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脱髄性多発ニューロパチーの定義、種類、治療
の 脱髄性多発ニューロパチー それらは脱髄、神経線維のミエリン層が損傷を受ける病理学的過程を特徴とする一群の疾患です。このようにして、ニューロンはその主要な領域の一つ（軸索）でミエリン鞘を失います.ミエリンが破壊されると、長期的な神経信号の伝達がひどく影響を受けます。このため、神経は徐々に消えていき、運転速度が低下します。. 脱髄性ニューロパシーは遺伝性または後天性である可能性があるため、脱髄性疾患の単一パターンは存在しません。ただし、これらの病気を引き起こす脳レベルでの影響は通常非常に似ています.主なものは以下のとおりです。遠位潜時の延長、運転速度の低下、F波の延長または欠如、時間的分散および駆動ブロック.本稿では、脱髄性多発ニューロパチーの種類、その特徴と症状、および実施できる治療法について概説します。.脱髄性多発ニューロパチーの特徴脱髄性多発ニューロパチーは、四肢の進行性の衰弱を特徴とする神経障害であり、脚と腕の両方の感覚機能の変化を引き起こします。.この変化は、ミエリン鞘、つまり脳の末梢神経の神経線維を覆って保護する脂肪の層で引き起こされます。.これらの病状の主な特徴は、ミエリン（脂肪層）の減少が神経細胞に発生することです。このようにして、神経神経の機能は低下し、一連の症状が経験されます。.これらの病状はどの年齢でも男女でも起こり得るが、脱髄性多発ニューロパシーは若い成人においてより一般的であり、女性よりも男性の間ではるかに一般的であるように思われる。.脱髄性多発ニューロパシーが足や手のチクチク感やしびれ、足や腕の脱力感、深い反射の喪失、疲労、異常な身体的感覚などの症状を引き起こすことはよくあります。.しかしながら、各疾患は、それらの症状ならびにそれらの経過および進化の両方を定義する一連の決定された特徴を示す。.タイプ脱髄性多発ニューロパチーの種類の間の区別の主な基準は、それらの由来因子にある。このように、2つの主要なグループが区別されます：遺伝的であるものと後天的であるもの.遺伝性多発性ニューロパチーの数は、後天性脱髄性多発ニューロパシーの数よりも著しく少ないです。具体的には、4つの遺伝性疾患と14の後天的病状が今日カタログ化されています。. 遺伝性脱髄性多発ニューロパチー過去15年間で、科学は脱髄性多発ニューロパチーに関連するさまざまな特定の遺伝的欠陥についての幅広い知識を開発しました.それらのほとんどにおいて、ミエリン遺伝子の特定の突然変異はこの物質の生産に変化をもたらします。病理学の発達に翻訳される事実、それは異なる表現型を持つことができる.この意味で、4つの主要な遺伝性脱髄性多発ニューロパチーは次のとおりです。シャルコー - マリー - トゥース病（CMT）、異染性白質ジストロフィー、球状細胞による白質ジストロフィーおよびRefsum病。.1-シャルコーマリートゥース病（CMT）ＣＭＴは、常染色体劣性の様式でも伝染することがあるが、ほとんどの場合、優勢なアトソーム形態で伝染する脱髄性の病状である。.それは、ミエリン鞘またはニューロンの軸索の構造、形成および維持に関与する1つまたは複数の遺伝子における特定の突然変異によって引き起こされる.この疾患は一般的な臨床表現型を呈するため、その臨床症状に変化は見られません。その主な特徴は、下部運動ニューロンの変化によるものです。.病理学的徴候は人生の最初または二十年の間に始まり、ゆっくりとした進行性の経過を示す.CMTの主な症状は次のとおりです。筋力低下、筋萎縮症、下肢の反射衰弱、硬い指、歩行困難、四肢の痛み、およびコーナーウォーキング.2-異染性白質ジストロフィー（LDM）LDMは、人の神経、筋肉、そして行動に影響を与える遺伝的障害です。それはその症状を経時的に増加させる慢性病理です.それは通常、主にニューロンを保護するミエリン鞘の中の神経系に損傷を引き起こす酵素アリールスルファターゼA（ARASA）の欠如によって引き起こされます.LDMの主な症状は次のとおりです。異常に高い筋緊張、異常な筋運動、知的機能の低下、筋緊張の低下、および歩行困難.同様に、摂食障害、頻繁な転倒、機能低下、失禁、筋肉制御の喪失、過敏性、てんかん発作および言語障害が起こり得る。.3-球状細胞による白質ジストロフィーグロボイド細胞による白質ジストロフィーは、酵素galactocerebroido-beta-galactoisdasの欠乏によって生じる神経病理学です。.この酵素の欠乏はガラクトセレブロシドの蓄積を引き起こし、それは球状細胞の出現とミエリンの破壊を引き起こします.最も重要な臨床症状は、筋緊張の弛緩性から硬直性への変化、聴覚障害、発達遅滞、摂食障害、過敏性、発作、再発熱、失明および嘔吐です。.この病状の予後は、それを患う人々が通常非常に短い平均余命を示すので、通常非常に好ましくない。.4- Refsum病Refsum病はリピドーシスのグループに属するまれな疾患です。それは常染色体劣性パターンに従って両親から子供に伝わる遺伝性の病理です.病理学は生物の異なる組織にフィタン酸の蓄積を引き起こし、これは網膜および末梢神経に病変を引き起こすという事実.Refsum病の主な症状は以下のとおりです。難聴、夜間視力の喪失、皮膚の変質、骨障害および運動失調.その一方で、彼らはまた、マイクロカーディオパシーや心血管系の他の変更などの心疾患を引き起こす可能性があります.最初の徴候は通常小児期に現れるが、場合によっては生後20年目まで目立たなくなることもある.