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Hilio Pulmonarのコンポーネント、機能と原因
の 肺門 それは、粘膜の根を形成する構造が出入りする肺の面積です。それは、心臓の印象の後ろで、前の肺の限界よりも後方の肺限界に近い、両方の肺の縦隔側に位置する三角形の中空またはくぼんだ領域です。.胸郭は、胸膜と呼ばれる2層の膜構造によって肺から隔てられています。門は胸壁（胸郭を覆う）と内臓胸膜（肺を覆う）がつながっていて、縦隔と胸膜腔の間の交点を形成します。.肺門と肺茎とを区別することは重要である。多くの著者はあたかもそれがあたかもそれが同じ構造であるかのようにあいまいに話しますが、ある古典的な解剖学の本とある医学の純粋主義者はそれらを別々の実体として管理し続けます。.これらの解剖学者は、肺だけでなく、特定の構造物の出入り口や出入り口などの他の器官の門を参照していますが、要素自体のグループは参照していません。. この記事では、門は2つのニュアンスで処理されます。入り口と出口のドアとして、そして肺に出入りするすべてのものとして.索引1コンポーネント1.1ヒリオ肺右1.2 Hilio肺左2つの機能3著名な肺門の原因3.1腫瘍とリンパ節腫脹3.2肺静脈性高血圧3.3肺動脈高血圧症3.4肺血流の増加4参考文献 コンポーネント肺門の構成要素は、茎または肺の根自体を形成するものです。根は肺靭帯と呼ばれる狭いひだのように下方に伸びる管状の形で胸膜の薄い層に包まれています。この靭帯は胸膜の縦隔と肺の部分の間のリンクとして機能します. 肺茎の構造は、門を通って出入りし、それが心臓および気管に接続されることを可能にする。. これは、肺門を肺、心臓、気管、その他の周囲の構造物に固定し、胸部のすべての臓器をしっかりと保護することによって、肺根に与えるサポートを説明しています。.各門（およびそれぞれの根）は、次の式で形成されます。- 主な気管支.- 肺動脈.- 2本の肺静脈.- 動脈と気管支静脈.- 肺神経叢（前後）.- リンパ管.- 気管支リンパ腺.- 乳輪組織.ヒリオ肺右右肺根は上大静脈と右心房の後ろ、頬静脈の真下にあります。. 上葉の気管支および同じ肺葉に対応する右肺動脈の枝は、門に入る前に発生するので、それらは右主気管支および動脈のレベルより上に見られる。.ヒリオ肺左側左門では、肺動脈が根の上部を占め、その下が左主気管支です。. 主気管支に対して2本の肺静脈があります。1本は前方、もう1本は後方です。その他の構造は右肺門とよく似ています. 機能肺門の主な使命は、肺の中で生命を作る構造の入り口として機能することです。さらに、胸膜のサポートのおかげで、これらの構造のためのサポートと保護の機能を実行して、大きな外傷、分離と怪我または涙を避けます.臨床的には、肺門は肺や他の近くの構造物の状態や機能に関する情報も提供します。. この課題は、X線、トモグラフィー、レゾナンスなど、肺の小丘およびそれらの変化または変化を観察または特定することを可能にする画像の研究のおかげで達成されます。.著名な肺門の原因著しいまたは拡大した肺門の理由を説明する4つの基本的な理由があります。腫瘍とリンパ節腫脹肺がんやリンパ腫などの腫瘍性疾患、および他の原発腫瘍の転移性病変は、肺門領域に巨大な腫瘤を生じることがある.腺腫も広がった門に現れることができる大衆のように振る舞います。結核は肺門肺腺腫の主な感染原因ですが、唯一の原因ではありません。ウイルス、細菌および真菌による他の感染症は通常、肺門リンパ節の体積の増加を引き起こす.いくつかの貯蔵および自己免疫疾患もまた、肺を含む散在リンパ節を引き起こす原因となっている。いくつかの薬物反応でさえも、肺門腺症の比較的一般的な原因である. 肺静脈性高血圧症肺静脈内の圧力の上昇は、特定の医学的病状の結果として起こり得る。狭窄や僧帽弁逆流などの心不全やある種の弁膜症は肺静脈性高血圧症を引き起こしますが、これは血管のサイズの拡大として現れ、その結果、肺門の拡大となります.肺静脈性高血圧症の他の放射線学的証拠は、肺実質への血漿の漏出による間質性浮腫、すりガラスの出現、気管支周囲浮腫、および肺底に見られる肥厚の徴候である。.肺動脈高血圧症肺動脈内の圧力の上昇は、主にまたは他の全身性疾患の結果として発生する可能性があります。最も一般的な原因の1つは慢性閉塞性肺疾患（COPD）で、これは両側肺門の容積の有意な増加を引き起こします.新生児では、呼吸不適応または先天性心疾患による肺高血圧症のリスクも高い....
