薬 - ページ 19

イグナック・センメルワイスの略歴と貢献(C)

イグナック・センメルワイス 彼はハンガリーの産科医で、19世紀に住んでいて、防腐処置を作りました。彼は自分のギルドに彼の発見を守るために挑戦するようになりました、そしてそれは今日無数の人命、特にトランスの女性と彼らの生まれたばかりの赤ちゃんのものを救っています.彼の調査により彼は専門的にも個人的にも大きな論争を呼んだが、彼の肉体的消失後、世界は彼の発見の重要性を認識した。 Semmelweisはいわゆる産褥熱を根絶し、原因を突き止め、それを避けるための簡単な方法を広めるのを助けました. この状態は彼の時代に非常にありふれたもので、出産の3人に1人の女性を殺しました。彼の長所は彼の発見で医学の歴史の前後に印を付けたということでした:敗血症と消毒、彼が歴史のために「サルバドール・ド・マドレス」の称号を得た仕事。.Semmelweisは大きな演繹力と莫大な人間の感性を持ち、疲れを知らない粘り強さの人でした。彼の絶対確実な倫理は彼の人生を犠牲にするほど彼の同僚をひどく動揺させました.索引1伝記1.1研究2貢献2.1衛生2.2あなたの発見の拒絶2.3迫害2.4死3謝辞4参考文献 伝記IgnácPhillip Semmelweisは、1810年7月1日、ハンガリーのBudaの町にあるTabánという町で生まれました。. 彼は食料貿易に従事していた裕福な家族の一員でした。彼の父親はJosef Semmelweisと彼の母親のTeresia Mullerと名付けられました。.研究彼はウィーン大学で高等教育を受けました。彼は法律の学生として入学したが、彼の剖検クラスの一つで彼は彼の本当の職業を発見した。それから彼は医学を勉強し始めた.彼は1844年に医者として卒業し、研究を終えました。それから彼はウィーンの総合病院の出産で産科の長であった有名なクライン博士の教師とアシスタントとして働くために空いた位置を得ました.この機関は、2つのスペースに分けられるという区別がありました。最初に彼らは分娩婦への彼らの注意を囲いの死体への剖検と交互にした医学生を管理しました. 2番目のスペースには、労働中の女性の面倒を見て、この仕事だけに専念していた助産師がいました.寄付現象はすぐにSemmelweisの注目を集めました。施設の最初の部分では、死亡している患者の数が顕著かつ多かった。原因は出産後に現れた高熱でした. 機関の第二部では、これらの熱はほとんど起こらなかった。したがって、この原因による死亡率は最小限でした。.Semmelweisは病院の両方の分野で使われている手順を観察しました。その後、彼は細心の注意を払って統計で彼の同僚によって使用されたケース、症状と手順を記録することに専念しました. ついに彼は病院の最初の部分の過程で病気を引き起こした何かがあったという結論に達しました.衛生管理Semmelweisによって検出された問題は、学生と医師の活動の間の適切な衛生状態が実行されていなかったということでした。彼らが剖検を行うたびに、医師や弟子たちは石鹸と水で手を洗うだけでした。.このような状況の中で、女性は労働に関わっていました。死産の婦人科亀裂は、死体を染み込ませた手との接触によって汚染されていました。そして、これは致命的な熱を発生させ、それは母親、そして時々、子供の命を終えました.この所見を踏まえ、Semmelweis氏は、検視後にスタッフが水で希釈した次亜塩素酸ナトリウムで手を洗浄しても問題は起こらないことを発見した。. このソリューションは手足を完全に殺菌し、感染を防ぎ、死者数を減らしました. 彼の発見の拒絶悲しい出来事が彼の発見を遅れることなく伝えるように彼を推し進めた:彼の同僚で友人のDr. Kolletschkaは、生徒に剖検を行うように教えている間に誤ってメスで怪我をした.創傷は、彼の病院の患者が示したのと全く同じ症状を引き起こし、悲しいことに同じ結果をもたらしました.心配して、若いSemmelweisは病院当局に彼の啓示を知らせました。しかし、それは患者の死を引き起こした医師に対する直接の告発として解釈されたので拒絶されました.医療迫害病院の長は彼の助手の方法の実行を防ぎ、施設からSemmelweisを追い出し始めた。それには満足していない、彼は彼の影響を使って医学界の前で彼を信用しないようにした.ギルドはセンメルワイスの観察を科学的証拠の欠如のために真剣に受け止めず、彼が職業にとって不快で危険であると考えたので彼を嫌がらせにさえしました。.絶望的な、Semmelweisは状況を非難するプラカードとポスターを書きました。さらに、彼は、医師が無責任であると非難し、殺人者は彼らの悪い手続きを修正しないことで多くの死を引き起こしたと非難した。彼は学生たちに彼らの方法を採用するよう呼びかけ、そしてそれらのいくつかで彼は好評だった. 失業し、公的な破壊を受け、センメルワイスは深刻な憂鬱な状態に陥り、彼はアルコール中毒にさえなりました。.死何人かの知り合いは彼にペスト市の中学校で教える立場を得た。そこに彼は彼が彼の多くの敵による陰謀の動きの犠牲者になるまで運動した.彼をゲームから解放するために、彼らは狂人として誤った評判を作り出しました。それから、彼の承認が新しい病院の病棟のために必要とされて、精神病院で彼の意思に抗して施錠されていたという言い訳をした欺瞞を通して導かれました.そこで彼は彼の傷の感染の2週間後に死亡した彼の管理人からそのような治療を受けた。敗血症、彼が彼のキャリアの中で戦った病気は、1865年に彼の人生で終わった.謝辞20年後のルイパスツールは、彼の生殖理論により、センメルワイスの主張が正しいことを証明した。.彼のお母さんの家は今日のSemmelweis病歴博物館で、世界中から何百人もの訪問者を集めています.2015年に、ユネスコはこの医療専門家の死150周年を記念して、それをゼンメルワイス年と宣言しました。このようにして、彼はこの誤解されたハンガリーの医師の記憶と働きを称えました。.参考文献Apezteguía、F.(2015)。手を洗って死んだ医者。メール以下から取得しました:elcorreo.comMiranda、M.(2008)Semmelweisと彼の医学への科学的貢献:手洗いは命を救う。感染症のチリジャーナル。取得元:scielo.conicyt.clVillanueva、M.(2015)Ignaz Semmelweis(1818-1865):感染管理の父。ガレヌスマガジン第29号。回収:galenusrevista.comDe Benito、E.(2015)。 Semmelweis、手洗いの殉教者。国です。取得元:elpais.comNuland、S.(2004)害虫の狂った者。本の雑誌。以下から取得しました:revistadelibros.com

