薬 - ページ 18
ジャン・ワトソンの伝記と理論
ジーンワトソン 彼女のヒューマンケア理論は、彼女をこの分野で最も優れた人物の1人にしています。彼の思考の基礎は、健康システムの大きな官僚化による患者の非人道的化を避ける必要性です。.ワトソン博士の論文によると、病人の世話はより対人関係の方法で実践されなければならず、そして人間的な側面と精神的そしてトランスパーソナルな側面の両方に影響を与えなければなりません。後者は、単に身体的なことを超えて、患者の最も深い部分とつながるという事実として理解されています.ワトソンはコロラド州のヒューマンケアセンターの創設者の一人であり、また彼女の名前を冠した非営利ケア科学研究所でもありました。彼女はまた、世界中の8つの異なる大学から名誉医師に選ばれました。.索引1伝記1.1教育1.2私生活1.3職業生活2理論2.1理論の基本的な仮定2.2癒しの要因3参考文献 伝記マーガレット・ジャン・ハーマン・ワトソンは1940年6月10日に世界にやって来ました。彼女の幼い頃はウェストバージニア州の小さな町、ウェルチで生まれました。彼らは8人の兄弟であるため、彼の家族は非常に多数です。.彼はウェストバージニア州のセンターで彼の一次および二次研究を完了した。彼がそれらを終えたとき、ワトソンはロアノークにあるルイスゲール学校で看護を学びました.教育1961年に卒業した後、ワトソンはコロラド州に移り、そこで彼は彼の訓練を続けました。したがって、彼はその州の大学で学士号を取得し、その後、1966年に彼は精神保健と精神医学の修士号を取得しました。最後に、1973年に彼はまた教育心理学と援助の修士号を取得しました。. 私生活看護理論家は、コロラド州に住む前に、ルイス・ゲイルでの研究を終えるとすぐに結婚しました。夫のダグラスは1988年に亡くなりました。これはワトソンにとって大きな打撃でした。.彼女の側では、彼女は1997年に重大な事故に遭いました。.どちらのトラウマ体験でも、彼は彼の著書の3番目、 "ポストモダン看護とそれ以降"を出版することになりました。.職業生活ワトソンは博士号を取得した後、彼はデンバーの看護学部と健康科学大学で働き始めました。そこに、彼の同僚の何人かと一緒に、彼はヒューマンケアセンターを設立しました。このセンターは全米でその種の最初のものでした。.80年代の初めに、彼はサバティカルな年を過ごすことを決心しました。そして、それは彼がニュージーランドやオーストラリアのようないくつかの国で彼の職業訓練を修了することに専念しました.彼の帰国後、彼は大学で彼の教育任務を続け、看護博士課程プログラムの創設に携わった。 1983年から1990年まで大学看護学部長を務めた。.2005年にスペインでカミノ・デ・サンティアゴを旅行したもう1年の後、彼は非営利団体であるワトソンケア科学研究所を設立しました。最終的には彼の理論を世界中に知らせることでした。.Jean Watsonは、この分野の学生を対象とした看護に関する多数の出版物の著者です。あなたの提案は、パーソナルケアは本質的に癒しに関係していると述べています.彼自身の言葉によると、「ケア、癒し、健康の倫理観と価値観は、職業的背景と社会に対する看護師の使命からなる」。.理論Watsonにとって、過去数十年の間に、診療所は人間の側面を残していました、彼の意見では、それを特徴付けるべきです。それが彼がヒューマンケアの彼の理論を詳しく述べ始める理由です。彼女は自分で次のように書いている理由を説明しています。「世界のほとんどのヘルスケアシステムの大きな管理上の再編成による患者ケアの非人道的化のリスクを考えると、臨床的、管理的、教育的、そして人間的、精神的そしてトランスパーソナルな側面を救うことが必要です。看護専門家の側の研究」.その発展のために、それはその職業と哲学者の両方の重要な人格の影響を受けました。これらの影響の中でナイチンゲール、ヘンダーソン、ヘーゲルまたはキアケゴールのそれが際立っています.このように、それは共感、愛情、一貫性などの要素で患者が受けるべきケアに重点を置いています.理論の基本的な仮定ワトソンは彼の理論を支持する7つの基本的な仮定のリストを開発しました：1-効果的であるためのケアのための唯一の方法は対人関係でそれを実践することです. 2-ケアは特定の人間のニーズを満たさなければなりません.3-効果的であるためには、ケアは健康と個人および/または家族の成長を促進しなければなりません.4-人は、自分が現在どのようになっているかだけでなく、どうやってなることができるかという理由からも受け入れられなければならない.5-あなたは適切なケアの環境を創造しなければなりません.6-一人で癒す前に、健康を増進するために注意が人間の行動の知識を統合する必要があります。それは薬を補完することについてであり、患者に完全なケアを提供します.7-看護の実践は看護の基本です.癒しの要因- 人間的 - 利他的な価値体系の形成この要素を通して、ケアは人道的価値観を取り入れています。これらの積極的なケアが促進され、効果的な関係が看護師と患者の間に確立されます。.- 信仰希望の教え込み.- 自分と他人のための感受性の耕作。看護師と患者の関係において、感情は中心的な段階を占めるべきです。あなたは感度を上げるためにそれらを受け入れなければなりません. - ヘルプ - 信頼関係の発展専門家と患者の間の信頼は、正しいケアの適用にとって極めて重要です。例えば、それは共感とコミュニケーションを促進します.- 感情表現の推進と受け入れ通常、自分の気持ちを表現するのは患者だけですが、看護師もそうしなければなりません。さらに、両者は、彼らが否定的であり得ることを認めなければなりません。.- 意思決定のための問題解決の科学的方法の体系的使用看護師は単に医者の助手ではありません。あなたはまたあなたの分野で科学的アプローチを提供しなければなりません.- 対人教育の推進それは癒しとケアを分ける要因です。看護専門家は、患者に適切に通知する方法を学び、自分の世話をする方法を彼に示さなければなりません.-...