肝腫大または拡大した肝臓の症状、原因および治療
の 肝腫大または拡大肝 それは通常の大きさを超えた肝臓の成長です。人、性別、年齢、身長、体重によって、肝臓の大きさは変わることがあります。これは消化器系の器官であり、その機能は消化過程を助け、体から生成された有害な化学物質を除去することによって血液を浄化することです。.他の機能の中でも、それは食品中の脂肪をエネルギーに分解するのを助ける液体胆汁を生産することが重要です。それはまたブドウ糖として知られている砂糖を、貯える。病気ではなく、肝臓の肥大は、肝臓病、うっ血性心不全、癌などの大きな問題の症状です。.腫れた肝臓は通常、患者が感じることのできる症状ではありません。それは通常、重篤な肝疾患を示すかもしれない他のより悪名高い症状を伴います。最も顕著な臨床徴候は、右上四分円の腹痛（腹部のトポグラフィー的観点から見た肝臓の位置）です。.これは、肝臓が大きくなるにつれて、肝臓を囲む結合組織嚢を圧縮するためであり、それは体性感覚痛経路を伸ばし活性化することによって刺激され、多くの神経終末を含む。.肝腫大は長い間気付かれずに行くことができて、医者が肝臓の大きさを感じて感度があるかどうかを知るために腹部の右側を押すと時々日常的な健康診断で見つけることができます. しかしながら、確実に問題の大きさを知るためには、超音波、CTスキャンおよび/またはMRIが必要です。これらの研究のどれでも私達がレバーの機能に関連している他の構造を観察することを可能にします.これらの構造のいくつかは胆管（肝臓が特定の物質の消化と解毒に必要な胆汁を排出するところ）、腸の消化と吸収の栄養素をもたらす門脈、そして肝動脈と静脈です。これらの構造は変更されるかもしれず、それは診断を導くかもしれない.索引1症状2つの原因3つの処置4参考文献 症状多くの場合、患者の肝臓が肥大していても症状は見られません。他の回では患者は通常疲労感、脱力感および軽度の腹部不快感を感じる。過剰な脂肪と炎症のために、患者はしばしば彼らの食欲を失い、体重減少と衰弱につながります。.肝肥大のある人が経験する可能性のあるその他の症状は以下のとおりです。-腹、右上の痛み.- 肝臓が血液凝固因子の産生を担当する器官であるという事実のために、容易に傷つく.- 筋肉痛.- 下痢.- 吐き気.- 肝臓に代謝されて胆汁に排泄される血液中のビリルビンの蓄積による皮膚や目の黄疸または黄変.-腹部の腫れ.-凝固因子の不足による歯肉の出血.-粘土色の便、胆管が閉塞している場合の肝肥大の非常に特徴的な徴候（肝臓が胆汁成分の蓄積により拡大する）。これは胆汁がスツールに特徴的な銅色を与えるからです.原因肝腫大または肝肥大は通常、アルコールの過剰摂取、鬱血性心不全、グリコーゲン蓄積症、ウイルス性肝炎、肝癌および脂肪症（脂肪肝としても知られている）に関連する肝障害によって引き起こされる. 肝臓はその豊富な血管系のために腫瘍転移の頻繁な標的であるので、他の組織からの癌もまた要因であり得る。.いくつかの調査によると、約25％のアメリカ人が脂肪肝疾患または肝臓内の脂肪蓄積に苦しんでいます. 肝肥大のその他の一般的な原因は以下の通りです：-転移性癌または異なる臓器に由来する癌（肝臓に拡がる）.-心臓や血管の異常、または肝臓から排出される静脈をブロックする可能性がある状態.-肝癌、白血病またはリンパ腫.-毒素による肝硬変または進行性肝障害.-A型肝炎からG型肝炎までのウイルスに起因する肝炎。エプスタイン - バーウイルス（単核球症）や免疫システムが低下している患者のサイトメガロウイルスなど、他の多くのウイルスが肝臓に感染します。.-アルコール性肝疾患、または過剰なアルコール摂取によって引き起こされる脂肪沈着、炎症、肝臓の瘢痕化を含む一連の肝障害.-肝臓に銅が蓄積するウィルソン病.-アミロイドーシス、肝臓を含む体の多くの部分に異常なタンパク質を蓄積する障害. -ヘモクロマトーシス、鉄が肝臓に蓄積する原因となる状態.-胆嚢または胆管の閉塞.-医薬品、先進国における肝炎の主な原因。含まれる主な薬物はアセトアミノフェンまたはパラセタモールであり、それらの機能は痛みと熱を和らげることです。しかし、肝臓を通過すると、この臓器に対して非常に有毒な物質に代謝されます。その過剰な摂取は、患者によっては致命的にさえなり得る。.トリートメント肥大した肝臓や肝臓の治療法は通常、その原因によって異なります。アルコール性肝炎や非アルコール性脂肪性肝疾患などの原因の多くは、健康的なライフスタイル、アルコールの摂取制限、またはアルコール摂取の中止、および健康的な食事療法によって改善することができます。. 非アルコール性脂肪肝の場合、病気が進行するのを防ぐために必要な対策を講じること以外に、引き起こされた損傷を元に戻すためにできることはほとんどありません。多くの場合、これらの患者は唯一の治療法として肝移植を選択しなければなりません.肝不全やC型肝炎などの感染症のような場合には、問題の根本を攻撃するような薬や治療法が推奨されます。.癌の場合は、化学療法、手術または放射線療法が主な治療法となります。極端な状況では肝移植が推奨される.参考文献Dr. Victor Marchione、（2018）、脂肪肝疾患または炎症からの肥大した肝臓（肝肥大）は腫れ、疲労、および虚弱につながる、Bel Marra Health：belmarrahealth.com肥大した肝臓とは何ですか？、（2016）、健康グレード：healthgrades.comVerneda Lights...
