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Histoplasma capsulatumの特徴、ライフサイクル、病理
Histoplasma capsulatum ヒトおよび一部の動物に対して病原性があると考えられている真菌であり、ヒストプラスマ症、すなわち細網内皮系の細胞内感染を引き起こす可能性がある疾患であり、身体のほぼすべての組織または器官に影響を及ぼし得る。.この感染症は限局性良性または致命的全身性であり得る。それは主に肺に局在化した形で現れるが、ある場合にはそれはリンパ組織、脾臓、肝臓、腎臓、中枢神経系および皮膚に進行しそして広がることがある。. ヒストプラスマ症は、温帯および熱帯地域に高い嗜好を示す、広範な世界的分布を有する肉芽腫性疾患である。具体的には、流行地域があるアメリカ、アフリカ、アジアで症例が報告されています。ヨーロッパでは、イタリア、ギリシャ、ドイツ、ベルギー、オランダ、デンマーク、ロシアでは、ほとんど報告されていません。.しかし、最も高い罹患率は、ミシシッピ川とオハイオ川、ミズーリ州、イリノイ州、インディアナ州、ケンタッキー州とテネシー州に沿って、北アメリカの中央地域で見られます。これらのサイトでは、人口の80％以上がヒストプラスミン検査で陽性であり、真菌と接触していることを示しています。.散在する病巣は、カナダ、メキシコ、パナマ、グアテマラ、ホンジュラス、ニカラグア、コロンビア、ペルー、ボリビア、ブラジル、アルゼンチン、ベネズエラにも見られます。.索引1特徴2分類法3ライフサイクル4病因4.1人への感染4.2一次急性型4.3配布フォーム4.4慢性空洞フォーム4.5動物への感染5診断5.1直接検査5.2栽培5.3鑑別診断5.4多糖抗原の検出 5.5ヒストプラスミン6イミュニティ7治療8参考文献特徴Histoplasma capsulatum var capsulatum 二形性真菌である、これはそれが温度に応じて2つの形態学的形態を提示することを意味します.自然界では（室温での腐生生活）、それはフィラメントや菌糸の形で見られますが、37℃の体内での寄生生活の中では、酵母の形で見られます。.菌糸体（糸状）型の真菌は、小型および大型分生子により繁殖するコロニーを形成する.酵母の形では、球形または楕円形で、直径2〜5μの宝石です。宝石は通常、狭い首によって結合されたユニークな芽です。.酵母は肺胞マクロファージによって貪食され、それらの中で細網内皮系のすべての組織に移動することができます.その酵母形態の真菌は細胞内で偏性であり、そしてカプセルと同様のハローに囲まれているので、組織内で、胞子嚢胞子は細網内皮細胞内に分類される。.したがって、種の名前は 莢膜, しかし、それ自体ではこの宗派は不適切である.分類法王国：菌類 部署：子嚢菌類クラス：Eurootiomycetes注文する：家族：Ajellomycetaceae性別： ヒストプラズマ種： capsulatum var capsulatumライフサイクル自然の中で真菌の活力と永続性を支持する重要な要因は、中等度の温度、67から87パーセントの相対環境湿度、および有機物で栄養豊富な土壌です。. 洞窟の弱い光は真菌の胞子形成を促進します。家禽の家、鳩小屋などの鳥のペンの床や、コウモリが避難する洞窟や建物からのグアノから頻繁に隔離されます。.鳥やコウモリの糞には、真菌にとって栄養価の高い物質が含まれているため、他の微生物叢や土壌動物相よりも競争上の優位性があります。.これらの土壌中に存在する微食性ダニは、植物の分散の役割を果たすことができると考えられています。 H. capsulatum, フォレティコメカニズム（別のものを使って自分自身を輸送する生物）によって.これらの土壌は、発掘、清掃、またはほこりの雲を形成するalesによって除去されると、何千もの胞子を空中に広げます。.これは、人間や動物が真菌の分生子を吸い込んで感染することができる方法です。感染した個体内の分生子は酵母になります.病因人への感染ヒトの病気は、年齢を問わず、性別を区別せずに後天的に発症する可能性があります。,同様に、それは人種や民族を区別しませんが、進行性の病気の形態は若い人たちでより頻繁にあります.真菌を分離するために作物または土壌を取り扱う実験室職員は、感染を獲得するために恒久的に曝露されている。また農民、建築業者、考古学者、グアノ、測量士、鉱夫、洞窟掘りおよび洞窟学者.病気は人から人へ伝染しないことに注意することは重要です。ヒトでは、それは3つの形態で現れる：原発性急性型、慢性空洞型および播種型.一次急性型ヒトは肺に達する真菌の分生子を吸い込み、5〜18日の潜伏期間の後、それが酵母になると局所的な肺炎症が起こる。.真菌が樹状細胞に捕獲されると、それは破壊されます。しかし、それがインテグリンおよびフィブロネクチン受容体に結合し、それらが食細胞によって捕獲されるならば、それらはファゴソーム -...