病期の自然史と予防レベル

の 病気の自然史 それは病理学がどんな医者の介入もなしに経験する進化の過程を指します。一言で言えば、それはそれが始まる瞬間からその解決までの、しかし医学的介入なしの病気の経過です。.生物またはその一部の部分の正常な機能にわずかなまたは深刻な変化があるとき、それは疾患の存在下にあると言われています。人間の中に現れるすべての病気は、いくつかの要因が介入した動的な過程の結果として現れる。. 身体に起こる一連の出来事は、最初の行動が病気が発症しそして結果が起こるまで起こるので、病気の自然史として知られています.この病気の自然史は、病気の治療のための進歩がそれほど多くなく、それゆえその診断のためにも進歩していない1世紀前まで広く観察されていました。. 科学が幸いにも医学の分野で解決策を提供してきた今、医者は簡単にこのプロセスを観察することはできません.しかし、過去にこの病気の自然史を十分に観察したことがなければ、今日の科学者たちは病気の経過を理解できなかった可能性があります。. したがって、彼らは後遺症を予防するために病気を早期に発見する方法を見つけていなかったでしょう.病気の自然史の時代この病気の自然史は2つの期間に分けられます。発症前の病期および病原性の期間としてよく知られている起源の期間は、病気の自然な進化とも呼ばれます.1-前乳児期前原形成期は疾患前段階である。この段階では、疾患はまだ発症していません。つまり、罹患者は臨床症状を示さず、細胞レベル、組織レベル、または器質的レベルで変化しません。. しかし、身体はバランスが取れていますが、人間がそれを取り巻く環境と相互作用し始めるのはこのときであり、したがって病気のプロセスが始まるのです。.この段階では生態学的な三つ組として知られているものが発生します。これは、病気の発症に必要な3つの要素間の相互作用に他なりません。これらはホスト、エージェント、そして環境です。.ゲストホストとは、病気の感染原因物質の自給自足、居住および発達を可能にする人または生物です。. これには、年齢、性別、人種、遺伝的構造、栄養状態、免疫レベル、遺伝的要因など、特に検討が必要な特性があります。. エージェントその部分については、エージェントは有害な方法で体内で作用することができる任意の力、原則または生きているか無生物の物質です。. それは誰が当面の、または次の病気の原因を表すのかです。エージェントはさまざまな方法で分類できます。しかし本質的にそれらは2つのグループに分けられます:生物学的および非生物学的.生物学的薬剤生物学的物質は、とりわけ、細菌、原生動物、後生動物、ウイルス、真菌および/またはそれらの毒素である。それらは病原性であることによって特徴付けられる、すなわちそれらは疾患を生じさせることができる。. また、それらはある程度の悪性度または毒性を有するので、毒性であるために。それらはまた抗原力を有し、それはそれらが宿主において免疫応答を生じる能力を有することを意味する。.非生物学的薬剤非生物学的物質は、化学的物質と物理的物質の2つに大別されます。前者は薬や農薬などの有害物質を含みます。秒には、機械的な力、温度の変化、放射、電気、騒音、気体や液体の圧力などが含まれます。.非生物学的物質も栄養素である可能性があり、それは不適切な食事またはビタミン欠乏と関係があります。そしてそれらは心理的、ストレス、うつ病などを含むこともあります。.環境エコロジカルトライアドの3番目の要素は環境です。これはゲストとエージェント間のリンクを促進するために責任があるものです. この要素には、個人を取り巻くさまざまな要因が関係しています。物理的環境に直接関連する要因だけを考慮するべきではありません.私たちが環境が病気の過程に及ぼし得る影響について話をするとき、対人レベルでの介入もあります。そしてそれはカップルと家族との間の関係と友人、同僚、さらには親密なグループさえ含みます隣人. 環境に関連するもう1つの要因は、社会経済的レベルに関連しています。これには、地域社会と国家の社会構造、そして経済発展が含まれます。. 最後に、文化 - イデオロギーレベルの要因を考慮する必要があります。この場合、コミュニティや社会に関する信念の構造や知識も個人に影響を与えます。.2-病原期間病原期間は、予備病原期間のすべての状況および特徴が宿主において一致するときに起こる期間である。. これが事実であるならば、生態学的な三つ組の均衡は破られます、そして、宿主が病気に冒されているのはその瞬間です。この段階で、細胞と組織の変化が起こり始めます.感染の種類に応じて、これらの変化は微生物の増殖、それらの毒性および毒素を産生するそれらの能力の結果として迅速に起こり得る。. しかしながら、例えば慢性の変性および精神疾患の場合には、このプロセスは、疾患の徴候および症状が最終的に発生するまで、数ヶ月そしてさらには何年間も長くなり得る。.病原期間は2つの段階に分けられます。これらは潜伏期または潜伏期と臨床期間としても知られている無症状期間です。.無症状期間原因物質が宿主に侵入する段階です。この段階は解剖学的または機能的な病変の出現を特徴とするが、疾患の徴候または症状の存在はない。. それはそれからそれが明白になる瞬間までの病気の刺激の瞬間から経過する時間です. 伝染病ではこの段階は潜伏期として知られており、慢性疾患(身体的または精神的)では潜伏期として知られています。.臨床期間この段階は、病気の最初の症状または徴候から始まります。その瞬間は臨床的地平線と呼ばれます。この最初の徴候を伴うと、一連の症状または徴候、ならびに合併症および続発症が起こる。....

