神経心理学 - ページ 14
双極性ニューロンの特徴、位置および機能
の 双極性ニューロン 軸索と樹状突起の2つの拡張を特徴とする細胞の一種です。.このタイプのニューロンは、脳内では多極ニューロン（複数の樹状突起を含む）よりも優勢ではありませんが、単極性ニューロンよりも優勢です（軸索と樹状突起の両方として作用する単一の延長を含む）。. 双極性ニューロンは主に感覚的であり、特定の感覚から来る神経信号の伝達を専門としています。このようにして、それらは嗅覚、味覚および聴覚刺激の受容において非常に重要な細胞を形成する。言い換えると、それらは前庭機能の一部でもあります。.これらの細胞は、胚状態にあるときに脊髄神経節に見られます。.双極性ニューロンの特徴双極性ニューロンは、各末端が単一の樹状突起を有するところで細長い細胞体を有するものである。.したがって、これらの細胞は、体細胞または神経体の外部に2つの分枝を有することを特徴とする。 2つの拡張子を持つという点で単極性のものと区別されます（単極性のものは1つのみ含まれる）と1つの樹状突起のみを含むという理由で多極性のもの（複数極性を持つものは複数あります）.双極性ニューロンの軸索は情報伝達の機能を実行する責任があり、樹状突起は他のニューロンから情報を捕獲するプロセスを実行する。. 双極ニューロンの核は（単極性のものとは異なり）中心に位置しています。各辺には枝があります。一方では軸索、そして他方では樹状突起.一般に、双極性ニューロンは求心性があります。つまり、感覚から中枢神経系に情報を伝達する責任があります。.このタイプのニューロンの存在は、魚の脊髄神経節において特に顕著になります。その主な特性は.それは神経質な信号を送信します双極性ニューロンは受容体および伝達物質として作用する。この意味で、彼らは神経系の他のニューロンや細胞に神経信号を伝達することができます.彼らは周辺から情報を送りますこのタイプのニューロンの主な機能は、感覚器官から情報を取得して脳の領域に伝達することです。.このため、双極性ニューロンは末梢から中枢神経系に情報を送ることで知られています。.それは細長い形をしていますこのタイプのニューロンの形態はわずかに細長いことで際立っています。このように、それは丸い形で単極ニューロンとそれらの星形の形態によって多極ニューロンとは異なります。.個別の拡張子双極性ニューロン（軸索と樹状突起）によって提示される2つの拡張は互いに分離されています。軸索は神経細胞体の一方の側にあり、樹状突起は他方の側にある.感覚過程に関わる双極性ニューロンは体内の感覚情報伝達に必須の細胞です.これらの細胞は様々な感覚器官に見られ、中でも、聴覚、匂い、視覚に関する情報を中枢神経系に伝達します。.珍しいですこの種のニューロンは、感覚情報を伝達するのに非常に重要であるにも関わらず、人間の神経系ではあまり普及していません。実際、多極ニューロンはこれらよりもはるかに豊富です。.場所双極性ニューロンは、神経系と生物の両方の異なる領域に分布しています。具体的には、これらの種類の細胞は感覚器官において特に優勢である。.この意味で、双極性ニューロンの位置の主な領域は以下のとおりです。 目の網膜目の網膜の細胞は同じものの中間領域に位置しています。双極性ニューロン（軸索と樹状突起）を持つ2つの終結は光受容細胞に直接つながっています.双極性ニューロンの延長部は網膜の外層に接続されている。この外層は主に神経節細胞によって形成され、そこから視神経が始まります。.嗅上皮嗅上皮は、嗅覚受容体細胞によって形成される鼻の領域です。これらの細胞は、軸索を脳に送る双極性ニューロンです。.この場合、ニューロンは1〜2ヶ月の半減期を有するので、それらは嗅上皮幹細胞に由来する新しい細胞によって継続的に置き換えられなければならない。.嗅上皮の双極性ニューロンのそれぞれは、対応する遺伝子によってコードされている何百もの異なる嗅覚受容体タンパク質を発現する。. これらのニューロンの軸索は、糸球体として知られている通過ステーションに向けられています。この領域は脳の嗅球に位置しているため、双極性ニューロンは嗅上皮から中枢神経系へと移動します。.