠に残します.これらの構造のために、代わりに中心のキラリティーの他の要素を持っていると言われています。心の中でこれではなく、4個の置換基と不斉中心の存在だけでなく、構造の残りの部分を慎重に分析する必要があります。したがって、別の立体異性体を区別することができます.軸方向 上の画像は一見したところ平らに見えるかもしれないが、実際にはそうではない化合物を示しています。左側には、アレノの一般構造があります。ここで、Rは4つの異なる置換基を表します。そして右側に、ビフェニル化合物の一般構造.彼らがRである終わり3 とR4 それらがある平面に垂直な「ひれ」として視覚化することができます1 とR2. 観察者がRに結合した最初の炭素の前に目を置くことによってそのような分子を分析するならば1...
キノン特性、分類、取得、反応
の キノン それらは、ベンゼン、ナフタレン、アントラセンおよびフェナントレンのような芳香族塩基を有する有機化合物である。しかしながら、共役ジアセトン環状分子が考慮される。それらはフェノールの酸化に由来し、それ故、Ｃ − ＯＨ基はＣ ＝ Ｏに酸化される。.一般に、それらは染料および染料の機能を果たす着色化合物である。それらはまた多数の薬の製造のための基礎としても役立ちます. 1,4-ベンゾキノンの誘導体の1つ（上の画像）は、すべての生物に存在するユビキノンまたはコエンザイムQの成分です。それ故にその名前は「どこにでも」.この補酵素は、電子伝達系の働きに介入する。この過程はミトコンドリアの内膜で起こり、酸化的リン酸化と結びついていて、そこではATPが産生され、生物の主なエネルギー源です。.キノンは植物や動物の色素の形で自然界に見られます。ルバーブ、カシア、センナ、コンフリー、巨大ナックル、ポリゴン、アロエベラなど、中国で伝統的に使用されている多くのハーブにも含まれています。.フェノール基を補助色として使用するキノン（ヒドロキシキノン）は、黄色、オレンジ、赤褐色、紫などのような様々な色を呈する。.索引1物理的および化学的性質1.1外観 1.2匂い1.3沸点 1.4融点1.5昇華 1.6溶解度1.7水への溶解度1.8密度1.9蒸気圧1.10自己発火1.11燃焼熱1.12におい（しきい値） 2キノンの分類2.1ベンゾキノン 2.2ナフトキノン2.3アントラキノン 3入手3.1ベンゾキノン3.2ナフトキノンアントラキノン4つの反応5機能と用途 5.1ビタミンK15.2ユビキノン5.3ベンゾキノン5.4プラストキノン5.5ナフトキノン6参考文献物理的および化学的性質１，４−ベンゾキノンの物理的および化学的性質を以下に記載する。しかしながら、全てのキノンの間に存在する構造的類似性を考えると、これらの特性はそれらの構造的相違を知っている他のものに外挿することができる。.外観 黄色がかった色の結晶性固体.匂い辛い刺激物.沸点 293℃. 融点115.7ºC（240.3ºF）。それ故、より高い分子量を有するキノンは１１５．７℃より高い融点を有する固体である。.昇華 室温でも昇華できます.溶解度エーテルおよびエタノール中10％以上.水への溶解度18℃で11.1 mg...
キノロン作用機序と分類
の キノロン 人間および獣医学の両方で、感染症の治療に広く使用されている静菌作用および殺菌作用を有する一群の合成薬理学的薬剤である。それは実験室で完全に合成された薬です.これは、全分子（ペニシリン）またはその大部分（半合成ペニシリン）が生物（ペニシリンの場合、真菌）によって産生されるペニシリンのような古典的な抗生物質とは区別されます。キノロンは20世紀の60年代から使用されており、何十年にもわたって進化してきました.この進化の枠組みの中で、その分子構造に変化が導入され、その有効性が高まり、その力が高まり、そしてその作用範囲が拡大している。.キノロンはいくつかの「世代」に分けられ、それぞれがその構造の微妙な変化によって前のものと区別されましたが、その臨床応用に大きな影響を与えました。.索引1作用メカニズム 1.1トポイソメラーゼIIの阻害 1.2トポイソメラーゼIVの阻害 2キノロン類の分類2.1第一世代のキノロン2.2第二世代キノロン 2.3第三世代キノロン 2.4第4世代キノロン 3参考文献 作用のメカニズムキノロンは細菌細胞におけるDNAの複製を妨げることによりそれらの殺菌作用を発揮する.細菌が生存可能であるためには、細菌の複製を可能にするためにDNAの一定の複製が必要である。同様に、DNAの鎖がほぼ絶え間なく分離されてRNAの転写を可能にし、したがって細菌の寿命にとって不可欠な異なる化合物の合成を可能にすることが不可欠である。.DNAの発生頻度が低い高等生物の真核細胞とは異なり、細菌細胞では絶えず発生するプロセスです。それゆえ、プロセスを調節するメカニズムを妨害することによって、細胞生存率を排除することが可能である。. これを達成するために、キノロンはＤＮＡ複製において２つの基本的な酵素、すなわちトポイソメラーゼＩＩおよびトポイソメラーゼＩＶと相互作用する。. トポイソメラーゼIIの阻害 DNA複製の過程で、その二重らせん構造はセグメントによって展開されます。