神経心理学 - ページ 32

脳扁桃体の解剖学、部品および機能(画像付き)

の 扁桃体 脳の それはアーモンドに似ているためにその名前を受け取る構造です(ギリシャ語のアーモンドは扁桃体です)。それは、アミグダリン複合体または扁桃体としても知られており、19世紀にドイツの生理学者カール・ブルダッハによって発見されました。それは複雑な脊椎動物と人間の両方に存在する構造です。.それは私たちの脳の深部、特に側頭葉の内側に位置する2つのグループの神経核で構成されています。それは核に組織化され、そしてそれぞれが異なる役割を持つという異なるニューロンのグループで構成されています. その大きさにもかかわらず、扁桃体は複雑な機能を持ち、さまざまな機能に参加していますが、感情処理におけるその役割、特に恐怖は際立っています。しかし、それはまた記憶と意思決定に参加しています.脳の扁桃体は、本能と、空腹、渇き、性別、記憶、そして最も主要な感情などの種の生存に関連するいくつかの基本的な機能を満たす一連の相互接続された脳構造である辺縁系の一部です。.この構造は、視床、視床下部、海馬、帯状回などの脳の多くの部分と多数の関連性を交換するため、重要です。.これは、それがより複雑で優れた処理(皮質)、大脳辺縁系の活動、および脳幹への接続に関連するより単純な機能の間を仲介する重要な部位に位置しているためです。.この領域がどれほど重要であるかを見るために、HeinrichKlüverとPaul Bucyは、猿の扁桃体と一時的な吠え声をすべて取り除いた場合、感情的なくすみ、恐怖の喪失、家畜化、無差別な摂食、性的過敏、そして超多面性があることを発見しました。後者は、ナイフなどの損傷を引き起こす可能性があるものであっても、口で物体を探検するという過度の傾向から成ります。.別の同様の状態はUrbach-Wietheのそれです。それは扁桃体に位置するカルシウム沈着物によって引き起こされる変性障害からなる。それは他の症状に加えて、他人の顔の感情を認識することができないという奇妙な欠陥を生み出します.脳の扁桃体の一部 扁桃体は、いくつかのグループ化され相互接続された核で構成されています。ラテラルコアそれは私たちの感覚から情報を受け取る扁桃体の一部です:視力、嗅覚、触覚、聴覚および味。痛みだけでなく.他の扁桃腺領域もこのタイプの情報を扱いますが、私たちのすべての感覚の情報はそこに集中し統合されているので、外側核が主要領域です。.一方、この領域は中立的な刺激(私たちにとっては意味がない)を有害なまたは有害な刺激と結びつけることが明らかにされています. 最も研究されているのは、原理的には関係のない音(ニュートラル)と、電気ショックなどの不快な刺激との間に確立される関連付けです。外側核の働きのおかげで、私たちが別の機会にその音を聞くとき、私たちは電気ショックが到着することを学ぶでしょう、そして私たちはそれから脱出しようとします.さらに、危険な情報が来る2つの方法があることは興味深いです:非常に速く不正確に(視床から来る)可能性のあるダメージに反応することを可能にしますそして遅い、より意識的で正確(私たちの皮質から来る)感覚).危険ではない刺激(ロープ)と危険な刺激(ヘビ)を混同すると、怖くなって無制限のスタートを切ることがあるのはそのためです。意識的で正確な考えに達する前に反応して保存を保証するからです。.基底核扁桃体のこの領域は、他の多くの領域から情報を受け取り、危険が発生する状況についての手がかりを収集する責任があります。それで、私たちは過去に私たちが奪われた通りを通って行くことを恐れているかもしれません.さらに、いわゆる「インストルメンタル」な動作を制御する、または危険を発生させたり出現させたりするために私がしたことを制御する、線条コアの領域にデータを送信します。.基底核の損傷(外側核のように)は、我々がすでに学んだ驚愕反応を排除する.3.セントラルコア必要な回答を発行する責任者です。それは次のような恐怖反応の発現を制御している、脳幹の領域とつながっています:固定化、内分泌、そして自律神経反応.不安が私たちのホルモンに影響を与えると聞いたことがありますか?これは、感情的な状況がアドレナリン作動性およびグルココルチコイド系の複雑な相互作用を活性化するためです。内分泌系 - これは扁桃体のこの部分に関連している - が私たちのホルモンレベルを制御するものであるので、これはやるべきことがある。具体的には、視床下部 - 下垂体 - 副腎(HHA)軸.一方、アドレナリン作動性(アドレナリン)、セロトニン作動性(セロトニン)、ドーパミン作動性(ドパミン)、コリン作動性(アセチルコリン)などのシステムを活性化します。これらのシステムは私たちの脳を活性化し、危険に反応するために私たちを準備し、緊張の典型的な感覚を作り出します:心拍数の上昇、体温の上昇、振戦、発汗など。.扁桃体の中心核に傷害が発生した場合、以前は危険であると知られていた刺激の前に恐怖の兆候が減少することが実証されています。さらに、個人はどの要素が有害であり、恐れているべきかを知ることが困難になるでしょう。.さらに、扁桃体のアドレナリン受容体がブロックされていると、記憶が私たちの記憶に正しく統合されるのを妨げます。.挿入された細胞それらはGABA作動性ニューロンのグループであり、そして阻害機能を有する。つまり、基底核と外側核の活動を制御し、興奮しすぎるとそれらを「静める」のです。.5.内側コアそれは先天的な感情的行動に不可欠です。嗅球から情報を受け取り、この嗅覚情報を視床下部核に伝達します。これは生殖と防御に関連しています。.扁桃体の機能 これまでに読んだことがあるとあなたが発見したように、扁桃体は正常および病理学的恐怖(不安障害)の両方の条件付けを直すために基本的なものです.扁桃ニューロンは他の動物の発声や匂いなどの刺激によって活性化されることがわかっています。それで、私達が見ることができるように、それは非常に多様な機能を持っています.この脳構造の基本的な機能をここに示します。. - 扁桃体の刺激 強烈な感情、主に恐怖や攻撃性を引き起こします。あたかもそれが損傷しているか引き抜かれているかのように、感情的な服従と平坦化が起こります.- 恐れて反応行動を起こす:...