Histonasの特徴、構造、種類および機能
の ヒストン 真核生物の染色体を構成するクロマチン鎖を構成するヌクレオソーム形成のためにDNAと相互作用する塩基性タンパク質.ヌクレオソーム、DNAとタンパク質によって形成された複合体は1974年に発見されました、そしてそれはクロマチン構成のこの基礎レベルを組み立てるヒストンです。しかしながら、ヒストンタンパク質の存在は１９６０年代以前から知られている。. ヒストンは、ＤＮＡ二重バンドが互いに密接に相互作用するこれらのタンパク質からなるタンパク質中心の周りに巻き付くように編成されている。ヒストン中心は円盤形をしており、DNAはその周りに約1.7回転します。.多重水素結合は、各ヌクレオソーム中のヒストンによって形成されるタンパク質中心へのＤＮＡの結合を可能にする。これらの結合は、主に、ヒストンのアミノ酸骨格とＤＮＡの糖 - リン酸骨格との間に形成される。いくつかの疎水性相互作用およびイオン結合も参加しています.「クロマチンリモデリング複合体」として知られるタンパク質は、ヌクレオソームに含まれるDNAへの転写機構の侵入を可能にする、DNAとヒストンとの間の分解および結合結合の形成を担う。.ヒストンによって形成されるタンパク質中心への核酸の近接にもかかわらず、これらは、必要ならば、それらが転写因子および発現または遺伝子サイレンシングに関連する他のタンパク質の侵入を可能にするように配置される。.ヒストンは複数の変異体を生成するさまざまな修飾を受けることができ、さまざまな方法で遺伝子発現を調節するという性質を持つ、さまざまな形のクロマチンの存在を可能にします。.索引1特徴2つの構造2.1ユニオンヒストン3種類3.1ヌクレオソームヒストン3.2ユニオンヒストン4つの機能5参考文献特徴それらは自然界で最も保存されている真核生物タンパク質です。例えば、エンドウヒストンＨ４は、ウシタンパク質Ｈ４の１０２個のアミノ酸位置のうち２個のみが異なることが示されている。. ヒストンは140個以下のアミノ酸を持つ比較的小さなタンパク質です。それらは塩基性アミノ酸残基に富んでいるので、それらは正の実効電荷を有し、これはマイナスの電荷を帯びた核酸との相互作用に寄与してヌクレオソームを形成する。.ヌクレオソームおよび接合部または架橋ヒストンが知られている。ヌクレオソームヒストンはH 3、H 4、H 2 AおよびH 2 Bであり、結合ヒストンはH 1ヒストンファミリーに属する。.ヌクレオソームの組み立て中に、特定の二量体H3-H4およびH2A-H2Bが最初に形成される。次に、2つのH 3 -H 4二量体が結合して四量体を形成し、続いてそれがH 2 A-H 2...
水熱仮説の背景、それが構成するものと批評
の 水熱仮説 主なシナリオとして、海の深部に位置する温泉を提案して、地球上の最初の生命が発生した原始的な状態を説明することを目的とします.二枚貝、虫、甲殻類、斑岩、そしていくつかの棘皮動物（ヒトデとその近親者）のような一連の熱水源が350℃に達する温度で配置されています。.この証拠は、深海環境はおそらく生命の起源に適しており、生命の最初の形態は化学独立栄養性微生物であったことを示唆している.さらに、沸騰水は、この種の環境に豊富に存在する硫黄物質からエネルギーを抽出する一連の化学合成バクテリアに生息します。. 化学合成細菌は、典型的な生態系における植物の役割に類似した、食物連鎖の基盤である生態系における生産者の機能を持っています.熱水仮説に関するアイデアは、研究者コーリスがガラパゴス諸島にある熱水系を直接観察した1977年の初めに出現し始めました。.索引1背景と代替理論 1.1汎精子症1.2非生物モデル 1.3 RNAの世界 2それは何で構成されていますか？?3理論に対する批判4参考文献 先行詞と代替理論 数十年にわたり、研究者たちは生命の起源とそれが発展した環境を説明することを目的とした数十の理論を提案してきた。生命の起源は、最も古く、最も物議をかもしている科学的問題の1つです。.何人かの作者は主要な新陳代謝の起源を支持しますが、反対者は遺伝的起源を支持します.汎精子症1900年代半ばに、有名な科学者アレニウスは、精子減少症の理論または宇宙論を提案しました。この考えは生命が以前に存在していた惑星からの空間微生物の到着のおかげで生命の起源を高めます.論理的には、宇宙論は問題を解決するためのアイデアを提供しない.さらに、プレバイオティクス環境を植民地化した微視的実体がそれらが惑星地球に到達するまで宇宙の条件を生き残ったということはあまりありそうもない。.非生物モデル 非生物的モデルは、有機分子と最初の生命体との間の遷移の形態として、生命は「ミクロ構造」から離れていることを提案している。この理論の主な擁護者の中には、オパリン、シドニーW.フォックス、アルフォンソF.エレーラがあります。.ＯｐａｒｉｎおよびＨａｌｄａｎｅによれば、コアセルベートは、それらの環境との相互作用を可能にする原形質膜によって範囲を定められた生命のプロバイオティクス前駆体である。