起立性低血圧の症状、原因、治療

の 起立性低血圧, 体位性低血圧とも呼ばれる、またはその略称では、起立性姿勢は、座っているまたは横になっている位置から立ち上がったときに人の血圧が突然低下すると発生します。.起立性は直立姿勢を意味し、低血圧は低血圧を意味します。起立性低血圧は通常軽度で、起立後数秒から数分で持続します. 起立性低血圧が上記の時間より長く続く場合、それはより深刻な問題の兆候である可能性があり、できるだけ早く医師と相談する必要があります。立ち上がったときに人が頻繁に眩惑すると感じた場合. 意識の喪失(短期間でも)は、直ちに医療専門家の注意を必要とする緊急事態と考えられています.起立性低血圧は、軽度であれば、心配する必要はなく、一般的に治療を必要としません。ポジションを変えるとき、例えば立っているときや急に横になっているときなど、めまいや眩惑を感じる人がいます。治療を必要とする最も重篤な症例では、原因を究明することが不可欠です。.起立性低血圧の科学的定義起立性低血圧は、最低でも20 mm Hgの収縮期血圧の低下または少なくとも10 mm Hgの拡張期血圧の低下としての、米国自律神経学会および米国神経科学アカデミーによる明確な身体的所見です。立つの3分の。症状は、症候性または無症候性です。.健康な人々では、筋肉の収縮は、血液が体の各部分に集まるのを防ぐ一方向弁を介して心臓への血液の静脈還流を増加させます. 自律神経系は、静脈や動脈を狭めることによって、そして心拍数と心臓の収縮性を高めることによって、位置の変化に反応します。これらのメカニズムに欠陥があるとき、または患者が血液量減少性ショックを受けたとき、起立性低血圧が起こることがあります.起立性低血圧の人では、静脈還流に対する重力の反対は血圧の低下を引き起こし、脳虚血を脅かします。起立性低血圧のいくつかの潜在的な原因には、薬物療法、静脈還流障害、血液量減少症および心不全などの非神経性の原因、ならびに多系統萎縮および糖尿病性神経障害などの神経性の原因が含まれる。. 治療は通常根本的な原因に向けられており、さまざまな薬理学的または非薬理学的治療によって症状を軽減することができます.起立性低血圧はすべての年齢層で観察されていますが、高齢者、特に病弱な人々でより頻繁に発生します. それは、停止直後のめまい、転倒率の上昇、および心筋梗塞または一過性虚血発作の病歴を含む、いくつかの診断、状態および症状と関連している。虚血性脳卒中を予測することもできます.症状起立性低血圧の最も一般的な症状は、座位または臥位から立ち上がったときのめまいまたはふらつきです。他の症状と一緒にこの感覚は、通常ほんの数秒続きます。起立性低血圧の徴候と症状は次のとおりです。見事な感覚 めまいぼやけた視力弱さ失神(失神)混乱吐き気起立性低血圧を伴うことが多い症状には、胸痛、尿の保持困難、インポテンス、および汗の喪失による乾燥肌などがあります。. 原因起立性または体位性低血圧は、さまざまな理由で低血圧に対抗するために体の自然なプロセスが何かによって妨げられると発生します. 心臓の機能は血液を送り出すことです。血液量が少ない場合は圧力が下がり、その後血管が収縮して血圧が上がります. この作用が何らかの理由で抑制または阻止されると、血管が拡張して血圧が下がります。.神経系は血圧を検知し反応します。この制御システムに問題があると、血圧が変動する可能性があります。. それから、起立性低血圧は、さまざまな原因によって引き起こされる可能性があります。脱水症:発熱、嘔吐、十分な水分補給の欠如、重度の下痢、過度の発汗を伴う激しい運動による。脱水すると、体は血液量を失います。軽度の脱水は起立性低血圧の症状、例えば脱力感、めまい、疲労感などを引き起こします。. 貧血の写真.熱:熱、温風呂、換気のない場所で発生します.透析.薬: -向精神薬-心の痛みを落ち着かせる薬-アルファブロッカー高血圧症の治療に主に使用される薬 - 男性の高血圧と前立腺の問題。発生する可能性がある副作用は、治療の最初の数週間後に消える軽度の眠気、頭痛およびめまいです。.自律神経障害は、血圧、心拍数、発汗、腸および膀胱の排出および消化などの毎日の身体機能を制御する神経に損傷があるときに現れる一群の症状です。.医者に相談する時?短期のめまいまたは時々のめまいは、軽度の脱水、低血糖、太陽の下での時間が長すぎる、またはホットタブへの浸水によって起こることがあります。. あなたがコンサート、教会、会議で、長い間閉鎖された場所にいるとき、驚くべきことまたはめまい(前述に加えて)はまた起こることができます. 明らかに、これらの症状が時折発生するだけであれば、通常心配する必要はありません。個人が起立性低血圧の頻繁な症状をさまざまな場所や状況で経験している場合は、医師に相談することが重要です。. このような場合は、症状、発生した時期、持続期間、およびその時点で何をしていたかを記録しておくと便利です。それが患者または他の人々にとって意味し得る危険の程度を考慮に入れる. 治療起立性低血圧の治療における最初のステップは、根本的な原因の診断と治療です。特定の疾患を有するまたは治療中の症候性起立性低血圧症の患者は、薬理学的処方なしで代替的介入から利益を得ることができる....