後天性脱髄性多発ニューロパチー後天性脱髄性多発ニューロパシーは、不均一な疾患群を形成する。これらは通常、通常、免疫学的メカニズムによって媒介されています.最も一般的な後天性脱髄性多発ニューロパチーは、慢性炎症性脱髄性多発ニューロパチー（CIDP）です。この病気は10万人に2人の割合で発症し、慢性的かつ進行性の経過をたどります. 1-慢性製粉性炎症性多発ニューロパチー（CIDP）CIDPは四肢の明らかな衰弱を引き起こし、そして脚と腕の感覚の変化を引き起こす神経学的疾患です。それは末梢神経のミエリン鞘への特定の損傷によって引き起こされ、それはこれらの領域で刺激と炎症を引き起こします.炎症は四肢に直接的かつ重要な影響を与えるため、CIDPはさまざまな症状を引き起こします。最も一般的なものは以下のとおりです。 歩きにくい.腕や手を使って物を操作するのが難しい.足と足を動かすのが難しい.焦点の弱さ.四肢の感覚変化.四肢の痛み、灼熱感、チクチク感、その他の感覚.運動における異常と不調和.腸や膀胱の問題.呼吸困難.疲労、筋萎縮および関節痛.arse声または声の変化.筋肉収縮および/または顔面神経麻痺.言語障害と食物の飲み込み.CIDPはさまざまな要因によって引き起こされる可能性がありますが、それらのすべてが異常な免疫応答に関連しています.このようにして、慢性炎症性脱髄性多発ニューロパチーの原因は、原因因子よりも引き金についてもっと話しています.最も一般的なのは、慢性肝炎とHIVウイルスです。しかしながら、腸疾患、狼瘡、リンパ腫および甲状腺中毒症は、脱髄性病状と関連している他の疾患である。.CIDPの経過は通常、各人によって大きく異なります。場合によっては、多発性ニューロパチー発作とそれに続く自発的な回復が経験されることがあるが、他では部分的な回復のみを伴う多数の発作があるかもしれない.幸い、今日この病気は治療可能です。ほとんどの介入は以下を含みます：コルチコステロイド、血漿交換、静脈内免疫グロブリン療法、および血液抗体抽出.2- CIDPと併発性疾患CIDPが症状を悪化させ予後を悪化させる可能性のある他の関連する変化に対処するのは一般的です.最も関連している２つの病状は、真性糖尿病およびパラタンパク質血症である。実際、最近の研究では、糖尿病患者の15％以上がCIDPの診断基準を満たしていることが示されています。.同様に、多くの調査で、糖尿病になるとCIDPを発症するリスクが大幅に増加することが示されています（最大11倍）。.一方、Garsonらによる最近の研究。 CIDPと糖尿病患者は、CIDP患者のみと比較して治療効果において異なる結果を示した.両方の病状を有する対象はステロイド、血漿交換および免疫グロブリンによる治療において同様に反応したが、機能改善の程度は有意に低かった。.CIDPおよびパラプロテインミアを患っている対象に関しては、治療上の差異も見いだされている。.この場合、パラプロテイン血症のIgAまたはIgGを持つ人々は免疫抑制療法によく反応するのに対し、IgMパラプロテイン血症を持つ人々はこれらの介入前に臨床的改善を示さない.その他の後天性脱髄性多発ニューロパチー後天性脱髄性多発ニューロパチーのこの最後の群には、神経の脱髄の存在を特徴とする疾患が含まれる。しかしながら、それらの全ては関与するセグメントの分布および治療反応に関して異なる。.1-多機能性運動性多発ニューロパチー（MMN）ＭＭＮは非常にまれな疾患であり、その重要性は運動ニューロン疾患との鑑別診断にある。.この病状は、２つ以上の神経の分布における感覚喪失のない麻痺の存在によって特徴付けられる。同様に、それは2つ以上の神経をブロック運転することに由来します.診断を下すことを可能にするために、正常な感覚伝導速度はまた、第１の運動ニューロンの徴候の欠如に関連する少なくとも３つの神経に存在しなければならない。.この病気の進行は通常非常に遅く、主に球根病変の不在によって特徴付けられます.2-多機能性多巣性脱髄性多発ニューロパチー（MADSAM）ルイス・サマー症候群としても知られているMADSAMは、ほとんど知られていない病気です。.ＭＭＮに関する主な違いは、ルイス - サマー症候群に敏感な関与がないことがないということである。. 同様に、それはまた、治療に対する反応において重要な違いを提示します。 MADSAM患者は通常ステロイド治療に十分に反応しますが、この介入はMMN患者には有害です。.3-末梢性対称型脱髄性多発ニューロパチー（DADS）DADSは、その変化が通常パラプロテイン血症と関連している、遠位および対称的な神経障害を引き起こす疾患です。.ほとんどの脱髄性多発ニューロパシーとは異なり、DADS症例の90％は人生の60年後に男性が経験します.この疾患の運動症状は、手首、足首、つま先などの部位、すなわち四肢の遠位部に現れる。同様に、敏感な変化、運動失調症および振戦は、この病気のよく見られる症状です。.しかし、この病気の最悪の側面は治療への反応にあります.DADS患者の75％が脳のさまざまな領域に抗体を持っています。このように、免疫調節治療に対する反応は通常非常に貧弱であり、そして積極的かつ高価な介入が通常必要とされる。.硬貨の反対側は病理学の過程で発見されます。第一に、DADSは遅発性の病状です（約60年）。脱髄と症状の両方の進展は通常非常に遅く、それは人の生活の質を向上させる.参考文献アメリカ電気診断医学会部分伝導ブロック診断のための合意基準マッスル神経1999：8：S225-S229.Bromberg M.急性および慢性の免疫不全多発ニューロパシー診断アルゴリズム。で：神経筋機能と疾患。 Brown、Bolton、Aminoff、Vol...