アルツハイマー病の最初の変化の若い兆候

の 若者のアルツハイマー病 それは40〜60歳の間の年齢での症状の出現によって特徴付けられる:記憶喪失、名前を覚えていない、配向困難、プラクシア、gnosiasおよび実行機能の喪失.アルツハイマー病は、高齢に関連する神経変性疾患であり、老年期に発症する病理と考えられています. しかし、アルツハイマー病ははるかに初期の段階で個人の脳に発達し始めることができるので、これはそれほどよくありません。.このようにして、場合によっては、この神経変性疾患が青年期および成人期の初期段階でどのようにしてそれ自体を発現し始めるのかを観察することができる。.これらの発見は、病因とアルツハイマー病の非常に興味深くそして高い科学的可能性の治療の両方の調査の線を開く.この記事では話し合います 若者のアルツハイマー病 この病気の複雑さをもう少しよく理解し、これらの最初のステップで現れるかもしれない神経変性の徴候が何であるかを限定するために.このようにして、アルツハイマー病の発症とこの病気が診断される瞬間との間に特に重点を置きます。.すなわち、アルツハイマー病はその診断に必要な症状が存在するときに常に始まるわけではないが、多くの場合、この疾患の原型的な脳の悪化はより早く始まることがある。.アルツハイマー病とは何ですか?アルツハイマー病、むしろアルツハイマー病は、最もよく知られている神経変性病理です。.アルツハイマー病が何であるかについてのこの最初の評価は、この病状の多くの特徴を明らかにしています.つまり、アルツハイマー病が神経変性疾患を形成しているという事実は、それが脳機能を悪化させている病理学からなることを私たちに知らせています.実際、アルツハイマー病は皮質痴呆の原型であり、エピソード記憶の早期悪化を特徴としています. しかし、アルツハイマー病によって引き起こされる精神的な悪化は、その最も原型的な機能障害(記憶)に限定されず、脳によって実行される他のすべての機能にも及びます。.したがって、アルツハイマー病は、通常の日常活動を困難にする程度までの、いくつかの認知的(精神的)機能の後天的かつ長期にわたる変化である。.後天的変化といえば、認知機能がすでに発達している人生のある時点で疾患が発生することを意味するため、特に関連性があります。.このようにして、この病気に苦しむ人々は彼らの精神機能の正常で健康な発達をします、しかし、彼らが悪化し始める時が来ます.同様に、この精神的な悪化は長期的で慢性的であることを特徴としています。つまり、病気が客観化され始めた瞬間から、変化は消えなくなり(悪化からの回復はありません)、そして脳が完全に退化するまで進行します。.したがって、アルツハイマー病は、認知機能障害が一時的に起こり得るが、その人が後で精神機能を回復するという一過性の急性プロセスとは異なります。.さらに、私たちがアルツハイマー病について話すとき、私たちは認知機能の強い影響について話します、そしてその理由のためにそれはそれを患っている人の自律性を妨げなければなりません.アルツハイマー病の特徴は何ですか?アルツハイマー病は、記憶過程に関与する脳の領域の変性から始まり、したがって、この疾患の最初の症状および最も一般的な症状は、記憶喪失および頻繁な物忘れである。.しかしながら、我々が述べたように、この疾患を引き起こす脳の悪化は進行性で慢性的であり、その結果、変性は拡大しそして徐々に脳の全ての領域に影響を及ぼしている。.このようにして、記憶障害に続いて、精神機能全体が影響を受けるまで、他の認知障害が現れ始めます。.病気の主な症状は次のとおりです。 メモリー: 病気の主な症状は、最初は最近のことを思い出すことや新しいことを学ぶことがある程度困難に見えるかもしれませんが、後に赤字はあらゆる種類の記憶に影響を与えるように拡張されます. 言語: 病気の典型的な症状の一つは、特定の単語の名前を覚えていない、同様に、後で、あなたはすべての言語とすべての言語スキルを失うことができます. オリエンテーション: アルツハイマー病の人は、通常、未知の場所に自分を向けるのが非常に困難です。後で、彼は既知の場所に自分を向けることも、一時的で個人的なオリエンテーションを失うこともできなくなります. Praxias: アルツハイマー病では、行動をとるために必要な運動(例えば、食べるためにフォークを拾う)を実行する能力が失われるので、人は自分の機能と自律性を失います。. ノシアス: このように、アルツハイマー病の人は物や、さらには親戚や知人の顔さえも認識できないかもしれません。. エグゼクティブ機能 最後に、アルツハイマー病はシークエンシングの能力を損ないます。つまり、ある行動を実行するためにどのようなステップを踏む必要があるのか​​を知ることです(例えば、いくつかの揚げ卵).最後に、認知機能の低下は、病気の終わりにははるかに大きくなる可能性があります。その時点で、人は歩く能力、話す能力、または完全に食べる能力を失う可能性さえあります。.私たちが見ているように、アルツハイマー病の主な症状は、人が非常に悪化していて、彼の脳の変性によって影響を受けている病気を考えさせます。.さらに、アルツハイマー病のこれらの典型的な症状は老年期に起こる、すなわち、この病気は約65歳を暗示し始めているので、若者および大人はアルツハイマー病自体を持っていない.しかし、この記事の冒頭で述べたように、これは病気が常に現時点で始まるという意味ですか??この質問に対する答えは「いいえ」です。つまり、アルツハイマー病は典型的な症状が現れるよりずっと前に始めることができます。.このようにして、この疾患の典型的な脳の発達は精神障害の発症前に開始され得ることが理解されている。. すなわち、この病気は青年期に発症する可能性がありますが、数年後までアルツハイマー病の典型的な症状では現れません。.したがって、アルツハイマー病の存在を検出するための基準は通常、疾患の開始時には満たされていないため、神経変性病理の診断とその発症との間にはある程度の重複がある。.この事実は主に青年期のアルツハイマー病の発症が無症候性である、すなわちそれがその人の機能に見られる症状を示さないために説明されます.しかし、次の2つのセクションでもう少し疑問を残すために、我々はアルツハイマー病の診断の特徴と病気の発症の特徴をより詳細に論議します.アルツハイマー病はいつ診断されますか??アルツハイマー病の診断は認知症に典型的であるか、または認知症の診断はアルツハイマー病に典型的である....