低カリウム血症の症状、原因、カリウム補充

低カリウム血症 または低カリウム血症は、血中のカリウムの減少を指すために使用される医学用語です。体内のカリウム濃度のバランスが崩れる電解質障害です. カリウムは、水で希釈すると電気的活性を生じるため、電解特性を持つバイオ元素です。それは生物にとって不可欠な要素であり、その分布は主に細胞内にあります。細胞内カリウムと細胞外ナトリウムとの間の交換は、組織および器官の活性および機能を可能にする. カリウムの重要な機能は有機体の水分収支への貢献です。さらに、筋肉や心臓の活動、そして神経系の電気的活動を調節します。血液中のカリウムの正常値は、1リットルあたり3.5から5.5ミリ当量(mEq / L)の範囲です。.血液中のカリウムの減少の症状はその機能に関連しています。衰弱や疲労、心臓や神経系の活動の変化を見つけることが可能です。痛みや筋肉のけいれん、頻脈、さらにはうつ病や幻覚さえも、通常重度のカリウム減少の症状です.低カリウム血症の原因は、カリウムの細胞代謝の変化、消費の不足、または最も頻繁な原因である損失の増加に関係しています。この疾患の治療は、原因の矯正およびカリウム欠乏症の補充に基づいています.索引1症状2生理病理学2.1軽度の低カリウム血症中程度の低カリウム血症2.3重度の低カリウム血症3つの原因3.1貢献の減少3.2損失の増加3.3遺伝子改変3.4細胞外スペースから細胞内スペースへのカリウムの隔離4カリウムの補給4.1軽症の場合の交換4.2中等度低カリウム血症の補充重症低カリウム血症の補充4.4カリウム補充量の計算5参考文献症状血液中のカリウムの欠乏はまた、細胞内区画におけるその減少を反映しています。体内のカリウムの機能により、その不足はそれに関連する臓器に影響を与えます. 低カリウム血症では、神経系、筋肉 - 内臓筋組織を含む - および体液と電解質のバランスが変化する可能性がある.病態生理学 カリウムは生き物の機能において基本的な役割を果たします。イオンの活性は、細胞外のナトリウムと細胞内のカリウムとの間で起こる交換に依存します。ナトリウムおよびカリウムポンプはこの交換を可能にし、有機機能を保証します.カリウムのほとんどすべてが細胞内に見られ、細胞外液には約2〜3%が見られます。セルへのナトリウム入力とカリウム出口の両方が電気化学的勾配を発生させる。筋肉収縮および神経機能はイオン交換によって発生した活動によって決まります.細胞へのナトリウムの侵入は、細胞膜を励起または分極させる極性変化を生じさせる。カリウムは細胞膜​​を休息に戻す. 低カリウム血症は、膜の過分極を引き起こし、それは活動電位の低下につながる。その結果、神経活動および筋肉活動は低下します.骨格筋、心筋および腸の筋肉組織の活性は、細胞膜の過分極の結果として変化し、それはそれらの正しい機能を妨げる。同様に、神経インパルスはカリウム欠乏とともに減少します.現在の症状は、カリウムの減少と同様に誘発疾患のものです。そのため、この障害の臨床症状は、イオン不足の大きさによって異なります。血中のカリウム値によると、低カリウム血症は軽度、中等度および重度に分類されます。.軽度の低カリウム血症血中カリウムが3 mEq / L以上.ほとんどの場合、軽度の低カリウム血症は無症候性であるか、または疲労や集中困難などの非特異的徴候を伴います。それは通常実験室のルーチンの間に見つけるチャンスです。子供やお年寄りは、軽度の欠乏症でも症状を示すことがあります。この場合、赤字修正は通常速いです.中等度の低カリウム血症血清カリウム値は2.5〜3 mEq / Lの範囲.- 弱さまたは疲労、肉体的および精神的.- 痛みを伴う感覚異常または痙攣. -...