これにより、分子が分離している領域を超えて「スーパーコイル」が形成される.トポイソメラーゼIIの通常の作用は、ポジティブスーパーコイルが形成される点で両方のDNA鎖を「切断」し、分子鎖への張力を軽減しそのトポロジーを維持するのを助けるためにネガティブスーパーコイルを有するDNAセグメントを導入することである。普通の.負のターンを有する鎖が導入された時点で、リガーゼが作用し、それはＡＴＰ依存性機構によって切断鎖の両端を結合することができる。.キノロンがその作用メカニズムを発揮するのはまさにプロセスのこの部分にあります。キノロンは、DNAとトポイソメラーゼIIのリガーゼドメインとの間に挿入され、酵素を文字通り「ロック」してDNAとの再結合を妨げる両方の構造との分子結合を確立する。.DNA鎖の断片化こうすることによって、細胞が生存するためには連続的でなければならないDNA鎖が断片化し始め、細胞複製、DNA転写および細胞による化合物の合成が不可能になります。その溶解（破壊）につながります.トポイソメラーゼIIへの結合はグラム陰性菌に対するキノロンの作用の主なメカニズムである. しかしながら、この薬物の最新世代における化学修飾の導入は、グラム陽性細菌に対して活性を有する分子の開発を可能にしたが、これらの場合において、作用機構はトポイソメラーゼIVの阻害に基づいている。. トポイソメラーゼIVの阻害 トポイソメラーゼIIと同様に、トポイソメラーゼIVはDNAの二重らせんを分離および切断することができますが、この場合、負のカールを伴うセグメントは導入されません。.「娘バクテリア」のDNAは「母バクテリア」のDNAに付着したままであるため、トポイソメラーゼIVは細胞複製にとってネガティブバクテリアに不可欠であり、トポイソメラーゼIVの機能は正確な点で両鎖を分離することを可能にする。両方の細胞（前駆細胞と娘細胞）がDNAの2つのまったく等しいコピーを持っていること.他方で、トポイソメラーゼＩＶはまた、負のターンを有する鎖を導入することなく、ＤＮＡの鎖の分離によって生じるスーパーロールを排除するのを助ける。.この酵素の作用を妨害することによって、キノロンは細菌の複製を阻害するだけでなく、長い鎖の非機能的ＤＮＡが蓄積する細菌の死にもつながり、それがその重要なプロセスを順守することを不可能にする。.これはグラム陽性菌に対して特に有用です。それ故に、この酵素の作用を妨害することができる分子を開発するために熱心な研究が行われてきた。これは第三および第四世代キノロンにおいて達成されたものである。.キノロン類の分類キノロンは2つの大きなグループに分けられます：非フッ素化キノロンとフルオロキノロン.最初のグループは、第一世代のキノロンとしても知られていて、ナリジクス酸に関連した化学構造を持っています、これはクラスのタイプ分子です。すべてのキノロンの中で、これらは最も制限された作用範囲を持つものです。現在、それらはめったに処方されていません.第二の群には、キノリン環の６又は７位にフッ素原子を有する全てのキノロンがある。彼らの開発によると、彼らは第二、第三、第四世代キノロンとして分類されています.第二世代のキノロンは第一世代のキノロンより広いスペクトルを持っていますが、それでもグラム陰性菌に制限されています. その部分については、第3世代と第4世代のキノロンはグラム陽性菌にも効果があるように設計されています。. 下記は各グループに属するキノロンのリストです。リストの最初の部分には、各クラスの抗生物質の種類、つまり最もよく知られており、使用され、処方されているものがあります。残りの位置では、その基のあまり知られていない分子が命名されている。.第一世代キノロン- ナリジクス酸.- オキソリン酸.- ピペミジン酸.- シノキサシン.第一世代のキノロンは、現在、尿中消毒剤としてのみ使用されています。なぜなら、それらの血清濃度は殺菌レベルに達していないからです。それゆえ、それらは尿路感染症の予防において、特に彼らが同じ機器の計測手順を実行しようとしているときに重要な役割を果たす。.第二世代キノロン - シプロフロキサシン（特に尿路感染症の治療において、おそらく最も広く使用されているキノロン）.- オフロキサシン.シプロフロキサシンとオフラキシンは尿路と全身環境の両方で殺菌効果を持つ第二世代キノロンの2つの主要な代表である.ロメフロキサシン、ノルフロキサシン、ペフロキサシンおよびルフロキサシンもまた、それらの作用が主に尿路に限定されているのであまり使用されないが、このグループの一部である。.グラム陰性菌に対する活性に加えて、第二世代のキノロンは、いくつかの腸内細菌科、ブドウ球菌に対して、そしてある程度までは、緑膿菌に対しても効果があります。. 