認知変化と認知問題

の 認知障害と認知問題, それらの中で軽度の認知機能障害の中で、それらは加齢の結果としての正常または予想される認知機能低下とより深刻な衰退、認知症の発症との間の中間段階と考えられている(Mayo Clinic、2012)。.認知機能の軽度の悪化は、記憶力、言語、判断の変化または思考の欠如を伴う可能性があります。本人とその親戚の両方がこれらの変化に気づき始めることができます。しかし、日常生活や日常生活に支障をきたすほどの重症度には達していません(Mayo Clinic、2012)。. 認知問題は、ほとんど知覚できない存在からより重要な存在までさまざまであり、時には認知能力は次第に低下しますが、他の人々では何年も安定していることがあります(Memory and Aging Center University of California、2016 ).ここ数十年の間に、主に人口の長寿の増加により、年齢および異なる病理に関連する認知機能の研究が医学的および神経心理学的領域の両方にとって中心的なポイントとなっている。.最近、医療界は高齢者の記憶喪失についての見方を変えました。以前は、記憶の変化は年齢の漸進的な増加と一致する形で起こる避けられない出来事と考えられていました(Instituto deNeurologíaCognitiva、2016).非常に高齢であっても私たちの記憶能力を守るためには複数の要因があること、そしてそれ故に、穏やかな段階での認知機能低下は、進化的事象より病理学的あるいは卑劣な過程の指標として考えられることが知られています。認知神経学、2016年).軽度認知障害(MCI)とは何ですか?軽度の認知障害を持つ人々は、これらの症状が日常生活の妨げになることなく、彼らの年齢に対して予想されるよりも重大または重大な記憶、言語または実行機能の変化に苦しむかもしれません(National Institute on Aging、2016)。.軽度認知障害において最も頻繁に見られる症状のいくつかは、人々の名前を思い出すこと、会話の糸を失うこと、または物事を失うことの大きな傾向の困難さです(Alzheimer's Australia、2016)。.通常、軽度の認知障害を持つ人々は、さまざまな程度の有効性で日常生活のすべての活動を実行できます。彼らは日記、メモ、カレンダーなどの外部システムを使って記憶障害を補おうとすることがよくあります(Alzheimer's Australia、2016)。. 軽度の認知障害は一種の認知症ではありません。多くの場合、変更は安定したままです。しかしながら、それらは悪化して認知症プロセスをもたらす可能性がより高い(Alzheimer's...

異痛症の種類、診断および治療

の 異痛症 それは痛みのない刺激の前に強い痛みが経験される、または通常の状態では大きな痛みを引き起こさない神経終末の病変によって引き起こされる病理です。.異痛症を患っている人々は、着替え時、風邪や暑さなどにさらされた時に、風の前で痛みを感じる。それはおそらく、最も知られていない慢性疼痛内の障害のためであり、そしてまた取り組むのが最も困難のためである。. 痛みは、動的かつ多発的であることに加えて、完全に主観的なものです。それが、痛みの閾値が話されている理由です。これは、特定の刺激の前に、一部の人々が他の人々よりも多くの痛みを感じることを意味し、逆もまた同じです。この場合、異痛症に罹患していない人々と比較して、患者は全く疼痛および/または不快ではない状況で大きな疼痛を患う。.異痛症の場合、痛みは残ります。これは、痛みを伴う刺激が取り除かれた後も人々が痛みを経験し続けることができることを意味します.一般的に、痛みは適応メカニズムですが、この場合は慢性的な痛みであり、継続的で耐え難い、これらの人々は不安やうつ病などの感情的な影響を受けます。実際、異痛症と診断された人の約85%が抗うつ薬を摂取していると推定されています.神経因性疼痛は2つの特徴を有する:(1)疼痛が自発的に突然起こる、および(2)痛覚過敏は痛みを伴う刺激が悪化した形で知覚されることを意味する。つまり、神経因性疼痛に苦しんでいない人にそのような規模を生み出さない刺激の前には、たくさんの痛みを感じます。.現在、異痛症の有病率に関する数字はありません。はい、それは非常に線維筋痛症の症状であることを特徴としています.異痛症の起源異痛症は、末梢神経系または中枢神経系の情報伝達メカニズムの損傷または変化によって引き起こされる疼痛の形態であることを特徴とする神経因性疼痛の群に属する。この場合、実際の痛みの感覚や痛みを伴う刺激がなくても、神経は痛みの信号を送ります。.異痛症の主な原因は、神経伝達物質の不均衡の存在です。また、侵害受容器(感覚痛受容体)が適切に機能しない場合は、(以前に見たように)神経系の機能不全が原因である可能性があります。.他の時には、異痛症は他の状態又は病理学の結果であるかもしれない。この場合、それは二次性異痛として知られています. Lorenz等による2つの最近の研究。 (2002、2003)前頭皮質の痛み知覚の位置を特定しようとしました。それらのうちの1つでは、彼らはカロリー性異痛症(すなわち、熱源である刺激に対する反応)と同じ熱を発した刺激の前に異痛症のない人のケースを取りました. 彼らは両方の症例を評価し、異痛症の人では、前頭部、中部視床、側坐核および中脳で大きな活動があったと結論付けました。.続いて、この活動のネットワークの分析を通して、彼らは前 - 後および前 - 眼窩皮質活動が互いに拮抗的であることを示しました。.これらの分析と研究から、前頭葉ネットワーク軌道側臥位視床は疼痛の感情的知覚を仲介すると結論される。後部前頭皮質に関しては、それは疼痛、したがって苦痛の程度を制御および調節することによって作用する。.タイプそもそも、私たちは病理学的および生理学的異痛症を区別しなければなりません。私たちが病的異痛について話すとき、私たちは損傷、怪我あるいは最近の怪我がないときを意味します。