著者らによると、それらは遺伝情報を伝達する分子の前に由来した：DNAまたはRNA.彼らの側では、Stanley MillerとHarold Ureyは「原始的な生活の雰囲気」を模した独創的なシステムを構築することに成功しました。現在のものとは非常に異なる仮想大気中に存在する成分は、熱と電圧が印加されたときに生命に不可欠な有機分子（アミノ酸のような）を合成することができた。.フォックスは、アミノ酸を熱源にさらして、バクテリアに似たサイズのミクロスフェアを得ることに成功した.同様に、他の研究者らは無機分子を原料として有機分子の合成を達成し、このようにして非生物的環境からの生命の起源を説明した.RNAの世界 生命の起源の別の立場は、主な出来事として遺伝情報を含む分子の出現を仮定している。何人かの著者はRNAから生命の起源を守り、この分子が同時にテンプレートと触媒として役立ったと主張します. 最大の証拠は、リボソーム、反応を触媒することができるRNA分子の存在、そして同時にそれらのヌクレオチド配列に情報を保存することである.それは何で構成されていますか？?水熱仮説は、地球上の生物の起源につながった有機化合物の合成のための適切な場所としてこれらの極端な水生環境を提案します.この理論の著者は、古細菌の化石、海底熱水噴出孔の現代のシステム、そして理論的および実験的観察に基づいています。.水熱システムは、高エネルギー流、非常に還元性の環境、および豊富なミネラルクレイを特徴としており、これらは触媒反応に理想的な表面です。さらに、高濃度のCHが含まれています4, NH3, H2 とさまざまな金属.仮説はCHの逐次変換からなる4, NH3, H2...
異方的仮説の起源と主な特徴
の 従属栄養仮説 は、最初の生物は従属栄養生物であると主張する進化生物学の一分野の提案である。つまり、自分自身のエネルギーを合成できない人たちです。.従属栄養という用語はギリシャ語の "heteros"（その他）と "trophes"（食べる）から来ています。従属栄養生物は、有機分子や他の有機体を摂取することによってそのエネルギーと原料を得ます. 仮説の起源従属栄養仮説は、科学者チャールズ・ダーウィンによってJ.D.との彼の手紙の1つで最初に言及された。フッカーその手紙の中で、ダーウィンは次のように書いています。「…… すべての種類のアンモニアとリン酸塩、光、電気を含む小さな暖かい池でタンパク質化合物が化学的に形成されたと想像することができれば、なんと素晴らしいことでしょう。生き物が形成される前の事件「.20世紀に、科学者Aleksandr OparinとJohn Haldaneは、従属栄養仮説（Opadin-Haldane仮説として知られる）を支持する同様の理論を提案しました. この提案によると、海は有機化合物の熱いそして薄められたスープになりました。代謝と同様の方法で有機化合物を同化するまで、これらの化合物を添加してコアセルベートを形成した。.生化学者Stanley MillerとHarold Ureyが、Miller-Urey実験として知られる、水の塊の上に地球の起源の大気を再現することができたのは1950年までではありませんでした。.UreyとMillerは、当時の雰囲気を再現するために電極を備えたガス室を作り、実験を1週間続けました。.実験の終わりに、彼らは以前に水中で無機化合物から有機化合物の形成を発見した. この実験は、世紀の初めにOparinによって提案されたコアセルベートの存在を確証した.Miller and Ureyの実験は科学界に懐疑論を引き起こした。これは進化研究の窓を提案し、他の科学者によって再現されました. 最近の実験で、MillerとUreyが報告したものよりも多くのアミノ酸が見つかった。. 実験室で過去の時代の雰囲気を正確に再現する可能性についての疑問は未解決のままです。.従属栄養生物地球上の生命は35億年前にさかのぼります。この間、大気は水素、水、アンモニウム、メチレンで構成されていました。酸素はそれの一部ではありませんでした. 現在、科学者たちは大気、そしてタンパク質、ヌクレオチド、アデノシン三リン酸（ATP）のような最初の生物学的分子の創製にとってそれが持っている重要性を研究しています。.可能性のある提案は、複雑な化合物を形成し、したがって代謝過程を実行することができる分子の結合を説明している。この作業は一緒になって最初の細胞、特に従属栄養細胞をもたらした。.従属栄養生物はそれ自身のエネルギー源と食物を生産することができないので、彼らはHaldaneによって記述された熱いスープから他の有機体を消費しました.従属栄養体の代謝過程は二酸化炭素を大気中に放出した。結局、大気中の二酸化炭素は、エネルギーと二酸化炭素によって彼ら自身の食物を合成することができる光合成独立栄養素の進化を許しました.参考文献Ｆｌａｍｍｅｒ、Ｌ．、Ｊ．Ｂｅａｒｄ、Ｃ。ネルソン、及びＭ． （199） Ensiweb進化論／科学機関の性質：従属栄養仮説。インディアナ大学....