止血生理学、病期、検査、変更
の 止血 それは、血液が血管系（血管）の内部にある間に流体状態に留まり、それが同じ連続性の溶液（創傷）が生じるときにそれが固体状態に変換される平衡状態である。.それは凝固促進剤メカニズムと抗凝固剤との間のバランスとして見られ、後者はより大きな重量を有する。止血がなければ、血液凝固の可能性はありません。それは間違いなく生命の基本である、生物の繊細な防御システムです。. このようにして、血管傷害を含むあらゆる有害な事象に直面して、非常に洗練された凝固現象が引き起こされ、まず病巣の部位を検出し、次に病巣の周囲で（液体から固体へ）血液状態の変化を生じさせる。.体全体に液相中を循環する血液は、損傷部位のみを密封するために損傷部位でのみ固体状態に戻る予定です。.止血は血液凝固系に関与するだけではありません。フィブリンおよび血小板プラグを通る細菌の通過を止めることによって生物の防御にも介入する。.索引1生理学1.1凝固カスケードと止血1.2新しい理論：ホフマンの細胞モデル止血の2段階2.1一次止血（細胞止血）2.2二次止血（血漿強化）2.3線溶療法（線溶リモデリング）3テスト4止血の変更4.1出血性素因4.2凝固性亢進状態5参考文献生理学凝固と止血のカスケードそれは「凝固のカスケード」と呼ばれ、最終的に血栓の形成に至る一連の出来事を連続的に解き放ちます。.の名前 カスケード 1964年に彼が授与されたのは、この一連のシステム全体がどのように機能するかという最初の理論が、凝固因子が相互に活性化されていることを発見したときに、一連の事象で起こった.それらのほとんどはチモーゲンまたはプロ酵素、血漿中で不活性な形で循環する酵素作用を有するタンパク質を有する。.その瞬間に、第X因子の活性化に最終的に収束する2つの異なる活性化シーケンスがあると述べられた。 一般的な方法 血栓形成をもたらした. 2つのトラックが設立されました。 内在的な そしてもう一つの名前は 外因性：内因性経路は、血漿中に存在する活性化因子（これは現在活性化血小板であることが知られている）を前提としていた。.血漿の外部の因子（今日は組織因子として知られている）によって活性化されると考えられていた外因性経路.このシステムはほぼ40年間説明されていました.しかしながら、この理論と凝固時間が実験室の試験管内で起こるように凝固を説明し測定したことに同意して、生物のいくつかの変更と反応を説明することは不可能であったが、それらは本当の現象を反映しなかった 生体内. 新しい理論：ホフマンの細胞モデル2001年に、HoffmanとEngelmanは彼らの仮説を立てました。 細胞モデル そしてそれは凝固系の活性化において細胞（血小板、単球および内皮細胞）に取り込まれた。.これらの細胞は血栓を活性化しそして形成する過程において異なる役割を果たし、そしてこの系は少なくとも２つの細胞の初期参加を必要とする。このモデルではタンパク質および凝固因子が必要であるが、細胞は凝血塊形成の期間、強度および位置を調節する。.概念的な観点からの根本的な変更は、言及された配列が共通経路の活性化の冗長経路として見られず、それらが実際にはより大きなプロセスの一部であることを理解するという事実であった。.このようにして、外因性配列が全過程の開始段階であることが今や知られている。.少量のトロンビンおよび血小板の活性化が生じ、内因性経路上の数回の反復サイクルの後に、正のフィードバックにより、大量のトロンビンの生成を伴って、増幅段階で最高点に達する。.最後に増殖期が起こり、その中でフィブリノゲン形成（フィブリン形成）および血小板凝集の期が起こる。.止血の段階ホフマンの細胞モデルは、連続して与えられる３つの段階または期間があると述べている。簡単にレビューします.一次止血（細胞止血）それは血小板栓の形成過程である。けがの瞬間から始まります.血管損傷を伴う傷害が発生すると、血流の即時減少を達成するために、身体の最初の反応として血管収縮が起こる（血管の筋肉が収縮または収縮する）。.第二の構成要素として、血管収縮およびそれに伴う血流速度の変化は、その後の数秒で血小板の活性化（接着）を引き起こすであろう。.したがって、血小板は急速に病巣を封鎖する凝血塊（凝集）を形成し、他の止血反応を誘発するであろう。.二次止血（血漿強化）それは凝固系の活性化を含み、そしてその中で上記の３つの段階（開始、増幅および伝播）が起こるであろう。.一度 修正済み 初期のダメージは、いわゆる「凝固因子」の関与を開始します 液相, 凝固カスケードの古典的モデルで一般的に記述されている.ここでは様々な要因の一連の生化学反応が起こり、その最終的な目的は、血栓に安定性を与えるためにフィブリノーゲン（可溶性血漿タンパク質）をフィブリン（不溶性）に変換することです。.すべての止血因子は肝臓によって産生される糖タンパク質です....