具体的には、これらの細胞の投影は側頭葉の中央部、すなわち嗅覚皮質に向けられている。同様に、いくつかは海馬と扁桃体に運ばれます.前庭 - 蝸牛神経前庭神経は内耳にある神経です。この構造はバランスの機能に責任があります。それは、前庭神経を形成している状態で結合し、内耳道を通って前進し続けて出る半円形の管から来るいくつかの枝からなる。.このように、前庭神経は、音に関する情報を伝達する蝸牛神経と、バランスに関する情報を送信する前庭神経によって形成されます。.両機能は、これらの領域を中枢神経系と結び付ける双極性ニューロンによって実行されます。.バランスは、脳幹の耳をつないでいる体の安定性によって評価することができます。このようにして、神経インパルスは内耳から脳へと送られます。.最後に、内耳は蝸牛、音信号のトランスデューサーとして機能する双極性ニューロンも含む螺旋形の導管を含みます.参考文献Holloway、M.（2003）脳の可塑性。研究と科学、2003年11月.Interlandi、J.（2013）。脳の壁を破りなさい。 Research and Science、443、38-43.ジョーンズ、Ａ。私は、C。 （2013）。脳の遺伝的アトラス心と脳、58、54-61.Ｋｉｅｒｎａｎ、Ｊ．Ａ． i Rajakumar、N.（2014）。バー人間の神経系（第10版）。バルセロナ：Wolters Kluwer Healthスペイン.Kolb、B。i Whishaw、I。（2002）脳と行動。はじめにマドリード：McGraw-Hill /...
視神経脊髄炎の症状、原因、治療
の 視神経脊髄炎 （NMO）は、デヴィック病としても知られ、主に脊髄および視神経の終末に影響を及ぼす自己免疫性、炎症性および脱髄性の起源の病状である（Chiquete et al。、2010）。.臨床的には、この障害は視神経炎および脊髄炎に関連した変化の出現を特徴としているので、徴候や症状は大きな神経学的関与、重度の失明、さらには罹患者の死亡にまで及ぶ可能性があります。ピンゾーン、2012）. さらに、視神経脊髄炎は通常、再発または再発の形態で経過をたどり、その症状は急性および重症を呈する傾向があります（ÁlvarezPinzón、2012）。.診断の場合、これは通常3つの臨床状態（視神経炎、急性骨髄炎および中枢神経系に関連する症状の欠如）およびさまざまな臨床検査の使用（磁気共鳴、脳脊髄液分析、血清学的検査、誘発電位など）（Alemán-Iñíguez、Alemán-Iñíguez、DíazHeredia、2015年）.それはまれな病理学であるので、神経脊髄炎の光学のための専門的な治療法に関する情報は現在ほとんどありません。通常、介入は通常、症状の管理と発生の再発に重点が置かれている（Chiquete et al。、2010）。.最も一般的な治療法には、コルチコステロイド、免疫抑制薬、血漿交換療法、または理学療法およびリハビリ療法の投与が含まれます（National Institute of Neurological Disorders and Stroke、2016）。.視神経脊髄炎の特徴視神経脊髄炎またはDevic病は、視神経（視神経炎）および脊髄神経（脊髄炎）に影響を与える神経系の病理である（Mayo Clinic、2015）。.さらに、視神経脊髄炎は自己免疫疾患です。つまり、私たちの体の免疫系が自身の健康な細胞と反応して脱髄プロセスを引き起こします（Mayo Clinic、2015）。.私たちの体の細胞と神経終末は、体のさまざまな場所から中枢神経系センターまでのメッセージを絶えず受け取りそして生成する責任があります。 ）.したがって、我々の神経構造の大部分は、ミエリン、すなわち、神経細胞の軸索を単離し、それらが細胞外環境によって損傷されるのを防ぐために、大量の脂質を含む膜または保護層で覆われている（Clarck et al。他、2010年）.具体的には、ミエリンは神経信号の迅速な伝達において重要であるため、中枢神経系および末梢神経系の機能を効率的にするために不可欠です（National Institutes...