これは私が先に神経因性疼痛として述べたものです.生理的異痛に関しては、ある領域が損傷を受けて修復の活発な段階にあるときに起こるものです。たとえば、手術後の瘢痕に発生する痛みです。つまり、痛みの本当の原因があります.次に、さまざまな種類の病理学的異痛を見てみましょう。それが知られていないにもかかわらず、それらを引き起こす刺激によって異なるタイプが分類されました:静的力学異痛:単一の刺激を加える前、または軽く押すことによって痛みを感じる場合に発生します。たとえば、誰かが私たちを手に取ったときのように.アロディニア動的力学:柔らかい刺激を繰り返して適用することで、または小さな感触で人々が痛みを感じる。例えば、柔らかい綿が渡されるときのように、彼らは愛撫の前に大きな痛みを経験します。.熱アロディニア:寒いか熱いかにかかわらず、熱刺激の適用前に痛みを感じる.場合によっては、異痛が二次性です。つまり、それは別の病気の結果です。異痛症は、糖尿病、神経の圧迫、ビタミンB 12の欠乏、片頭痛などの影響を受けることがあります。このような場合、その人は安堵を経験するかもしれません、あるいは、主な状態を治療するとき異痛は消えるかもしれません.診断異痛症を診断するために、私たちに障害の存在を示す具体的なテストまたは試験はありません.この場合、他の神経因性疼痛の場合と同様に、私たちは病歴と身体診察を基礎としなければなりません。また、他の神経障害の鑑別診断も策定しなければならない。本当に必要ではないテストや試験は避けなければならないので、テストに直面したときに人が経験するかもしれないストレスを減らすことができます。.したがって、個人的な経歴と病歴、過去および現在の治療法を考慮に入れる必要があります。.さまざまな医療専門家が実施できる検査には、次のようなものがあります。半構造化インタビュー.ベッドのふもとの検査.実験室試験.痛みのアンケート.電気生理学的研究.中枢神経系および自律神経系の検討.治療現在、異痛を治療する治療法はありません。ほとんど研究されていない他の多くの慢性疾患で起こるように、研究の欠如とそれについての知識の欠如は、治療がなければ元に戻ります.通常、医学的観点から、痛みの治療は薬物の投与を通して治療されます。これらの薬は通常、患者の痛みを引き起こす不快感に応じて、非オピオイドとオピオイドです。私たちは神経因性疼痛を患っているので、このタイプの治療は異痛症の場合には通常成功しません.局所麻酔薬(軟膏剤およびパッチ剤など)の混合併用薬は、異痛症に使用することができる。緩和は局所的に起こるが、麻酔薬は吸収され、そしてその効果は中枢神経系の興奮性亢進の抑制に寄与し得る。神経系の毒性濃度に達する可能性があるため、これらの治療法を悪用するのは便利ではありません.我々は、ケタミン(解離性麻酔薬)とデキストロメトルファン(オピオイド)がどのようにN-メチル-D-アスパラギン酸受容体の拮抗薬として作用し、異痛症のような痛みの場合に有益な効果を持つかを研究した。.極端な型の場合、痛みが非常に激しくて安心感がないときには、痛みの神経接続の一部が取り除かれる外科的介入を行うことができます。.感情的なレベルでは、心理学者の介入は非常に重要です。なぜなら、このタイプの病理を持つ人々は、通常、最も近い円の側で理解不能を経験するからです。また、職場で問題を引き起こす可能性があり、能力が低下しています。.それが、最初は、自分の人生のさまざまな文脈の中でその人を再調整し、それらすべてにおいて彼が理解していると感じることを促進することが重要である理由です。. バイオフィードバック技術は、脳の電気的活動を通して、精神状態を調整するために人に脳波を制御するように教えることからなる、有用である.次に、心理学から慢性疼痛の管理に使用される一連の対処戦略を見ることになります。それらは、異痛症においても、あらゆる種類の慢性疼痛を引き起こす身体的または精神的な他のあらゆる障害または病気の両方においても使用することができる。. それらが心理学の専門家によって実施され、それらを使用する前に、以前に使用された戦略の評価が行われることが重要です。.思考検知それは(1º)痛みの思考を実現することと(2º)その思考を止めることから成ります.このトレーニングは、痛みを伴わないときに練習することを目的として行うことができます。それは考えを切ることについてです、あなたは別の考えを導入することができます.気晴らしのテクニック それは痛みに関する思考や感情をそらすことです。注意のアプローチは、内部から外部への制御遺伝子座(制御の場所)から変更されています。つまり、他の変数でそれをするのは自分自身の中の個人にかかっているのです。.*これら最初の2つのテクニックは一緒に使うことができます.活動の管理とプログラミング それは新しい習慣を持った新しいルーチンを確立することです。患者の習慣は彼らの活動に応じて変更され、それは通常痛みを中心に展開します.これを行うために、最初に、痛みに関連する行動が記録され、介入する変数が分析されます。そして、痛みを伴うものは、ポジティブなものと交換されます。.リラクゼーショントレーニング このテクニックだけでは痛みは解消されません。その効果は痛みそのものではない別のイベントに注意を集中することです。それは痛みに関連する否定的な感情(怒り、絶望、インポテンツ)を打ち消すのに役立ちます.現在、リラクゼーションに関連して、瞑想やマインドフルネスなどの技術がますます使用され、素晴らしい結果をもたらしています.想像力のテクニック 彼らはリラックスして使用することができ、想像力を通して特定の考えを変更することで構成されています. 系統的な脱感作 ある状況で人が痛みを経験したとき、彼は再びその状況を避ける傾向があります。時々、これらの事情はその人の活動をかなり制限します、その理由のために、心理学の専門家はその事情に彼自身をさらすために戻る前に一連の前のステップ(連続近似)を詳しく述べるでしょう.自己指示と自己言語化...

