神経心理学 - ページ 30
カタプレキシーの症状、原因および治療
の カタプレキシーまたはカタプレキシー 両側性筋緊張喪失の突然かつ通常は短いエピソードを引き起こす変化.この変化は目覚めの段階で引き起こされ、通常は感情や激しい感覚の実験に関連して起こります. このように、カタプレキシーは、筋緊張の喪失のために、それを患っている人を突然倒壊させる。.カタプレキシーは、ナルコレプシーで非常に頻繁に現れる症状です。事実、ナルコレプシー患者の大多数がカタプレキシーを経験していることを多くの研究が示唆しています。.本研究では、カタプレキシーの特徴、その症状、その原因、ナルコレプシーとの関係、および適切に介入するために実施しなければならない治療法について検討します。.カタプレキシーの特徴カタプレキシーは骨格運動活動の異常な抑制を引き起こす変化です。つまり、カタプレキシーはまるで筋肉を完全に失活させて、力を失います。.結果として、筋が有機体を維持することができない筋緊張低下状態が得られ、そのため、人が立っている場合、筋力の喪失のために筋は直ちに崩壊する。.この奇妙な変化は実際には人間の有機体の正常で習慣的な反応を構成します。つまり、すべての人が、カタプレキシーによって生じるような毎日の筋肉の緊張の喪失を経験します。.しかし、カタプレキシーを患っている人とそれを持っていない人との主な違いは、筋肉の緊張が失われる時です.「健康な」対象において、カタプレキシーに典型的な運動活動の喪失は睡眠中に起こる。具体的には、「レム」睡眠段階の間、身体は最大の安静時強度を獲得する。.明らかに、現時点での筋肉の緊張の喪失は病理学的なものではなく、むしろその逆です。このため、レム睡眠相の間に経験した低緊張は、片麻痺の用語に含まれていません.その一部として、カタプレキシーは、睡眠のレム相とは異なる時期に起こる筋緊張の同じ喪失を指す。つまり、活動の喪失や運動の緊張は、覚醒の段階で発生します。.このような場合、目が覚めていてある種の活動を行っているときに人は筋肉の緊張を失います。そのため、意識を失うことはないにもかかわらずすぐに倒れます。.症状カタプレキシーは、激しいまたは予期しない感情によって引き起こされる筋力低下の突然の発症をもたらします。この意味で、激しい笑い声の実験や驚きの感覚の発達は、カタプレキシーの出現をやる気にさせることができます。. 他方で、それほど頻繁ではないが、カタプレキシーはまた、嫌いなものまたは不快な要素などの否定的な感情の実験によっても作り出すことができる。.筋力の喪失は、全身に影響を与えたり、特定の部位だけが関与したりする可能性があります。この意味で、カタプレキシーは膝に現れるか、顔や体の他の領域に優位を占めるのが一般的です。.カタプレキシーの症状の持続時間は通常短いです。一般に、筋力の低下は通常1〜2分で持続します.筋力の喪失に関連して、カタプレキシーはまた、一連の顔面間代運動および舌の突出を引き起こし得る。この最後の症状は、特に子供や青年によく見られます.カタプレキシーとナルコレプシーカタプレキシーの存在は、実質的にナルコレプシーの病原性です。つまり、筋肉の緊張を失うというこれらの症状を持つ人々は通常ナルコレプシーに苦しんでいます.したがって、カタプレキシーはいくつかのまれで珍しい疾患でも説明されていますが、それは現在ナルコレプシーの主な症状の一つと考えられており、その外観は通常この病理に関連付けられています。.ナルコレプシーは、睡眠障害内の象徴的な病気です。この病状は、覚醒状態から睡眠への移行における過度の日中の眠気、カタプレキシーおよび他の不完全なＲＥＭ睡眠の徴候の存在を特徴とする。.このように、昼間の眠気とカタプレキシーに加えて、ナルコレプシーは睡眠麻痺や催眠幻覚などの他の症状を呈することがあります。.最後に、ナルコレプシーは夜間の睡眠を妨げることがあり、それが病気の典型的な症状を形成します。.ナルコレプシーは、2,000人から4,000人の間でおよそ1例の有病率があります。そして、片麻痺はナルコレプシーの症例のおよそ90％で説明されました.この意味では、両方の変化は非常に似通った有病率を持ち、一方の出現は通常他方の出現を伴う.実際、最近の研究では、片麻痺を伴うナルコレプシーと、片麻痺を伴わないナルコレプシーとの間に顕著な診断上の違いが確立されている。.カタプレキシ - ナルコレプシー症候群の発症年齢カタプレキシーを伴うナルコレプシーは、現在治癒しておらず、それを患う大部分の対象において生涯にわたって持続する慢性疾患である。.この疾患の最初の症状は通常、思春期に現れます。症例の40％〜50％の間で、20歳までに症状が現れると推定されている.同様に、少数の症例（2〜5％）では、カタプレキシ - ナルコレプシー症候群の症状が思春期前に現れる.カタプレキシ - ナルコレプシー症候群の病因カタプレキシ - ナルコレプシー症候群は視床下部におけるヒポクレチン産生ニューロンの喪失によって生じるように思われる.視床下部は、睡眠と覚醒の調節において最も重要な領域の1つです。具体的には、覚醒の制御に関与する2つの主要な視床下部核があります。結核類似核と下垂体作動性ニューロンの核.第17染色体からの遺伝子は、proprohipocretinの合成をコードすることに関与しています、そしてそれはそれから2つのhypocretinsにつながります：hypocretin 1とhypocretin 2.一方、中枢神経系全体に広がった分布を持つ2つの受容体があります。ヒポクレチン1と2は神経系のさまざまな領域で刺激作用を実行し、それによって目覚めの睡眠サイクルを調節します.現在、ナルコレプシー - カタプレキシー症候群の発症は、低クレチン作動性ニューロンの喪失によって引き起こされると主張されている。しかし、どのような要因がこのタイプのニューロンの損失を引き起こすのかは不明です. いくつかの仮説はこれらの細胞の変性の自己免疫起源を守るが、それらは理論を示すことができなかった.一方、ナルコレプシーを引き起こす2つの要因、すなわち外来抗原と低網膜神経作動性ニューロンの一部との間の擬態の構成要素、およびアジュバント、連鎖球菌感染症および連鎖球菌性超抗原などの非特異的要因の存在が指摘されている。.孤立した症状としての片麻痺の発生に関して、現在の研究はレム睡眠中の筋肉の弛緩を制御する尾状の網様体の細胞に焦点を当てています.具体的には、球状のマグノセル核細胞がそのようなプロセスを実行する原因であるため、それらの活性化または阻害におけるいかなる変化もカタプレキシーの出現を生み出す可能性がある。.カタプレキシ - ナルコレプシーの臨床症候群ナルコレプシーは、症状が徐々にそして漸進的に現れる潜行性の臨床発症を示す。神経障害の主な症状は以下のとおりです。a）昼間の眠気の過剰ナルコレプシーの主な特徴は、受動的な状況では覚醒を維持できないことです。つまり、人は活動をやめるとすぐに突然眠りに落ちます.同様に、眠気の外観は、場合によっては、人が誰かに話しかける、運転する、または日常的な仕事をするなどの中程度に活発な活動をしているときにも現れることがあります。....