神経線維腫症の症状、原因、治療
の 神経線維腫症 （NS）は神経皮膚病理学の一種であり（Rubio-GonzálezおよびÁlvarezValiente）、最も頻繁に見られる遺伝病の1つを構成している（厚生省、社会サービスおよび平等、2016年）。.臨床的には、神経線維腫症は主に腫瘍形成の発達を通じて神経系、皮膚および骨の構造に影響を与える多系統性障害である（Woodrow、Clarke and Amirfeyz、2015）。. 一方、医学文献では、8つの異なるタイプが記述されています（Rubio-GonzálesとÁlvarezValiente）。I型（NF1）またはフォンレックリングハウゼン病（全症例の約95％を占める）.タイプII（NFII）.神経鞘腫.診断に関しては、医学的検査は、基本的に遺伝学的研究を伴う異なる神経画像検査を通して、特定の理学的および神経学的検査を必要とする（Mayo Clinic、2015）。.病因に起因する神経線維腫症の治療法はありませんが、対症療法のためにさまざまな治療アプローチが設計されており、その中で外科的アプローチまたは薬理学的アプローチが際立っています。これらは神経線維腫症の種類によって異なります（Mayo Clinic、2015）。.神経線維腫症の特徴神経線維腫症（ＮＦ）は、体の様々な領域で腫瘍形成および他の種類の病変の発生を引き起こす遺伝病理学である。それは多系統性の経過をたどるが、それは主に神経系、皮膚または体の骨構造に影響を与える（Association of Affected Neurofibromatosis、2010）.神経線維腫症という用語の下に分類される病状はまた、一般的に定義される、様々な身体領域における皮膚および腫瘍の病変の進行性の発達と共に起こる一群の障害として定義される神経皮膚疾患に属する（Singht、Traboulsi and Schoenfield、2009）。.神経線維腫症のさまざまな種類のまわりで、無数の臨床分類がなされました。.しかしながら、現在のところ、医学的分類は通常3つの基本的なタイプを指しています（国立神経障害研究所および脳卒中、2016）。- 神経線維腫症1型- 神経線維腫症2型- 神経鞘腫症臨床的徴候および症状は、罹患者が罹患している神経線維腫症の特定のサブタイプに応じて変化し得るが、一般に、この病状のセットは本質的に神経系（SN）の関与を特徴とする。ストローク、2016）.一般に、異なる遺伝的異常の存在は、罹患者における腫瘍細胞の増殖を引き起こし、それが異常および病理学的形成が神経終末および身体の他の領域の周囲の領域に現れ始める理由である（Neurofibromatosis Network、2011）.通常、これらの種類の腫瘍は神経終末、すなわちミエリン鞘を囲む線維に形成され始め、進行性の破壊を引き起こします。さらに、それらは周囲の領域に拡大しなければならない（国立神経障害研究所および脳卒中、2016）。.腫瘍形成の種類は、体の位置や関与する細胞によって異なる可能性がありますが、神経線維腫は最も頻繁に見られるものの1つです（国立神経疾患研究所および脳卒中、2016）。.神経線維腫は良性腫瘍形成の一種であり、通常はシュワン細胞、神経突起および結合組織からなる。一般に、それらは通常末梢神経、骨構造または皮膚および軟部組織に現れる（UCLA Neurosurgery、2016）. 神経線維腫症に伴う医学的合併症はサブタイプによって大きく異なる可能性がありますが、通常は神経学的、感覚的、筋骨格的、成長性などを引き起こします。.この意味で、この病理と両立する臨床的記述は13世紀に確認されているが（Woodrow、Clarke and...