視床下部機能、解剖学および病気
の 視床下部 それは視床の下にあり、脳の第三脳室の床の一部である小さいサイズの脳の構造です。それはギリシャ語の「ὑπό」から来ていて、それは「下」と「θάλαμος」は「視床」（「ベッド」を指す用語）になります.この構造は円錐形をしており、脳から下向きに突き出し、下垂体で終わっています。この腺で複雑な相互作用を維持します. 視床下部は、さまざまな情報を統合して非常に重要な機能を果たします。それはホルモンや他の細胞や臓器を調節する他の物質を放出する責任があるので、それは神経系と内分泌系の重要な部分と考えられています.視床下部のホルモンは、体内で恒常性を維持します。つまり、特定の不均衡を修正することによって、その正常な機能を保証します。このようにして、喉の渇き、空腹、睡眠、体温、気分、性的欲求などの生理機能を制御することができます。 さらに、視床下部はまた、代謝、成長、さらには特定の不随意行動にも関与しています。それは下垂体または下垂体と呼ばれる別の内分泌腺にリンクされています。特に、体から特定のホルモンを解放するために前記腺に信号を送ります.索引1視床下部はどこですか？?2部2.1前方または視神経上部2.2中央部または管状2.3後部または類似部3つの機能3.1内分泌機能3.2基本的な生活機能3.3胃腸系の手術3.4生物学的リズム3.5繁殖、愛着および育成の行動3.6学習と記憶3.7感情4病気5参考文献視床下部はどこですか? 視床下部は、私たちの脳の内側にある皮質下の構造です。その場所は事実上中心的であり、あなたが多くの脳領域との関係を確立することを可能にします。それはすべての脊椎動物に存在し、そして人間にはその大きさはアーモンドのそれに似ています.それは、脳の構造のセットである間脳の一部です。視床下部には、第三脳室の視床下部溝、視床、および脈絡叢がある。この下には、陥凹と視索上頂、脳幹、下垂体（下垂体）があります.視床下部の前部には、前部交連と終末板がある。後になって、シルビオの哺乳類の体、穴のあいた物質、脳の茎、そして水路があります.部品視床下部は3つの構造的に異なる部分に分けることができます。前部、中部および後部の領域。それらはまた、視神経上部、尿細管および類似領域としても知られている。.これらの分野はすべて、さまざまなホルモンや重要な化学物質を生み出すために共同して働き、身体のさまざまな器官の活動を調節します.さらに、各領域には次のセクションで説明されている特定の機能があります。.前方または視神経上部領域その名前が示すように、それは視交叉のすぐ上に位置しています。この領域で最も顕著な核は、室傍および視神経上部です。見つけることができる他の核は、視索前野、前部視床下部、視交叉上神経系です。.後者はオキシトシン、バソプレシン、ソマトスタチンおよび副腎皮質刺激ホルモン放出ホルモンのようなホルモンを分泌するために一緒に働きます。. 視神経上部のおかげで、概日リズム、体温調節、発汗、および体の性的特徴の発達が制御されます。後に、視床下部が介在する機能をより詳細に分析します。.中間部または管状視床下部の中央領域は塊茎シネレムに位置しています。それは2つの部分、内側と外側に分かれています.内側では、背内側核および腹内側核が摂食インパルスの制御に影響を与える。