脊髄球の解剖学、部品および機能（画像付き）
の 脊髄球, 延髄またはミエンセファロは、脳の特定の領域です。具体的には、それは脳幹ブリッジと脊髄の間に位置する脳幹のセグメントで構成されています.それは下の頂点で切頭円錐形を示し、長さは約3センチメートルです。それは脳の最も内部の一部であり、その機能は主に脊髄から脳へのインパルスの伝達を含みます. この意味で、脊髄球は、脳を脊髄および他の身体領域と連絡できるようにするための基本的な領域を構成する。同様に、この神経構造は心臓機能、呼吸機能、胃腸機能および血管収縮機能を制御する。.この記事では、髄質の特徴を概説するとともに、その解剖学的構造、構造および主な機能について説明します。.場所 この構造の場所と場所によって、電球の機能と活動の多くを理解することができます。.これは脊髄と脳の間、具体的には脊髄と脳幹橋の間に位置しています.脊髄球は、Misticheli decussationとしても知られているピラミッド型の椎弓根を通して脊髄につながっています。.両方の構造の間（延髄と脊髄の間）の境界ははっきりしており、前面と側面で容易に見られます。しかし、裏側では、分割がはっきりしなくなり、一方の構造の始まりと他方の構造の終わりを定義するのが難しくなります。. その巨視的説明のために、延髄は、一般に、前面と内側前溝とに分割することができる。.前面はその正中線に長手方向の溝を含む。一方、前部中央溝は、として知られている窪みによって配置されているbulbooprotuberancial溝を含んでいます。 孔盲腸 または止まり穴.この溝の両側には2つのレリーフ（ピラミッド）があり、これらはピラミッドパスを表しています。正中線を横切る脊髄と神経線維を交換するレリーフは、ピラミッドの矯正として知られる領域を形成します.髄質の機能 その解剖学的構造から明らかなように、延髄の主な機能は脳と脊髄をつなぐことです。. この意味で、この脳領域は小さな構造であるにもかかわらず、神経伝達に関連する活動を実行するのに不可欠です。.脊髄球は神経栄養性神経中枢であるため、臓器の自動機能において重要な役割を果たしています。.したがって、この脳領域の活動は、次のような重要な行動を実行する責任があります。生物の心拍数を調節し、その心血管機能を制御します.血圧を調節する.内臓機能を調節および制御する.呼吸器系を調節する.飲み込む過程に参加する.消化液の分泌を調節する.嘔吐、咳、くしゃみ、およびそのような行動を実行するために必要な筋肉の行動を制御します.パーツ：構造 延髄は、脊髄につながる前側中央裂を持っています。両方の構造の交差点では、ピラミッド状経路の皮質脊髄路を形成する一連のピラミッドが形成されます。.延髄の外側領域にはピラミッドが見られ、その隣には舌下神経（XII脳神経）が見られる前外側溝が見られる。この背後には、舌咽神経（IX脳神経）、迷走神経（X脳神経）および付属品（XI脳神経）があります。.外転神経（VI頭蓋神経）も髄質の球根溝に見られます。その側面には、脳神経または顔面神経および前庭神経があります。.最後に、延髄の後面には正中線の連続部に内側後溝がある。この領域は、Gollの臍帯にある小さな救急隊員の溝と円錐形の束によって細分されます。.したがって、髄質は最も皮質下の、すなわち脳の最も深い領域の一つです。これは神経終末と脳のさまざまな活動を調節する神経がいっぱいです.解剖学 ソース：daviddarling.info脊髄球の解剖学的研究では、それは通常3分の3に分けられます。劣等者、中位者、および優位者.延髄の下部領域は、錐体切除を特徴とする。内側部分は知覚的恥骨があり、上部のゾーンは球根オリーブが含まれています.同様に、一般に、この脳領域の解剖学的構造では、外部組織と内部組織という2つの異なる組織が検出されます。. 体外解剖学髄質は、脳幹の下部領域に位置する構造です。実際、この脳構造の下部が生じ、これには延髄以外の他の領域が含まれる。.一方、延髄は脳幹の最後の領域であるため、脳自体の最後の領域です。この理由のためにそれは脊髄との限界のために際立っています.脊髄と延髄の移行は、その外観が緩やかです。すなわち、正確な巨視的限界は観察されない。.しかしながら、理論的レベルでは、延髄は脊髄と共に下部を通ってある点まで伸びていると定義されている。具体的には、この点は、最初の脊髄神経の根の出口のすぐ上の領域を指します。.言い換えれば、脊髄を髄質と区別することを可能にする要素は、脊髄を参照している最後の神経の観察の場合ほど両領域の解剖学的構造には存在しない。.一方、両方の領域は、第4脳室の発達により、それらの永遠の様相に一連の違いを示します。この構造はまた、後部構造が後外側に位置していることを決定するのに役立ちます.a）前の顔電球の前側には、前側中央亀裂として知られる深い溝があります。この脳の要素は脊髄の同名の構造の連続であることがわかります.すなわち、延在する延髄に関連した前側中央裂と直接相互接続する脊髄に関連した前側中央裂がある。.この構造の両側にはピラミッドがあり、大きな白質の柱であり、運動線維の束を含む脳の領域です。.ピラミッドの運動繊維は脊髄に下降し、この領域で皮質脊髄路を形成します. 髄質のこの構造の後部領域に向かって観察し続けると、ピラミッドの削り取りが観察される。この場所では、大部分の皮質脊髄繊維が反対側に交差して外側皮質脊髄路を形成します。.b）裏面延髄の後側には、オリーブと呼ばれる楕円形のゾーンがあります。この下には、第4脳室の外側陥凹の床を形成する下小脳茎があります.舌下神経のピラミッド（前面）とオリーブ（後面）の根の間に位置する縦溝に.この頭蓋対は後頭部の神経の運動根により形成されているので、それらの根は頸部の脊髄神経の前根と直列に連続している。.最後に、電球の下部には2つのgracilis tubersがあり、それらはgracilis核の位置を示しています。各結節の側面には、その下にある楔状核の位置を決定する、あまり明白ではない目立つ楔状結節があります。. 体外解剖学延髄の内部構造は、脊髄の内部構造ほど均一ではありません。このため、電球の部分は灰白質と白質の空間配置の重要な変化を反映しています。.菱脳症の胚体発生中の脳の第四脳室の出現と拡大は、延髄の外部解剖学的構造の著しい変化を引き起こす.この意味で、延髄の板は側方に位置し、基底板は限界溝に対して内側に位置している。.髄質のピラミッド延髄の最も重要な領域は、間違いなく脊髄の最も顕著な部分に形成されているピラミッドです（上の画像5を参照）。.実際には、両方の領域を接続することを可能にし、それ故、脳と体の間の接続を生み出すのはこれらの構造です.具体的には、延髄には2つのピラミッドがあり、それらは前部に位置し、前側中央裂を介して分離している。.各ピラミッドには、脊髄に移動する皮質脊髄繊維が含まれています。同様に、それらはまた、球根の脳神経の異なる運動核を通して分布しているいくつかの皮質核線維を有する。.延髄のピラミッドを含むその他の要素は次のとおりです。下部脳梗塞：それらは、第4脳室の反対側の後柱頭領域に位置しています.後脊髄小脳路：pedunclesの近くにあり、それらと結合している.前脊髄小脳路：下オリーブ複合体と三叉神経脊髄核の間の表面に位置する.内側の半月板それは、延髄の正中線の両側にある細くて長い構造を構成する.内側縦束：各内側レムニスカスの隣にある領域です。それは上りと下りの繊維を多数含んでいて、そして眼球運動の調整と頭の位置の変化の調節のために不可欠な構造です。. ピラミッド解明ピラミッド状の角膜切開術は延髄の重要な構造の一つです。これらは、電球と脊髄を分ける直線上にあるピラミッドを指します。.この領域には、延髄と脊髄を結ぶ繊維が多数あります。これらのうち、大部分（90％）は正中線を後外側に横切り、外側皮質脊髄路を構成する. ピラミッド、従ってそれらの運動線維の切断は、前部領域からの灰白質の切断を引き起こす。同様に、後部領域では、それらは中心灰白質の延長であることが判明しているgracilis束を持っています.最後に、電球の後外側領域には、脊髄路を構成する繊維を含む三叉神経の核があります. 第4脳室脳の第四脳室は、延髄、隆起部および中脳の間にある三角腔である。.下部では、シルビオの水路を通って脊髄につながっています。その上部で、そしてその外側と内側の開口部のために、それはくも膜下腔につながっています.体液は心室のすべての回路を循環するため、心室システムは解剖学的に脊髄に接続されています。.関連疾患髄質によって行われる活動および機能を考慮すると、この脳領域の変化は特定の症状および疾患の出現をもたらし得る。.同時に、電球の動作に強く影響する可能性のある健康上の問題がいくつかあります。先天性疾患、ならびに変性性の腫瘍および血管の病状の両方が髄質を損傷する可能性がある。主なものは以下のとおりです。多系統萎縮：小脳に重要な萎縮を引き起こす原因不明の神経変性病理を扱う.筋萎縮性側索硬化症： それは皮質脊髄線維を損傷する病気です。それは最も普及している脊髄球の病理学を構成します.多発性硬化症：この一般的な病気も、個体の運動性を著しく低下させ、延髄を含むさまざまな脳の領域に損傷を与えます。.ベーチェット病：このまれな病理は結節型の様々な種類の潰瘍および病変を引き起こす.脊髄球がん：視力障害、嘔吐、脱力感および嗜眠を引き起こす深刻な病気です.参考文献カールソン、Ｎ。...