それが果たすもの、手順および正常値についてのヘモグルコテスト
ヘモグルコテスト 血糖測定法を指定するために使用される用語です。それは毛細血管血糖テスト、または単にグルコメトリーとしても知られています。血中の血糖の定量化には、迅速で使いやすいグルコメーターとして知られる装置が必要です。.従来の検査室は静脈血中のグルコース濃度を測定します。サンプルを採取したら、血液化学を測定するためにチームに紹介される血清を取得するために処理する必要があります。それは機器、資格のある人的資源および校正された機器を必要とするプロセスです.グルコメーターは、持ち運びや使用が簡単な小型の機器です。さらに、これらの装置は非常に少量の血液サンプルを必要とする。反応性テープと試料との接触によって生じる色の強度を定量化するときに測定が行われ、そのためにそれらは光度計または電気化学センサーを有する。.ヘモグルコテストの開発には数年かかりました。測定機器の開発から、反応性テープの発明とグルコメーターの設計は、20年以上経っていません。糖尿病患者の血糖値をチェックする必要性を考慮して、最初のグルコメーターは1981年に商品化されました。.索引1何に使うの？?1.1糖尿病1.2その他の用途2手続き3正常値3.1血糖基準値3.2異常血糖値4参考文献 それは何のためですか？?ヘモグルコテスト又はグルコメトリーは、毛細血管血中グルコース濃度を測定することを唯一の目的としている。このツールは実験室で得られた血清レベルにおおよその結果を提供します。グルコメーターの取り扱いが簡単なため、必要なときに迅速な結果を得ることができます。.糖尿病ヘモグルコテストの主な用途は、糖尿病患者の血糖値の定量化です。グルコメーターは食事療法または医学的治療下の糖尿病患者におけるグルコース濃度の概算結果を可能にする.グルコースはエネルギー代謝の基礎であるため、グルコースは生命に必須の分子です。グルコースから、人体は器官の正常な機能と身体的および精神的活動の発達のためのエネルギーを得ます。適切なグルコース濃度は、生物の正常でバランスのとれた機能を可能にします. グルコースの調節は、膵島によって産生されるホルモン（インスリン）に依存します。このホルモンは体によるブドウ糖の同化そして適切な使用を可能にし、最適濃度を確実にします.糖尿病では、1型糖尿病で起こるように、インシュリンの不在または低濃度のために、血糖値が異常に高い（高血糖）、2型糖尿病では、高血糖の原因はインスリン抵抗性です.糖尿病の発症は、年齢、太りすぎ、座りがちな生活様式、または疾患の家族歴などの複数の危険因子に対処する.糖尿病の治療の一部には、経口血糖降下薬とインスリンの使用が含まれ、その使用は監視されるべきです. 糖尿病患者における薬物療法または食事療法の効果を知ることを可能にするので、グルコメトリーは有用なツールである。その使用は病気や薬によって引き起こされる急性および慢性の合併症を防ぐことを含みます.その他の用途糖尿病患者における主な用途の他に、グルコメトリーは他の臨床状態における診断技術として使用することができる。. いくつかの病状は、不適切な血糖レベルによって引き起こされるか、またはそれらの結果であり得る。ヘモグルコテストは、これらの状態を識別するために使用されます。- 肝疾患.- 膵炎.- 意識喪失.- 発作.- 薬物中毒の症状.- アルコール依存症とアルコール中毒.- 敗血症.- 経腸および非経口栄養.- 激しい運動.- 食事療法における血糖の抑制.- 胃バイパス患者における栄養管理. 手続きヘモグルコテストを実施するための手順は、利用可能な装置の大部分に対してほぼ同じである。それは簡単で、患者にほとんどまたは全く不快感を与えず、そして２分以内に結果を得るという利点を有する。その簡単さは患者または彼らの親戚の訓練が自宅でそれを実行することを可能にします.いくつかのステップでサンプルを作り、それを測定のために装置に入れることが可能です。- 検査の前に、患者はその手順とその有用性を説明されるべきです.- サンプルを採取する場所、通常は指で清掃します。クリーニングにアルコールやヨウ素などの防腐剤を使用することは避けてください.- 局所的な毛細血管補充を確実にするために、その領域にわずかな圧力をかけます.-...
片麻痺の症状、原因、種類および治療
の 半肛門 片目または両目の視力喪失ですが、視野の半分しかありません。この状態の特殊性にもかかわらず、原因、重症度および付随するものに応じて、程度は異なり、特性が異なる、医療現場では珍しいことではありません。.語源的に言えば、この単語はギリシャ語起源の3つの要素から成ります。 ヘミ, これは「半分」を意味します。 あ, これは、 "欠如"または "欠席"に関連する接頭辞です。 オプシア, "ビジョン"に関連付けられています。その言葉は文字通り「半視野の欠如」または「半視野の欠如」と翻訳されるでしょう.病気の原因が何であれ、共通の要因は視神経の損傷です。どちらの経路が罹患しているかに応じて、同じ側または反対側に、片側または他方のタイプの片側筋弓が現れる。視神経の全ての線維は視交叉に見られ、交差するものもあれば交差しないものもあることを忘れないでください。.この疾患の最も一般的な原因は、中枢神経系の腫瘍、頭部外傷および脳血管疾患です。また、脳外科手術は、合併症として、片側半視症を引き起こす光路の損傷をもたらす可能性があります。この写真ではいくつかの神経学的および免疫学的疾患が発生します.片麻痺の治療法は原因によって異なります。残念なことに、いくつかのケースでは治療法がなく、そしてそれらが進行性で進行性である可能性があり、最終的には視力の完全な欠如につながる. しかし、半盲の患者さんのほとんどは、病気が早く適切に治療されれば改善する可能性があります。.