母親の胎児の等免疫性病態生理学、合併症、治療
の 母体胎児アイソ免疫 これは以前に感作されていた、胎児に対する抗体の母性産生からなる妊娠の病態生理学的過程であり、これは抗原と考えられ、母親とは異なるRH因子を有する。.この最後の特徴は、同免疫化と不適合性という用語の間に違いを生むため、非常に重要です。それはもっぱら母と父の間の血液不適合に依存するでしょう：もし父が母に関してD抗原に関して同型接合であるならば、子供の100％が父からこの抗原を受け継ぐでしょう.反対に、父親が母親に存在しない抗原Dに関してヘテロ接合性である場合、子供が前記抗原を受け継ぐ確率は50％である。これは、主に胎児の生存率に影響を与える、深刻な母子間の不適合性です。.索引1同型免疫と不適合の違い2生理病理学3診断4合併症5治療6参考文献 同種免疫と不適合の違い不適合性とは、血液型が異なる場合に母親と胎児の間で生じる抗原抗体反応を意味します。またはRh母親、Rh +父親、ただし母体循環への赤血球の通過なし、すなわち感作なし.一方、同種免疫では、母親に感作を生じさせ、したがって胎児赤血球に存在する抗原に応答して記憶抗体（IgG）が形成される、異なる非適合性血液型間の接触がすでに存在する。基本的にはD抗原. 最初の妊娠で不適合があると、母親は敏感になります。そのため、不適合性が新生児の溶血性疾患として確立されていることはめったになく、わずか0.42％のケースで.これは、急性IgM抗体が最初の妊娠中に形成され、その高分子量のために胎盤膜を通過しないという事実による。.免疫反応を開始させるためには、胎盤血液を1 mlの胎児血液に通すだけで十分です。より低い量は二次免疫を強化することができます.女性が感作されると、母親の免疫系は少量の胎児血液に対して大量の抗Rh抗体を産生することができます。.病態生理学胎児赤血球の因子または膜抗原に対する母親の同種免疫化は、新生児溶血性疾患と呼ばれる状態をもたらします.この同種免疫は、主に抗原刺激の2つのメカニズム、すなわち不適合血液の注射または輸血と異種特異的妊娠によって引き起こされます。臓器移植の場合にも同種免疫化が存在する可能性がある.羊水穿刺が完了し、不適合品が流産した場合でも、同種免疫は出産時に起こります。.最初の妊娠後、10％の母親は2回目の妊娠後に30％、3回目の妊娠後に50％の免疫を示します。.その後、一定量の胎児血液が胎盤膜を通過して母体血液と混合するために循環に入ると、母体免疫系はこれらの新しい赤血球を抗原として認識し、胎児赤血球を「破壊する」抗Rh IgG抗体の産生を開始します。.これらの抗体は、胎盤膜を通過して胎児赤血球を溶血させる能力を持ち、そして新生児期に溶血を起こし続けることさえあります。したがって、それは新生児の溶血性疾患と呼ばれています.抗Ｄ抗体は、（胎児の）陽性のＤ細胞を脾臓の早期に破壊する素因とし、そして抗体の量が過剰になると肝破壊も起こることが示されている。.抗体が形成され、そして患者が陽性の力価を有する場合 - 力価の程度にかかわらず - 母親は同種免疫されているとみなされる.診断すべての妊娠中の女性は、ABO群とRh因子を決定するために、血液型を調べなければなりません.結果によると、母親のRh因子が陰性の場合、母親の血液中の循環抗体の存在を決定するために間接クームス試験を実施する必要があります。.クームス試験は血液学的および免疫学的試験であり、抗グロブリン試験としても知られており、静脈穿刺によって血液サンプルを採取して赤血球の抗原に対する抗体が存在するかどうかを判断することからなります。. 母親において、間接クームス試験が実施され、これは他の赤血球の膜抗原に対する循環ＩｇＧ抗体の母体血中の存在を検出するであろう。.胎児において、直接クームス試験が実施され、それは胎児赤血球の表面上の前記ＩｇＧ抗抗細胞抗体の存在を同定することを可能にする。.合併症同種免疫の最も頻繁で危険な合併症は新生児の溶血性疾患です。これは赤血球の溶血を引き起こし、その結果として赤ちゃんに合併症をもたらします。.溶血の速度と程度に関連して、胎児は貧血になります。子宮内胎児の状態の重症度は、前記貧血の重症度に依存するだろう。.重度の貧血は、胎児の臓器や組織への大量の体液漏れに続発する重度の浮腫を特徴とする、胎児水腫または胎児水腫として知られる病理学的実体の確立をもたらす.この貧血は骨髄と肝臓の両方における代償機序として赤血球生成の激化をもたらし、髄質過形成と明らかな肝脾腫大を示す。.高ビリルビン血症を伴う肝肥大 - 大量の溶血による過剰なビリルビン放出の産物 - は脳に沈着しうる重度の黄疸を生じる.この病理学的実体はケルニクステラスと呼ばれ、脳の損傷、発作、さらには脳内のビリルビン沈着による死亡さえも特徴としています。. 治療同種免疫の治療は合併症の予防を目的としており、子宮内と新生児の両方で開始されます。.子宮内治療の場合、治療は貧血、高ビリルビン血症を是正し、溶血を最小限に抑えることを目的とした、血中Rh因子の直接子宮内輸血です。.産後治療の場合、交換輸血が最適な方法です。それは新生児の血をRh-血によって交換することから成ります。つまり、新生児の血液がその表面に抗原を提示していない血液に置き換わっているということです。.交換輸血では、高ビリルビン血症を是正し、溶血を減らして黄疸のリスクを回避しようとします。光線療法は黄疸の治療や重度の高ビリルビン血症の予防にも使用できます。.予防的治療として、免疫グロブリンRho D（RhoGAMとして知られる）は、母親の同種免疫のために筋肉内に適応される. 免疫系が抗Rh抗体を産生する前に、妊娠の最初の数週間にRh +パートナーと一緒にRh女性が適応します.このワクチンでは、300...