第三世代キノロン - レボフロキサシン（レンサ球菌に対する効果を持つ最初のキノロン薬として知られており、正式には呼吸器感染症に適応となる）.- バロフロキサシン.- テマフロキサシン.- パクスフロキサシン.このグループの抗生物質では、グラム陰性菌に対する活性を少し犠牲にして、グラム陽性菌に対する活性を示しました。.第4世代キノロン この群の抗生物質の種類はモキシフロキサシンであり、これは第一世代および第二世代のグラム陰性フルオロキノロンに対する古典的活性を第三世代のグラム陽性に対する活性と単一薬物中で組み合わせる目的で設計された。.ガチフロキサシン、クリナフロキサシンおよびプリフロキサシンはモキシフロキサシンと一緒に開発された。これらはすべて、グラム陰性、グラム陽性（連鎖球菌、ブドウ球菌）、非定型細菌（クラミジア、マイコプラズマ）、さらにはpに対して全身性の活性を有する広域抗生物質です。アエルギノサ.参考文献Hooper、D. C.（1995）。キノロン作用機序薬、49（2）、10〜15.Gootz、T. D.、＆Brighty、K。E.（1996）。フルオロキノロン系抗菌薬：SAR、作用機序、耐性および臨床的側面薬用研究レビュー、16（5）、433-486.Yoshida、H.、Nakamura、M.、Bogaki、M.、Ito、H.、Kojima、T.、Hattori、H.、＆Nakamura、S.（1993）。大腸菌DNAジャイレースに対するキノロンの作用機構抗菌薬と化学療法、37（4）、839-845.E.、Malone、R.、＆Lilley、S. H.（2000）。キノロン系抗生物質の新しい分類と最新情報アメリカのかかりつけ医、61（9）、2741-2748.Bryskier、A.、＆Chantot、J....
誰がIturbideの戴冠式を望みますか？
の Iturbideの戴冠式 メキシコの皇帝として、それは軍隊、聖職者のメンバー、そして善意のクレオールたちによって支えられていました。反対側はボロニストから成っていた. 後者はメキシコを本拠地とする半島で、ブルボン邸に加盟してメキシコ帝国を受け入れ、国民の団結を維持することを主張しました。. これら二つのグループは君主制でした。メキシコ市民の平等を保証するために連邦政府の結成を好む3番目のグループ、共和党員がいました。.結局、Iturbideistsは彼ら自身を課しました、そして、1822年5月19日に開催された議会の臨時のセッションで、AgustínCosmeDamiánde IturbideとArámburuはメキシコの皇帝と宣言されました.以前のイベント Iturbideの戴冠式 1820年、クレオールの地主でスペイン軍のアグスティン・デ・トゥルバイドの元将校がメキシコの独立運動の主導権を引き継ぎました。. 1821年2月24日に、反乱軍司令官ビセンテ・ゲレーロと同盟し、イグアラ計画に署名した。この計画では国家の即時の独立を宣言しましたが、それでもスペインを尊重します. この条約は、ヨーロッパの王子によって統治されている立憲君主国を設立することを企図していました。. 彼はまた、ローマカトリック教会と軍のすべての権力の維持、クレオレスと半島に対する平等な権利、および財産の没収の排除を要求した。. すぐに、その国のほとんどすべての影響力のあるグループが、最近スペインに設置された自由党政府に脅かされて、現状と経済を維持することを保証したので、計画を承認しました。.それから、1821年8月24日に、Iturbideとスペインの代官JuanO'Donojúはコルドバの条約に調印しました. O'Donojúは、反政府勢力の植民地に対するスペインの権威の回復の可能性を考慮して、イグアラ計画を批准し、王党派の軍隊を撤退することに合意した. スペイン政府は後にこの条約の条項を受け入れることを拒否しました、しかしIturbideの戴冠式で最高潮に達するであろう出来事はすでに進行中です.の Iturbideの戴冠式 メキシコ国民の独立を宣言するとき、Iturbideが議長を務める暫定政府および摂政委員会が任命された。. これはまだ遵守されていなかった新しい君主制政府の基盤を構成するための彼の努力を捧げた. イグアラ計画の合意に続いて、すべての州が代表される会議が設立されました。. そのメンバーは、以前の政権を務めていたクレリック、軍の指導者、そして治安判事であり、貴族の利益を確保しています。.フンタと議会を構成する反対派閥間の衝突が始まるのにはそれほど時間はかかりませんでした。. Bordonistas、iturbidistasおよび共和党員は彼らの特定の利益を課すために権力闘争に従事していた. 最初は議会の過半数であり、これらとIturbideの支持者の間の衝突は悪化した.1822年2月、メキシコの土地では、スペインのコルテスがコルドバ条約を無効にし、国の独立を否定したことが知られていました。. これは精神を熱し、そしてbordonistasに地面を失わせました。...