失語症の種類、症状、原因、治療

の 失語症 それは言語を支える脳領域の傷害の結果として起こる神経学的障害です(国立神経疾患研究所および脳卒中、2015).この種の変更は、表現、理解力、読み、書き、あるいはその両方を、完全にまたは部分的に欠損させる可能性があります(American Speech-Language-Hearing Association、2015)。. 一般に、ほとんどの右利きおよび左利きの人々では、左半球の脳レベルでの局所的な病変は失語症または言語関連の障害を引き起こすでしょう. しかしながら、左半球に存在する病変が言語にも関連する他の欠損や変化を引き起こす可能性もあります(American Speech-Language-Hearing Association、2015)。.したがって、失語症はそれ自体、原発性疾患ではなく、非常に異なる要因によって引き起こされる脳損傷に続発する症状です(National Institute of Neurological Disorders and Stroke、2015)。.通常、失語症は脳血管障害、脳腫瘍、重篤な感染症、頭部外傷、または変性過程を経験した成人でより頻繁に見られます(National Institute of Neurological Disorders and...

失語症者の運動皮質症状、原因および治療

の 経皮質運動失語症 それは、言語間のシルヴィル周辺地域とそのつながりを損なわないようにするが、同時にそれらを連想脳領域から隔離する傷害から生じる。関連する分野は、敏感な分野と運動的な分野の間の関係を確立し、理にかなって、それらの分野から来る情報を統合し解釈する責任があります。.この言語障害は自発的な発話の減少を特徴としています、しかし、彼はそれがそれほど複雑でないときはいつでも彼に言われることをよく理解しています. 面白いのは、これらのタイプの患者は自分の名前を聞いたときに答えることができないということですが、事実上流暢に任意の文を繰り返すことができます.それはどうやって起こったのですか?その起源は1885年に彼の作品 "ユーバー失語症"でこの主題を扱ったドイツのルートヴィヒ・リヒテイムに関連しています。彼は皮質性失語症を理解するのに不可欠であるいわゆる「概念の中心」(Bと呼ばれる)を紹介しました.今までのところ、言葉の聴覚イメージの中心(私たちはそれをAと呼びます)とモーターイメージ(私たちはそれをMと呼びます)だけが知られていました。この著者が付け加えた概念の中心は、人々が自分の意思で自発的に話すことができる一方で言語を理解するのに必要でした。.そしてそれはWernickeの分野(言葉の聴覚的側面と言語の理解に焦点を当てている)とBrocaの分野(言葉と音声表現の運動面に焦点を当てている)と関連しているでしょう.このようにして:- A-Bトラックに怪我があるとき, つまり、言葉の聴覚の中心と概念の中心の間の関係において、言語の理解がなく、患者は他の方法で文を繰り返すことができました。それは経皮質感覚失語症を引き起こす:それは理解に影響を与える.- M-Bトラックに怪我があるとき, あるいは言語と概念中心の運動関係において、患者は文を繰り返すかもしれないが自発的な発話の減少が起こる。それは我々がここで説明する皮質運動失語症を引き起こし、言語の生成に影響を与えます。.Lichtheimは「中心」という言葉を使っていますが、これは脳内にユニークで区切られた場所があるという意味ではありません。むしろ、それは大脳皮質のいくつかの領域の活動の組み合わせの結果です。それはそれが半球中に広く位置することができることさえ示します.Wernickeは後でLichtheimが提案したことを理解するために良い例を述べました:単語「ベル」を理解するために、後側頭皮質の情報(A)は、次のように異なる場所で皮質に記録されている「ベル」に関連するさまざまな画像を脳内で活性化します。鐘)、視覚的(形、鐘の色)、触覚(硬さ、温度、質感)およびモーター(鐘を鳴らすことに伴う手の動き).これらのイメージは互いにリンクされており、すべてベルの概念を形成しています。この概念はモーターイメージでも表現されており、言葉で「ベル」を発音するのに必要な動きを引き起こします。.ここでは、このモデルがどのように構造化されるかの例を見ます。 Bは概念の中心、Mは運動表現の中心、Aは言語の聴覚表現の中心を意味します。ご覧のとおり、Bにはさまざまなサブタイプがあります。B1、B2、B3 ...これは、概念が脳全体に広く分布していることを意味します.  小さい「a」は、聞いた言語を受け取る脳の構造と、私たちが会話のための動きを発することを可能にする「m」の構造を表します。. 経皮質運動失語症の原因Norman Geschwindは脳の死後解剖を調べて、このタイプの失語症の症例を研究しました.彼は皮質と白質の両方に大きな両側性の病変を発見し、それは眼窩周囲の皮質を無傷のままにしたままにし、島、後頭葉、その他の領域を残しました。それで、被害は皮質の残りの部分の言語領域を非連絡にして、それらの間の関係に加えて、より多くのWernickeとBrocaの領域を保存しました.これは言語の理解と生産の分野が維持されることを意味しますが、それは十分ではありません。言葉が満足に機能し、言葉の意味を暗記し、回復するためには、脳の他の場所とのつながりが必要です。.経皮質運動失語症は通常、左中大脳動脈または前大脳動脈を含む可能性がある近くの領域の虚血によるものです。それは通常言語のための支配的な半球の前部上部前頭葉における脳卒中のために現れる(通常左).タイプBerthier、GarcíaCasaresおよびDávila(2011)によると、3つのタイプがあります。クラシック最初は、それは非常に少ない流暢さをもって無言や言語と一緒に発生する可能性があります。後になって、それらは孤立した単語または自動フレーズしか発しません.さらに、声の音量は小さく、メロディーはありませんが、文法は適切です。問題なく繰り返している間、概念またはカテゴリーは変えられます.彼らは、理解力や宗派のパラファシアーや問題を提示しません。このサブタイプはまた、エコーリアを提示し、文章を完成させる能力を特徴としています。.動的失語症(または非動的)それは、語彙的および意味的検索戦略に欠陥があること、またはいくつかの言葉の反応の中から選択する方法を知らないことによって、話すイニシアチブがないことによって特徴付けられる。一方、理解、宗派と繰り返しはそのままです.異型古典的なものと同じですが、病変が他の領域(右半球、Broca領域、感覚運動皮質...)に広がると、他の異なる症状が起こります。例えば:調音や聴覚の理解、吃音などの問題.後者は運動失調症と混同しないようにすることが重要です。後者は前頭葉の脳損傷が原因で患者の無関心状態や体位低下が起こり、行動の開始が妨げられるからです。.その有病率は何ですか?コペンハーゲン失語症試験によると、失語症の270例のうち25人の患者(9%)だけが皮質性失語症を持っていました。具体的には、2%がモータータイプでした。他方、傷害後(損傷後の最初の1ヶ月間)より長い時間が経過したとき、経皮質運動失語症は、感覚性失語症(3%)よりも頻繁(8%)である。.一言で言えば、それは急性期の失語症の診断の2〜8%の間で振動するまれな失語症症候群のセットです。.症状このタイプの失語症は、Broca失語症または全体的タイプの失語症の進展から生じ得る。 Hanlonらによると。 (1999)片側不全麻痺のない全体失語症と呼ばれる失語症のタイプは、ある場合には、皮質運動失語症に先行するようです.経皮質運動失語症の症状がより進行した段階で現れるように、それらが傷害の直後に起こることはまれです.脳の損傷を占める場所によっては、さまざまな症状が現れます。例えば、それらは前頭前損傷の典型的な症状(脱抑制、衝動性または無関心)を示すかもしれません.主な症状:- 韻律なしで、難しさを伴って、まばらに話します(イントネーションなし、リズムなし、または速度制御なし).- 文法的な構造が悪い短い文章のみを出力します。. - それは非常に長いフレーズではありませんが、流動的で適切な口頭での繰り返し。文が長ければ長いほど、彼らが犯す間違いは多くなります。これは他のタイプの失語症との区別として役立つので、繰り返しが保存されるならば、経皮質運動失語症の決定的な診断がなされることができる。.-...