嗅球の構造、解剖学および機能
の 嗅球 それは匂いを検出するための基本構造です。それは嗅覚系の一部であり、そしてヒトでは鼻腔の後ろに位置しています.各大脳半球には嗅球があり、それらは皮質の衰退と見なされます。それらは、嗅上皮の上と脳の前頭葉の下に置かれている一対の突起から成ります。彼らは鼻から脳への嗅覚情報の伝達に参加します. 鼻腔内には、臭いを形成する空気中の化学粒子を捕らえる細胞があります。この情報は嗅球に届きます.これが重要な匂いを検出し、いくつかの匂いを他の匂いと区別し、そしてそれらに対する感度を増幅するのに関与していると考えられる。さらなる処理のためにこのデータを脳の他の領域に送ることに加えて.嗅球は人間と動物で異なるようです。例えば、動物には、それらが性ホルモンと防御的または攻撃的行動をとらえることを可能にするアクセサリー嗅球もあります.一方、嗅球は成人の神経発生が存在する領域であることで際立っています。つまり、新しいニューロンは一生を通じて生まれ続けます。この神経再生の機能はまだ研究されています。動物では、性行動や若者の世話に関連しているようです.匂いはどうやって捉えますか?まず、嗅球の特徴と機能をよりよく理解するためには、嗅覚系の機能を説明する必要があります。.においは化学的な意味であり、その最も基本的な機能は食品を認識し、それが良好な状態にあるかどうかを確認することです。フレーバーを完全に捉えたり、危険を検出したり、中毒を防ぐこともまた有用ですが.捕食者を検出することは多くの種にとって基本です。家族、友人、敵、または可能性のあるパートナーを特定することに加えて.私たちは何千もの異なる香りの間で区別することができますが、私たちの語彙はそれらを正確に説明することを可能にしません。見たり聞いたりすることを説明するのは通常簡単ですが、匂いを説明するのは困難です。そのため、嗅覚系はその特性を分析するのではなく、何かを識別することを目的としている.匂いは嗅覚刺激とも呼ばれ、分子量が15〜300の揮発性物質です。それらは通常有機物由来のもので、大部分は可溶性脂質で構成されています。.嗅上皮または粘膜と呼ばれる構造に600万個の嗅覚受容体細胞があることが知られています。これは鼻腔の上部にあります.鼻腔に達する空気の10％未満が嗅上皮に入ると思われます。したがって、時々、臭いをつかむためには、嗅覚受容体に到達するためにもっと激しく鼻を鳴らす必要があります。.嗅上皮のすぐ上に、篩状プレートがあります。椎弓板は、嗅上皮と嗅球の間にある篩骨の一部です。. この骨は嗅球を支えて保護し、そしてレシピエント細胞が通過する小さな穴を有する。したがって、彼らは嗅上皮から嗅球に情報を伝達することができます.匂いのする分子が粘膜に溶け込むと、匂いがします。粘膜は、鼻の内側をしっとりさせる嗅覚腺からの分泌物で構成されています。.一旦溶解すると、これらの分子は嗅覚受容体細胞の受容体を刺激する。これらの細胞は継続的に再生するという特徴を持っています.嗅球は、嗅覚管の末端の脳の基部にあります。各受容体細胞は単一の軸索（神経伸展）を嗅球に送ります。各軸索は僧帽細胞と呼ばれる細胞の樹状突起に接続して分岐しています.僧帽細胞は、嗅覚情報を脳の他の部分に送って処理させる嗅球のニューロンです。.彼らは主に扁桃体、梨状皮質および内嗅皮質に情報を送ります。間接的に、情報は海馬、視床下部、眼窩前頭皮質にも届きます。.眼窩前頭皮質も味情報を受け取る。それはそれがフレーバーで与えられている香りと味の混合物に関連している可能性があると考えられている理由です.一方、脳のさまざまな部分からのさまざまな神経線維が嗅球に入ります。これらは通常、アセチルコリン作動性、ノルアドレナリン作動性、ドーパミン作動性およびセロトニン作動性です。.ノルアドレナリン作動性エントリは嗅覚記憶に関連していると思われ、そして生殖と関連していると思われる.嗅球の位置 多くの動物では、嗅球は脳の前面（吻側部分）にあります。.人間の体内では目の間、脳の外側下部にあります。前頭葉は嗅球にあります.各大脳半球には嗅球があり、僧帽細胞を介して互いにつながっています。.構造嗅球は6つの異なる層で構成されています。それらのすべては、匂いのニューロン処理を助ける特定のタスクを実行します。下から上にソートすると、これらのレイヤーは次のようになります。- 神経線維の層： それは篩板の真上にあります。この層には嗅上皮から来る嗅覚ニューロンの軸索があります.- 糸球体層： この層でそれらはシナプスを作る（すなわち、それらは嗅覚ニューロンの軸索と僧帽細胞の樹状分枝を結び付ける）。これらの結合は球状構造の外観を有するので、いわゆる嗅覚糸球体を形成する。.各糸球体は単一の種類の受容体細胞から情報を受け取る。それらの受容体が捕獲する匂いの種類に応じてこれらの細胞の異なるクラスがあります。ヒトでは、500〜1000の異なる受容体が同定されており、それぞれ異なる臭いに敏感です。.このように、糸球体と異なる受容体分子の両方のタイプがあります.糸球体はまた、外側の網状層、そして他の大脳半球の嗅球の細胞とつながっています。.- 外網状層： それはプルームの中にセルの本体を含むものです。これらは、僧帽細胞のように、嗅覚受容体ニューロンとつながっています。彼らはそれから嗅覚情報を前嗅覚核、一次嗅覚領域および前部穿孔物質に送ります。 （Wilson-Pauwels、2013年）. それはまたアストロサイトと介在ニューロンを持っています。介在ニューロンは、異なるニューロンをつなぐ橋として機能します。.- 僧帽細胞層： 僧帽細胞の体がある部分です.- 内網状層と粒状セル： この層は僧帽細胞と房状細胞の軸索を有する。いくつかの粒状セルに加えて.- 嗅覚路の神経線維の層： この層には、脳の他の領域と情報を送受信する軸索があります。そのうちの一つは嗅覚皮質です。.機能嗅球は嗅覚情報が処理される主要な場所と考えられています。それはフィルタとして機能するように思われるが、それはまた臭いに関係する脳の他の領域から情報を受け取る。例えば、扁桃体、眼窩前頭皮質、海馬または黒質.嗅球の機能は次のようになります。...