低塩素血症の症状、原因、結果および治療

の 低クロレミア それは血中の低濃度の塩素にあります。塩素の正常血漿範囲は95〜105 mEq / Lであり、これが低クロレミアが95 mEq / L未満であると考えられる理由です。塩素の欠乏は、生物の恒常性に影響を与える電解質の不均衡を生み出します.塩素は、塩化物の形で生物に存在する生物元素です。それは主に細胞外アニオンであり、その欠如は有機機能の不均衡を引き起こす。これはナトリウムと密接に関係しています。.体内の塩素の機能には、浸透圧と体内水分の調節、そしてさまざまな化学反応への参加が含まれます。孤立した形のこの陰イオンの欠乏は頻繁ではなく、それは他の電解質の欠乏または酸塩基バランスの変化に関連しています.低塩素血症は、摂取不足、その調節メカニズムの不備、または排泄の増加により発生します。生命機能における塩素の重要性は、その欠乏症が複数の機能変化およびそれに関連する症状を引き起こすことを引き起こす.低塩素血症の治療法は、それを引き起こす原因によって異なります。この治療の目的は、欠乏を矯正し、生物の恒常性または平衡を回復させることです。.索引1症状1.1塩素機能1.2最も頻繁に見られる症状2つの原因2.1塩素供給不足2.2胃腸2.3薬2.4代謝2.5皮膚病変2.6先天性疾患2.7腎臓病2.8その他の原因3結果4治療5参考文献 症状ほとんど全身に存在し、それが果たす機能のために、低濃度の塩素はさまざまな症状を引き起こします。. さらに、臨床症状はナトリウム欠乏症または酸塩基の不均衡によって引き起こされるものに依存します。そして、それは通常低塩素血症を伴います.塩素機能- 生物の酸塩基バランスの維持に貢献します。塩化物の濃度は有機の電気的中性に寄与する。陰イオンであるので、その負電荷は他のイオンの電荷を補います.- 含水量と血漿浸透圧を調節し、細胞の完全性を保証します。.-  それは中枢部および末梢部における神経インパルス伝達の一要素です.- それは筋肉の一部なので、それは筋肉機能に介入します.- 胃液中に存在する塩酸は塩化物から合成される。結果として、塩化物は消化プロセスに介入します.- 赤血球が細胞の完全性を維持することを可能にします.- 血漿の生産に協力する.最も頻繁に見られる症状低塩素血症は低ナトリウム血症または血中ナトリウム欠乏と密接に関係しています。この場合、イオンの減少は、細胞外水の容量に関連して、血漿浸透圧モル濃度の減少と関係がある。さらに、低塩素血症は通常、呼吸性アシドーシスおよび代謝性アルカローシスに見られます. 低濃度の塩化物の症状は、原因とそれに伴う障害の結果です。心血管時折、体液の減少は血液量減少を招き、ショックの徴候を示します。心筋収縮における塩素の役割は心臓の律動に変化を生じさせる:- 低血圧.-...