ニューロフィードバックそれは何ですか、それはどのように動作しますか？
という言葉 ニューロフィードバック それは彼らが彼ら自身の脳をコントロールし、そして彼らの機能を改善するのを助けるために個人の訓練に基づくすべての技術を含みます、これは彼らに彼らの脳で何が常に起こっているかについてのフィードバックを与えることによって行われます.ニューロフィードバックは60年代に使用されるようになり、それ以来複数の障害の治療に使用されてきましたが、使用されてきたすべての障害に効果があるとは示されていません。. 現在、リアルタイム機能的磁気共鳴のようなニューロイメージング技術、およびますます精密な研究プロトコルが、そのメカニズムのより良い理解がより効果的な治療につながる可能性があるので、ニューロフィードバックがどのように働くかを正確に決定するために使用される。.今日では、あらゆる種類の障害の治療のために私立診療所でニューロフィードバックを使用することが広まっています。料金は、診療所がある場所（国、都市など）、治療したい障害の種類、およびセッションの期間によって異なりますが、通常は1セッションにつき約50ユーロ（20-30分のセッションで） ）.ニューロフィードバックを使ったトレーニングに参加する予定の場合は、クリニックがそれを実行するために必要な認定を受けていることを確認してください（バイオフィードバック認証国際アライアンス） そして、あなたがやっとそれをやろうと決心したら、ニューロフィードバックによる治療が実際に効果的であるかどうかを知るためにあなたが修正したい行動に関連するテストを依頼.ニューロフィードバックとは?ニューロフィードバックは、個人がそれを調整しようとしている間に個人の脳活動を記録することからなる技術です。このようにして個人は常にフィードバックを受け、特定の脳パラメータを制御することを学びます。個人の症状や行動の改善.このテクニックの鍵は、私達が私達の脳活動のいくつかのパラメーターを本当に変えそして調整することができるということです。私たちは、変更することができない脳機能があることを考慮に入れなければなりません、そして今のところ、そして脳活動の自己調節の根底にあるメカニズムはまだ知られていません。. 機能的磁気共鳴を使用する専門家もいるが、ニューロフィードバック訓練は通常何らかの脳画像技術の支援を受けて行われ、通常は脳波記録法（脳の電気的活動の記録）が使用される。.脳波によるニューロフィードバック脳波記録法は、インビボで、すなわちそれが起こると同時に脳の挙動を示すことができる最初の非侵襲的技術であった。したがって、それがニューロフィードバック治療を行うために使用された最初のニューロイメージング技術であり、そしてそれが最も研究されたものの１つであることは驚くことではない。.とりわけ注意欠陥多動性障害（ＡＤＨＤ）、てんかん、鬱病、不安およびパーキンソン病などの多数の障害におけるニューロフィードバックの有効性を検証するための研究が行われてきた。. これらの研究のいくつかは治療の有効性を示していますが、それらのほとんどは決定的な結果を得ていないか、あるいはほとんど科学的厳密さで行われていません。例）年齢や教育レベルなどの社会人口学的特徴においてこれらのグループを大きく異なるものにする.したがって、現時点ではニューロフィードバックは他の種類の治療では起こるように、いかなる種類の障害に対しても、あるいはいかなる行動の修正に対しても効果的ではないと結論付けることができます。例えば、与えられた精神薬は不安には役立つかもしれませんが、鬱病には役立ちません.ニューロフィードバックがEEGとどのように連携するか?ニューロフィードバックの機能はそれを説明する心理的な流れに応じて異なって説明されています。行動心理学の観点から、ニューロフィードバックはオペラント学習の原則に従います。すなわち、それらは、それが増加するように所望の行動を有する条件付けされた、または対にされた正の刺激でなければならず、同様に嫌悪または中立刺激はそれが減少または少なくとも増加しないように望まれない行動と対にされなければならない。.認知心理学のニューロフィードバックは、訓練中に起こる認知的再構築のおかげで、この再構築は生物学的および心理生理学的側面を変化させ、最終的には行動の変化をもたらすことになります。.ニューロフィードバックの機能を説明するこれらの方法は排他的なものではなく、それらは単に同じ現象を説明する2つの方法です。1つ目は行動に焦点を合わせ、2つ目は認知と精神生理学的変化に焦点を合わせます.