世界的な失語症の症状、原因および治療

の グローバル失語症 それは主に思考を言語に変換できないこと、そして他人の言語化を理解することが困難であることを特徴としています。.このタイプの失語症は、それが言語の表現的および受容的な変更の両方を示すので、個人にとって重大な欠陥を想定しています。これはコミュニケーションの一般化された影響を想定しており、前後の周辺シルビス地域を占めています。. グローバル失語症の有病率この疾患は比較的頻繁に起こるようで、脳卒中の急性期に失語症を患っている人の25〜32%に位置します。.ただし、1年後には割合が大幅に低下します。たとえば、コペンハーゲン脳卒中調査では、割合は11%に減少しました.原因その主な原因は脳卒中(CVA)で、他の失語症もそうです。実際、脳卒中の急性期には、20〜30%の人々が何らかの失語症を呈すると推定されています。パーセンテージは、脳損傷後の経過時間が少ないほど大きい.通常、左または支配的な半球は、言語に最も関連しているものです。したがって、言語を生み出し、受ける左脳領域の病変は、この病理に関連する病変です(Nieto、Barroso、GaltierおよびCorreia、2012)。.損害賠償は、言語の理解と表現、単語へのアクセス、文法の使用、文章の作成の両方に必要な、BrocaとWernickeの分野をカバーします(National Aphasia Association、2016)。.全体的失語症は主に左半球の中大脳動脈に影響を与える脳卒中によるものと思われる。それは結局、前頭葉の大脳下神経節、大脳基底核、聴覚皮質、側頭葉の後部領域を含む、半球の周囲全体を変化させることになる。.それほど一般的ではありませんが、左半球の皮質下病変、出血性または虚血性、視床、大脳基底核、内包、脳室周囲白質および側頭骨峡部に影響を与えることもあります。.それはどのように現れますか?- 彼はほとんど話さず、彼が話すとき、彼は努力と流暢さの欠如でそれをします。話す方法は「電信スピーチ」として知られています.- 口頭でも書面でも理解不足、一部の単語、動詞、または表現しか理解できない.- 変更された単語やフレーズの繰り返し.- 誤った読み書き. - 怪我をした直後に、患者は完全な無言症にかかっているかもしれません。これは、言葉による内容を一切出さないことを意味します。時間が経つにつれて、彼は話す能力を回復します.- 人、物、動物の宗派の誤り.- 命題または任意のスピーチは、時には反復的または固定観念的な、いくつかの単純な単語またはフレーズに限定されます。 1985年のケルテスは、たとえ彼が水を求めていたとしても、「たばこ」という言葉を繰り返し言っただけの、世界的な失語症の患者のケースを説明します。この著者は、彼が患者がタバコ中毒者であることに影響を与える可能性があると考えています.- ただし、実際の言葉ではない、または内容がないステレオタイプ(特定の目的のない繰り返しの発声)が発生することがあります。彼らがそれらをどれほど上手に発音するかに注意を引く。いずれにせよ、信じられないことに反して、ステレオタイプのタイプ(それが本物であるかどうかにかかわらず)は、ケースがより深刻であること、または予後不良があることを示すものではありません。.グローバル失語症患者が常に「それはあなた、あなた、それはあなたである」と繰り返すことからなるステレオタイプを提示している、ニエト、バローゾ、ガルティエ、コレイア(2012)によって提示された事例で我々が見る例.- 通常、失語症によって生じる病変は、体性感覚領域および運動領域の変化も引き起こします。 片麻痺 (体の半分が反対側の半球にある病変によって麻痺しているとき)または 片側不全麻痺 (平等だが穏やか)そして...

ウェルニッケ失語症の症状、原因、治療

の ウェルニッケ失語症, 感覚性失語症または受容性失語症とも呼ばれ、流暢性失語症のグループの一部です。このタイプの人 失語症 聞こえた言語を理解すること、または他の人が言った言葉やフレーズを繰り返すことが困難になります。発音は正しくなりますが.したがって、ウェルニッケの失語症は、言葉を理解できないことです。 首尾一貫した意味を生み出す, 音声の明瞭度を保ったこと。このように、患者と彼の対話者の間には相互理解の欠如があります。影響を受けた人々を理解するために大きな努力をするためにこれを持っている. この問題を抱えている患者が診察を受けるとき、彼らの素早いそして切られていないスピーチは注意を引き付けます。実際、影響を受けた人は通常、自分の言うことが意味をなさないことや、会話に問題があると感じないこと(または会話を試みること)を認識していません。.Luriaによると、この障害には3つの特徴があります。最初の、異なる音素を区別しません (舌の音)つまり、スピーチの音をきちんと聞いて発するには、まず自分の言語で音を認識する方法を知っておく必要があります。この問題を抱えている人々は、彼らの言語の特徴的な音を分離し、それらを既知の音素体系として分類することができません。.スピーチ不良にもかかわらず、それは、音声の特徴を混同するとき、それは「言葉のサラダ」を生み出す(互いに関係のない言葉を発し、一貫性のない言葉を生み出すが、流動性を失うことはない)には問題ない。.書面による問題:音素がほとんど認識されないという問題の結果として、それは書記素を呼び起こすことができないでしょう(書面のような音素のグラフィック表現)。.その起源は何ですか?それは急性の特徴(外傷性脳損傷、脳梗塞、新生物などによるもの)または慢性のもの(アルツハイマー病に付随する)を有することがある。.ウェルニッケ失語症では、損傷を受けた領域は、病変の大きさの欠損の重症度に応じて、支配的な半球の頭頂葉および側頭葉(通常は左半球)に見られます。.最初はそれが損傷や機能不全が原因であると考えられていました ウェルニッケ地区, 彼の名前はどこから来たのですか?支配的な半球の側頭葉の後方部分に位置する、言語理解のプロセスに関与する脳の領域(通常は左のもの).それは、1874年にドイツの神経内科医カール・ウェルニッケが傷害を受けた患者を研究した後に脳のこの領域に機能した後に現れる。.しかし、このタイプの失語症の主な欠点は、その地域の被害だけではないようです。しかし、それはより複雑なものです。ほとんどの脳の構造は言語に何らかの形で関与しています。つまり、この機能は脳内の単一の場所に限定されません。.このタイプの障害を持つほとんどの患者は中大脳動脈に脳卒中または閉塞を持っていたようで、それはまた言語に影響を及ぼし得る基底核などの脳のいくつかの領域を灌漑します。.ウェルニッケ失語症は、それぞれがおそらく異なる神経学的根拠を有する、いくつかの異なる症状を引き起こすように思われる.さらに、この領域の病変は流暢な失語症と直接関連していないことを確認した研究者もいます、しかしそれは彼らが聞かれた瞬間からそれらが繰り返される必要があるまで記憶への文章の保存に影響を及ぼします。言葉(影響を受けた音のための記憶).それから、この障害の主な困難は内側側頭葉とその根底にある白質への損傷から生じることが示唆されています。この領域は聴覚皮質に隣接しています.その出現はまた、側頭葉の優れた畳み込みの特定の部分における変化によっても見られ、後頭部、側頭および頭頂部の領域に位置する言語に関与する他の核との関係に影響を与える(Timothy、2003)。.一方、ウェルニッケの領域が損傷していても、優勢ではない半球(通常は右半球)には、不随意または異議が現れるでしょう。これは、言語表現のトーン、リズム、感情的な内容を捉えることが困難であることを意味します. これは右半球が一般にイントネーションとリズムの解釈と放出に影響を及ぼして、スピーチの理解と生成を調整することに責任があるために起こります。.通常、ウェルニッケ失語症は通常脳卒中によるものですが、それはまた、事故によって閉鎖された外傷によっても発生する可能性があります。. 結論として、ヴェルニッケ地域をこのタイプの失語症の非常に重要な地域と見なし、より多くの構造とそれらのつながりを含むより広いプロセスの一部を形成することをお勧めします。.タイプRabadánPardo、SánchezLópezおよびRománLapuente(2012)によると、タイプは脳内の病変の拡大に依存します。側頭葉などの上回に小さな損傷を持つ患者がいます。しかしながら、それらはまた皮質下の白質ならびに角および上縁部の回旋のような近くの構造に損傷を有する。後者ははるかに害を及ぼす言語を持つことになるでしょう.このように、2つのタイプがあります。言葉の純粋な難聴:Wernicke地域にのみダメージがあります。多くの著者はこれが失語症の一種ではないと考えています、なぜならそれは口頭言語の受容に影響を与えるだけで、それを一種の失語症として分類するからです。これらの患者は通常、口頭よりも文章をよく理解しています。.ウェルニッケ失語症:Wernicke地域およびその他の隣接地域でのけが音を認識するのが難しいだけでなく、口頭、書面、書面での表現や理解力にも欠陥があります。.症状このタイプの失語症は、さまざまな方法でさまざまなレベルの重症度で発生する可能性があります。影響を受けた人の中には、話し言葉や文章を理解できない人もいれば、会話をしている人もいます。.病気は通常突然現れますが、症状は徐々に現れます。ウェルニッケ失語症の人の主な特徴は次のとおりです。話し言葉と書かれた言葉を理解できないこと:たとえそれらが単一の単語または単純な句であっても、言葉を理解することに関する問題。彼らは彼らが言う文章さえ理解できないかもしれません。しかしながら、理解度は非常に異なる程度に悪化する可能性があり、患者は他者を理解しようとするために言語外の鍵(声の調子、表情、身振りなど)を使用しなければならないでしょう。.- 疲労の影響:影響を受けた人はいくつかの単語を理解することができますかそれはトピックについて話していますが、非常に短い期間だけのために。あなたがその法案について彼にもっと話すと、患者はそれを理解することができません。騒音や他の会話のような他の気を散らすものがあるときに問題を増大させる.- 流動的なスピーチとメッセージの意味の欠如との間の著しいコントラストは驚くべきことです。.- 存在しない、または無関係の単語を追加するため、それらはインコヒーレントな文または文を発します。.- 音素パラファシア, 単語や商品の文字や音節を選択して整理するのは困難です。 言葉による, 意味語句の一部ではない別の単語で実際の単語が置き換えられている.- 一般的な症状は、単語、画像、またはジェスチャの意味の誤った解釈です。実際、「雨が降っています」や「ピンクですべてを見る」などの口語表現は文字通りとらえることができます。.-...