索引1症状2つの原因2.1脳外傷2.2脳腫瘍2.3脳血管疾患2.4片頭痛2.5視神経炎3種類3.1片側半盲3.2両側半盲4治療4.1手術4.2薬理学的治療4.3視覚療法5参考文献 症状それは他の機会でそして混乱の可能性にもかかわらず説明されたように、半盲はそれ自身の徴候学を持たない臨床徴候であることを明確にすることは重要です。それが持っているのは、この部分的な視力喪失によって引き起こされる病気に左右される特定の特徴です.片麻痺の基本的な特徴は、視野の中央で視力が低下することです。この減少は、それが医学的で法的に盲目であると見なされる程度のものでなければならない。最も一般的なのは、半分が鼻の正中線に平行であるということです。. ある種の片側盲を患っている患者は通常視野障害のために読むのが困難です. また行進は損なわれて、しばしば道路上の物や他の人々に遭遇します。いくつかのケースでは、幻覚、scotoma scintillaおよび病理学的光の影響があります.原因冒頭で述べたように、影響を受ける視覚的な半分に関係なく、半盲の原因はさまざまです。これが最も重要なものです：脳のけが全身性外傷または頭蓋外傷を患っている多くの患者は、彼らの症状の中に片側半盲を持っています. 自動車事故のように、これらの怪我は深刻な場合があります。または多くの選手が練習中に苦しんでいるような年代記（たとえばボクサーやフットボール選手）.後者の症状の発症時期は、外傷の重症度と頻度によって異なります。片側筋腫は通常、これらの場合は永久的です。除去できる明確な固形病変はありませんが、それ自体、体性または軸索の細胞損傷があるためです。.脳腫瘍腫瘍の影響は圧迫性または置換性ですが、その挙動は繰り返しの外傷に似ています. 腫瘍が成長するにつれて、それは特定の脳構造に圧力をかけます、そしてこれらのうちのどれかが視神経と関係があるならば、視力は影響を受けます、ほとんど常に進行的に.外傷との主な違いは、これらの傷害は通常脳の解剖学でよく定義されているということです。これは、すべてを手術または解決できるという意味ではありませんが、医療と外科の両方の治療が予定通りに開始されれば、改善の機会が増えます。.脳血管疾患いわゆる脳卒中は、半盲の頻繁な原因です。血液を供給している血管の閉塞または血管の破裂のいずれかによって突然の血液供給の停止によって影響を受けた脳の領域が視覚的な仕事を果たす場合、片側盲または他の視界の変化が現れる可能性があります。.まれですが、視神経に供給する血管の脳血管疾患が発生することがあります。虚血性視神経症は、罹患神経の分節に応じて前部または後部であり得、前部または前部（神経頭としても知られる）が最も一般的に含まれる（９０％）。.片頭痛血管性片頭痛、若い人口で頻繁に病理学は、その最も厳しいプレゼンテーションで半盲の写真を生成することができます. 多くの片頭痛患者は、痛みを伴う危機の間に部分的な視力喪失を報告します。この所見は一時的なもので、頭痛が軽減されると消えます。.この現象は、片頭痛に特徴的な血管収縮による視神経への血流の瞬間的な中断に関連しているようです。. 一部の著者はまた、片頭痛時の視覚障害の出現を脳組織およびこれらの症例で発生する近くの動脈の炎症に起因するとしている。.視神経炎後眼窩神経炎としても知られている、眼を動員することによって視力喪失および痛みを引き起こすのは視神経の炎症である。 90％の患者において、片方の眼だけが危険にさらされており、それは患側の瞳孔反応の変化を常に伴います.他の全身病理との関係は証明されているが、大多数の症例は特発性起源のものである - すなわち、原因は不明である...
グリーンスツールの原因と最も関連する治療
の グリーンスツール 彼らは通常成人ではまれであり、通常は警戒の兆候として解釈されます。しかし、それらは深刻な問題と同義である場合もありますが、ほとんどの場合、それらは良性で自己限定的な条件の産物です。.小さな乳児、特に独占的な母乳育児を受けている乳児では、やや流動性のある緑色または黄緑色の糞便が通常は普通です。新しい食物が生後6ヶ月から導入されるにつれて、赤ちゃんは成人の糞便の一貫性と色を採用しています. それ以上の年齢の子供や大人では、便の濃度が下がって緑色に変わったら、その変化が孤立しているのか、腹痛や吐き気などの他の症状と関連しているのかを判断する必要があります。. 糞便の着色におけるこの変化の提示の形態に応じて、それが無関係の事象であるか健康への重大なリスクであるかどうかを決定することができる.索引1便の色が普通の理由は何ですか? 2グリーンスツールの原因2.1食物は便の色を変えることができる 2.2ビタミンサプリメント3緑の糞を発生させる主な条件3.1下痢 3.2炎症性腸疾患 3.3手術 4治療4.1食物によって生み出される4.2急性下痢による4.3慢性下痢によるもの5参考文献 スツールの通常の色の理由は何ですか?便の通常の色（こげ茶色）は、消化管に沿った胆汁色素の酸化と分解の結果です。.消化酵素やバクテリアの影響で分解されると、胆汁は明るい緑色から濃い黄色に変わり、後で茶色に変わります。. この過程はゆっくりと進行し、消化管全体で起こるので、十二指腸の緑の胆汁 - 小腸の最初の部分 - は直腸に到達すると暗褐色になります - 最後の部分消化管の平均 - 6〜8時間の平均通過後.このプロセスが何らかの方法で変更されると、便の色が変わり、しばしば濃い緑色になります。.グリーンスツールの原因グリーンスツールの最もよく知られている原因は下痢ですが、それだけが原因ではありません。実際、必ずしも問題を意味することなく、便が緑色に変わる色を変えることができるさまざまな状況があります。.