Bradipsiquiaの特徴、関連する疾患および治療
の ブラジプキア それは顕著な精神的、精神的または思考の鈍化を引き起こすことを特徴とする神経学的症状です。この意味で、徐脈を持つ人々は通常よりゆっくりと認知プロセスを発達させ、思考はゆっくりと詳しく述べられます.徐脈によって引き起こされるゆっくりとした思考は病理学的にそして異常に高いことによって特徴付けられる。このため、通常よりわずかに遅いが人に悪影響を及ぼさない思考プロセスは、用語徐脈の中に含まれていません. 片頭痛は、痴呆性障害または統合失調症性障害などの認知機能を損なう病状に頻繁に現れる変化である.この記事では、徐脈の主な定義の質、その特徴、この症状に関連する疾患、および実施される治療法について検討します。.ブラジアの特徴片頭痛は、認知プロセスにおける誇張された遅さの発生によって定義される形式上の思考障害です。.ブラジプキアという用語はギリシャ語に由来し、「ブラディ」は遅いことを意味し、「精神病」は思考または精神を意味します。このように、徐脈は思考の遅さによって特徴付けられるその認知症状を受ける名前です.徐脈は、過度に上昇した急速な思考の存在を定義する頻脈とは反対の変化を構成する.この意味で、ブラジプキアという用語は、通常よりもわずかに遅いまたは遅い思考プロセスを判断するためには使用されません。. 現在のところ、一人一人が特定の質の精神的なスピードと、多かれ少なかれ上昇しているIQの割合を提示できると主張されています。.しかし、徐脈は各人が提示する知的レベルを指すのではなく、むしろ思考が特定の変化または脳損傷の存在のために異常に遅い病理学的品質を定義する.関連疾患片頭痛は、脳の皮質下領域の損傷または機能の変化によって引き起こされる障害です。.このようにして、上部または皮質領域は保存されるので、思考の内容は通常影響を受けません.これは、徐脈症の人は通常、記憶喪失や他の認知能力を失っているのではなく、単に思考の遅い思考過程を単に示すだけであることを意味します.しかしながら、これは必ずしも当てはまるわけではない、というのは、徐脈の出現は根本的な疾患または障害に依存するからである。このように、症状を引き起こす病理学に応じて、徐脈は他の変化や症状と一緒に現れることがあります.1-アルツハイマー病アルツハイマー病は、進行性および慢性的に認知過程に多種多様な変化を引き起こす、主な神経変性病理です。.病理学は主に脳の皮質領域に影響を与えるため、アルツハイマー病の主な症状は思考の遅さとは何の関係もありません。.したがって、この疾患は通常、学習困難、記憶力の欠如、または注意力、実行機能、または指導などの認知プロセスの悪化の出現から始まる。.しかし、時間が経つにつれて病気は脳のすべての領域に影響を及ぼし始めるので、アルツハイマー病の進行段階では通常徐脈のように見えます.2-血管性認知症血管性痴呆症は、脳領域における血管性病変の罹患による痴呆症候群の発症を特徴とする多種多様な病状を包含する。.この場合、徐脈症の提示は、対象が罹患する微小梗塞のために脳の損傷領域に依存するであろう。しかしながら、これらの疾患は皮質下領域に頻繁に影響を及ぼし、そして通常それらの症状の中に徐脈を示す。. 3-ハンチントン病ハンチントン病は、深刻な遺伝性および退行性の神経病理学です。.この障害は精神的および運動的変化を引き起こし、それは約15〜20年間ゆっくりと進行します。具体的には、3つの主な症状グループが提案されています.1つ目は皮質下悪化の徴候によって形成され、そして徐脈を含むであろう。 2つ目は、精神的または書面による計算の変更としての正面の悪化の兆候の存在を構成し、3つ目は失語症 - アプラキソ - 不可知論的な兆候を含みます.4-パーキンソン病パーキンソン病は、黒質のニューロンの破壊による進行性の障害につながる神経変性疾患です。.この病状の最も典型的な症状は、パーキンソン病によって引き起こされる典型的な震えと動きの鈍さを通しての運動です。.同様に、この病気を引き起こす遅さはまた、認識領域に広がる傾向があり、徐脈および他の皮質下の精神的プロセスの悪化を引き起こします。.統合失調症は、多種多様な症状を引き起こす精神病性障害です。それらの中で、それは、その疾患によって引き起こされる一連の認知機能障害を特徴付ける変化である、失語症を際立たせます。. 統合失調症の認知変化は非常に多様である可能性があり、すべての症状の中で、徐脈は最も顕著なものの1つです。.6 - うつ病近年、気分障害が引き起こす可能性がある認知変化に焦点を当てる研究が増えています。.うつ病の場合、ユーモアの衰退は、注意、集中および思考の過程における変化を生み出す可能性があると主張されています。これらのプロセスはすべて損傷を受けているようには見えませんが、通常より遅くなる傾向があります。.7-慢性アルコール依存症最後に、人々の認知機能を遅らせることができる多くの物質がありますが、アルコール依存症はより積極的に徐脈の出現に関連している薬物乱用の条件のようです.治療徐精神病は特定の疾患の徴候として現れる特定の症状であるため、その治療は根底にある病状の介入に基づくべきである.うつ病のようないくつかのケースでは、病状によって引き起こされた認知の変化は、変化が逆転すると消えるかもしれません.しかし、徐精神病を引き起こすほとんどの病気は慢性であることを特徴としているので、症状は緩和的にしか治療することができません。.参考文献Jódar、M（編）およびcols（2014）。神経心理学バルセロナ、エディトリアルUOC.ハビエルティラプウスタロズ他（2012）。前頭前野の神経心理学と実行機能エディトリアルバイガー.ラプエンテ、R （2010）。神経心理学マドリード、プラザ版.Junqué、C。I Barroso、J（2009）。神経心理学マドリッド編.Bryan Kolb、Ian Q. Whishaw（2006）：人間の神経心理学。編集Panamericana Medical、バルセロナ....