アドレナリン機能と作用機序

の アドレナリン それは活性化ホルモンとして考えられていて、高い感情が経験される激しい状況に関連しています.それはそれだけではありません、なぜならそれは単に私たちに陶酔感を与える物質ではないからです。. 実際には、それは人体で最も重要なホルモンの一つであり、非常に重要な機能を果たしています.あなたはこの物質の特性、その機能とそれが体内で行う活動を知りたいですか?次に説明します.アドレナリンとは?アドレナリンは人体のホルモンですが、順番に、それはまた神経伝達物質です。.これは、それが脳(神経伝達物質)と体の他の部分(ホルモン)の両方で機能を果たす化学物質であることを意味します.化学的には、この物質はモノアミン、血流中に放出され、チロシンから合成される神経伝達物質のグループの一部です。.アドレナリンは、腎臓の真上に位置する構造である副腎の骨髄に発生します.アドレナリンは生命の維持に必要ではないことを心に留めておいてください、それであなたはそれなしで生きることができます.実際、通常の条件下では、生物の血液中にそれが存在することは実質的に重要ではありません。.しかしながら、これはこれらの物質の機能が身体の機能にとってそれほど重要ではないという意味ではありません。.実際には、アドレナリンは私達が戦いか飛行反応を行うことを可能にする主要なホルモンです、それでそれなしで私達の行動はかなり変わるでしょう.したがって、アドレナリンは生命維持に不可欠な物質ではないと考えられていますが、生存には重要です。.言い換えれば、アドレナリンがなければ私たちは死ぬことはありませんが、特定の危険に屈するより大きな選択肢があるでしょうし、脅迫的な状況で生き残ることはより難しいでしょう.アドレナリンの分泌方法?アドレナリンは顆粒の形で副腎髄質に蓄えられます。通常の条件下では、このホルモンの放出は事実上知覚できないので、それは血流に注がれることはなく、副腎髄質に貯蔵されます。.分離する、すなわち副腎髄質を離れて血液にアクセスするには、別の物質、アセチルコリンの作用が必要です。.アセチルコリンは脳内にある神経伝達物質で、血流に入るとアドレナリンを放出します。. この放出は、アセチルコリンがカルシウムチャネルを開き、副腎を興奮させ、そしてアドレナリンの放出を可能にするために起こる。.アドレナリンを放出するとき?私達が見たように、通常の条件下では体はアドレナリンを放出しません.そうするために、血中のアセチルコリンの存在を必要とします、今、アセチルコリンがアドレナリンの放出を動機付けると決定するものは何ですか??さて、アドレナリンが血液にアクセスしてその機能を果たすためには、以前に脳が興奮性刺激を知覚したことが必要です.これは私達が非常に速くそして効果的な対応を必要とする状況を知覚したときにのみアドレナリンを放出することを意味します.実際、脳がこの種の刺激を知覚しない場合、それはアセチルコリンを放出せず、アドレナリンを放出しません。.それで、アドレナリンは私達が戦い/飛行応答として知られている迅速な行動を実行することを可能にするホルモンです。.例えば、あなたが通りを静かに歩いていて、突然あなたを攻撃しようとしている犬を見た場合、あなたの体はアドレナリンの高放出で自動的に反応します.これと同じ原則が、リスクスポーツやジェットコースターなどのクライミングアトラクションのような「アドレナリンを解放するための活動」で起こることです。.アドレナリンの作用機序アドレナリンが血中に放出されると、それはほとんどの体組織に広がります.彼は体のさまざまな領域にアクセスするとき、彼は彼が参加する一連の受容体に出会います.実際、アドレナリンが機能してその機能を発揮するためには、このタイプの受容体と「出会う」必要があります。.そうでなければ、アドレナリンは血流中をさまよったままになりますが、いかなる機能も果たすことができず、いかなる使用もできないでしょう。.アドレナリン受容体はアドレナリン受容体として知られており、さまざまな種類があります.一般に、αアドレナリン受容体はβアドレナリン受容体と区別することができる.アドレナリンがアルファアドレナリン受容体(異なる体の部位によって分布されている)と結合すると、皮膚や腎臓の血管収縮、脾臓嚢の収縮、子宮筋層と虹彩の拡張、または腸の弛緩などの作用をします。.他方、それがベータ受容体と結合すると、それは骨格筋血管拡張、心臓加速、心筋の収縮力の増大または気管支および腸の弛緩のような作用をする。.アドレナリンはどのような機能を果たしますか??アドレナリンは非常に高い方法で体を活性化させる興奮性ホルモンです.実際には、すでに述べたように、このホルモンの生物学的機能は攻撃/飛行反応のために体を準備することです.この物質の作用機序で論じられている効果を見ると、アドレナリンを作るのは、即時反応の有効性を最大にするために体内で必要なすべての変更を加えることです。.特定のレベルでは、アドレナリンの次の効果を指定できます。1 - 生徒を拡張しますアドレナリンがアルファ受容体に結合すると、虹彩拡張剤の収縮があります。.この事実は瞳孔のより大きな拡張となるので、より多くの光が目の受容体に入ると、視覚能力が高まり、私たちは私たちの周りで何が起こるのかをより意識するようになります。.緊急時や絶滅の危機に瀕している状況では、この瞳孔拡張の増加が、より警戒心を高め、戦い/飛行反応の効果を最大化するための鍵. 2-血管を拡張する我々はまた、アドレナリンがどのようにしてβ受容体に結合すると、血管の拡張が自動的に起こるかを見ました。.具体的には、アドレナリンがすることは重要な器官の血管を広げて、そして皮膚の外層の血管を圧迫することです。.