専門家が従う心理的な流れに関係なく、EEGによるニューロフィードバックには、通常患者の行動の修正に焦点を当てる3つのパラメータがあります。覚醒または活性化レベル 通常、ADHD、てんかん、不安、中毒などのさまざまな疾患に変化することが目的として選択されています。 ＡＤＨＤおよびてんかんでは、覚醒の機能低下があり、それがそれを増大させることが求められている理由であるが、不安障害および嗜癖においては目的は覚醒レベルを低下させることである。覚醒は脳の局所領域で起こる特定の活性化頻度に関連しているので、覚醒は、 ベータ波 覚醒を減らすために中央の前頭帯に位置する（13-30Hz） シータ波 （4〜8Hz）前頭帯および/または アルファ波 後頭部（後部）に位置する（8〜12Hz）.感情的な価 この疾患は、患者が負の偏見を抱えていることを特徴としているので、通常、大うつ病性障害に修正することを目的としています。したがって、目的は感情的な価数をよりポジティブにすることです。このため、前頭皮質の左側のアルファ波は、事実をネガティブとして認める感受性に関連するため、減らす必要があります。.夢 通常、睡眠の質の欠如を特徴とする不眠症などの睡眠障害の変化が主な目的です。この場合、睡眠調査は通常、睡眠の状態2と3の間に任意の頻度の活動のピークがあるかどうかをチェックするためにニューロフィードバックによるトレーニングの前に行われます。これらのピークは自然の睡眠サイクルを妨げ、睡眠の質を低下させるからです。患者の睡眠訓練中、これらの波と睡眠中の活動ピークの出現との間の関係を見出した研究があるので、感覚運動皮質の領域に由来するミュー波（μ）は減少するであろう。.EEGとの典型的なニューロフィードバックセッションはどのように行われますか?EEGとのニューロフィードバックセッションは、正確には何なのだろうか。私は簡単だが詳細な方法でステップによってそれを説明しようとするでしょう.患者は椅子に座り、電極は頭皮の上に、時には顔や耳のいくつかの領域に置かれます。通常、キャップはプロセスをスピードアップするために既に統合された電極を持っている水泳の帽子に似ています.必要であれば、電極のインピーダンス、すなわち電気シナプスによって放出された電気に対して皮膚によって与えられる抵抗を下げる。これは、より多くの信号強度を受信するために行われ、通常、導電性ゲル（塩を含むゲル）を適用し、頭皮をこすることによって行われます.電極が配置されると、患者の電気的活動が記録され始め、スクリーン上の波によって表されるのを観察することができる。専門家は最初に安静時の患者の活動を記録し観察し、修正しなければならないパラメータ（振幅、周波数、潜時など）を検出しなければなりません。通常、この手技は患者が2回目のセッションに戻ることを要求するのに時間がかかります.修正されるべきパラメータが識別されると、患者は、特定のパラメータに対するパラメータを制御しながら、彼が被る障害または修正したい行動に関連する何らかのタスクを実行するように指示される。例えば、患者は後頭部にある波の振幅を増やそうとしながら注意を払うように指示されます。.タスクの実行中、患者は彼らの能力についてフィードバックを与えられ、フィードバックは正と負の両方を与えられ得る、すなわち、彼はエラーを犯したかどうかに応じてパラメータを正しく変更したかどうかを通知され得る。より頻繁に発生します（多くの間違いがあると、正しく行われたときにフィードバックが与えられます。その逆も同様です）。フィードバックの種類は視覚的または聴覚的ですが、フィードバックを与える方法は数多くありますが、最も効果的な方法は、患者の行動に応じて何かが変化するコンピュータゲームを使用することです患者が波の振幅を増大させることを考えると、この種のフィードバックは通常子供には非常に有効です。ある時点でのトーンやライトの外観など、他のタイプのより単純なフィードバックも使用されます。.通常、改善に気付くには複数のセッションが必要であり、各セッションは30〜60分続くことがあります。. EEGによるニューロフィードバックの使用注意欠陥障害（ADHD）の治療ニューロフィードバックによるＡＤＨＤの治療は、これまで最も研究されており、そして特に注意欠陥に関連する症状において非常に有効であることが示されているのでおそらく最も使用されている。さらに、短期的には向精神薬より効果が低いかもしれませんが、長期的にはそれらの効果はこれらと同等かそれ以上であることが証明されています。.上で説明したように、ADHDの治療は彼の覚醒を高めるために患者を訓練することからなり、これは ベータ波...