ベンゾジアゼピン類作用機序、特徴および作用
の ベンゾジアゼピン それらは中枢神経系に直接作用する向精神薬です。脳領域に作用することで、鎮静作用、催眠作用、抗不安作用、抗けいれん作用があります。.ベンゾジエピンは、不安障害、不眠症、およびいくつかの情緒状態の治療薬として医学で使用されています。同様に、それらはてんかん、アルコール禁断症状および筋肉のけいれんなどの病状の介入に組み込むことができる。. 現在のところ、これらの薬は不安障害の治療に最も効果があると考えられています。優れた結果と、それに起因する副作用が少ないからです。.商業分野では、複数のベンゾジアピン系薬物が見いだされることができ、それらのほとんどは通常、ラメまたはパム終末によって特徴付けられる。最もよく知られているのは、アルプラゾラム、ジアゼンパム、フルラゼパム、およびロラゼパムです。.ベンゾジアゼピンの作用機序作用機序とは、ベンゾジアゼピン類が脳に到達したときにベンゾジアゼピン類が作用して心理的機能を変化させる方法を指します。.ベンゾジアゼピンは、ガンマ - 酪酸（GABA）として知られている脳の抑制性神経伝達物質に直接作用し、この神経伝達物質の特定の受容体に結合し、GABAアゴニストとして作用します。. これは、ベンゾジアゼピンが脳領域に到達すると、それらがGABAの活性を増加させ、それ故、抑制性シナプス後電位が増加することを意味する。.ベンゾジアゼピンの主な利点は、それらがGABAに作用すると塩素チャンネルの開口頻度が増加することです。.したがって、これらの薬はGABAがそれ自身で達成するよりも大きな活性化を提供することができないので、その摂取の危険性は低いです.ＧＡＢＡ受容体は臨床的有用性の異なる化合物の薬理学的標的として作用する。それはタンパク質の組み合わせによって形成されるイオンチャンネルの受容体からなる.同様に、ＧＡＢＡ受容体の大部分は５つのサブユニット、すなわちサブユニット１、サブユニット２、サブユニット３、サブユニット４およびサブユニット５によって形成されている。.この意味で、GABA受容体の異なるサブユニットに作用する異なるベンゾジアゼピン薬が構成されています。.最近の研究は、より具体的には、サブユニットａ１に作用するベンゾジアゼピンが抗不安作用を発揮する一方、サブユニットａ３またはａ５に作用するベンゾジアゼピンは鎮静作用を発揮することを示した。.要約すると、ベンゾジアゼピンはGABA活性の増加を通してその効果を発揮します. GABAは脳内の神経伝達物質であり、脳機能の阻害に関与しています。.不安や動揺の多くの変化は、これらの物質の機能低下に反応します。そのような場合、ベンゾジアゼピンの使用はそれが脳機能を回復することを可能にするので非常に有用です.薬物動態学的特性 薬物動態学的特性とは、ベンゾジアゼピンが摂取されたときにベンゾジアゼピンが脳の領域に到達する方法を指します。.この過程は主に薬物の脂溶性および代謝の程度を決定する（その構造の）薬物の環の特性に依存する。.ベンゾジアゼピンの薬物動態学では3つの主要な手順を区別することができます：吸収、分布と代謝.1 - 吸収ベンゾジアゼピンは経口摂取されます。彼らは通常非常によく吸収される物質です.吸収率は薬物の脂溶性に依存します。ベンゾジアゼピンの場合、通常30〜240分かかります。.したがって、これらの薬物の吸収は、適切であるにもかかわらず、幾分遅くそして不規則であり得る。このため、けいれん発作やパニック発作などの緊急事態の場合、通常は静脈内投与をお勧めします。.2-代謝ベンゾジアゼピンは酸化、脱アルキル化およびヒロキシル化過程を介して肝ミクロソームレベルで代謝される.このメカニズムは、物質が人の血流に入り、血液を通って脳の領域に循環することを可能にします.血中に移行しない物質の粒子は、グルクロン酸または硫酸塩と結合し、最終的に腎臓によって排除されます。.ベンゾジアゼピンの適応現在、ベンゾジアゼピンには複数の治療用途があります。これらの薬には、特定の特性を共有し、さまざまな脳の変化を阻止するための多数の分子が含まれています.すべてのベンゾジアゼピン薬が全く同じ特性を持っているわけではないことに注意すべきです。したがって、それらはすべての治療的使用に対して同じ利点を示すわけではありません。.例えば、クロナゼパムは、パニック障害または全般性不安および発作の治療において非常に有効な抗不安薬プロファイルを有する。.彼の場合、彼の催眠術、ミオレラジャンテス、記憶処理能力が低いという事実は、それらをこれらの変化に対する優れた治療選択肢に変えるが、他の病状の介入に対してはあまり示唆されていない.この意味では、ベンゾジアゼピンの主な治療適応と各症状に対して最も適応の高い薬は次のとおりです。1-抗けいれん薬ベンゾジアゼピンはてんかん状態の管理中に人の命を救うことができる強力な抗けいれん薬です。.このような場合、最も効果的な薬はジアゼパムとロラゼパムであり、最近発表された11件の臨床試験のメタアナリシスによれば比較的効果的です。しかしながら、ジアゼパムはロラゼパムよりもはるかに長い作用時間を有する。.これらの薬はてんかんのような病気に介入するのに有用ですが、耐性や眠気のような副作用はそれらをこれらの長期状態を治療するための第一選択薬ではないようにします.したがって、今日、ベンゾジアゼピンは特定の発作症状を治療するのに非常に有用な薬であると結論づけられています。しかし、やがて長期の治療ツールとして使用されるべきではありません.2-抗不安薬不安の問題は、おそらくベンゾジアゼピンが最も効果的であることが示されている条件です。.これらの薬は重要な抗不安作用があり、重度の不安の一時的な管理に使用できます.不安を治療するためのベンゾジアゼピンは通常経口で消費されますが、パニック発作の場合には静脈内投与することができます。これは薬の作用時間を短縮するためです。.ベンゾジアゼピンの高い抗不安作用は、不安障害の治療のための主要な薬として今日考えられるそれらを動機づけました。.具体的には、アルプラゾラム、ブロマゼパム、クロルジアゼポキシド、クロナゼパム、クロラゼパート、ジアゼパム、ロラゼパム、メダゼパム、ノルダゼパム、オキサゼパムおよびプラゼパムが最も有効でありそして使用されている。.しかし、これらの薬は抗けいれん薬の目的のためにベンゾジアゼピンと同じ制限がありますベンゾジアゼピンが消費者に寛容と依存を引き起こす危険性が高いため、使用を短期間（2〜4週間）に制限することをお勧めします。. 3-不眠症ベンゾジアゼピンは不眠症の治療にも適した治療ツールです。.その使用は中毒と依存のリスクのために限られた期間内に推奨されます。これに関して、ベンゾジアゼピンの間欠的使用は不眠症の治療に特に有用である。.これらの薬は眠りに落ちるのに必要な時間を短縮し、あなたが眠る時間を延長し、不眠を減らすことによって睡眠に関連する問題を改善することを可能にします.しかし、その摂取は通常睡眠の質を悪化させ、軽い睡眠を増やし、深い睡眠を減らします。.したがって、その有効性にもかかわらず、睡眠関連の問題を治療するためのベンゾジアゼピンの使用は、適度な注意と慎重さをもって行われるべきです。.一般に、その使用は、重大な変更や精神活性薬の消費がもたらす可能性のある悪影響を回避することを可能にする徹底的な医学的管理を通して推奨されます。.4-手術前の使用ベンゾジアゼピンは、外科手術の前の瞬間にある被験者の症状または不安感を軽減するために最もよく使われる薬の一つです。.それらは通常手術の2〜3時間前に投与され、それによって不安症状を軽減し、記憶処理効果を生み出し、手術前の不快感を忘れるのに役立ちます。.ベンゾジアゼピンは、歯科恐怖症および眼科手術の場合にも使用されます。.5-集中治療ベンゾジアゼピンは集中治療室にいる患者の治療によく使われる薬です。.特に人工呼吸を受けている患者、非常に高い痛みを持っている患者、または不安や不快感の高い人には、ベンゾジアゼピンの投与は彼らの状態を緩和して緩和することを可能にします。.しかし、ベンゾジアゼピンは呼吸抑制を引き起こすことがあるので、その使用には注意が必要です。.6-アルコール依存ベンゾジアゼピンはアルコール依存症の症状の治療に安全で効果的な薬であることが示されています.具体的には、最も一般的に使用されているのは、ジアゼパムとクロルジアゼポキシド、長時間作用型薬物、およびロラゼパムとオキサゼパム、中間作用型薬物です。.ジアゼパムとクロリダゼポキシドは禁断症状をそれほど強くせず、したがって解毒プロセスを促進します.その一部として、オキサゼパムは、重度の禁断症候群の治療や、高齢者や肝硬変の患者など、より困難な薬物を代謝する患者に最も一般的に使用されているベンゾジアゼピンです。.7 - 筋疾患ベンゾジアゼピンの摂取は高い筋肉の弛緩を引き起こし、けいれんの抑制に有用な薬です。そのような目的のために最も一般的に使用される薬はバクロフェンとチザニジンです.しかしながら、これらの薬物の長期使用は患者にそれらの弛緩効果に対する耐性を発達させるかもしれないことを心に留めておかなければならない。.8-マニア双極性障害の躁病エピソードは通常、気分安定薬で治療されます。しかしながら、場合によっては、ベンゾジアゼピン類の投与がいくつかの症状の短期間の管理には十分かもしれません。. クロナゼパムまたはロラゼパムなどのベンゾジアゼピンは、対象の迅速な安心感および鎮静を可能にし、興奮または緊張などの躁病のいくつかの徴候を軽減する.禁忌ベンゾジアゼピンの治療効果は複数の変化を治療するのに十分ですが、これらの薬物は一連の禁忌も示します。一般的に、これらの薬の使用は、推奨されていません。閉塞隅角緑内障の患者、ベンゾジアゼピンの抗コリン作用の可能性がこの疾患を悪化させる可能性があるため.ベンゾジアゼピンを引き起こす平滑筋の弛緩作用による筋緊張低下または筋無力症の場合.重度の呼吸不全および睡眠時無呼吸の被験者.肝障害を有する患者において脳症のリスクが増加するにつれて.急性アルコール中毒、昏睡または失神の場合、中枢神経系への抑うつ効果による.有害反応ベンゾジアゼピン薬を摂取すると、それを摂取する被験者に悪影響を及ぼすことがあります。.場合によっては症状の頻度と重症度が異なる可能性がありますが、さまざまなベンゾジアゼピン系薬剤の毒性プロファイルは非常に似ています.ほとんどの場合、薬物の薬理学的作用の延長により中枢神経系の機能に影響を与えるという事実により、有害反応が起こります。.別の研究では、約半数の患者が治療の最初の瞬間に多かれ少なかれ眠気の感覚を示していることを示唆しています.同様に、表示される可能性のあるその他の悪影響は次のとおりです。鎮静.めまい、吐き気、嘔吐.下痢や便秘.うつ病と気分の変化.性欲の変化.見当識障害.構音障害と振戦.泌尿器疾患.肝炎、黄疸、皮膚炎、じんましん、ピューリト.血液疾患.視覚と聴覚の変化.落下の危険性がある調整モーター.順行性健忘症および集中困難.参考文献Bradwejn J.1993。パニック障害および全般性不安障害の治療のためのベンゾジアゼピン：臨床的問題および将来の方向。 Can J Psychiatry 38（補遺4）：S109_113.Charney...