イソコナゾール組成、用途および禁忌
の イソコナゾール 微生物によって引き起こされる真菌や皮膚感染症と戦うために使用されている皮膚科薬です。. それは広いスペクトルの薬として考慮されます、従ってそれは特定の菌株に対してだけではなく非常に多様な病原体に対して作用することができます. それ故、イソコナゾールは、皮膚の健康を害する多数の微生物および真菌によって引き起こされる皮膚の不快感の抑制および排除の両方にとって非常に有効な手段である。.その特徴の一つは、それが皮膚を容易に浸透することです。その迅速な作用のおかげで、微生物は増殖せず、それ故、大規模なその開発は無効にされる。これは本質的に抗真菌薬を定義するものです.この薬、抗真菌薬と抗菌薬は、クリームとしてまたは液体溶液として購入することができます。薬の総量はチューブのサイズによって異なります. イソコナゾールは、生殖器感染症の治療に使用される膣クリームにも含まれています。この場合、その組成はアスリートの足のような問題を攻撃するために使用される伝統的なイソコナゾールとは多少異なります.この薬はバイエル研究所の製品です。以下に私があなたに与える情報は一般的な性質のものであり、製薬会社の公式版とは関係ありません。.いずれにせよ、この医薬品を使用する前に、医師に相談することをお勧めします.イソコナゾール組成イソコナゾールの処方、成分および有効成分は、薬の投与先および目的がある地域の種類によって異なります。イソコナゾールが膣用か一般用かによって異なります。真菌感染症や皮膚上の微生物のより一般的なケースのための後者. 前述のように、その成分の数字は、それがクリーム、液体溶液、または液体の形をしているかどうかによって異なります。 スプレー （スプレー、そのうちスプレー）.しかし、それでもその名がついているのは、有効成分の値だけです。これは、硝酸イソコナゾールです。これは、100グラム/ミリリットルの薬物あたりの全組成の1％に相当します。それの1グラム. 常にすべての薬に含まれている必須の賦形剤に加えて、イソコナゾールは、20グラムのプロピレングリコールと64.37グラムのエチルアルコールも含むことができます。.薬理学イソコナゾールは、イミダゾールおよびトリアゾールの薬物療法用誘導体の一つです。皮膚からの吸収が容易であることから、イソコナゾールは絶対代謝薬であり（つまり、完全に人体内で処理されます）、体から急速に除去されます。. イソコナゾールの適用時に、その有効成分の濃度は高くなり、そして主にその最も深い部分において、皮膚病変の存在下でより高くなる.イソコナゾールの薬物動態は、尿または胆汁を介して、24時間以内に体から排出されることを特徴としています。この間に、薬は皮膚を通過し、治療を受けている地域の微生物を管理下に置くことができます。. 感染の原因がカビ、酵母、または皮膚糸状菌であるかどうかは関係ありません。 3つともキノコの一般的な種類です。真菌症感染症に関連する微生物およびその他の病原体は含まれていません.今日までに、実験室で行われた科学的研究は、イソコナゾールが人体に化学的な影響を及ぼさないことを示しています、少なくとも変異原性と腫瘍原性に関して。. 言い換えれば、イソコナゾールは突然変異や腫瘍を引き起こす危険性なしに組織に浸透するので、発ガン性のある薬ではありません。それは少なくとも皮膚細胞の内部および外部構造を変えない.適応症イソコナゾールの使用は通常、真菌や細菌によって発生している皮膚感染症と戦うために示されています。すでに述べたように、イソコナゾールは、幅広い種類の微生物の増殖を抑制する広域スペクトルの抗真菌剤および抗微生物剤です。. それは鼠径部、指とつま先の間のスペース、脇の下、そして肘と膝の内側のように、皮膚に折り目がある領域に適用されます。.より具体的には、イソコナゾールは、表在性真菌症、運動選手の足、手と足の白癬、および他の性質の白癬（例えば、白癬、白癬、体の白癬および白癬の白癬）の治療に広く使用されている。頭）. 加えて、イソコナゾールはまた、後疱瘡、紅斑およびカンジダ症に対しても適用される。また、イソコナゾールは性器感染症と同様にカンジダミセスバラン炎を攻撃するために使用されているとも言えます。.投与量各線量は医者によって監視されるべきです。イソコナゾールは通常、患部に1日1回塗布されます。皮膚を介して投与されなければならない治療の合計時間は、１から４週間続くことがある。それは戦うために微生物の耐性に依存します。