低圧の原因、症状と治療

の 低圧 それは高所で典型的な低圧環境への暴露の結果として起こる徴候的な絵です。山の高度はそのような低い圧力を決定する条件を支持します。身長、圧力の減少、酸素の減少の間には関係がある. 高さが高いほど、大気圧と酸素分圧が低下します。空気中の酸素濃度は身長に応じて変化しませんが、このガスの分圧は変化し、身体に対する酸素の利用可能性を減少させます。.生きていることで低気圧は二次的な低酸素を作り出します、そしてそれは高さに関連した徴候を引き起こします。低酸素症は酸素利用可能性の減少です。低酸素の生物への影響を考慮せずに臨床症状における低次症の直接の責任を確立することは困難である.身長への急速なまたは長期の曝露に関連する症候群は数多くあります。温度、日光、環境湿度などの複数の要因が症状を引き起こす可能性がありますが、低圧および低酸素の役割は、身長に関連するいくつかの病状をもたらす生理学的変化において決定的です。.索引1の原因1.1活動を開始する2基本概念2.1高度2.2大気圧2.3空気組成2.4ガスの分圧2.5ヒポバリア2.6低酸素症および低酸素血症2.7順応化3症状3.1生理的変化3.2呼吸器症状3.3心血管症状3.4神経症状3.5腎臓の症状3.6その他の症状と変化3.7関連疾患4治療5参考文献 原因hypobariaの主な原因は高度です。ガス-含むその分圧を低下させることにより酸素の挙動に影響を与える大気低下の増加高度気圧、。低酸素症が原因の酸素hypobariaの行動の変化に発生します.トリガー活動人間を高地にさらす活動は、下垂体を引き起こします。 2500maslを超える領域における人間の存在は、多かれ少なかれ、低圧によって症状を引き起こす。引き金となる活動の中で、次のことが際立っています。- 山の観光や高地の街への訪問.- 高地での活動.- 登山.- キャビンが十分な加圧を持っていないか、これが誤って失われたときの航空. 基本コンセプト低圧によって引き起こされる臨床状態の原因を理解するためには、いくつかの基本概念を理解することが必要です。.高度海面を考慮に入れると、標高は地理的地域の標高の尺度です。その表現は海抜メートル、またはmsnmです。.大気圧それは地球の特定の場所に大気の空気を及ぼす力です。つまり、単位面積あたりです。海面では760 mmHgまたは1 Atmに相当します.空気組成空気は78%の窒素、21%の酸素および1%の不活性ガスに相当するガスの混合物です。.ガス分圧それはある濃度と温度でのガスの強さに基づく物理的変数です。酸素分圧は空気中でも血液中でも測定できます。.ヒポバリア高地に存在するため、圧力が低下します。生き物に関しては、この圧力の低下はあなたの体の高地での生理的変化を引き起こします.低酸素と低酸素低酸素は酸素濃度の低下です。低酸素血症は正常以下の血中酸素濃度です。その結果、組織や臓器の低酸素は低酸素血症に依存します.順応それは体に影響を与える気候変動への耐性を指します。その結果、身長はバランスを達成するために体が補う生理的変化を生み出します.症状生理的変化高度は、地球上の空気によって加えられる力の減少です。すなわち雰囲気の気圧を下げます。空気中に見出さガスの分圧は、また、利用可能なより少ない酸素分子を意味し、酸素分圧として、減少します.空気の組成は高さによっては変わりませんが、環境中に存在する空気分子の量は変わります。低ガス圧と低酸素含有量は、それぞれ低酸素症と低酸素症の存在を決定します。最後に、低酸素症は症状の発症の原因となる生理機能の変化を引き起こします.海抜2500メートル付近の標高は身体活動中に症状を引き起こし、そこから症状は安静時にも表示されます。低酸素症および低酸素症の結果として現れる臨床症状は、主に呼吸器系、心血管系、神経系および腎臓系に影響を与えるだろう。.呼吸器症状低酸素の結果として、ガス交換が影響を受け、代償として呼吸数が増加します。下痢に関連する2つの症状は、頻呼吸と呼吸困難です。. これらの症状は、低酸素血症の体内での捕獲と、臓器や組織への酸素の到達を高めるための能動的メカニズムによるものです。.極端な場合には、肺胞毛細管膜の透過性が増加し、肺胞への体液の通過を可能にし、それは急性肺水腫を生じる。. これにより呼吸困難、咳、胸痛が増します。重症の高山病は、肺水腫を含む症候群を呈することがあります.心血管症状有機体が酸素の欠乏を知覚するとき、それは組織へのガスの到着を確実にするメカニズムを促進します. 心臓の収縮がより強くなり、脈拍および血圧が上昇し、頻脈および高血圧が現れる。素因がある場合にのみ、心臓起源の痛みまたは不整脈があります。.神経学的症状頭痛は低酸素症と低酸素に反応して主な症状です。さらに、めまい、見当識障害、バランスの低下、過敏性、さらには脳の刺激に続発する嘔吐など、他の人を観察することは非常に一般的です。不眠症を含む睡眠障害、ならびに食欲不振および弱さが存在する可能性がある.重症の高山病には、急性脳浮腫が含まれます。これは、けいれんや昏睡の眠気を引き起こす可能性があります.腎臓の症状体液の再分布は、低圧低酸素症の結果です。これは、メンバー、肺や脳の浮腫を引き起こすものです。. その結果、乏尿と呼ばれる尿の量と頻度が減少します。それは頻繁な症状ではありませんが、その提示は重症の高山病の可能性を想定しています.その他の症状と変化体のすべての組織と臓器は低酸素症のために影響を受ける可能性があります。代償メカニズムまたは順応はその改善を可能にするでしょう:- 代謝プロセスによる筋肉痛. - 腹痛、吐き気、嘔吐などの消化器系の障害.-...