多発性筋痛症の症状、原因および治療
の ポリミクロギリア それは、過度の皮質襞と浅い溝によって特徴付けられる脳奇形を引き起こすまれな神経疾患です。言い換えれば、出生前に発生する脳の異常な発達.脳の表面は通常、たたみ込みと呼ばれる多くのひだを持っています。多毛症の患者の場合、脳はあまりにも多くのひだを発達させ、ひいては異常に小さい。. それ故、polymicrogyriaの文字通りの意味：脳の表面に多すぎる（poly）小さい（micro）ひだ（-gyria）.片側性多毛症を含む様々なタイプの多毛症があり、それは脳の片側の比較的小さな領域にのみ影響を及ぼす場合には最も穏やかな形態であろう。それが両側に影響を及ぼした場合には、それは二国間ポリミクロギア属であろう.症状は脳がどのくらい影響を受けているか、そして特に影響を受けている地域によって異なります。一般的に、22q11、2欠失症候群、アダムス - オリバー症候群、Aicardi症候群、またはZellwegerスペクトル障害などの他の脳の異常でも発生する可能性がありますが、通常は孤立した機能として発生します。.ポリミクロギリアは、孤立した所見として、または症候群の一部としての存在を示すことができることに加えて、遺伝的および環境的原因の両方から生じることがある.最後に、治療は各人に存在する症状に基づいて行われます.症状前述のように、症状は影響を受ける地域と場所によって異なるため、症状はさまざまです。.多毛症は、新生児期から思春期後期までのあらゆる年齢で発症する可能性があり、その症状は生活のさまざまな段階によって大きく異なります.一般に、polymicrogyriaの徴候は以下の通りです：-開発の遅れ-発作-食品の問題-精神遅滞-脳性麻痺 -話すことと飲み込むことの難しさ-垂れ下がる-交差または交差した目以下に、片側性および両側性多小頭症の症状について詳しく説明します。片側性多発性小頭症の場合、脳の一部だけが罹患するため、発作などの症状は通常軽度であり、投薬で簡単に制御できます。片側性多発性小頭症の巣状の人で、関連する問題がない人もいます.それとは対照的に、二国間の多毛症、彼らはより深刻な神経学的問題を引き起こす傾向がある場合。症状には、再発性発作（てんかん）、交差した目、言語障害、嚥下、発達遅滞および筋力低下または麻痺が含まれます.最も深刻なケースは、脳全体に影響を与える一般化された両側性多小頭症です。この状態は重度の知的障害、動きの問題、そしてコントロールが難しい痙攣を引き起こします。両側性多毛症の症状には、次のものがあります。-構音障害-咀嚼困難-嚥下障害-顔、舌、あご、のどの両側の筋肉の部分麻痺-軽度から重度の知的障害まで-発作および/またはてんかん-顔面筋の突然の不随意のけいれん-開発の遅れ以前に習得したスキルの発達または喪失の後退は、一般的には起こりません。しかしながら、小児期の後半に現れるいくつかの臨床症状（特に発作）は、一般的な臨床経過に重大な影響を及ぼす可能性があります[Guerrini et al 2003]。.原因多毛症は、遺伝的および環境的な病因の両方から生じ得る。それは他の全身的な関与なしでの孤立した所見として、または多系統関与を伴う症候群の一部として起こり得る.何がこの脳の異常を引き起こしているかに関してはまだ不明です。チゴメガロウイルス（CMV）による子宮内感染は、それらのかなりの割合の基礎となり得るようです。さらに、近年では、このタイプの脳奇形の病態生理学に関与し得る多数の遺伝子が発見されている。.さらに、研究者らは、この病気の原因となる可能性があるいくつかの環境的および遺伝的要因を特定しました.ポリオミクログリアの環境原因については、妊娠中の特定の感染症や、子宮内虚血と呼ばれる胎児への酸素不足が含まれます。それはまたトキソプラズマ症、梅毒および水痘帯状疱疹のために起こることができます.遺伝的要因に関しては、その状態はいくつかの異なる染色体からの遺伝物質の欠失または再配列の結果であると思われる.さらに、ADGRG1遺伝子の変異は、両側性前頭頭頂多発性多発菌症と呼ばれる重症型の疾患を引き起こすことがわかっています。この遺伝子は脳の外層の正常な発達に重要であるように思われます.2種類の形態の多小嚢菌が局在化している：X染色体上の両側性周産期および16番染色体上の両側性前頭頭頂性多小嚢菌症.Aicardi症候群はまた、多発性小脳症および脳梁の無形成、上衣下筋無力症、および脳の鎌状赤血球症欠乏症を含む他の脳奇形と関連しています。 [Barkovich et al 2001]他の先天性多発性ミクログリア症に伴う代謝異常には、グリシン脳症、ピルビン酸デヒドロゲナーゼ欠乏症、II型グルタル酸アカデミー、Zelweger症候群、および新生児副腎白質ジストロフィーが含まれます。 [ハーディングとコップ1997].一般に、研究者らは、他の多くの遺伝子が多形態の多小環体提示に関与している可能性があると考えている。.疫学現在の有病率は不明です。研究者たちは、あらゆる形態の多発性筋痛症はかなり一般的な脳奇形であるが、それぞれの疾患は個体群において個々にまれであると信じている. ペリシルヴィアポリミクロギリアは最も一般的に説明されている症候群であるように思われるが、他の症状のそれとしての有病率もまた未知のままである。.診断多毛症の診断を確立するために、脳の異常がどこにあるのかの詳細な情報を私たちに与える様々な神経画像技術を通して一連の評価が行われます.しかし、診断を確定する前に、次のような一連の評価を実行する必要があります。詳細な個人歴の研究, 子宮内感染や妊娠中の薬物の毒性など、根底にある環境病因を指摘する可能性があるためです。.家族歴, 遺伝的な可能性についての情報を私たちに与えることができる学習困難、精神遅滞、てんかんおよび異形性の特徴に特別な注意を払って.実行する必要があります 核型の研究 染色体異常を同定する。方向の問題とは別に、これは私達がpolymicrogyriaの開発にかかわる遺伝子座かより多くの遺伝子を識別するのを助けるでしょう.の...