したがって、緑色の便と特定の症状との関連は重要です。例えば、ほとんどの場合、下痢は腹痛、吐き気および腸の色の変化を伴うが、緑色の便が他の原因によって引き起こされる場合、他の症状は通常現れない。.食べ物はスツールの色を変えることができます 私たちが食べるものはスツールの色を変え、それを濃い緑色にすることができます.この意味で、ほうれん草、フダンソウ、その他の緑の葉のような葉緑素を含む食品を多く含む食物は、食物繊維のために便がいつもよりやや安定しなくなり、結果として濃い緑色になります葉に含まれる葉緑素.その一方で、染料が豊富な食品の誇張された消費は、糞便の色の変化を引き起こす可能性があります。これは、自然の色または人工の色のお菓子を食べる可能性が高い子供に特に一般的です。.ビタミンサプリメントビタミン剤の中には、便の色を変えるものがあります。例えば、鉄分を含むサプリメントは、通常よりも濃い色の便を生み出します。.植物由来のサプリメントや特定のビタミンは、場合によっては便が緑色を帯びた色になることがあります。.根本的な健康上の問題がないので、これらの状況のいずれにおいても便の色が問題になるべきではなく、そして一般に、色の変化の原因となる色素が除去されると、便は再び濃い茶色を帯びる。色.グリーンスツールを発生させる主な条件すでに述べたように、便の色は主に消化管を通る経路に沿った胆汁の分解生成物の存在によるものです。.したがって、胆汁が通常より早く大腸または小腸を通過することを完了すると、それは完全には劣化せず、最終的な暗褐色に達しません。代わりに、それは緑色または黄緑色のままで、便がその色をとるようにします.このように、腸の通過速度を速める条件は、便を緑色にする能力があります。. 下痢 その急性形態および慢性形態の両方において、下痢は消化管を通る糞便の通過速度の増加と関連し、それらはより少ない粘稠度、特にそれらがより多くの水を含有するのでより多くの液体を有するようにする。.褐色の代わりに緑色であるビリベルジンのような胆汁色素の存在により、交通速度の増加は色の変化も引き起こす。. 一般に、下痢の場合に便の色が緑色に変化するのは、腹痛、吐き気、食欲減退（低酸素）、そして時折、嘔吐に関連しています。.それは慢性下痢の場合を除いて通常可逆的な状況です。したがって、下痢が解消するとスツールは通常の色に戻ります。.炎症性腸疾患 クローン病、潰瘍性大腸炎、さらには過敏性腸症候群などの炎症性腸疾患は、腸通過速度の増加、慢性下痢、したがって便色の変化と関連している可能性があります。緑色に向かって.上記のように、完全な分解プロセスが完了する時間がない場合、腸の通過速度の増加は糞便の色の変化の原因となります。.手術 人工肛門形成術または回腸瘻造設術は、直腸に達する前に、腹壁を通して腸を外側に広げる手技です。患者がこれらの処置を必要とする場合には、便は外面化された腸の部分に応じて色が変わるだろう。.回腸瘻（小腸の最後の部分）または上行結腸の肛門（大腸の最初の部分）を持っている患者では、便はより液体で緑色がかった色になります.対照的に、人工肛門造設術が行われる部分が下行結腸またはS状結腸（大腸の最後の部分）である場合、便はより一貫して濃い茶色になる傾向があります。.それが最終的な人工肛門造設術である場合、身体はより生理学的な消化過程を可能にするために通過速度を徐々に低下させます。これは特定の薬物療法で誘発される可能性があります。最後に、スツールは濃い色になります. 人工肛門造設術が一時的な場合、腸管通過修復術後、通常の腸管通過が回復すると状況は元に戻る.治療グリーンスツールは特別な治療を必要としません。代わりにあなたは根本的な原因を制御しようとするべきです.食物によって生成される染料、食物またはビタミンサプリメントが原因の青腰掛けの場合、それは通常のプロセスであるため、特別な措置を講じる必要はありません。あなたが緑がかったスツールを避けたい場合は、単に責任を削除します.急性下痢による緑色の便が急性下痢によるものである場合、それが解決するまで待つだけで十分です。それは3日から5日の間に自然に解決する自己制限的な問題です。.その間に、患者は、経口補水および鎮痙薬などの支持手段で治療することができる。.慢性下痢による炎症性疾患および慢性下痢の場合、根本的な疾患を治療しなければならないことを考えると、事態はもう少し複雑になります。クローン病や潰瘍性大腸炎のような場合には簡単なことではありません.ただし、基本条件が安定すると、スツールの色は通常に戻ります.参考文献Hyams、J.S。、Treem、W.R.、Etienne、N.L.、Weinerman、H。、MacGilpin、D。、Hine、P。、およびBurke、G。（1995）。幼児の便特性に及ぼす乳児用調製粉乳の影響小児科、95（1）、50-54.Ｒｏｔｈｂａｕｍ、Ｒ．、Ｍｃａｄａｍｓ、Ａ．Ｊ．、Ｇｉａｎｎｅｌｌａ、Ｒ．、＆Ｐａｒｔｉｎ、Ｊ．Ｃ。（１９８２）。腸細胞接着性大腸菌の臨床病理学的研究乳児における長期下痢の原因胃腸病学、83（2）、441-454.Ｋｉｔｉｓ、Ｇ．、Ｈｏｌｍｅｓ、Ｇ．Ｋ．、Ｃｏｏｐｅｒ、Ｂ．Ｔ．、Ｔｈｏｍｐｓｏｎ、Ｈ．＆Ａｌｌａｎ、Ｒ．Ｎ．（１９８０）。セリアック病と炎症性腸疾患の関連腸、21（7）、636-641.Hirschhorn、N.（1980）。小児における急性下痢の治療歴史的および生理学的展望臨床栄養ジャーナル、33（3）、637 - 663.Munkholm、P。、Langholz、E。、Davidsen、M。、＆Binder、V.（1994）。クローン病におけるグルココルチコイド耐性の頻度と依存性腸、35（3）、360-362.