しかし、再発を防ぐためにさらに2週間延長することができます。. イソコナゾールを散布する領域は、毎日交換する必要がある包帯または清潔な靴下で覆われている必要があります。同様に、イソコナゾールを爪に塗るときは、爪を短く清潔にすることを強くお勧めします。. 衛生はこれらの真菌感染症の再発の危険性なしに治療を成功させるための基本的価値があるので、同様のアドバイスが真菌および微生物に感染した皮膚に有効である。. 汚れた皮膚や爪は、実際には、それらが湿っているときにさらに蓄積する微生物の病巣であり、それはイソコナゾールの効果を妨げる.イソコナゾールはその適用が成人においてこれまでに文書化されてきた薬物であることに注意すべきである。したがって、それは18歳未満の子供や青年に使用できる薬として分類されていません。したがって、それは小児科の製品ではありません. したがって、この幼若集団でのイソコナゾールの使用は、各真菌症の症例に適切な適応を示す皮膚科医が監督しなければなりません。.禁忌すべての薬と同様に、特にあなたの体がイミダゾールを容認しない場合は、患者が式の成分に対してアレルギーおよび過敏症を抱えているときは、イソコナゾールを使用しないでください....
インスリン療法の種類、徴候と合併症
の インスリン療法 外因的に生産されたインスリンの投与による糖尿病の治療を指します。インスリン療法が開始されたのは、1921年のBanting and Bestによるインスリンの発見によるものです。糖尿病患者の運命は根本的に変化した.インスリンは、グルコース代謝を制御するために、そして不十分に制御された患者の最も恐れられて頻繁に起こる合併症の一つである糖尿病性ケトアシドーシスの治療として医学的に使用されている。彼らの膵臓はホルモンを産生しないため、1型糖尿病患者はすべてインスリン治療に依存します. 2型糖尿病患者の大半は経口血糖降下薬で管理されていますが、その約30％がインスリンの使用から恩恵を受ける可能性があります。特に、通常の血糖降下療法に反応しなくなった人や上記の薬の使用.炭水化物の代謝はインスリンに大きく依存します。このホルモンは同化作用があります。すなわち、それは、とりわけタンパク質、トリグリセリドおよびグリコーゲンの形成を促進し、イオンおよび栄養素のための細胞表面の輸送を活性化し、そして主要な代謝経路に作用する特定の酵素の作用を調節する。.索引1種類のインスリン1.1効果の持続期間に従って1.2その起源によると1.3混合2従うべき適応2.1インスリンを注射するために従うべきステップ3考えられる合併症3.1インスリン性脂肪萎縮症3.2インスリン性脂肪肥大3.3インスリンアレルギー3.4インスリン抵抗性3.5インスリン浮腫3.6低血糖3.7ソモギ現象4参考文献 インスリンの種類医学界で認められているインスリンには2つの主要な分類があります：その効果の持続期間とその起源による.その効果の持続時間によると速効型インスリンそれらは、組み換えＤＮＡ技術によって作り出されたヒトインスリンに類似している。その作用は投与後5分から15分の間に始まり、4時間まで有効です。. その効果は、食物摂取後に膵臓によって産生される内因性インスリンと最も類似しています. 中間作用インスリン彼らは投与後1〜2時間の間に行動を開始します、そして何人かの著者はその効果が16時間まで持続すると述べています. これらの変法では、インスリンはプロタミンと呼ばれる塩基性タンパク質と組み合わされています。プロタミンはその吸収を遅らせ、明らかな結果としてその効果を長引かせます。それはNPHインスリンとして知られており、皮下にのみ使用することができます.長時間作用型または遅作用型インスリンこのタイプのインスリンの製造は、インスリンと少量の亜鉛の組み合わせがその効果の先駆けとなったという発見に基づいていました. 投与されてから4または6時間後にあなたの行動を開始し、場合によってはあなたの活動の持続時間は32時間と記載されています.その起源によると動物ヒトで臨床的に使用されている最初のインスリンは、牛、豚、牛、そしていくつかの魚でさえありました. 動物から摂取されるインスリンの生産は数十年間一般化されてきましたが、今日それらを製造している会社はほとんどありません。.生合成ヒトそれらは遺伝子工学によって製造されています。このプロセスは、宿主細胞（例えば細菌）へのヒトＤＮＡの挿入からなる。複製されて増殖されると、それは人間のインスリンに関して、合成的であることを特徴とするバージョンを作り出す。. 高純度の動物由来のものはまだ完全に許容される代替品であるが、現在、後者は医療行為において最も広く用いられている。.混在別の章では混合インスリンに値する。中間作用インスリン（ＮＰＨ）は通常、各患者の必要性に応じて異なる割合で通常の速効型類似体と混合され、したがって迅速な作用の発現およびより長い効果が求められている。. 現在の製薬市場で入手可能なプレミックスインスリンのいくつかの市販プレゼンテーションがある。.従うべき徴候次のような臨床状況では、インスリンが最適な治療法と考えられています。- すべての1型糖尿病患者.- 糖尿病性ケトアシドーシスまたは高浸透圧状態を呈するあらゆる年齢の患者において.- ほとんどすべての妊娠中の糖尿病患者.- 食事療法または経口血糖降下薬による保存療法が失敗した2型糖尿病患者.- とりわけ感染症、敗血症、計画的または緊急手術、ステロイドによる長期治療、通常の治療の中止などのストレス状態にあるほとんどの糖尿病患者において.インスリンは皮下組織、皮膚直下の脂肪に投与する必要があります。そこにそれは堆積し、ゆっくり吸収されます.インスリンを注射するために従うべきステップ1-擦り傷、あざ、傷がないようにしてください。アルコールや他の消毒剤の使用は必須ではありません。水と石鹸で十分.2 -...