それが何で構成されているかの例におけるポリゲニア
の ポリゲニア それは、単一の表現型の特徴を決定するために複数の遺伝子が関与する遺伝のパターンです。このような場合、各遺伝子の関与と効果を別々に区別することは困難です。.相続のこのモードでは、我々は、ヒトおよび他の動物の表現型に観察する複雑な形質のために最も適切です。我々は多因子モードに直面しているため、これらの例では、継承は、メンデルの法則を記述する「単純化されたと控えめ」の観点から研究することはできません. 多遺伝子性と反対の概念は多面性であり、ここで遺伝子の作用は複数の特性に影響を与える。この現象は一般的です。例えば、ホモ接合の劣性状態で提示されると、青い目、色白、精神遅滞、およびフェニルケトン尿症と呼ばれる病状を引き起こすという対立遺伝子があります。.さらに、多遺伝子という用語をpolygynyと混同しないでください。後者は、文字通り「数人の女性または妻」と訳されるギリシャ語のルーツに由来し、男性が数人の女性と交尾するカップルの選択のパターンを説明しています。この概念は人間社会にも適用されます。.索引1ポリジェネシスとは?1.1離散的かつ連続的な特徴2可変表現力と不完全な浸透剤3環境への取り組み4例4.1人間の目の色4.2人間の肌の色5参考文献ポリジェネシスとは?表現型の特徴が複数の遺伝子の共同作用の結果である場合、遺伝は多遺伝子型であると我々は言う。遺伝子は、タンパク質またはRNAのいずれかの機能単位をコードする遺伝物質の領域です。. 特定の形質に関与する単一の遺伝子を検出することは可能ですが、他の遺伝子の「修飾」の影響も検出する可能性が非常に高いです.離散フィーチャーと連続フィーチャーメンデルのプロポーションに従って継承された特性を参照するとき、それらは特徴的であると言う 離散または不連続 表現型は重複していないので、それらを明確に定義されたカテゴリに分類することができます。古典的な例は、エンドウ豆の色です：緑か黄色。中間体はありません.ただし、劣化シリーズの形で表現型の表現の広い範囲を示す形質があります.後で見るように、人間の遺伝のこのパターンの最も引用された例の1つは皮膚の色です。黒と白の2色がないことを認識しています - これは個別の機能です。いくつかの遺伝子によって制御されているので、色には複数の色合いとバリエーションがあります.多様な表現力と不完全な浸透剤いくつかの形質については、同じ遺伝子型を有する個体は、たとえ単一の遺伝子によって制御される特徴についてさえも、異なる表現型を有することが可能である。いくらかの遺伝病理を持つ個人の場合には、それぞれが独特の症状を持つことがあります - より重症かより軽度。これは 可変表現力.の 不完全な浸透, 他方、それは、同一の遺伝子型を有するが前記遺伝子型に関連した状態を発症するかもしれないししないかもしれない生物を指す。遺伝病理学の場合には、個人は症状を持っているか、または障害を決して発症しないかもしれません.これら2つの現象の説明は、環境の作用とその影響を抑制または強調することができる他の遺伝子の影響です.環境への取り組み通常、表現型の特徴は遺伝子によって影響されるだけではありません - それが1つまたはいくつかです。それらはまた、問題の生物を取り巻く環境によっても変化します。. 「反応規範」と呼ばれる概念があり、そこではその環境と相互作用する単一の遺伝子型が異なる範囲の表現型を生み出すことができる。この状況では、最終産物（表現型）は遺伝子型と環境条件との相互作用の結果になるでしょう.連続特性が多遺伝子分類に入り、環境要因によっても影響を受ける場合、その特性は次のように呼ばれます。 多因子 - 表現型に寄与するいくつかの要因があるので.例人間の目の色一般に、特定の表現型の特徴を単一の遺伝子に帰属させることは非常に複雑です。....
ポリ塩化ビニルの歴史、化学構造、特性および用途
の ポリ塩化ビニル それは、他の理由の中でもとりわけ、その低コスト、その耐久性、その抵抗性、およびその熱的および電気的絶縁能力のために、その工業用途が２０世紀の初めに発達し始めたポリマーである。これはそれが多数の適用および使用の金属を取り替えることを可能にしました.その名前が示すように、それはポリマー鎖を形成する、多くの塩化ビニルモノマーの繰り返しからなる。塩素原子とビニルの両方がポリマー中でn回繰り返されているので、ポリ塩化ビニルとも呼ばれます。ポリ塩化ビニル, PVC、英語）.さらに、それは成形可能なコンパウンドです、従ってそれは異なった形およびサイズの多数の部分を造るのに使用することができます。 PVCは主に酸化による腐食に耐性があります。したがって、環境にさらされる危険性はありません。.マイナスの点として、PVCの耐久性が問題の原因になる可能性があります。廃棄物の蓄積は、数年間にわたって地球に影響を与えてきた環境汚染の一因となる可能性があるためです。.索引1ポリ塩化ビニル（PVC）の歴史2化学構造3プロパティ3.1火を遅らせる能力3.2耐久性3.3機械的安定性3.4加工と成形性3.5化学薬品およびオイルに対する抵抗4プロパティ4.1密度4.2融点4.3吸水率5つの用途6参考文献 ポリ塩化ビニル（PVC）の歴史1838年、フランスの物理学者で化学者のヘンリーV.レグノーがポリ塩化ビニルを発見しました。その後、ドイツの科学者Eugen Baumann（1872）が塩化ビニルの入った瓶を日光にさらし、固体の白い材料の外観を観察しました。それはポリ塩化ビニルでした。. 20世紀の初めに、ドイツの化学会社Griesheim-Elektronのロシアの科学者Ivan Ostromislanskyとドイツの科学者Frank Klatteは、ポリ塩化ビニルの商業用途を見つけようとしました。時にはポリマーが硬い場合もあれば壊れやすいので、彼らはイライラすることになりました.1926年、オハイオ州アクロンにあるB. F. Goodrich Companyで働いていた科学者Waldo Semonが、防水性、耐火性、そして金属に結合することができる柔軟なプラスチックを作成しました。これが同社が目指す目標であり、ポリ塩化ビニルの最初の工業的使用を構成する.それは軍艦の配線のコーティングに使用されていたので、ポリマーの製造は第二次世界大戦中に強化されました.化学構造ポリ塩化ビニルのポリマー鎖は上の画像に示されています。黒い球は炭素原子に対応し、白い球は水素原子に対応し、緑色の球は塩素原子に対応します.この観点から、鎖は二つの表面を持っています：一つは塩素でもう一つは水素です。その立体的な配置は、塩化ビニルモノマー、およびそれが他のモノマーと結合して鎖を形成する方法から最も容易に視覚化されます。ここでは、文字列はn個の単位で構成されています。単位は括弧で囲まれています。緑色の球体で見られるように、Cl原子は平面の外側を指しています（黒いくさび）。 H原子は下向きであり、同様にポリマー構造で確認できます。.鎖は単純な結合しか持たないが、Ｃｌ原子の立体的（空間的）障害のためにこれらは自由に回転することはできない。. なんで？それらは非常にかさばっており、他の方向に回転するのに十分なスペースがないからです。もしそうであれば、それらは隣接するH原子と「ぶつかる」でしょう。.プロパティ火を遅らせる能力この性質は塩素の存在によるものです。 PVCの発火温度は455°Cであるため、燃焼および火災の危険性は低い.さらに、燃焼時にPVCから放出される熱は、最も使用されている2つのプラスチック材料の2つであるポリスチレンとポリエチレンによって生成される場合の方が小さくなります。.耐久性通常の条件下で、製品の耐久性に最も影響を与える要因は耐酸化性です.PVCは、その鎖の中に炭素に結合した塩素原子を持っています、それはそれがそれらの構造の中に炭素と水素原子だけを持っているプラスチックより酸化に対してより抵抗力があるようにします.日本塩ビ管継手協会が行った35年間の埋設塩ビ管の検査では、これらの劣化は見られませんでした。その強度も新しいPVCパイプに匹敵します. 機械的安定性ＰＶＣは、その分子構造およびその機械的耐性にほとんど変化を示さない化学的に安定な材料である。.それは外力の連続的な適用による変形に敏感な長鎖の粘弾性材料です。しかしながら、それはその分子運動性における制限を提示するので、その変形は低い。.加工と成形性熱可塑性材料の加工は、それが溶融または溶融したときのその粘度に依存する。この条件下では、ＰＶＣの粘度は高く、その挙動は温度にほとんど依存せず安定している。このため、PVCを使用すると、サイズが大きく可変形状の製品を生産できます。.化学薬品およびオイルに対する抵抗PVCは酸、アルカリ、そしてほとんどすべての無機化合物に耐性があります。 ＰＶＣは、芳香族炭化水素、ケトンおよび環状エーテルに変形または溶解するが、脂肪族炭化水素およびハロゲン化炭化水素などの他の有機溶媒に対して耐性がある。また、油脂に対する耐性は優れています.プロパティ密度1.38 g /...