神経芽細胞腫の症状、原因、治療
A 神経芽細胞腫 妊娠期にあるタイプのがんの発生を特徴とする病状（American Cancer Society、2014）.それは子供の最も一般的な悪性腫瘍の1つです（Rostión、Jáuregui、Broussain、Gac、Paulos、HeppおよびCortez、2005年）. それは主に神経系のさまざまな分野で成長と発達の過程にある細胞に影響を与えます（American Cancer Society、2014）.この病状の具体的な原因は不明です。それは特定の遺伝的突然変異に関連しているかもしれません（Genetics Home Reference、2016）.臨床レベルでは、通常、腫瘍の局所的な増殖から多臓器転移までのいくつかの病期が確認されている（López-Aguilar et al。、2002）。.最も影響を受ける領域は通常、副腎ですが、胸部、首、腹部、または脊椎にも現れることがあります（Mayo Clinic、2015）。.神経芽細胞腫に関連する徴候や症状は主にその場所によって異なります。しかし、一般的なレベルでは、いくつかの症状は神経学的変化、疼痛のエピソード、不快感、炎症および臓器の圧迫などに関連して現れることがあります。 （Losty、2015）.この種の病状の診断は、神経画像、血清分析、組織および骨髄の生検および病理学的および遺伝子検査などの多数の臨床検査を必要とする（Losty、2015）。.神経芽細胞腫の治療的介入は非常に複雑です。古典的な治療法には、外科手術、化学療法、放射線療法、幹細胞移植、レチノイド療法または免疫療法が含まれます（American Cancer Society、2014）。.神経芽細胞腫の特徴の 神経芽細胞腫 神経細胞を含む組織や体の構造に現れる小児がんの一種です。.小児集団では、腫瘍の大部分およびさまざまな癌様式は、遺伝的変化に関連する異常な過程に由来する（American Cancer Society、2014）.それらは出生前でも現れることがあります。したがって、それらは成人癌の場合のように生活習慣や環境要因と関連があるわけではありません（American Cancer Society、2014）。.A...
視神経炎の症状、原因および治療
の ニューロリッツオプティクス （NO）は、視神経のわずかなまたは著しい炎症が起こる病理学です（Ernene et al。、2016）。.臨床レベルでは、この神経枝の機能的および構造的変化は、視力および能力の欠如、色彩能力、求心性瞳孔変化、および場合によっては浮腫、萎縮または衰弱を伴うことを特徴とする。神経の淡さ（Buompadre、2013）. さらに、視神経炎の臨床経過は通常、突然/進行性から片側/両側へと非常に変わりやすい。さらに、病因レベルでは、視神経炎は、とりわけ、搾乳、血管、毒性、外傷要因によって引き起こされる可能性がある（Bidot、Vignal-Clemont、2013）。.この種の病状の診断の場合には、身体検査、眼科検査および神経学的検査が不可欠であり、磁気共鳴検査、Campimetry検査または誘発電位検査などのさまざまな検査によって補完される（Gutiérrez-Ortiz and Teus Guezala、2010）。.視神経炎の治療は通常、同定された病因の制御または排除、および一方では一般にコルチコイドおよび免疫調節薬の投与による症状または症状の攻撃の軽減および重症度に焦点を合わせている（Buompadre、 2013）.視神経炎の特徴視神経炎は、視神経の炎症の存在を指すために通常使用される医学用語です（Mayo Clinic、2014）。.脳神経IIとも呼ばれる視神経は、視覚情報の伝達を担う神経枝、すなわち網膜で発生し、処理のために大脳皮質の後頭部に伝達される刺激です（Buompadre、 2013）.したがって、脳神経IIの機能は根本的に感覚的であり、網膜の末梢受容体、中心経路および皮質中心を含む（SánchezMéndez、2016）.このように、視神経に一時的な影響または恒久的な損傷があると、さまざまな眼科症状が現れることがあります（Gutierrez-Ortízand Teus Guezala、2010）。.最も頻繁に視神経に影響を与える病理学および医学的事象は、緑内障（眼圧の変化）ならびに炎症性、交感神経性または炎症性、遺伝性および外傷性の病理である（Gutierrez-OrtízおよびTeus Guezala、2010）。.具体的には、視神経炎は、広範なパターンの視力喪失、局所的疼痛および他の神経眼症状を引き起こし得る（Ｍａｙｏ Ｃｌｉｎｉｃ、２０１４）。. 視神経炎は通常多発性硬化症の状態に関連する病状であり、通常その初期症状の1つを構成するが、他の場合にはそれは通常早期かつ効率的な治療の投与後に寛解する孤立した医学的事象である（Mayo Clinic 、2014年）.統計視神経炎の世界的罹患率に関する疫学的研究はほとんどないが、スウェーデンおよびデンマークで行われたいくつかの研究は、それが一般集団の10万人の個人当たり4〜5症例の新規診断の範囲であることを示している（Ernene et...