変力生理、評価、変更
の 変力作用 心臓ポンプが収縮する能力を指す医学用語です。機能的観点から、心臓の4つの基本的な特性である変時性、変色性およびバトトロピズムに適合.単語の由来は、古代ギリシャ語の3つの要素です。私はいいえ, それは「神経」または「線維」を意味します。 トロポス, それは "変化"、 "ターン"、または "ターン"を意味し、そして最後に -イズム, ラテン語の根を持つ言語で広く使用されている名詞形成接尾辞。それは文字通り「収縮」に適応した「繊維の変化」を翻訳するでしょう. この用語の使用は、心臓を指すためにほぼ排他的に予約されていますが、これを確認する医学文献には何もありません。変力作用は体のあらゆる筋肉に適用することができ、実際それは古典的な出版物の中にあったが、現在の著者はそれをするのをやめた。今日、心臓の外の変力は理解されていません.強心症は、心臓の他の特性と同様に、変化を起こす可能性があります。症状があるわけではありませんが、それらを持っている患者が心不全の徴候を示す場合には、彼は治療を受けるべきです、それはほとんど常に心臓の収縮能力を改善または増加させることを目的とするでしょう.索引1生理学1.1カルシウム1.2心筋繊維1.3房室弁2変力作用の評価3変力性の変化3.1薬4参考文献生理学心臓の収縮が起こると、すべての筋繊維が活性化されなければならず、力の発生を変化させることができる唯一のメカニズムは、繊維長または予荷重の変化（長さ依存性活性化）および変所性の変化（活性化）である。長さとは無関係）. 心筋線維の収縮は、基本的にカルシウムイオンの細胞内利用能に依存します。心臓の強心症には他の調節機構がありますが、これについては後述しますが、カルシウム濃度は非病理的シナリオで最も重要です.カルシウム変力作用の調節経路の大部分は間違いなくカルシウムを含む。この陽イオンが心臓収縮を積極的に修正することができる3つの基本的な方法があります：- 活動電位の間（主にそれのフェーズ2の間）の流れを増やす.- 仙骨細胞質小胞体（細胞内カルシウムの主な貯蔵庫）によるその放出の増加.- 増感トロポニンC.カルシウムのこれら３つの効果は心臓の収縮性に有利に働くが、その持続期間も制限する。カリウムチャネルの活性化のおかげで、細胞質および筋小胞体のカルシウムチャネルを閉じることにより、活動電位は突然停止し、細胞内カルシウムは短時間で除去される.このプロセスはハートビートごとに周期的に繰り返されます。ナトリウムおよびカリウムチャネルの活性化を伴うこの一定のカルシウム流入および流出は、効果的な心臓収縮を確実にする.心筋繊維心筋線維の完全性は、変力作用が依存するもう一つの基本的要素です。前負荷を危うくする心臓の筋肉線維への損傷があるならば、利用可能なカルシウムの量は問題にならないでしょう、心拍は決して完全に効果的ではなくなり、そしてポンプ機能に変化があるでしょう.予荷重は、心臓線維の長さと膨張に依存します。この現象はフランク - スターリングの法則によって支配されています。 「心室の収縮エネルギーは、心筋線維の初期長に依存します」. これは、心筋線維が拡張期の終わりに伸びるほど、収縮力が大きくなることを意味します。.まとめると、心筋線維はバネのように振る舞います。心臓が血液で満たされている間に、より多くのばねまたは心筋繊維が伸びるほど、ばねが解放されたときに解放される力、すなわち収縮はより強力になります。しかし、ばねが壊れていたり、繊維が損傷していたりすると、エネルギーは効率的なビートを生成するのに不十分になります.房室弁それらは小さな役割を果たすが、房室弁の完全性は心臓の適切な収縮を達成するために非常に重要である。. 収縮期の第一段階の間にこれを閉じると、心線維を膨張させて正しい収縮を引き起こすのに必要な心室内圧が上昇する。.これは、弁が損傷したり病気になったりすると、病的に血液が心房に戻るために心室が適切に満たされず、放出されたエネルギーが正常な心拍に必要な収縮力を引き起こさないことを意味します。.変力作用の評価変力を計算するための具体的な方法は現在ありませんが、それを行うための間接的な方法があります。の 駆出率, 心エコー検査またはカテーテル法によって測定され、臨床的に心臓収縮の質を推測するための優れた手法です。. 心エコー検査の有用性はやや広いです。それは、心臓の収縮性を評価するときに、短縮圧力および圧力／時間増加、複雑ではあるが価値あるパラメータの両方を推定することを可能にする。....