行動の生物学的根拠神経系、脳
の研究 行動の生物学的根拠 心理学と生物学：人間の行動を理解するための責任がある2つの分野間の連合です。私たちの行動の重要な部分は私たちの社会的環境によって決定されますが、私たちの生物学は私たちが誰であるか、そして私たちがどのように行動するかに大きな重みを持っています.私たちの生物学と私たちの行動の間の正確な関係はまだはっきりしていませんが、最近の数十年でこの分野の研究において多くの進歩がなされました。他のトピックの中でも、研究者たちは私たちの神経系の機能とその精神過程との関係をよりよく理解することに焦点を当ててきました.特に重要なのは私たちの脳の研究、神経科学として知られている分野です。一方、生物心理社会的なような理論的モデルのおかげで、人間の行動を説明するために生物学、環境および精神的プロセスの間の関係がますます強調されている。.索引1神経系1.1中枢神経系1.2末梢神経系2脳2.1爬虫類の脳2.2辺縁系脳2.3大脳皮質3ニューロンと情報伝達3.1ニューロンの構造3.2情報の伝達4外分泌腺と内分泌腺4.1内分泌腺4.2外分泌腺4.3分泌物の種類による分類5参考文献 神経系神経系は、外界と内界の両方からの信号を検出し、適切な反応を作り出して運動器官に伝達する役割を果たす生物の一部です。それは動物生物の基本的な構成要素の一つです.人間の場合、神経系は特に複雑です。通常、情報の伝達と回答の作成を担当する組織は、2つの大きなグループに分けられていると考えられています。- 脊髄と脳からなる中枢神経系.- 末梢神経系。臓器から脳へ、またその逆の方向で情報を伝達するいくつかの種類の神経によって形成されます。.神経系の両方のサブグループは、主にニューロンから構成されています。ニューロンは、情報の伝達と処理を担当する特殊な細胞の一種です。.中枢神経系多細胞動物の大多数は、スポンジなどのいくつかの単純な生物を除いて、中枢神経系を持っています. しかし、中枢神経系の複雑さは種によって大きく異なりますが、ほとんどすべての場合、それは脳、中枢神経系、およびこれから生じる多数の末梢神経から構成されています。.人間の場合、私たちの脳は動物界全体の中で最も複雑です。この臓器は、それが末梢神経の作用のおかげでそれが脊髄を介して受け取る感覚によって提供されるすべての情報を処理する責任があります。. いったん情報が処理されると、私たちの脳は状況への適切な対応を開発し、それを身体、特にエフェクター器官への挑戦に送り返すことができます。これらの反応は、脳内のどこに形成されているかに応じて、意識的または無意識的に作り上げることができます。.その部分では、脊髄は脊椎によって保護されている神経のセットで構成されています. これを通して、後に脳に伝達されるために、感覚器官および末梢神経によって提供されるすべての情報が集められる。その後、骨髄はエフェクター器官への反応を担う責任があります。.末梢神経系神経系の2番目のサブセットは、感覚器官から情報を収集してそれらを脊髄に伝達するすべての末梢神経によって形成されます。後に、彼らはまた脊髄からそれらを実行する責任がある体に答えを運びます.脳からエフェクター器官への情報伝達を担う神経は、「運動」または「遠心性」と呼ばれます。他方、感覚情報を中枢神経系に伝達するものは、「感覚」または「求心性」として知られている。.次に、末梢神経系内の3つのサブグループを区別することができます。- 随意運動を担当する体性神経系.- 自律神経系、私たちの体の不随意反応に関連しています。それは通常交感神経系と副交感神経系に分けられます.- 消化器系の中に完全に位置し、食物の消化を正しく行う責任がある腸神経系.脳脳は神経系全体の中で最も重要な器官です。それは感覚からすべての情報を受信して処理することに対して責任があります、そして同様にそれぞれの状況のために適切な応答を開発すること。それはまた脊椎動物の最も複雑な器官です.人間の脳は、そのおよそ330億のニューロンとそれが収容する何十億ものシナプス（ニューロン間の接続）のおかげで、特に強力です。. この膨大な数のニューロンとシナプスによって、驚くほど高速な方法で情報を分析することができます。専門家の中には、毎秒約1400万ビットを処理できると考える人もいます.情報の処理以外に、脳の主な機能は体の他の器官を制御することです。これは主に2つの方法で行われます。筋肉を制御すること（自発的および非自発的）と、ホルモンを分泌することです。. 私たちの体の反応のほとんどは、実行される前に脳によって処理される必要があります.脳はいくつかの異なる部分に分かれていますが、すべて相互に関連しています。脳の最も古い部分は、最近の外見よりも私たちの行動に重きを置いています。. 脳の3つの主なシステムは次のとおりです。- 私たちの本能と自動応答を担当する爬虫類の脳.- 辺縁系脳、私たちの感情を処理し生成するシステム.- 論理的かつ合理的な思考と意識の出現に関与する大脳皮質.爬虫類の脳爬虫類の頭脳は進化的に爬虫類に初めて登場したため、この名前が付けられました。私たちの脳では、このシステムは脳幹と小脳によって形成されています.爬虫類の脳は私たちが生き残るために必要なすべてのそれらの本能的な行動の世話をします。その機能の中には、呼吸や心拍、筋肉のバランスと不随意運動などの自律機能を制御することがあります。. 脳のこの部分には、水、食物、性などの人間の基本的なニーズもあります。だからこそ、これらの本能が私たちが感じることができる最強のものであり、多くの場合において私たちの合理的な心を完全に支配するのです。.辺縁系脳大脳辺縁系脳は、扁桃体、海馬、視床下部によって形成されます。この脳のサブシステムは哺乳類に初めて登場し、感情の調整を担当しています.大脳辺縁系の主な機能は、何が私たちを傷つけ何が私たちを助けてくれるかを学ぶことができるような方法で、私たちの経験を楽しいか不愉快かに分類することです。したがって、それはまた私たちの経験が海馬に保存されるように、メモリの面倒を見る.人間の場合、私たちは一連の基本的な感情を持っていますが、それらの私たちの解釈は大脳皮質によって仲介されています。このように、私たちの合理性は私たちの感情に影響を及ぼします。.大脳皮質脳の最後のサブシステムは新皮質とも呼ばれます。それは合理性、認識あるいは特に複雑な動きのような脳の優れた機能に責任があります。言い換えると、それは私たちに考え、自分自身を意識する能力を与える部分です。.脳のこの部分は最も最近の出現であり、イルカやチンパンジーなどの高等哺乳動物のいくつかの種にのみ存在しています。しかし、どの種でも人間のように発達したものではありません。. 新皮質は他の2つのサブシステムよりも私たちの行動に与える影響が少ないことを言及する価値があります。いくつかの実験は、その主な機能は爬虫類と辺縁系の脳を使用して無意識のうちに行う決定を合理化することであることを示しています.ニューロンと情報伝達ニューロンは神経系の大部分を構成する細胞です。それは電気インパルスと化学信号を通して情報を受信し、処理しそして伝達する細胞の非常に特殊化されたタイプです。ニューロンはシナプスを通して互いにつながっています.ニューロンは他の細胞と多くの点で異なっています。最も重要なことの1つは、それらが再生できないという事実です。. ごく最近まで、大人の人間の脳は新しいニューロンを作り出すことができないと信じられていましたが、最新の研究はこれが真実ではないことを示しているようです.それらが実行する機能に基づくニューロンのいくつかのタイプがあります：-ある種の刺激を検出することができる感覚ニューロン.-運動ニューロンは、脳や脊髄から情報を受け取り、筋肉の収縮やホルモン反応を引き起こします。.-ニューラルネットワークを形成する脳または脊髄ニューロンをつなぐ役割を担う介在ニューロン.ニューロンの構造神経細胞は、主に3つの構成要素によって形成されています：体細胞、樹状突起、および軸索.- 細胞体はニューロンの体であり、細胞空間の最大の割合を占めています。内部には、ニューロンがその機能を果たすことを可能にする細胞小器官があります.-...