実際、これまで見てきたように、この二重の行動は2種類の受信機を通して実行されます。.アルファ受容体は皮膚で血管収縮を起こすが、ベータ受容体は体の最も内側の領域で血管拡張を行う.これは、体の最も重要な器官を過剰に保護し、皮膚の領域の血圧を下げることを可能にします。.3-グリコーゲンを動員するアドレナリンのもう一つの主な機能はグリコーゲンを動員することです.グリコーゲンは私たちが筋肉や体の他の領域に蓄えたエネルギーです. このようにして、アドレナリンはグリコーゲンをグルコースに変換して、体のエネルギーレベルを高めるために燃やす準備ができています.緊急事態では、最も重要なことはできるだけ多くのエネルギーを持っていることです、それは体がすべての蓄えられたエネルギーを持つことができるようにアドレナリンが蓄えを刺激する理由です.4-心拍数を上げる私たちが素早く強く強く効果的な行動をしなければならないとき、私たちは体を高速で循環する血液を必要とします。.このようにして、アドレナリンはベータ受容体と結合して心拍数を高め、より多くの血液を送り出し、酸素筋肉をより良く栄養を与え、そしてより大きな努力をさせるようにします。.5-腸機能を抑制します腸は必要な消化と栄養のプロセスを実行するために大量のエネルギーを費やします.しかしながら、緊急事態ではこの行動は必須ではないので、アドレナリンはエネルギーを浪費しないで攻撃や飛行反応のために全てを確保するためにそれを抑制します。.この作用を通して、アドレナリンは全てのエネルギーが作用しなければならないであろう臓器である筋肉に集中し、他の領域には蓄積されないことを得ます。.6-呼吸器系の増加最後に、緊急事態では私達はまた多量の酸素を必要とします.実際、より多くの酸素が体内に入るほど、血液はより良く機能するようになり、筋肉はより強くなります。.この理由で、アドレナリンは呼吸器系を高め、換気がより豊富でより速いことの動機を与えます.アドレナリンの医療応用これまで見てきたように、アドレナリンはより効果的な反応を確実にする目的で身体の活性化を引き起こします.したがって、アドレナリンの効果に多かれ少なかれ喜びを経験する人々がいますが、このホルモンの生物学的目的は喜びを提供することではありません.加えて、アドレナリンは、心肺停止、アナフィラキシーおよび表在性出血を含む多くの症状を治療するために使用されてきました。.医学的用途におけるアドレナリンはアドレナリンそれ自体およびエピネフリンの名称の両方を通して知られている。両方の命名法は同じ化学物質、アドレナリンを参照しています.1-心停止アドレナリンは心停止および不整脈のような他の病状を治療するための薬として使用されます.この物質の有用性は、我々が見たように、アドレナリンが血流に入ると、それがベータ受容体に付着すると心拍数が増加するということです。.したがって、心拍出量の減少または欠如によって引き起こされる疾患に罹患しているとき、アドレナリンはそれを増加させ、心臓の適切な機能を正常化することができます.2-アナフィラキシーアナフィラキシーは、体をアナフィラキシーショックに陥らせ、個人の生命を即時の危険にさらす、全身の全身性の免疫反応です。.アドレナリンはバイア領域に拡張効果があるので、この疾患を治療するための選択薬として今日建てられました.同様に、それは敗血症の治療(感染に対する圧倒的で致命的な全身反応)およびタンパク質アレルギーの治療にも使用されます。.3-喉頭炎喉頭炎は、通常上気道の急性ウイルス感染によって引き起こされる呼吸器疾患です。.アドレナリンは呼吸器系を改善し、高めることを可能にします従ってこの物質は長年喉頭炎のための処置として使用されました.4-局所麻酔アドレナリンはブピバカインおよびリドカインのような一連の注射可能なローカル麻酔薬に、加えられます.アドレナリンが麻酔のプロセスで使用される理由は血管収縮薬の力にあります.アドレナリンが血液にアクセスすると、血管は狭くなります。これは、麻酔薬の吸収を遅らせることを可能にし、それゆえ、身体への作用を長引かせることを可能にします。. アドレナリンとストレスコルチゾールと共にアドレナリンは主要なストレスホルモンです。.私達がこの記事を通して見てきたように、体内でアドレナリンが引き起こす効果は活性化だけのものです.このようにして、この物質が血中にあるとき、身体は通常よりはるかに高い活性化状態を獲得します.ストレスを説明する主な要因の一つは、それゆえ体内のアドレナリンの存在です。.私達が強調されるとき、アドレナリンは私達が緊急事態にあるときだけ解放されません、それは一定の方法で正常な量より高い量で解放されます.この事実は、ストレスを受けた体を通常より恒久的により活発にします。そして脅威の瞬間に関連する不安はより静けさがあるべき状況では長くなります。.このように、ストレスはアドレナリンのより多くの放出を引き起こします、そしてそれはこの病気の症状の多くを引き起こす原因となります.参考文献Aldrich、T。B。副腎上部の有効成分に関する予備報告。 Am.J.Physiol。、第5巻、p。 457、1901.Emery、F. E.およびW. J. Atwell。下垂体抽出物投与後の副腎の肥大アナト。 Rec、58巻、1号、1933年12月.Reiss、M.、J.BalintおよびV.Alonson。ラットにおける副腎の代償性肥大と副腎皮質ホルモンの標準化エンドクリノール、第18巻、p。 1936年26日.Rogoff、J.M。、およびG.N. Stewart。副腎摘出犬の生存期間に対する副腎抽出物の影響Science、第66巻、p。 327、1927.ハートマン、F.A。、およびG.W.ソーン。無力症におけるコルチンの効果手順Soc。Exper。 Biol.And...