自然免疫の種類とその特徴
の 自然免疫 明らかな外部からの支援なしに、自発的に新しいまたは再発性の感染を防ぐために行動する（Goldsby、Kindt、Osborne、およびKuby、2014）.免疫系は、その主要な役割が病原体および癌の侵入から個体を保護することである一連の器官、組織および物質である。その目的を達成するために、それは敵を識別し、複雑な一連のプロセスを通してそれを排除するのを助ける多数の細胞と分子を生成することができます。. 免疫 - 感染症に対する保護状態 - には、先天的および適応的な要素が含まれます。前者は、免疫系がそれ自身のものとして識別しておらず、未知のものであるという抗原に対する防御を保有または生成するという原理に基づいて天然に存在する。.自然免疫の種類何人かの著者は、その起源、活性化、反応のタイプまたはその特異性に応じて、異なる方法で自然免疫を分類している（Innate Immune System、Wikipedia、s。F.）。.以下は最も受け入れられている分類です：受動的な自然免疫このタイプの耐性は、事前に形成された防御要素の受信機への転送によって異なります。最も良い例は、胎盤を通して母親から胎児へ抗体が通過することです。.母乳にも含まれるこれらの抗体は、乳児に受動免疫を提供します。このようにして達成されたジフテリア、破傷風、風疹、はしか、おたふく風邪およびポリオに対する保護が証明されています. この種の免疫の最も重要な特徴の1つは、その急速な発症と短期間であり、出生後または授乳中に即時の一時的な保護を提供します。.受動的な自然免疫は記憶を残さない。これは、過去に外来抗体によって保護されていたかどうかにかかわらず、人は体内に長続きし、感染性微生物と接触することから病気になる可能性がある防御を作成しないことを意味します（Sun et al、2011）.上記で説明した免疫と受動的人工免疫との間には重要な違いがあります。その起源が天然である母親から取得される抗体とは異なり、後者は、制御された環境を有する実験室で以前に製造された抗体を投与されたときに個体によって取得される。.加えて、受動的人工免疫は、先天性または後天性免疫不全の場合に既存の医学的障害の症状を軽減するための、およびヘビ咬傷または虫刺されからの中毒を治療するための治療としてしばしば使用される。対照的に、受動的な自然免疫は感染に対する保護を提供するだけです.能動的自然免疫それはウイルスまたはバクテリアによる自然感染で達成されます。感染症に罹患すると、「最初の接触」として知られる一次免疫応答が発生し、それがBリンパ球および記憶Tの生成を通して免疫記憶を生じる。.免疫が成功すると、その後の生殖細胞への曝露または「二次接触」がこれらの記憶リンパ球によって仲介される免疫応答の亢進を引き起こし、それがそれを排除し、それが引き起こす疾患の再発を予防するであろう（Scott Perdue and Humphrey、s。.予防接種によって作り出される能動的な人工免疫との主な違いは、病気がそれに苦しんでいないということです。. 微生物との最初の接触があり、一次免疫応答が生じるが、死んだまたは弱毒化された細菌はワクチンを構成するものであるので、この反応は非常に穏やかであり、疾患の通常の症状を引き起こさない。.解剖学的バリア自然免疫には、生理学的、解剖学的、食作用的および炎症的防御の障壁も含まれます。これらの障壁は、具体的にではなく、体内への侵入およびほとんどの微生物の活性化を防ぐのに非常に効果的です（Goldsby、Kindt、Osborne、およびKuby、2014）。.皮膚および粘膜は、天然の解剖学的障壁の最も良い例です。皮膚の表面には、ほとんどの微生物の増殖を阻害する汗と皮脂の生成によって細菌を中和する細胞があります。. 粘膜は体の内部表面を覆い、唾液、涙液、その他の分泌物の生成を助け、洗浄や同伴によって侵入者を排除し、抗菌性物質や抗ウイルス性物質も含みます。. 粘液はまた、粘膜、特に呼吸器や胃の中にある外来微生物を捕捉し、それらの排除に役立ちます。.生理的バリア生理的防御の障壁を構成する免疫細胞は周囲のpHと温度を変化させ、多くの局所病原体を排除します. それらはまたリゾチーム、インターフェロンおよびコレクチンのようなある種の細菌を不活性化することができる他の物質およびタンパク質を生産する....