低グロブリン、原因、症状および治療
の グロブリン それらはそれを保護するのを助ける人間の有機体のタンパク質です。肝臓で産生されるものもあれば、免疫系によって産生されるものもあります。人間の血液中のグロブリンの正常濃度は2.6-4.6 g / dLです。.低グロブリンは、血漿タンパク質のグロブリン画分がそれらの機能を実行するための最小値に達しない、不均一な疾患群を表す。グロブリンは、全血漿タンパク質の20％を占める特定の機能を持つタンパク質のグループで、残りの80％はアルブミンです。.グロブリンはいくつかの種類に分類することができ、それぞれ特定の役割を持っているので、特定のグロブリンの欠乏は特定の臨床症候群の発症につながるでしょう.索引1グロブリン検査は何に使用されますか？?2グロブリンの分類2.1アルファグロブリン12.2アルファ2グロブリン2.3ベータグロブリン 2.4ガンマグロブリン3低グロブリン：関連疾患4低ガンマグロブリン血症4.1原因4.2症状4.3診断4.4治療5参考文献 グロブリン検査は何に使用されますか？?グロブリンを測定するための血液検査には、主に2つのタイプがあります。-総タンパク検査：グロブリンとアルブミンを測定. -血清タンパク質電気泳動：血中の他のタンパク質に加えて、ガンマグロブリンを測定. グロブリン検査は以下のように診断できます。 損傷または肝疾患.栄養上の問題.自己免疫疾患.特定の種類のがん.グロブリンの分類グロブリンは、それらの化学構造およびそれらの生物学的機能に従って、異なるグループに分類されます。.アルファグロブリン1それらはアンチトリプシンを含み、その機能はリソソーム酵素の活性を制限することである。甲状腺ホルモンを固定する責任があるチログロブリンに。その機能はレチノールを輸送することであるレチノール結合タンパク質.アルファグロブリン2それらには様々な種類のタンパク質が含まれ、その中にはα2マクログロブリンが含まれ、特定のタンパク質分解酵素の中和に関与します。セルロプラスミン、ここでは銅が固定され輸送される。ハプトグロビン、これはHemグループの代謝に関与しています。凝固カスケードの重要なタンパク質であるプロトロンビン.ベータグロブリン このグループにはヘモペキシンがあり、これもヘムグループの代謝に参加しています。血清鉄を固定するために必須であり、したがって造血の過程において不可欠であるトランスフェリン。さらに、このグループには、炎症プロセスにおける重要な要素である補体C3複合体があります。.ガンマグロブリンこの群は免疫系のB細胞によって分泌される全ての抗体を含む。免疫グロブリンとしても知られているこれらのタンパク質は異なるタイプ（IgA、IgE、IgG、IgMおよびIgD）であり、それぞれ特定の機能を持ち、獲得免疫および免疫記憶の過程において明確に区別されている。. 低グロブリン：関連疾患プロテオグラム（分画された血漿タンパク質レベル）を実行することによって、グロブリンレベルが正常範囲内（血漿タンパク質の約20％）であるかどうかを決定することができる.これが起こらないとき、それは通常妥協されたグロブリンに従って特定の症候群の複合体を引き起こすいくつかの血漿グロブリンの減少によるものです。.このグループを構成する多種多様なタンパク質およびその多様な機能を考慮すると、グロブリン欠損症に関連するすべての疾患を単一の記事にまとめることは不可能です。. したがって、最も頻繁に見られる疾患のみが言及され、低ガンマグロブリン血症として知られる最も危険な状態の詳細な説明のみが行われます。.したがって、低ガンマグロブリン血症（無ガンマグロブリン血症としても知られている）に加えて、以下のような特定のグロブリンの欠乏に関連する他の臨床症状もあります。- 慢性貧血（トランスフェリン濃度の低下）.- 補体C3複合体の欠乏症（非常にまれで、体液性免疫に関連した慢性的な問題によって現れる）.- アルファ1抗トリプシン欠乏症（肺気腫および肝硬変の発症を招くおそれのある生命を脅かす状態）.- 凝固の第II因子欠乏症（これは先天性または後天性である可能性があり、プロトロンビンの全部または一部の欠如に由来する出血と関連し、これは凝固カスケードの正常な機能に影響を及ぼす）.これらは、グロブリン不足に関連した最も一般的な症状のほんの一部です。リストははるかに長く、このエントリの範囲を超えています.これは、グロブリン欠乏症に関連する最も深刻な病状の1つの詳細な説明です：低ガンマグロブリン血症.低ガンマグロブリン血症その名前が示すように、ガンマグロブリンの欠乏、または同じこと、免疫グロブリンの欠乏.十分な抗体を産生しないことによって、罹患者は後天性免疫の問題を抱えており、それは再発性感染症ならびに日和見感染症および稀な感染症によって明らかにされる。. この状態は免疫不全症として分類され、それは先天性および後天性の両方であり得る.原因先天性免疫グロブリン欠乏症（いくつかの異なるタイプを含む）の場合、B細胞が抗体を産生できなくなるという遺伝物質に問題があります。.これらの場合、低ガンマグロブリン血症は生後1ヶ月から起こり、最も頻繁に見られる症状は重症の感染症の繰り返しです。.他方、後天性低ガンマグロブリン血症の症例は、非選択的糸球体タンパク尿症の場合のように、免疫グロブリンの喪失を引き起こす他の疾患に続発する。.後天性の症例は、慢性リンパ性白血病（CLL）や多発性骨髄腫のように、原因となる細胞が危険にさらされて免疫グロブリンが十分に合成されていないことも原因と考えられます。.症状低ガンマグロブリン欠乏症は、それ自体の特定の症状を欠いています。代わりに、主な臨床症状は、しばしば重症で、時には異型微生物に関連した、再発性感染症の出現です。.ほとんどの症例は明白な原因なしに再発性感染症を呈しているが、体液性免疫問題の存在を疑っているにもかかわらず、時々それは気付かれないかもしれない無症候性でさらに一過性の状態であるかもしれません。.診断低ガンマグロブリン血症の診断は複雑であり、診断を導くことができる家族歴を含む詳細な病歴と専門の臨床検査の組み合わせに基づいています。- 特異抗体レベル.- リンパ球亜集団の分析とNK細胞の定量.- 患者が曝露された既知の抗原に対する遅延型過敏症の証拠. - 体液性機能のインビトロでの評価.- in...