背内側核は食欲に関連しています。最大で最も重要なものの一つである腹内側核は、満腹感または満腹感の調節に関与している.この領域には弓状核もあり、これはプロラクチンと呼ばれるホルモンの放出を抑制することによって女性の乳汁産生を阻止します。.中部または尿管領域に関連する他の機能は、血圧、心拍数、および消化管活動です。.後部地域または類似地域この領域は、内側と外側の2つの部分にも分けられます。内側帯には、乳頭核と後部核と呼ばれる視床下部核の2つのクラスがあります。.これらの核は、血圧、振戦、エネルギー収支、空腹、睡眠、および活動化などの機能に介入します。記憶と学習だけでなく.機能 視床下部の主な機能は、恒常性または全身のバランスを維持することです。この構造は有機体の正常な機能のための多数の必須機能を実行します.たとえば、のどが渇いているか飢えているか、または常に一定の温度を維持している理由.視床下部は、ほぼ全体の神経系から情報を受け取り、自律神経系の多数の機能に関与しています。次に、この構成の各機能について説明する。.内分泌機能視床下部は、神経系と内分泌系の間の仲介者として機能します。その基本的な内分泌機能は、必要な瞬間にホルモンを放出するように下垂体を制御することです。それは体の他のすべての内分泌腺を調節するので、この腺は不可欠です。.このシステムは視床下部 - 下垂体軸として知られています。視床下部は、神経系から特定の信号を受け取ると、神経ホルモンと呼ばれる物質を放出します。これらは下垂体からのホルモンの分泌を刺激または抑制し、それが次に体の他の腺からのホルモンの放出を制御します。.視床下部は、ノルアドレナリン、セロトニンおよびドーパミンを放出および捕捉するニューロンを有し、ホルモンレベルの調節を可能にする.視床下部の最も有名なホルモンは次のとおりです。- コルチコトロピン放出ホルモン. その名前が示すように、それはコルチコトロピンの放出を促進します。このようにして、それは副腎を刺激するために下垂体に信号を送ります。後者は、代謝と免疫系にとって重要な物質であるコルチコステロイド（コルチゾール）を放出します。.コルチゾール濃度が低下すると、疲労、脱力感、低血糖、性的欲求の欠如および体毛の減少が起こります.- 抗利尿ホルモン, アルギニンバソプレシンとも呼ばれます。血液中の水分、ブドウ糖、塩分の量を調節します。尿中により高い濃度を生み出すことに加えて、その量の減少.- 性腺刺激ホルモン放出ホルモン. それは有性生殖に不可欠です。このホルモンは、下垂体（下垂体）を刺激して、卵巣または精巣の適切な機能に不可欠な2つのホルモンを放出させます。これらは卵胞刺激ホルモン（FSH）と黄体形成ホルモン（LH）です.- 成長ホルモン放出ホルモン（ソマトクリニン）. それは成長ホルモンを分泌します。そして、それは子供で適切なサイズと体組成を維持するのに役立ちます。成人では、健康な骨と適切な筋肉量を維持するのに役立ちます。脂肪の分布にも影響するようです. 視床下部はまた反対の効果を発揮するホルモン、成長ホルモンのホルモン阻害剤（ソマトスタチン）を放出します.- オキシトシン： それはさまざまな機能を持つホルモンです。主に性的繁殖、オルガスム、出産、乳腺からの乳汁の産生と関連があります。.-...