急性心筋梗塞の種類、危険因子、症状
の 急性心筋梗塞 （ＡＭＩ）は冠状動脈血流の突然の減少による長期の虚血によって引き起こされる心筋細胞壊死からなる。これは心筋の寄与と酸素要求量の間の不均衡を生み出す.WHOによると、心血管疾患は世界の罹患率と死亡率の主な原因です。これらの死亡の80％は低開発国で発生しています。これは、栄養不良がこれらの病状の出現における基本的な役割を表すという前提を検証します。. しかしながら、アテローム性動脈硬化症による高悪性度狭窄をゆっくりと経験する冠状動脈は通常急性心筋梗塞を引き起こさないことが示されている。. これは、血流の減少を補う側副血管の適応を可能にするために起こります。急性心筋梗塞患者全体のうち、50％が入院前に死亡することが研究により明らかにされています。. したがって、心血管系危険因子の予防と入院前治療の重視は、この病状との闘いにおいて主導的な役割を果たしました。.索引1種類1.1 STセグメントを上げないで1.2 STセグメント標高2危険因子2.1修正不可能なリスク要因2.2修正可能なリスク要因3症状3.1不安や落ち着きのなさ3.2深部胸痛3.3より目に見える症状3.4血圧4診断4.1スタジアム14.2スタジアム24.3ステージ35治療6参考文献 タイプSTセグメント標高なしST上昇を伴わない急性心筋梗塞は、生理学的メカニズムによって血管再生された損傷および細胞死を伴う領域を指す。すなわち、病変は心外膜に到達せず、したがって心電図には現れなかった。.STセグメント標高あり対照的に、ＳＴ上昇を伴う急性心筋梗塞は、再灌流されなかった心筋組織の領域を指す。病変は筋肉壁の全厚を占め、心外膜に影響を及ぼし、したがって心電図に反映される。.危険因子予防可能および予防不可能な病気の原因を解明することに関して、世界中でさまざまな研究が行われてきた。その高い死亡率のために急性心筋梗塞に特別な注意が払われている.その中でも、Framingham試験は最も代表的な試験の1つですが、まだ開発中です。これらの原因は危険因子と見なされます。それらは変更可能と変更不可能に分類されます。.修正不可能なリスク要因年齢：年齢は他の心血管系危険因子に長期間さらされてきたという事実のためだけに危険因子と見なされており、65歳以降にこの危険性をかなり高めている. 生物学的セックス：男性の性別がAMIを引き起こす心血管疾患に罹患する可能性が2〜3倍高いことが示されています。しかし、AMIの女性の死亡率は男性の死亡率よりもほぼ50％高い.遺産：AMI、HBPおよびDMの診断を受けた一等親血縁者の存在は、いずれかの病状を患うリスクに影響を与える重大な要因です.修正可能な危険因子座りがちな：座りがちな生活が肥満や脂質異常症に寄与.栄養不良：高脂血症または高血糖食は肥満、アテローム硬化性プラークの形成および心虚血の発現を促進する.たばこ1960年、Framinghamの研究はニコチンと二酸化炭素がアテローム性プラークの生成を促進することを示しました。それらはまた呼吸器系に影響を及ぼし、その結果細胞への酸素供給が減少する。最後に、それは全身の動脈圧を増加させる血液粘度を支持します薬物使用：コカインは、主に、心室機能障害、悪性不整脈の出現を支持します。同様に、それは冠状動脈狭窄につながる.発病病態の管理不良：全身性高血圧と糖尿病のコントロール不良はAMIを患うリスクが高い.ストレスストレスは中枢神経系と内分泌系を活性化します。次にこれは、アドレナリンの放出および視床下部 - 下垂体 - 副腎系の活性化を刺激する。その結果、コルチゾールが上昇します.これは血小板および赤血球の数を犠牲にして血液粘度を増加させる。心筋の心拍数と収縮力が増加します。さらに、冠状血管のより大きな拡張が起こる。.これは心血管系を心臓虚血に対して脆弱にする.症状不安や落ち着きのなさ急性心筋梗塞は、不安感と落ち着きのなさから始まります。患者は、疼痛変化位置および伸展を軽減することに成功することなく試みることができる。.深部胸痛深部胸痛は、AMIの最も悪名高い臨床症状です。これは、上腹部（一部の患者に消化不良であると思わせる）、首、背中、顎および/または上肢、主に左上肢に広がる可能性があります。.痛みは抑圧的と言われています。患者は必然的に爪のような手を胸の左側の痛みの部位に持って行きます.最も目に見える症状多くの場合、それは、発汗、青白さ、四肢の冷え、悪心、脱力感および差し迫った死の感覚に関連しています。同様に、それは呼吸困難と失神に関連しています.血圧血圧は最初の1時間で正常かもしれません。