ウィリスポリゴンの位置、解剖学および機能
の ウィリスの多角形, ウィリス輪または大脳動脈輪とも呼ばれ、脳の基部に位置する七角形の形をした動脈構造です。.この構造は、内頸動脈と椎骨脳底系の2つのグループの動脈によって形成されています。後者は2つの椎骨動脈と基底動脈から構成されています. このネットワークは前後に編成されています。つまり、頸動脈とその枝が前部と椎骨動脈を灌漑し、それらの枝が後部にあります。.この動脈の多角形は、脳の灌漑の主な原因です。つまり、脳や周囲の領域に血液を供給します。通常、吻合システムと呼ばれます。これはそれが動脈間の接続のネットワークからなることを意味します.ほとんどの人は完全なウィリスポリゴンを持っています。しかしながら、それらの構造間の良好なコミュニケーションは、人口のちょうど半分以下で確認されています.この構造は以前に他の医師によって観察されていました。それは彼の本でそれを最もはっきりと説明したイギリスの医師トーマス・ウィリス（1621-1675）でした 脳解剖学, 1664年に.場所ウィリスの多角形は脳の底辺にあります。下垂体の茎、視交叉および視床下部の周囲.解剖学 ウィリスの多角形は七角形の形をした解剖学的構造です。それは前部および後部循環器系の動脈構造間の吻合（接続）からなる。この多角形は、次の動脈で構成されています。 前のWillisポリゴンそれは内頸動脈によって形成され、脳の前部に血流を供給する。それは大脳半球のほとんどを灌漑します。尾状核のようないくつかの深い構造、被殻、または軌道のような近くの構造.内頸動脈は左右の総頸動脈から来る。具体的には、それらは第4頸椎のレベルで総頸動脈の分岐から生じる。.内頸動脈は異なる枝を生じさせる：- 眼科動脈： それは軌道の一部を灌漑します。したがって、それはまぶたや網膜に血液を供給します。.- 中大脳動脈： それは内頸動脈の最大かつ最も直接的な枝であり、塞栓症に対して最も脆弱である。島の樹皮や他の隣接地域に血液を供給します.- 前大脳動脈： それはブロドマン4と6の領域のような脳の運動領域と、ブロドマンの1、2と3のような感覚領域を灌漑します。それらはまた、前頭葉の眼窩前頭部領域、ならびに排尿および排便の核を供給する。.- 溝付き動脈： 彼らは内包、視床および大脳基底核に血液を供給します.- 前部脈絡膜動脈： それは脈絡叢に血流を提供します。その枝を通して、それはまた視交叉、視路、内嚢および外側膝状核を灌漑する。.- 以前の通信動脈： 左右の前大脳動脈を結ぶ非常に短い動脈からなる.-...
極性（化学）極性分子とその例
の 化学極性 それは、分子内に著しい不均一な電子密度分布が存在することを特徴とする特性である。したがって、その構造には、負に帯電した領域（δ-）と、正に帯電した領域（δ+）があり、双極子モーメントが発生します。.リンクの双極子モーメント（μ）は、分子の極性の表現形式です。通常は原点が荷重（+）にあり、端が荷重（ - ）にあるベクトルとして表されますが、化学物質によっては逆に表すこともあります。. 上の画像では、水の静電ポテンシャルのマップH2赤みを帯びた領域（酸素原子）は電子密度が大きい方のものに対応し、さらに青い領域（水素原子）よりも際立っていることがわかります.この電子密度の分布は不均一であるため、正極と負極があると言われています。化学の「極性」について、そして今のところ双極子について話すのはそのためです。.索引1双極子モーメント1.1水分子の非対称性2極性分子3例3.1 SO 23.2 CHCl 33.3 HF3.4 NH 33.5ヘテロ原子を持つ高分子4参考文献双極子モーメント双極子モーメントμは次式で定義されます。μ=δ・日δは各極の電荷で、正（+δ）または負（-δ）です。 日 それらの間の距離です. 双極子モーメントは通常、記号Dで表されるデバイで表されます。クーロンメーターは2,998・10に相当します29年 D.2つの異なる原子間の結合の双極子モーメントの値は、結合を形成する原子の電気陰性度の差に関係しています.分子が極性であるためには、その構造中に極性結合を持つことは十分ではありませんが、それはまた非対称の幾何学的形状を持たなければなりません。このようにして、双極子モーメントが互いにベクトル的に相殺するのを防ぎます。.水分子の非対称性水分子は２つのＯ − Ｈ結合を有する。分子の幾何学的形状は角張っている、すなわち「Ｖ」字形である。結合の双極子モーメントが互いに打ち消し合うことはないが、それらの和は酸素原子を指して起こる。.Hの静電ポテンシャル図2またはこれを反映.角分子H-O-Hが観測された場合、次の問題が発生する可能性があります。それは本当に非対称か？仮想軸が酸素原子を通ると、分子は2等分されます。H-O |...