起立性低血圧の症状、原因、治療
の 起立性低血圧, 体位性低血圧とも呼ばれる、またはその略称では、起立性姿勢は、座っているまたは横になっている位置から立ち上がったときに人の血圧が突然低下すると発生します。.起立性は直立姿勢を意味し、低血圧は低血圧を意味します。起立性低血圧は通常軽度で、起立後数秒から数分で持続します. 起立性低血圧が上記の時間より長く続く場合、それはより深刻な問題の兆候である可能性があり、できるだけ早く医師と相談する必要があります。立ち上がったときに人が頻繁に眩惑すると感じた場合. 意識の喪失（短期間でも）は、直ちに医療専門家の注意を必要とする緊急事態と考えられています.起立性低血圧は、軽度であれば、心配する必要はなく、一般的に治療を必要としません。ポジションを変えるとき、例えば立っているときや急に横になっているときなど、めまいや眩惑を感じる人がいます。治療を必要とする最も重篤な症例では、原因を究明することが不可欠です。.起立性低血圧の科学的定義起立性低血圧は、最低でも20 mm Hgの収縮期血圧の低下または少なくとも10 mm Hgの拡張期血圧の低下としての、米国自律神経学会および米国神経科学アカデミーによる明確な身体的所見です。立つの3分の。症状は、症候性または無症候性です。.健康な人々では、筋肉の収縮は、血液が体の各部分に集まるのを防ぐ一方向弁を介して心臓への血液の静脈還流を増加させます. 自律神経系は、静脈や動脈を狭めることによって、そして心拍数と心臓の収縮性を高めることによって、位置の変化に反応します。これらのメカニズムに欠陥があるとき、または患者が血液量減少性ショックを受けたとき、起立性低血圧が起こることがあります.起立性低血圧の人では、静脈還流に対する重力の反対は血圧の低下を引き起こし、脳虚血を脅かします。起立性低血圧のいくつかの潜在的な原因には、薬物療法、静脈還流障害、血液量減少症および心不全などの非神経性の原因、ならびに多系統萎縮および糖尿病性神経障害などの神経性の原因が含まれる。. 治療は通常根本的な原因に向けられており、さまざまな薬理学的または非薬理学的治療によって症状を軽減することができます.起立性低血圧はすべての年齢層で観察されていますが、高齢者、特に病弱な人々でより頻繁に発生します. それは、停止直後のめまい、転倒率の上昇、および心筋梗塞または一過性虚血発作の病歴を含む、いくつかの診断、状態および症状と関連している。虚血性脳卒中を予測することもできます.症状起立性低血圧の最も一般的な症状は、座位または臥位から立ち上がったときのめまいまたはふらつきです。他の症状と一緒にこの感覚は、通常ほんの数秒続きます。起立性低血圧の徴候と症状は次のとおりです。見事な感覚 めまいぼやけた視力弱さ失神（失神）混乱吐き気起立性低血圧を伴うことが多い症状には、胸痛、尿の保持困難、インポテンス、および汗の喪失による乾燥肌などがあります。. 原因起立性または体位性低血圧は、さまざまな理由で低血圧に対抗するために体の自然なプロセスが何かによって妨げられると発生します. 心臓の機能は血液を送り出すことです。血液量が少ない場合は圧力が下がり、その後血管が収縮して血圧が上がります. この作用が何らかの理由で抑制または阻止されると、血管が拡張して血圧が下がります。.神経系は血圧を検知し反応します。この制御システムに問題があると、血圧が変動する可能性があります。. それから、起立性低血圧は、さまざまな原因によって引き起こされる可能性があります。脱水症：発熱、嘔吐、十分な水分補給の欠如、重度の下痢、過度の発汗を伴う激しい運動による。脱水すると、体は血液量を失います。軽度の脱水は起立性低血圧の症状、例えば脱力感、めまい、疲労感などを引き起こします。. 貧血の写真.熱：熱、温風呂、換気のない場所で発生します.透析.薬： -向精神薬-心の痛みを落ち着かせる薬-アルファブロッカー高血圧症の治療に主に使用される薬 - 男性の高血圧と前立腺の問題。発生する可能性がある副作用は、治療の最初の数週間後に消える軽度の眠気、頭痛およびめまいです。.自律神経障害は、血圧、心拍数、発汗、腸および膀胱の排出および消化などの毎日の身体機能を制御する神経に損傷があるときに現れる一群の症状です。.医者に相談する時?短期のめまいまたは時々のめまいは、軽度の脱水、低血糖、太陽の下での時間が長すぎる、またはホットタブへの浸水によって起こることがあります。. あなたがコンサート、教会、会議で、長い間閉鎖された場所にいるとき、驚くべきことまたはめまい（前述に加えて）はまた起こることができます. 明らかに、これらの症状が時折発生するだけであれば、通常心配する必要はありません。個人が起立性低血圧の頻繁な症状をさまざまな場所や状況で経験している場合は、医師に相談することが重要です。. このような場合は、症状、発生した時期、持続期間、およびその時点で何をしていたかを記録しておくと便利です。それが患者または他の人々にとって意味し得る危険の程度を考慮に入れる. 治療起立性低血圧の治療における最初のステップは、根本的な原因の診断と治療です。特定の疾患を有するまたは治療中の症候性起立性低血圧症の患者は、薬理学的処方なしで代替的介入から利益を得ることができる....