神経衰弱性難聴の症状、原因および治療

の 感音難聴 (HNS)は、蝸牛または聴神経への損傷の結果としての聴力の低下または喪失である。蝸牛器官と前庭 - 蝸牛神経(ペアVIII)の両方が音の送受信を担当しています.現在、神経感覚起源のものを含む様々な原因による難聴は、重大な障害の形です。聴覚はヒューマンコミュニケーションの要素の一つであり、その部分的または全体的な喪失は社会的関係と仕事の活動の両方にとって限界です. 聴覚過程にはいくつかの構造が介在します。この感覚は、受信、伝導、そして音の神経インパルスへの変換のシステムから成ります。.音は空気によって耳介に到達し、外耳道(外耳)を通って鼓膜まで移動し、鼓膜は音波を受け取ると振動する。鼓膜の振動は、耳小骨(中耳)から蝸牛(内耳)に伝わり、振動が電気的インパルスに変換されます。.その場合、感覚障害は導電性または敏感になります。第一に、それは外耳および中耳の構造に影響を及ぼし、第二は蝸牛器官または聴神経への損傷を伴う。.難聴の症状には、部分的または全体的な難聴だけではありません。めまい、頭痛、耳痛などの他の症状がこの状態に伴うことがあります.一般に、難聴の罹患率は糖尿病のそれよりも高いです。現在、感音難聴度可変度の推定は、世界人口の約30%です。.難聴の治療は、難聴を補うことを目的としています。写真の厳しさによると、電子機器または手術の使用は指示された治療法のいくつかです。.索引1症状1.1難聴1.2耳鳴りまたは耳鳴り1.3めまい1.4耳の圧力感1.5その他の症状2つの原因2.1遺伝学2.2取得済み3つの処置3.1補聴器の増幅3.2手術3.3その他の選択肢3.4教育4参考文献症状聴力の低下は、この疾患の主な症状です。神経過敏性障害の原因によっては、めまいや耳鳴りなどの他の関連症状が見られることがあります。.難聴この症状は急激に現れることがありますが、通常それは徐々に進行します。先天性難聴は出生時にすでに存在していますが、通常診断が遅れています。それは音を知覚または識別するための減少からなる.人間の通常の聴覚周波数は20 Hzから20 KHzの範囲です。音の強さはデシベル(dB)で表され、その最小値は0 dB、人が許容する最大値は130 dBです。聴覚低下の分類は知覚できる音の強さに基づいています.- 初期値、15から25 dBになると. - 26〜40 dBの穏やかな.- 中程度、41〜60 dB.- 61〜90 dBの間、深刻.- 深さ、90...