ポラキウリア症状、原因、治療
という言葉 ポラキウリア 排出される尿量が増加することなく、1日当たりの総排尿回数が増加することを意味します。実際、最も一般的なのは、トイレに行くたびに利尿が少ないということです。排尿量の増加である多尿症と混同しないでください。.Polaquiuriaという言葉にはギリシャ語のルーツがあります。最初の部分は辞書から来ています ポラキス, 「頻繁」または「頻繁」を意味します。そして 私たちの, 「ウラ」と発音されて、それは尿に関連していると理解されます。品質を示すために、接尾辞「ia」が追加されています。公式の翻訳は「頻繁な排尿」または「頻繁な排尿」です。.頻度にはいくつかの原因があります。最も多くの人が泌尿器系と密接に関連していますが、それだけには限りません。いくつかの全身性疾患または遠い疾患はこの状態を引き起こすことができます、そして、ポラキアウリアのいくつかのケースを説明する性別と年齢層に関連した現象もあります.頻尿の治療法は、写真の病因によって異なります。医学界では何度も起こるため、薬理学的および外科的治療がありますが、行動療法および心理療法のために別の治療を追加する必要があります。.索引1症状1.1排尿頻度の増加1.2利尿の減少1.3夜行性1.4付随物2つの原因2.1尿路感染症2.2膀胱炎2.3前立腺疾患2.4糖尿病2.5妊娠2.6薬2.7神経系の変化2.8その他の尿路疾患3治療3.1抗生物質3.2その他の薬理学的治療3.3手術3.4その他の治療4子供のポラキュリア5参考文献 症状頻尿は特定の特徴を持っていますが、それ自体に症状があるのでそれ自身の症状を与えることは正しくありません。それは、いくつかの尿路病理学的および他の非常に多くの全身的なものの症候群の要素の一部です。その最も重要な機能の中で私たちは以下を持っています：排尿頻度の増加その語源はこのようにそれを定義します。排尿回数が増加しています。 24時間以内に発生する利尿の総量にかかわらず、1日に8回以上トイレに行くことが頻度と考えられると考える人もいます。.利尿の減少あなたがトイレに行く回数は増えますが、排出される尿の量で同じことは起こりません。正反対です。患者は、彼が何度もトイレに行くが、少量の排尿をすると報告している. 夜行性患者からの別の頻繁な不満は、排尿回数の増加が夜間により多く起こることです。この症状はノクターンノクターンとして知られており、診断ガイドラインです.付随物頻度は通常一人ではありません。それは排尿障害（痛みを伴う排尿）または膀胱のひねり（膀胱がすでに空になったときでさえも緊急かつ恒久的な排尿の必要性）のような他の尿症状を伴う。尿中の血液、高熱、悪寒および腹痛などの他の症状の存在は、感染症または腫瘍を意味する可能性があります.原因習慣的または偶然の症状としての頻度がある多くの病気があります。すでに述べたように、これらのほとんどは泌尿生殖器系に影響を及ぼしますが、それだけには限りません。これが最も頻繁にあります：尿路感染症それは頻尿の最も頻繁な原因です。泌尿器系の正常な機能を妨げるあらゆる局所感染症は、毎日の排尿回数の増加を引き起こす可能性があります. 排尿障害もこれらの場合に一般的です。それは男性より多くの女性に影響を及ぼし、そして高熱、悪寒および腹部または腰痛を伴う可能性がある.臨床検査では、白血球の増加と好中球増加症が完全な血液学および尿検査における細菌、白血球、亜硝酸塩および血液の存在に見られることがあります.膀胱炎感染性かどうかにかかわらず、膀胱の炎症も頻度の一般的な原因です。炎症を起こした膀胱の内部では、尿の存在は容認されていません。なぜなら有機体はそれを頻繁に空にすることを探しているのです。排尿障害、血尿および下腹部の痛みは膀胱炎の一般的な付随症状です.前立腺疾患感染、反応性炎症、異常な成長および前立腺癌は男性の性別を除く頻度の原因です。前立腺の尿路への近さ、特に尿道との密接な関係は、その変化が排尿機能に影響を及ぼすことを支持します.糖尿病糖尿病患者の最も初期の徴候の一つは頻尿です。実際、それはまだ糖尿病であることが知られていない人が医者に行くという相談の最初の理由の1つです。それは最初に多尿症から始まり、その後糸球体濾過の進行性の悪化のために頻尿になります.妊娠妊娠中の女性の一定の不満の一つは非常に頻繁にトイレに行く必要性です。妊娠中は、腎血流の増加と膀胱の絶え間ない排出を促進するいくつかの生理学的現象が引き起こされます.物理的に言えば、成長している胎児によって骨盤器官にかかる圧力は、膀胱が完全に一杯になるのを防ぎ、その内容物を繰り返し排出させる。同様に、妊婦の生理的水圏として知られる効果は、尿路の拡張によって生じ、排尿の頻度を増加させます。.最後に、妊婦では様々なホルモンの過剰放出があります。これらのうちのいくつかは、糸球体濾過において最大50％の増加を引き起こし、それは直ちにより多くの尿産生に、そしてそれ故に、頻度において変換する。.薬多くは腎臓系で作用して排尿回数を増加させる薬です。最も明白なのは利尿薬です。. 他の病状の中でもとりわけ高血圧の治療に広く使用されているこれらの薬は、患者の腎臓の位置に応じて多尿症または頻尿を引き起こします。.頻度を発生させることができる他の薬は抗けいれん薬、リチウムおよびジフェンヒドラミンです。