三叉神経痛の症状、原因、治療
の 三叉神経痛 （NTは、感電や灼熱感の短いエピソードとして記載されている痛みを伴う片側性の顔の病状である（Boto、2010）。.具体的には、顔面痛または顔面頭蓋を引き起こす病理は、多数の病状を含む一連の疾患を構成する：顔面神経痛、症候性顔面痛、神経学的徴候、三叉神経自律神経性頭痛および症状または徴候のない顔面痛。神経疾患（Tenhamm and Kahn、2014）. したがって、三叉神経痛は、最も激しく激しい顔面の痛みの症状の1つと考えられています（Montero and Carnerero、2016）。年間発生率はさまざまですが、通常50歳以上の人に起こり（Lezcano et al。、2015）、さらに影響を受けた人々の生活の質を実質的に変えます（AlcántaraMontero andSánchezCarnerero、2016）.血管の異常、高血圧や脂質異常症などの痛みの研究のための（国際協会、2011：通常それは理解や機械的ストレス三叉製品血管の要因に関連した三叉神経痛の病因として、 ; Lezcanoら、2015）。この病理の診断的評価は、通常、痛みの特徴の詳細な研究および神経学的変化の存在を検出することを可能にするさまざまな画像研究に基づいて行われる（Tenhamm and Kahn、2014）。.三叉神経痛の治療に関しては、初期の介入は、薬物処方に焦点を当てます。しかし、重症例では、あなたが手術や経皮的技術を選ぶことができます（モンテーロとサンチェスアルカンタラCarnerero、2016）.三叉神経痛の特徴 また、「疼痛性チック」として知られている三叉神経痛は、様々な異常や神経損傷に関連した神経障害性疼痛、すなわち、痛み（神経疾患と脳卒中の国立研究所、2015年）を引き起こす疾患であります.この病理学の臨床的定義は17世紀にさかのぼります。古代からそれは "として参照されています 人が苦しむことができる最も強い痛み"（成城、1998）。さらに、最新の臨床報告では、三叉神経痛は「痛みによる苦しみの最悪の原因の一つ"（Lezcano et al。、2015）....
視交叉上核の位置、機能および変更
の 視交叉上核 （ＮＳＱ）は、生物学的リズムを調節するニューロンからなる２つの小さな脳構造（各大脳半球に１つ）からなる。.これらの構造は翼の形をしており、鉛筆の先のサイズです。それらは視床下部の前部に位置しています. 視交叉上核は、体内時計であり、概日リズムを制御していることを特徴としています。それは24時間近く睡眠と覚醒サイクルを生成する責任があります.これは、24時間周期で生物のさまざまな機能を制御するための一連のニューロンとホルモンのイベントを引き起こします。このために、それはおよそ20,000のニューロンを使います。この構造は他の多くの脳の領域と相互作用します.外部の気象信号がなくても、これらの生物学的リズムは維持されます。しかし、日光やその他の環境的刺激がこの24時間周期の維持に影響を与えます。すなわち、生物が外の世界と同調してとどまるように、光は毎朝内部時計を再調整しなければなりません.視交叉上核の個々のニューロンを用いて実施された調査は、それらの各々が機能的時計であることを示している。これらは、隣接する細胞の活動と同期しています.多くの実験で、人間の概日周期の変動は、私たちが日の光から隔離されていても維持されることがわかっています。. 一方、視交叉上核が破壊されたげっ歯類を用いた実験では、それらの睡眠と覚醒サイクルは完全に混乱した.このメカニズムは内因性であるだけでなく遺伝的起源も持っているようです。これらのリズムは特定の遺伝子の周期的な活動によって活性化されます。特に、概日活動は、必須遺伝子の発現の周期的パターンを反映している。これらは「時計遺伝子」として知られています.場所視交叉上核は、視床下部の隣の脳の基部に位置しています。その名前は、視神経が交差する視交叉の上に位置しているためです。彼らは第三脳室の両側に両側に位置しています.この核は、網膜に入る光の強度を示す、視神経からの信号を受け取ることができるように戦略的な場所にあります.機能生物は種の生存を維持することを目的として既存の環境に適応してきました。これを行うために、彼らは行動の2つの基本的な状態を開発してきました：活動と適応行動、そして休息.