非定型自閉症の症状、原因および治療
の 異型自閉症 それは自閉症のいくつかの症状を持っていたが十分ではなかったそれらのケースを含むように作成された診断カテゴリでした.このように、彼らは自閉症、アスペルガー症候群または他の同様の状態でそれを考えるのに必要な診断カテゴリーを満たしません. DSM-IVによると、それらは自閉症に非常に似ていますが、彼らはまれにまたはサブリミナル自閉症の症状で、通常より遅く始まります.この影響はまた特定されていない広汎性発達障害と呼ばれています。彼らが小さいときに何人かの人々がこの診断を受けたが、現在の診断マニュアルには存在しない.DSM-IVに従った非定型自閉症精神障害の診断と統計マニュアル（DSM）は、その第4版にこの診断カテゴリを含めました。現在のものである5番目のものには、自閉症を分類するための唯一のカテゴリーがあります：「自閉症スペクトラム障害」。このカテゴリでは、自閉症を特徴付けるプレゼンテーションと症状の全範囲が受け入れられています.各版では、精神障害、いくつかの症状またはカテゴリーが変化しています。障害は通常、現在の社会的規範に従って追加または除去されます。.DSM-IV（1994）では、自閉症内の5つの異なる診断カテゴリーが最初と最後に認識された。これらは：自閉症性障害、レット障害、小児期崩壊性障害、アスペルガー症候群および広汎性発達障害が特定されていない（非定型自閉症）.それらはすべて「広汎性発達障害」と呼ばれるタイプの障害に囲まれていました.以下の場合に、非定型自閉症または特定されていない全身性発達障害の小児が診断されました。- 彼らは、社会的相互作用の発達、および言語的および非言語的コミュニケーション能力の発達中に、一般化された深刻な変化を示しました。.- ステレオタイプ化された、弾力性のない厳格な行動、興味、そして活動.- ただし、次の基準は満たされていません：その他の一般的な発達障害、統合失調症、統合失調症の人格障害、または回避による人格障害.ICD-10によると異型自閉症国際疾病分類の第10版は、世界保健機関（WHO）によって作成された診断マニュアルです。これは「広汎性発達障害」のカテゴリー内の非定型自閉症を含みます.彼はそれを自閉症とは異なる一般化された発達障害として説明します、その病理学は3歳の後に現れ始めるという点で. または、自閉症の診断に必要な3つの精神病理学的側面のうち1つまたは2つで十分に証明された異常がないこと。これらは以下のとおりです。社会的相互作用の障害、コミュニケーション障害および制限的、常同的および反復的行動.このように、子供は記述された領域のうちの1つまたは2つに明らかな赤字しかありません。 ICD-10では彼らはまた、非定型自閉症は非常に低いレベルのパフォーマンスで、自閉症の特徴を伴う深刻な遅れを持つ人々に一般的であると説明しています.さらに、言語理解の発達において重度の障害を有する個人は、非定型自閉症の基準を満たしています。.このマニュアルによると、非定型幼児精神病も非定型自閉症の診断に含まれています。.原因自閉症の原因と同様に、非定型自閉症の原因は現在調査中であり、まだ知るべきことがたくさんあります.多種多様な原因と多数の遺伝子が発見されています。おそらく自閉症の外観は、特定の原因ではなく一連の要因に左右される.このように、それは過度の髄鞘形成と関連した脳発達の過程に影響を与えるようです。または特定のタンパク質の変化、誤ったニューロン配線（Cux1やKv1など）の生成。特に神経細胞の遊走過程（MDGA1タンパク質）に影響を与える.非定型自閉症の原因について具体的に説明している研究はほとんどありません（ただし、それらは古典的自閉症を引き起こすこともあります）。結節性硬化症古典的または非定型的な自閉症のリスクは、一般集団よりもこの疾患を持つ患者の方が200〜1000倍高いと思われます.1997年に発表された研究では、側頭葉の結節性硬化症と非定型自閉症との間に関連が見られました。結節性硬化症は、脳および全身性の皮膚、心臓、腎臓、および眼の病変に腫瘍を生じる異常な遺伝病です。.具体的には、脳腫瘍の数は、これらの診断を受けていない人よりも自閉症または非定型自閉症の患者の方が有意に多かった。さらに、ほとんどすべての患者で、これらは側頭葉に位置していました.遺伝子改変いくつかの研究は、染色体15の変化と古典的、非定型自閉症、および精神遅滞との関連を強調しています.具体的には、15q11-q13領域が重複しています。さらに、この変化は父親によってではなく母親によって受け継がれているようです（Cook et al。、1997）。.症状非定型自閉症の症状は自閉症の症状と似ていますが、後年に現れる、ほんの数個（6個未満）しか発生しない、またはより珍しいことがあります.診断マニュアルに含まれる症状のいくつかは以下のとおりです。- 社会的相互作用の変化つまり、アイコンタクトを維持したり、人々に興味を持ったりすることはほとんどありません。これは恥ずかしさとは無関係であり、この行動は近親者でさえも継続的に存在する.- 彼らは非言語的コミュニケーションに問題があります。これは、彼らが適切な表情、身振りおよび体表情を採用することができないということで明らかにされています。.- 他の同僚との関係を築くのが難しい.- 彼らは自分の興味、楽しみ、そして目標を他の人と共有しようと試みる通常の自発的傾向を示しません。一つの兆候は、彼らが彼らに興味を持っている物を教えたり指摘したりしていないということです。.- 社会的または感情的な相互関係は見られません。これは、彼らが答えを発することも、他の人の感情を理解するようにも思わないことを意味します。.- 言語の遅れまたは完全な欠席。スピーチが保存されている場合、彼らは他人との会話を開始または維持する能力において非常に重要な変更をします。あなたはステレオタイプと反復的な方法で言語を使用することができます.- 他の子供たちの自発的、象徴的、または模倣的な遊びを練習しない.- それは非常に厳格で柔軟性のない行動パターンを持っています。彼らはルーチンの変更をサポートしていません.- それらは、オブジェクトの特定の部分またはいくつかのテーマに対して持続的で吸収的な懸念を示すかもしれません。例えば、彼らは何時間も細かく物体を観察しているかもしれません。他の人が彼の活動を妨害しようとするならば、彼は不満やかんしゃくに反応することができます.- 握手や指を振る、連続的に回転させるなどの反復的で固定観念的な動き。手の「ばたつき」とローリングは非常に一般的です。....