排尿の増加に関連する大量消費のいくつかの物質はカフェイン、アルコールおよびいくつかの茶または茶です.神経系の変化脳血管疾患、虚血性疾患または出血性疾患は、頻度の出現に寄与し得る。これが起こるメカニズムは、排尿のプロセスを管理するホルモンと神経伝達物質の産生と放出に関与している脳の領域の細胞の損傷に関連しているようです。.先天性、腫瘍性または外傷性のある種の脊髄損傷は、膀胱を制御する神経を損傷し、その機能を変えます。この損傷の結果の1つは、過活動膀胱症候群です。これは、頻繁で乏しい排尿、尿失禁、および膀胱排尿筋の過活動を引き起こします。. 不安やうつ病などの精神疾患は、排尿障害を伴う症状の中に含まれます。実際、症状に頻度が含まれる排尿症候群は、その原因として精神的または精神的な障害を持っています。.尿路の他の病気尿の正常な排出を妨げる可能性がある腎臓結石の存在は、頻尿の一般的な原因です。尿道狭窄でも同じことが起こります。なぜなら、この状態では膀胱の正常な排泄ができず、排尿が不完全になったような感覚が残り、より頻繁に患者がトイレに行くように強制される.治療以前および以前の出版物で述べたように、症状は治療されず、原因は治療されます。これは、頻度が特に扱われるのではなく、その病因が扱われることを意味します。ただし、このような尿路障害を緩和する一般的な治療法は次のとおりです。抗生物質尿路感染症が頻度の主な原因であるので、それらを治療するとき、症状が改善することは明らかです。尿路感染症に関与する細菌は、通常グラム陰性菌、特に腸内細菌で、マクロライド、第3世代または第4世代のセファロスポリン、キノロンによる治療に反応します。.細菌が多剤耐性であり、一般的な状態の重要な感じを生み出す場合には、カルバペネムが最適です。治療は、ニトロフラントインやフラボキサートなどの尿路の消毒薬や鎮痙薬で補完されます.その他の薬理学的治療血糖の管理は、糖尿病患者の管理および頻尿を回避するための基本です。それゆえ、経口血糖降下薬およびインスリンは、この状態を制御するのに非常に有用な薬物である。徹底的な理学的および臨床検査の後、それらは専門医によって指示されなければなりません。.前立腺の良性疾患も薬理学療法で管理されています。前立腺の成長は、5-α-レダクターゼ阻害剤とα遮断薬で治療され、膀胱平滑筋を弛緩させます。前立腺炎は、抗生物質、抗炎症薬、そして時にはステロイドを必要とする.前立腺癌は泌尿器科および腫瘍科のサービスと連携して管理されなければなりません。初期治療には化学療法、放射線療法、ホルモン阻害剤が含まれ、これらは腫瘍の急速な発達を防ぎ、癌細胞を破壊する可能性があります。.手術一次療法に対する反応が不十分であるか、またはそれが疾患の腫瘍学的プロトコルの一部である場合に、それはある種の前立腺癌において示される。間接的に尿路に影響を与える可能性のある婦人科腫瘍や消化管腫瘍など、他の種類の腫瘍も手術によって矯正できます。.部分的前立腺摘除術は、前立腺の成長が排尿を非常に困難にし、患者の生活の質を損なうときの選択肢です。腹部または経尿道的に行うことができます.間質性膀胱炎などの特定の膀胱障害も手術によく反応します。尿中に排出することができず、尿管でブロックされている腎臓結石についても同じことが起こります. その他の治療過活動膀胱はトルテロジンやイミプラミンなどの薬で管理できますが、膀胱の再訓練は不可欠です：患者は再び排尿することを学ばなければなりません. このような場合、心理療法は非常に価値があります。いくつかの理学療法はまた頻繁に妊娠中の患者で認められています.鍼治療は、古くから排尿障害の治療に使われてきました。それがどのように機能するかは正確にはわかっていないが、結果は、特に尿失禁および切迫性を有する女性において有望である。.子供のポラキアウリア前のセクションで説明したすべてが明らかに例外を除いて子供に影響を与える可能性がありますが、頻繁にある小児科の特定の臨床像があります。この状態は小児の良性頻度として知られており、それが両親や医師に発生する心配にもかかわらず、それは深刻ではありません.主に4〜8歳のこれらの患者は、トイレに行く必要があるため、両親から小児科医に連れて行かれます。この排尿の緊急性は、いつでもどこでも起こり、学校の成績や毎日の日常活動に影響を与えます。.それは廃棄の診断ですが、作者は絵の心理的病因を示唆しています。それは外観の年齢と一致するトイレに行くことを学ぶために高齢者が及ぼす圧力に関連しています。したがって、治療は行動療法、適切な訓練および子供への圧力の停止に基づいています.参考文献Gordillo Paniagua、Gustavoと共同研究者（1995）. 小児腎臓病学. 第2版、エルゼビア、マドリード - スペイン.シャー、アヌジャ（2018）。ポラキウリア。取得元：msdmanuals.comPolaquiuria.org（2015）。ポラキウリア。以下から取得しました：polaquiuria.orgCCM Health（2013）頻尿取得元：health.ccm.netGilBolaños、A.およびTorres Costoso、A. I.（2004）。尿意切迫症候群. 理学療法,...