低血糖症の特徴、原因および治療
の 低血糖 それは嗅覚の特定の障害です。具体的には、この変化は、においを知覚する能力の部分的な低下を引き起こすことを特徴とする。.このようにして、低血糖症に苦しむ人々は、香りの香りや香りの香りの能力が低下していると感じます。低血糖は、匂いに対する一定の能力を保存するという点で、貧血とは異なります。. 低血圧の匂いの減少は部分的なものにすぎませんが、無呼吸では完全になり、対象は匂いを感じる能力を完全に失います。.この変化を引き起こす可能性がある原因はかなり多様ですが、それらのほとんどは、嗅覚を伝達する鼻領域または脳構造の傷害または変化に関連しています.低血糖の一般的な特徴低ナトリウム血症は、人の嗅覚能力の低下を引き起こす嗅覚障害の一種です。.思われるものとは異なり、嗅覚障害はかなり頻繁に発生し、個人の生活の質に大きく影響します。.したがって、低血糖症は高リスクまたは悪化の病状ではないが、それを患っている人の生活に重大な影響を及ぼす可能性がある重要な変化である。. 一般に、嗅覚障害はまれな先天性障害、神経変性疾患または自己免疫疾患、頭蓋外傷、毒素への曝露、ウイルス性疾患および鼻副鼻腔炎によるものである可能性があります。.近年、この種の障害に対する科学的関心が著しく高まり、その原因、罹患率および治療的介入に関するより広範囲の情報が可能になっています。.評価低血圧の診断のために評価されなければならない主な要素は、人の嗅覚能力です。つまり、どのような匂いの刺激が知覚できるのか、そしてその知覚の質と強さは何か.現在のところ、嗅覚障害の評価のための特定の標準化試験はありません。ただし、匂いの識別と嗅覚の検出しきい値を評価することを可能にする一連の検証済みテストがあります。.この意味で、最も頻繁に使用されるツールはペンシルベニア大学の匂い識別テストです。この器械はこすって臭いがするために40のサンプルから成ります。患者は、各サンプルで利用可能な4つの選択肢の中から匂いを特定しなければなりません.同様に、通常使用される別の評価手法は、希釈バイアルを使用して嗅覚閾値を特定することです。この方法はより長期化されており、ある程度のトレーニングが必要です。.結果低血糖症を引き起こす嗅覚能力の喪失は、個人の健康に一連の悪影響を及ぼします。.具体的には、食物の匂いが乱されるため、この変化は摂食障害に関連しています。.同様に、臭いの喪失は健康状態の危険因子になり得ます、それはそれが悪い状態で食物を検出する能力を制限するからです.最後に、健康への直接的な影響を超えて、個人が彼の知覚の彼の主な感覚の1つを制限しているのを見るので、匂いの損失は生活の質の著しい減少を引き起こします.原因低血糖症に関する研究はここ数年で著しく増加しており、その事実はその発生に関連するいくつかの要因を特定することを可能にした. 現在、低血糖症は単一の原因に反応しないことが示されているが、いくつかの病状がこの変化を引き起こし得る。最も重要と思われるものは以下のとおりです。 アレルギーアレルギーは、臭気の完全または部分的な消失の最も一般的な原因の1つです。実際、この病状の状態は鼻の領域を直接変化させ、通常ほとんどの場合低血糖を引き起こします。.時々、アレルギーが適切に治療されれば、個人は匂いを認識し知覚する能力を徐々に回復することができます。しかしながら、ある場合には、嗅覚は次第にそして恒久的に減少する. 頭蓋外傷嗅覚の喪失を引き起こす変化は必ずしも鼻の領域に影響を与える必要はありません。彼らはまた、嗅覚を伝達する原因となっている脳の構造に影響を与える可能性があります.この意味で、外傷性脳損傷のいくつかの症例は、嗅覚の全体的または部分的な喪失を引き起こしたと記載されている。これらの場合、嗅覚能力の回復は外傷の大きさと重症度に依存します. 鼻ポリープ鼻ポリープは鼻の領域を損傷し、通常は嗅覚能力の著しい低下を引き起こします。匂いの感覚は通常ポリープの外科的除去後に回復するが、これらの損傷は恒久的になり得る。. ウイルス感染感染症はまた、一時的または恒久的な低血圧を引き起こす可能性があります。通常、嗅覚は感染が続く間にのみ減少し、それは通常それが適切に治療されたときに回復します.しかし、少数のケースでは、ウイルス感染は嗅覚の完全な喪失を引き起こす可能性があります。.治療多くの場合、嗅覚能力の低下は一時的なものであり、それに起因する変化が逆転すると完全に消える可能性があるため、低血糖症は特定の治療を必要としません。.それでも、低血糖症を治療するためには、適切な診断を行い、その外観に関連する要因を検出することが極めて重要です。検出されたら、次の治療法を使用できます。 薬理学的治療低血圧がアレルギーの問題またはビタミン欠乏によるものである場合は、回復を達成するために抗ヒスタミン薬を投与することができます。このような場合には、被験者が鼻の充血除去薬の使用を避けることも重要です。. 外科的治療低血圧が鼻孔の閉塞または損傷によって引き起こされる場合、問題を解決するために外科的介入を行うことが通常必要です.参考文献Ｄｏｗｎｅｙ、Ｌ．Ｌ．、Ｊａｃｏｂｓ、Ｊ．Ｂ。およびLebowitz、R.A。：肛門血症および慢性副鼻腔疾患。 Otolaryngol Head Neck Surg 1996; 115：24〜28.Ｆａｃｔｏｒ、Ｓｔｅｗａｒｔ Ａ．＆Ｗｅｉｎｅｒ、Ｗｉｌｌｉａｍ Ｊ．、ｅｄｓ。...