それが何を構成しているか、合併症および治療における胃酸症
の 胃溶解症 これは、何らかの医学的な理由で口からは食べられない人に（消化を介して）経腸的に与えるように設計された手順です。脳卒中（CVA）、脳梗塞、筋萎縮性側索硬化症などの重度の神経学的状態の人や進行性アルツハイマー病の患者に適用されます。.同様に、頭頸部癌、食道外科手術、縫合を必要とする顎骨骨折、消化管を含む頸部外傷、さらに食道癌および胃癌をブロックする胃癌の場合には、胃溶解を使用して患者に栄養を与える必要があるかもしれない消化管を通る食物の輸送.索引1それは何で構成されていますか？?1.1投与できる製剤の種類 2管理オプション2.1連続ドリップ2.2ボーラス投与3投与方法3.1連続投与プロトコル3.2ボーラス投与のプロトコル4合併症 4.1プローブの配置に関連した問題4.2プローブの永続性に由来する合併症4.3摂食過程に伴う合併症5お手入れ6参考文献 それは何で構成されていますか？?胃溶解症は、栄養チューブを鼻から胃の中に通すことを含みます。この目的のために、Levineプローブとして知られる特別な長いプローブが使用され、それらは上部消化管に長時間留まるように設計されています。.それらは盲目的に置くことができますが、ほとんどの場合それは蛍光透視法の下で行われます。すなわち、患者の臨床状態がそれを必要とするときに、プローブの先端が胃または十二指腸を越えて十二指腸に達することを確実にするための連続的なＸ線画像（フィルム状）の下でである。.一度 その場で あなたは栄養チューブを通して経腸製剤の投与を始めることができます.消化の最初の段階（咀嚼と不活性化）はこの摂食経路では省略され、固形食品がプローブを妨害する可能性があることを考慮すると、それは通常液体から濃厚な液体濃度の特別な調製を選ぶ.投与できる製剤の種類 プローブの先端が胃の中にあるときは、投与された食品が胃に到達して消化のプロセスが始まることを考えると、スープ、ジュース、牛乳、さらには軽い液体のような液体濃度の食品を選ぶことができます。通常以下.しかし、ある条件で（胃がんや膵臓がんの場合のように）プローブの先端が十二指腸に進む必要があるときは、もうこの段階の食品を投与することはできません。消化（胃）も省略.これらの場合、グルコース、脂質およびアミノ酸高分子からなる食品調製物からなる、経腸食として知られる一連の特別な調製物を投与しなければならない。. 場合によっては、栄養士がカロリー摂取量と投与計画の両方を計算することが非常に重要です。.管理オプション胃結石症による供給は、２つの様式、連続点滴またはボーラスにより実現することができる。.連続ドリップ継続的な点滴は、６〜８時間の間に１滴ずつの連続的な胃切開による栄養補給の投与からなり、その最後に新しいものに調剤が変更される。.目的は、消化管や代謝に負担をかけずに、カロリーと栄養素を継続的に摂取することです。.この種の計画は通常非常に深刻な患者、特に集中治療室に入院している患者に使用されます。.ボウリング管理これは人間が摂食する傾向がある方法に似ていることを考えると、これは最も生理学的な管理スキームです。.この方式では、栄養士によって定義された量、カロリーと液体の両方によって給餌管によって管理されている間、1日に3〜5回の給餌セッションが計画されています。.各栄養補給セッションは通常30分から45分の間続き、その間に患者は次の栄養補給セッションまで自分自身を維持するのに必要なすべてのカロリーを受け取ります.ボーリング方式では、食物投与が予想される時間内に摂食セッションを完了するのに十分速いが、吐き気およびさらには嘔吐さえ生じるので胃拡張を回避するのに十分遅いことが非常に重要である。.管理テクニック連続投与プロトコル連続投与に関しては、大きな欠点はありません。プローブを設置し、その位置をX線検査で確認したら、水を通すことで透過性を確認してから、供給バッグを自由端に接続してドリップを調整することができます。.それ以降、残っているのは、食べ物がチューブを通過することを確認し、目詰まりを避けるために交換するたびにチューブを水で洗うように注意しながら定期的にバッグを交換することです。.先に述べたように、この管理計画は通常重症患者のために予約されているので、それは通常看護師によって行われる簡単な手順です。.ボーラス投与プロトコルボーラス投与の場合、これは通常選択される技術であり、特に患者が退院しているときは事態が少し複雑になります。しかしながら、以下のプロトコルに従うことは、胃破砕によって自宅で患者に栄養を与えるのに何の問題もないはずです。.- 手を洗う.- それに適した道具を使って食べ物を準備する.- 対応する部分を提供.- プローブの自由端を水ときれいな布で洗う.- 30 ccのシリンジを使用して、透過性を確認するためにプローブに室温で水を通します。抵抗があるなら、穏やかな圧力をかけることによってそれを克服するようにしてください。そうでない場合は、医師に相談してください.- プローブが透過性である場合は、30 ccのシリンジを使用して食品の投与を進め、それとともに食品部分を取り出してから、プローブを通して少しずつ注入します。.- 食品部分が完成するまで操作を繰り返す.- 最後に、室温の水と30 ccシリンジを使ってプローブを再洗浄します。.- 患者は、食物が投与された後少なくとも30分間は着席しているか半座位を維持しなければならない. - それが食物の破片がないことを確実にするために栄養チューブの自由端をきれいにしてください.合併症胃溶解症の合併症は、プローブの配置に関連するもの、プローブの永続性に由来するもの、および摂食過程に関連するものの3つのタイプになり得る。.プローブの配置に関連する合併症- プローブを配置するときに鼻と鼻甲介の構造に損傷を与える危険があります。....