運動失調症の症状、原因、治療
の 運動失調 です 四肢の筋肉制御の喪失として説明される症状。これは移動や歩行時に問題を引き起こします。運動制御のこの欠如は、個人の神経系が損傷しているために発生します.運動失調の原因は、外傷から神経変性疾患まで非常に多様です。原因と特定の症状に応じて、さまざまな種類の運動失調症を区別することができます。. 運動失調症の種類ごとに特定の治療法があるため、運動失調症の種類を識別し、正しく診断することが必要です。.運動失調症の特徴運動失調症は、歩行や物を拾うなどの自発的な運動を実行するための筋肉の制御の喪失を伴う症状です。彼らは調整の欠如と一般的な不均衡を示しています。言語は、（うまく関節運動する際の問題による）、眼球運動および嚥下にも影響を受ける可能性があります。.運動失調症が長期にわたって持続する場合、それは通常、小脳において、通常神経系に損傷があるためです。. この損傷は、薬物乱用、腫瘍、多発性硬化症などの神経変性疾患、さらには遺伝的に遺伝した状態を含む複数の原因から発生する可能性があります。.運動失調症の人々の機能を改善するのを助けるための治療法があります。使用される具体的な治療法は、運動失調の原因によって異なりますが、通常は理学療法、作業療法、言語療法、犬などの外用薬が含まれます。.症状 運動失調自体は、以下のようないくつかの徴候からなる症状です。少しのモーター調整.歩く問題.連続つまずき.食事、執筆、ドレッシングなどの運動課題の遂行が困難.言葉を明瞭に表現するための問題.眼振（目の急速で不随意な動き）.嚥下困難… これらの徴候は、通常は外傷後に、進行的にも突然にも現れる.原因運動失調は、神経結合の変性または喪失があるために起こる。これらは内耳（蝸牛）、末梢神経系、またはより一般的には小脳にあります。.運動失調症が小脳の損傷によって引き起こされる場合、それは小脳性運動失調症と呼ばれます。小脳は身体の反対側の部分を制御する2つの部分または半球を持っているので、左半球に損傷がある場合、赤字は体の右部分の動きに見られ、逆に右半球に見られます。. 小脳の病変は、次のような複数の原因で発生する可能性があります。頭蓋外傷 たとえば、自動車事故で頭に激しい打撃を加えると、脳や脊髄が損傷し、急性小脳性運動失調症と呼ばれる運動失調を引き起こすことがあります。.脳梗塞 脳梗塞は、脳の一部の血流が遮断されることで構成されます。脳の一部の栄養素や酸素は届かず、その領域の細胞は梗塞が続く期間によって劣化または破壊される可能性があります.一過性虚血発作 一過性虚血性発作は、脳領域内の血流の一時的な減少からなる。この減少は通常ほんの数分と一時的に観察することができる運動失調の徴候だけ続きます.脳性麻痺脳性麻痺は、複数の疾患で観察されることがあり、通常、子供が2歳未満のときに発達の初期段階で引き起こされる脳障害によって引き起こされます。この状態によって引き起こされる症状の中に運動失調症があります.多発性硬化症 多発性硬化症は、ミエリン鞘（神経の結合が正しく起こるように軸索を囲む物質）の悪化によって引き起こされる神経変性疾患です、この悪化の原因は不明です. この病気にかかっている人は身体的にも認知的にも複数の症状があり、そのうちの一つは運動失調です.水痘およびその他のウイルス感染運動失調症は、まれに、水痘や他のウイルス感染の結果として起こることがあります。それは通常それがすでに治癒しているときに、そして通常数日しか続かないときに、病気の終わりに現れる.腫瘍随伴症候群 この用語は、新生物と呼ばれる特定の種類の癌に対する免疫系の攻撃の結果として起こる一連の神経変性疾患を包含する。. 最も一般的な新生物は卵巣、肺、乳房またはリンパ系です。運動失調症は、癌と診断されてから数カ月または数年後に現れることがあります.脳腫瘍悪性（がん）でも良性でも、小脳を傷つけ、運動失調を引き起こす可能性があります。.いくつかの薬の副作用 いくつかの薬は、その症状の中で運動失調症を含む毒性反応を引き起こす可能性があります。この副作用を引き起こす危険性が最も高い薬物は、フェノバルビタールなどのバルビツール酸塩、およびベンゾジアゼピンなどの鎮静薬です。.中毒薬物、重金属、溶剤などの物質は、その症状の中で運動失調を起こす中毒を引き起こす可能性があります。この症状の持続期間は中毒の重症度によって異なります.ビタミンEまたはビタミンB-12の欠乏 これらの栄養素の欠乏は、運動失調症を引き起こすことになる脳の損傷を引き起こす可能性があります.その他運動失調が発生した理由の具体的な原因がない場合もあります。この場合、運動失調は退行性散発性失調症と呼ばれます。.運動失調症の種類小脳性運動失調症はその原因によって分類される。多くの原因があることが証明されているが、一般的に言えば、2つのカテゴリーのみが区別される：遺伝的および遺伝的。いくつかの分類はまた特発性運動失調症と未知の原因のそれを含みますが.遺伝性運動失調症このカテゴリーには、その原因が遺伝的であるすべての運動失調症、すなわち、それが原因となる状態が両親によって受け継がれており、したがって出生時から存在しているが、成人まで症状を観察する必要はない。.これらの運動失調症は、うまく機能せず、タンパク質を正しく作らない1つまたは複数の遺伝子があるために起こります。タンパク質の状態が良くないと、細胞内、この場合は神経系に問題を引き起こす可能性があります。神経細胞は経時的に変性し、それがこれらの運動失調症が通常進行性であり症状が悪化する理由です。.遺伝性疾患は、2つのクラス、すなわち、疾患を発現するために両親の一方のみが疾患を提示するのに必要である場合は常染色体優性、または両親の遺伝子を遺伝する必要がある場合は常染色体劣性であり得る。. 2番目のケースでは、彼らは病気の症状を示していないので、親は彼らが遺伝子の保因者であることを知らない可能性があります。.影響を受ける遺伝子および影響の種類に応じて、運動失調症は特定の特徴を有することになるが、それらすべてにおいて運動協調不良が観察され得る。.- 優性常染色体性運動失調症このカテゴリに含まれるもの：脊髄小脳性運動失調症. 現在、この症状の出現に関与する20個の遺伝子が発見されており、リストは増え続けています。小脳変性症はそれらのすべてに存在するが、特定の兆候は発症年齢と同様に罹患遺伝子に依存する....