しかし、通常、頻脈と動脈性高血圧は梗塞が前面と低血圧にある場合は追加され、それが劣っている場合は徐脈が追加されます。.その期間は30分以上です。これは、痛みが持続しない狭心症とは異なり、AMIの診断を強く示唆しています。狭心症とのもう一つの違いは、痛みが硝酸塩で軽減しないということです。.診断診断は臨床的、酵素的および心電図的です. 臨床診断は、正しく行われた既往歴を伴う、上で言及された症状に依存するだろう。心電図上、いくつかの変化が視覚化されます.スタジアム1T波の変化が起こり、これは高くなりピークになります（超急性T波）.スタジアム2しばらくして、STセグメントの上昇が始まります。この段階では、QRSまたはQRS RR構成がある場合は、R波の振幅の50％未満です。.ステージ3STセグメントの標高はR波の50％を超えており、T波は負になり、Q波は向こう数時間または数日の間に同じ場所に現れます。.心筋が回復すると、ST上昇が消失します。しかし、T波は反転したままです。 Q波は消えるかもしれないし消えないかもしれない. 壊死性筋細胞は、ミオグロビン、CK、CK-MB、トロポニン（IおよびT）、アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ、乳酸デヒドロゲナーゼなどのタンパク質を循環系に放出するため、酵素診断が行われます.トロポニンは、その感度と特異性にとって理想的なバイオマーカーです。それらは3 - 4時間から血漿中に検出され得る。.全ＣＫおよびＣＫ...
それらが果たすものの赤血球指数、正常値
の í赤血球インデックス それらは、赤血球または赤血球に対応する細胞株である赤系列の状態を決定するために全血のサンプルを用いて行われた研究の大要です。すべての患者に求められる最初の臨床検査は、通常、完全な血液学または血球数です。. この研究は白血球（白血球）、赤血球（赤血球）および血小板（血小板）の3つの基本的な細胞株を分析します。各セルグループの結果は、単独で解釈することもまとめて解釈することもできます。.索引1何に使うの？?2一次赤血球インデックス3二次赤血球インデックス3.1平均粒子体積3.2平均赤血球ヘモグロビン3.3平均赤血球ヘモグロビン濃度4正常値4.1ヘモグロビン4.2ヘマトクリット4.3赤血球の総数4.4網状赤血球4.5平均血球体積（VCM）4.6平均赤血球ヘモグロビン（HCM）4.7平均赤血球ヘモグロビン濃度（CHCM）5結果の解釈5.1ヘモグロビン5.2ヘマトクリット5.3赤血球の総数5.4平均粒子体積5.5平均赤血球ヘモグロビンおよび平均赤血球ヘモグロビン濃度5.6網状赤血球5.7赤血球増加症6参考文献 それは何のためですか？?赤血球指数は、医者と彼のチームが貧血の病因と特徴を解明するのを助けます. これらの研究を通して、異なる貧血患者の間で鑑別診断をすることができるだけでなく、この疾患を持つ患者に対して日常的な管理を行うこともできます。.それらはまた、他のタイプのヘモグロビン症および血液疾患を診断するのに有用であり、それらには、ブラッドレッドシリーズの値に影響を与えるかまたはそれを変更する悪性のものを含む。.一次赤血球インデックスそれらは、全血の試料がインピーダンス、レーザー計数または光回折のような方法を用いて処理される実験装置によって提供される半定量値である。それらは報告されるべき血球数の最初の結果であり、以下を含みます：- ヘモグロビン.- ヘマトクリット.- 赤血球の総数.- 網状赤血球.これらの指標を直接分析することで、貧血または真性赤血球増加症の有無を判断できます。. 二次赤血球インデックスそれらは主要指標に基づいて計算され、貧血の特徴、病因および可能な治療に関して医師を導きます。これらの中には：- 平均粒子体積（VCM）.- 平均赤血球ヘモグロビン（HCM）.- 平均赤血球ヘモグロビン濃度（CHCM）.平均粒子体積特定の血液サンプルの赤血球または赤血球の平均サイズを定義します。それはフェントリットルまたは立方ミクロンで表される.次の式を使って計算されます。ＶＣＭ ＝ヘマトクリット（％）×１０ ／赤血球の総数平均赤血球ヘモグロビンそれは各赤血球または赤血球の中にあるヘモグロビンの量を表します。ピコグラムで表されます。それは式によって計算されます。HCM = Hb（gr / dL）×10 /赤血球総数平均赤血球ヘモグロビン濃度単位体積あたりの平均ヘモグロビン量を示します。平均赤血球ヘモグロビンとは異なり、平均赤血球ヘモグロビン濃度はヘモグロビン含有量を赤血球の大きさと相関させるため、特定の診断ではこの値は多少正確になります。.その計算は次の式で行われます。CHCM...