産後高血圧症の症状、原因、治療

の 産後高血圧 出産後の女性に発生する高血圧です。それは妊娠中に存在するか、または産後期間に初めて現れることがあり、そして母親の幸福に対する危険になる可能性があります.出産後3〜6日で出産後の血圧が上昇します。ほとんどの女性は自宅から退院しています。母親は通常医療監視下に置かれていないため、リスクは増大します。. 産後高血圧は12人の女性のうち1人が罹患している。証拠は、それが子宮 - 胎盤循環抵抗の増加の結果であることを示唆しています。そして、その結果、血流の変化、そして、ひいては貧弱な胎盤灌流をもたらします。.大幅な増加は、特に途上国では危険となる可能性があります。.産後高血圧の値分娩後高血圧は、緊張を取ったときに次のような場合に存在すると考えられています。タンパク尿なしでSBP> 140 mm HgまたはDBP> 90 mm Hg、6時間間隔で少なくとも2回測定するのが好ましい。. 産後子癇前症の定義:24時間尿サンプルでSBP≧140 mm HgまたはDBP≧90 mm Hgおよびタンパク尿≧0.3 g.PAD:拡張期血圧SBP:収縮期血圧症状分娩後高血圧症は多くの女性が症状を示さないので検出が困難である可能性があるので、出産日から数日後まで、母親がすでに家にいるときに、緊張をチェックすることが推奨されます。.症状がある場合、これらが最も一般的です。激しい頭痛.視力の変化(一時的な視力喪失、かすみ、または光に対する感受性など).反射神経の変化.吐き気や嘔吐.顔や手足の腫れ.目のしみ.上腹部の痛み、通常右側の肋骨の下.突然の体重増加、通常1週間に2ポンド(0.9キログラム)以上.尿産生の減少.尿中の血.尿中の過剰タンパク質(タンパク尿).圧力をかけるときは高い.原因産後高血圧は、他の原因の中でも、妊娠高血圧、子癇前症または既存の慢性高血圧症の持続に関連している可能性がある.産後高血圧の原因:妊娠中に子癇前症と診断された女性(尿中のタンパク質損失、重度の腫れ、高血圧)は、出産直後に高血圧になり、最長12週間持続します。数ヶ月続くことができる女性の例がありますが.分娩後高血圧のもう一つの原因は、分娩中の静脈内輸液の投与による、分娩後の女性のホルモン変化の結果かもしれない、体の組織内の余分な水分の蓄積です。. イブプロフェン、エルゴノビン、抗コング農薬など、産後に頻繁に処方されるいくつかの薬もあります。これらの薬剤を大量または頻繁に服用すると、既存の高血圧を悪化させたり、産後高血圧を引き起こすことがあります。したがって、産後高血圧症の女性は全員、これらの薬の服用に関して評価し、使用されている場合は中止する必要があります。非常にまれな原因は副腎腫瘍の結果です。女性が妊娠中に正常な血圧を維持したとしても、出産直後に、この腫瘍は高血圧の発症を引き起こす可能性があります。.これらのタイプの高血圧症の根本的な原因および臨床症状は様々であるが、患者は同様の方法で調査および治療することができる。.診断鑑別診断は広範囲であり、良性(軽度または本態性高血圧)から重症子癇前症、子癇、褐色細胞腫および脳血管障害などの生命を脅かすものまでさまざまです。.女性が病院にいる​​間、彼女を監督する医療関係者は、再び家を出る前にこの危険について母親に警告し、教育することに加えて、徴候と症状を継続的に監視するように指示されるべきです。. 評価と管理は段階的に行われるべきであり、危険因子、発症時期、関連する徴候/症状、ならびに選択的検査所見および画像所見の結果を考慮した集学的アプローチが必要となる場合がある.このレビューの目的は、意識を高め、持続性および/または最近発症した高血圧の女性の診断と治療に対する段階的なアプローチを提供することです。.治療あなたの血圧が十分に高ければ、医者は発作を止めるために硫酸マグネシウムであなたを扱います.血圧の薬も与えられるかもしれません。ラベトロールとヒドララジンは分娩後高血圧の治療における柱です....

高炭酸症の症状、原因および治療

の 高炭酸症 二酸化炭素の分圧の増加を指す医学用語です(PaCO2)血中。 PaCOの正常値2 それらは35〜45 mmHgの間ですが、特定の臨床状態はそれらの増加を引き起こします。それは高炭酸症としても知られています.人体は、そのすべての重要な機能を果たすために、栄養素に加えて酸素を必要とします。一方、二酸化炭素-CO2- それは細胞代謝、特にエネルギー生産過程の産物です. PaCOの両方2 酸素分圧として2- 後者が優勢であるところで、彼らは均衡を保ちます。さらに、ガス分圧の安定性は組織への酸素の十分な供給を保証し、酸 - 塩基バランスに干渉します。.いずれにせよ、高カルシウム血症は低酸素血症の同時存在またはPaOの減少を意味する2 血中。さらに、PaCOの増加2 それは酸塩基バランスの決定要因であるため、呼吸性アシドーシスを引き起こす.索引1症状1.1呼吸器系1.2心臓血管1.3神経学1.4一般的な症状2つの原因2.1 CO2生産量の増加2.2 CO2を除去できなかった2.3 CO2吸入量の増加3治療4参考文献症状高カルシウム血症の臨床像には、CO2中毒の症状と誘発疾患の症状の両方が含まれます。また、Oの逆関係によって2/ CO2, それは低酸素血症の症状を見つけることが可能です.最初は、急速な呼吸補正のため、PaCO 2の上昇は通常ほとんど症状を示さない。呼吸の頻度と深さの増加は、調節メカニズムとして十分です。高炭酸症の持続は、臨床像を引き起こす変化を生み出します:呼吸器系- 呼吸数の増加さらに、それぞれのインスピレーションが深くなっている.-...