低カリウム血症の症状、原因、カリウム補充
低カリウム血症 または低カリウム血症は、血中のカリウムの減少を指すために使用される医学用語です。体内のカリウム濃度のバランスが崩れる電解質障害です. カリウムは、水で希釈すると電気的活性を生じるため、電解特性を持つバイオ元素です。それは生物にとって不可欠な要素であり、その分布は主に細胞内にあります。細胞内カリウムと細胞外ナトリウムとの間の交換は、組織および器官の活性および機能を可能にする. カリウムの重要な機能は有機体の水分収支への貢献です。さらに、筋肉や心臓の活動、そして神経系の電気的活動を調節します。血液中のカリウムの正常値は、1リットルあたり3.5から5.5ミリ当量（mEq / L）の範囲です。.血液中のカリウムの減少の症状はその機能に関連しています。衰弱や疲労、心臓や神経系の活動の変化を見つけることが可能です。痛みや筋肉のけいれん、頻脈、さらにはうつ病や幻覚さえも、通常重度のカリウム減少の症状です.低カリウム血症の原因は、カリウムの細胞代謝の変化、消費の不足、または最も頻繁な原因である損失の増加に関係しています。この疾患の治療は、原因の矯正およびカリウム欠乏症の補充に基づいています.索引1症状2生理病理学2.1軽度の低カリウム血症中程度の低カリウム血症2.3重度の低カリウム血症3つの原因3.1貢献の減少3.2損失の増加3.3遺伝子改変3.4細胞外スペースから細胞内スペースへのカリウムの隔離4カリウムの補給4.1軽症の場合の交換4.2中等度低カリウム血症の補充重症低カリウム血症の補充4.4カリウム補充量の計算5参考文献症状血液中のカリウムの欠乏はまた、細胞内区画におけるその減少を反映しています。体内のカリウムの機能により、その不足はそれに関連する臓器に影響を与えます. 低カリウム血症では、神経系、筋肉 - 内臓筋組織を含む - および体液と電解質のバランスが変化する可能性がある.病態生理学 カリウムは生き物の機能において基本的な役割を果たします。イオンの活性は、細胞外のナトリウムと細胞内のカリウムとの間で起こる交換に依存します。ナトリウムおよびカリウムポンプはこの交換を可能にし、有機機能を保証します.カリウムのほとんどすべてが細胞内に見られ、細胞外液には約2〜3％が見られます。セルへのナトリウム入力とカリウム出口の両方が電気化学的勾配を発生させる。筋肉収縮および神経機能はイオン交換によって発生した活動によって決まります.細胞へのナトリウムの侵入は、細胞膜を励起または分極させる極性変化を生じさせる。カリウムは細胞膜を休息に戻す. 低カリウム血症は、膜の過分極を引き起こし、それは活動電位の低下につながる。その結果、神経活動および筋肉活動は低下します.骨格筋、心筋および腸の筋肉組織の活性は、細胞膜の過分極の結果として変化し、それはそれらの正しい機能を妨げる。同様に、神経インパルスはカリウム欠乏とともに減少します.現在の症状は、カリウムの減少と同様に誘発疾患のものです。そのため、この障害の臨床症状は、イオン不足の大きさによって異なります。血中のカリウム値によると、低カリウム血症は軽度、中等度および重度に分類されます。.軽度の低カリウム血症血中カリウムが3 mEq / L以上.ほとんどの場合、軽度の低カリウム血症は無症候性であるか、または疲労や集中困難などの非特異的徴候を伴います。それは通常実験室のルーチンの間に見つけるチャンスです。子供やお年寄りは、軽度の欠乏症でも症状を示すことがあります。この場合、赤字修正は通常速いです.中等度の低カリウム血症血清カリウム値は2.5〜3 mEq / Lの範囲.- 弱さまたは疲労、肉体的および精神的.- 痛みを伴う感覚異常または痙攣. -...