哺乳動物では、これらの状態は覚醒と睡眠として識別されます。これらは、明暗の太陽周期への適応として進化してきた正確な24時間周期で起こります.現在、これらの概日リズムは体中の細胞に見られることが知られています。視交叉上核は、安静時、活動、体温、空腹およびホルモン分泌を制御する概日ペースメーカーです。これを行うために、それは他の脳の領域や他の体の組織と連携します.光にさらされると、視交叉上核は目覚める時が来たと告げます。体温を上昇させ、コルチゾールなどのホルモンの産生を増加させる.さらに、それはメラトニンのようなホルモンの放出を遅らせます。メラトニンの増加は睡眠の開始に関係しており、通常は環境が暗いと感じるときに起こります。私達がきちんと眠ることができるようにこれらのレベルは一晩中高いまま.ニューロンは24時間のリズムで活動電位を放出します。具体的には、正午に、ニューロンの発火率は最大レベルに達する。しかしながら、夜が落ちるにつれて、活動電位はそれらの頻度を減らします.この核の背内側部分は、24時間の内因性周期の原因であると考えられているものです。つまり、暗闇の中でも、概日リズムを維持することができます。. 視交叉上核の機能?周囲光が網膜に到達すると、それは神経節細胞と呼ばれる光感受性細胞を活性化します。これらの細胞は、光の粒子（光子）を電気信号に変換します。網膜のニューロンは視神経を通してこれらの信号を送ります.これらの神経は交差して視交叉を形成する。後に視覚情報は後頭葉と呼ばれる脳の奥に達します。そこにそれは私たちが意識的に知覚するイメージの形で処理されます.しかしながら、視交叉から来て視交叉上核に到達して生物の周期的機能を発揮する一群のニューロンがある。したがって、この核は松果体を活性化または阻害して異なるホルモンを分泌するように決定します。それらのうち、メラトニン.視交叉上核のニューロンの概日影響は、異なるニューロンシグナルおよびメラトニンの循環によって身体の異なる標的器官を通って拡大する. 視交叉上核は、環境の明暗に従って、松果体からのメラトニンの分泌を調節する。メラトニンは睡眠や体の他の周期的活動を制御する物質です. メラトニンは、毎日1時間ごとに時計をダイヤルする機能と、体内のすべての組織に年間の時間を示すカレンダー機能の両方を備えています。.メラトニンの変化は、加齢に典型的な睡眠障害、アルツハイマー病および他の神経変性疾患に関連していることがわかった。事実、それは抗酸化作用があり、神経細胞を保護しているようです。.視交叉上核の変化の活動は生活のさまざまな段階で変更することができます。例えば、青年期では、メラトニンレベルはほとんどの子供や大人よりも遅く上昇します。このため、彼らは早く寝るのが難しいかもしれません.一方、高齢者では、年をとるにつれてメラトニンの放出が変化するため、夜間により多くの目覚めがあります。.視交叉上核の手術は、外的要因によって規制緩和される可能性がある。これは時差ぼけや我々が毎日の日常生活を維持していないと夜の目覚めを維持するために私たちの体を強制する場合に起こることです.アルツハイマー病などの神経変性疾患では、視交叉上核におけるニューロンの進行性喪失により概日リズムが変化することに注意することが重要です。.参考文献Benarroch、E. E.（2008）。視交叉上核とメラトニン相互作用と臨床的相関神経学、71（8）、594-598.Mirmiran、M.、Swaab、D. F.、Kok、J. H.、Hofman、M. A.、Witting、W.＆Van Gool、W.A.（1992）周産期発育、加齢およびアルツハイマー病における概日リズムと視交叉上核。脳研究の進歩、93、151-163.Moore、R. Y.（2007）。睡眠覚醒調節における視交叉上核睡眠薬、8、27〜33.スリープドライブとあなたの体の時計。 （Ｓ．Ｆ．）。 2017年4月20日に国立睡眠財団から取得：sleepfoundation.org.視交叉上核（Ｓ．Ｆ．）。 2017年4月20日、ウィキペディアから取得：en.wikipedia.org.ヒト視交叉上核（Ｓ．Ｆ．）。 2017年4月20日、BioInteractiveから取得：hhmi.org.坐骨神経核および松果体腺。 （Ｓ．Ｆ．）。 2017年4月20日、脳の上から下への検索：thebrain.mcgill.ca.