恐竜恐怖症の症状、原因、治療
の 恐怖症 それは、あごひげ、あごひげを持つ人々、または顔の毛髪に対する不合理な、しつこい、不均衡な恐怖を指す特定の恐怖症です。 pogonofobiaという言葉は、ひげを意味するギリシャ語の「pogon」と、恐れを表す「fobos」から来ています。. 世界保健機関は、人口の7％が1851年以来すでにこのように名付けられているこの恐怖症に苦しんでいると推定しています. いくつかの文化ではあごひげは良い社会的地位、性的能力または知恵と関連していますが、他の国ではそれは個人的な衛生状態または過激主義の欠如に関連している可能性があります。それはあらゆる性別や年齢の人々に影響を与える可能性がある恐怖症ですが、研究によると、それは主に女性に影響を与えます.この恐怖症は心理学の分野において特に関連性があります。 1920年に、心理学の父の一人であり、行動運動の創始者であるジョン・B・ワトソンは、彼の弟子ロザリー・レイナーと共に、ジョン・ホプキンス大学で一連の実験を行い、古典的条件付けがどのように人間に働くかを実証した。.実験は、強くて不快な騒音に関連した異なる有毛動物を赤ちゃんに見せることから成っていた。後でこの騒音はひげを持つ人々と関連していました（特にサンタクロースが使われました）.このようにして、赤ちゃんは毛皮のような動物やあごひげを恐怖を生み出す騒音と結びつけ、そして最後にこれらの刺激が提示されたとき、騒音なしで単独で、彼らは子供に不快な音を伴ったのと同じ恐怖を生み出した. このようにして、ワトソンと彼の学生は、恐怖症が人間で誘発され、学ぶことができることを示しました。これは、数年前に動物で実証されたのと同じ方法です。.ogoph恐怖症の症状すべての恐怖症と同様に、それらの症状と重症度はそれぞれの人によって異なりますが、最も一般的なのは、ひげ、口ひげを生やした人を見る前、または場合によっては軽い顔の毛の前に現れるものです。 極度の不安絶えず恐れられている状況に直面し、それに正しく直面する方法を知らないことの可能性に対する懸念.パニック、ひげの前やそれを想像する直前の極端な恐怖として理解されている.過度の発汗.吐き気や嘔吐.下痢、胃の問題と痛み.呼吸困難.痛みや胸の穿刺.寒気.口渇.壊滅的思考、イメージおよび/または期待。これらの考えは通常、脅迫的と見なされる刺激に直面した場合に失敗を予測することを目的としています.恐れられた刺激に直面することが可能である場所または状況からの回避、逃避および／または逃避。この意味でそれは普通の生活に有害であり得、そして友情と満足のいく社会的関係の喪失を意味します。.原因 恐怖症を発症する原因は、通常、複数かつ多様であり、関連しているさまざまな要因によって異なります。不合理な恐怖の出現を引き起こす可能性がある最も一般的なものは次のとおりです。 否定的または外傷的な経験の可能性これらは小児期に通常経験される経験であり（ある研究によると通常4〜8歳の間に起こる）、あごひげ、口ひげ、または豊富な顔の毛を持つ人に関連しています. トラウマ的な出来事は特定の人を対象としたものであり、特定の状況ではありますが、私たちの心は似たような特徴を持つ他の人に一般化します。.文化的な理由先に述べたように、文化によってはひげが力や地位、あるいは知恵と結びついています。しかし他の場合には、それは無視された側面、衛生状態の欠如、病気またはホームレスの人々などに関連しています。.多くの場合、嫌いな人はこのひげを持つ人をこの2番目のグループに関連付けます。したがって、彼らはそれらを避けがちです。一般的に、剃毛された人々はより大きな自信と真剣さを鼓舞しているように思われる。.米国での9月11日の攻撃以来、攻撃を仕掛けたテロリストはほとんど非常に厚い髭を持っていたので、この恐怖症の増加がありました.学び髭恐怖症も観察によって学ぶことができます。つまり、親や参照者がこの恐怖症を抱えていると、ひげのある人を恐れなければならないことや信頼できないことを学んだ子供たちに伝わることになる可能性が非常に高いです。. 多くの場合、親と子供が同じ恐怖症を共有しているため、恐怖症は遺伝する遺伝的要素を持っている可能性があるとのコメントがあります。遺伝的要素がないこと、そして親と子が同じ状況や刺激を恐れている理由は学習によるものであることを多くの研究が示しています。. この場合、子供は、あごひげを生やした人や顔の髪の毛がある人が親やその関係者から学んだ行動のパターンであるため、恐れているべきだと学びます。.神経生物学いくつかの理論は、前頭前野や扁桃体などの脳のいくつかの領域では危険な事象が保存され、その後、同様の状況でそれらの保存された感覚が回復し、発生した最初の場合と同じ反応を引き起こします。. 扁桃体の特定の症例では、それが闘争または飛翔ホルモンの放出を引き起こすことがあることが示されています。そして、それは身体と心を大きな警戒状態とストレスにさらし、脅迫または危険と見なされる状況に直面します.治療他の恐怖症の場合と同様に、恐怖症を患っていることはその人にとって非常に無力になり得る。こうした状況を回避または対処するために継続的に警戒していること、およびいつでも刺激が現れる可能性があることを考慮に入れることを含むストレスや不安に加えて、家族や社会的関係にも悪影響を及ぼします。. 現代社会では、男性がひげを着用することが非常に一般的になっており、人口が非常に多いことが多いため、このファッションはポゴノフォビアを持つ人々にとって深刻な問題です。.恐怖症が私達を悩ませ、私達がそれのために私達の習慣や日常生活を変更しなければならない時はいつでも、それを治療することができるように専門家に行くことを勧めます。.セラピストの向きによって異なる治療法があります。人と恐怖症の重症度に応じて、推奨される治療法はどちらかになります.露出テクニック恐ろしい刺激このテクニックの目的は、恐れや不安を引き起こさなくなるまで、彼らを恐れている刺激、この場合はあごひげに徐々にさらすことです。. それは通常、あなたが最も恐れに達するまで、例えば不快感の少ない刺激から始めて、例えば顔の毛が少ない人の写真を見る、例えば人が住む髭に触れるなど、徐々に行われます. このようにして、当時の人があごひげを危険なものまたは恐れられたものに関連付けたのと同じように、あなたはこれらの状況に直面したときに危険にさらされていないことを自分で知ることができます。あごひげは危険と同義ではない. 一般的に、恐怖症のあらゆる治療はそれに直面するためにこのテクニックを含めるべきであると考えられています.系統的な脱感作このテクニックには、前のテクニックと共通点がいくつかあります。それはまた、その人にそのひげを恐怖または恐怖と関連付けることをやめさせることでもあります。これを行うために、恐れを生み出すひげに関連するすべての状況のリストが作成されます. リストはセラピストと共同で作成され、状況は不快の最低から最高の程度まで順番に並べられています。患者は最初に生きているか想像力のどちらかで直面することから始め、そして不安および不快感の程度が完全に減少するまでリストの次の状況に移動しない。. 通常、このテクニックは、不安を引き起こした活性化のレベルを下げるのを助けるために刺激に直面した後に適用されるリラクゼーションテクニックと一緒に使われます.催眠療法このテクニックを通して、私たちは恐怖の刺激、この場合はひげが恐怖を引き起こしたという最初の瞬間を人の潜在意識の中に突き止めようとします。その瞬間、何が起こったのか、イベントがどのように展開されたのか、なぜなのかなど、すべての詳細を突き止めることができるということです。....
