神経心理学 - ページ 33
アセチルコリンの機能と作用機序
の アセチルコリン 体性神経系のシステムおよび自律神経系の神経節シナプスにおける特異的神経伝達物質.それは多数のニューロンの操作を可能にし、同時に様々な脳活動の実行を可能にする化学物質です. それは、多くの科学者によると脳の最も「古い」物質であることから、単離され、概念化され、特徴付けられた最初の神経伝達物質であった。.アセチルコリンは、1914年にHenry Hallet Deltによって薬理学的に記載され、その後、神経伝達物質としてOtto Loewiによって確認されました。.アセチルコリンの主な活性は、コリン作動系、アセチルコリンの生産と合成を担う系にあります。.その最も重要な効果に関しては、それは筋肉収縮、動き、消化および神経内分泌プロセス、および注意や覚醒などの認知プロセスの活性化を強調しています.アセチルコリンの働き?我々が見たように、哺乳動物の脳では、ニューロン間の情報はneurotransmitterと呼ばれる化学物質を通して伝達されます。.この物質は特定の刺激に反応してシナプスで放出され、放出されると次のニューロンに特定の情報を伝達します.分泌される神経伝達物質は、このようにして、特殊で高度に選択的な受容体部位で作用します。神経伝達物質にはさまざまな種類があり、それぞれ特定のシステムで作用するためです。.したがって、コリン作動性ニューロンはアセチルコリンを産生し得るが（他の種類の神経伝達物質は産生しない）、同様に、コリン作動性ニューロンはアセチルコリンに対する特異的受容体を産生し得るが他の種類の神経伝達物質については産生し得ない。.したがって、アセチルコリンによって行われる情報の交換は、ニューロンおよび特定のシステムで行われ、コリン作動性と呼ばれます。.アセチルコリンが作用するためには、この物質を産生する伝達ニューロンと、最初のニューロンから放出されたときにアセチルコリンを輸送することができるコリン作動性受容体を産生する受容体ニューロンが必要です。.アセチルコリンの合成方法?アセチルコリンは体が生成する必須栄養素であるコリンから合成されます。.コリンは活性CoAとの反応を通してコリンアセチルトランスフェラーゼの酵素的影響下でコリン作動性ニューロンに蓄積する.これら3つの要素は、アセチルコリンが産生される脳の特定の領域に見られ、それがアセチルコリンが神経伝達物質を特定の系、コリン作動性系に属するようにする理由です。. ニューロンの中で、私たちがコメントしたばかりのこれら3つの物質を見つけたとき、それはコリン作動性ニューロンから成り、それがコリンとそれに属する酵素要素の相互作用を通してアセチルコリンを生成することを知っています。.アセチルコリンの合成はニューロンの内部、特に細胞の核内で行われます。.一旦合成されると、アセチルコリンはニューロンの核を離れ、そして軸索および樹状突起、すなわち他のニューロンとのコミュニケーションおよび会合に関与するニューロンの部分を通って移動する。.アセチルコリンの放出これまでのところ、それがどのように機能するのか、そしてどのようにしてアセチルコリンが人間の脳で生成されるのかを見てきました。.したがって、この物質の機能は、特定のニューロン（コリン作動性）と他の特定のニューロン（コリン作動性）とを関連付けて伝達することです.このプロセスを実行するには、ニューロンの内側にあるアセチルコリンは、受信側のニューロンに移動するために解放されなければなりません.アセチルコリンが放出されるためには、ニューロンからの出口を動機付ける刺激の存在が必要です。.このようにして、他のニューロンによって実現される活動電位がなければ、アセチルコリンは出ることができないでしょう。.そしてアセチルコリンが放出されるためには、活動電位は神経伝達物質が位置する神経終末に到達しなければならないということです。.これが起こると、同じ活動電位が膜電位、カルシウムチャネルの活性化を動機付けるという事実を生み出す.電気化学的勾配により、カルシウムイオンの流入が発生し、それによって膜バリアが開き、アセチルコリンが放出される。.私たちが見ているように、アセチルコリンの放出は多くの物質と異なる分子作用が関与する脳の化学的メカニズムに反応します.アセチルコリンの受容体放出されると、アセチルコリンは人間のいない土地にとどまります。つまり、それはニューロンの外側にあり、シナプス間スペースに位置します.したがって、シナプスが実行され、アセチルコリンが連続ニューロンと通信するというその使命を果たすことができるためには、受容体として知られる物質の存在が必要とされる。.受容体は化学物質であり、その主な機能は神経伝達物質によって放出されたシグナルを変換することです。.以前に見たように、このプロセスは選択的に行われるので、すべての受信者がアセチルコリンに反応するわけではありません。.例えば、セロトニンのような他の神経伝達物質の受容体はアセチルコリンのシグナルを捕らえないので、一連の特異的受容体と結合するように働くことができます。.一般に、アセチルコリンに反応する受容体はコリン作動性受容体と呼ばれます。.コリン作動性受容体には、ムスカリン作動薬受容体、ニコチン作動薬受容体、ムスカリン受容体拮抗薬、ニコチン受容体拮抗薬の4種類があります。.アセチルコリンの機能アセチルコリンは肉体的にも心理的にも脳にも多くの機能を持っています.このように、この神経伝達物質は運動や消化などの基本的な活動を担い、同時に認知や記憶などのより複雑な脳の過程にも関与しています。.以下に、この重要な神経伝達物質の主な機能を概説します。.1-モーター機能それはおそらくアセチルコリンの最も重要な活性です.この神経伝達物質は、筋肉収縮を引き起こし、腸の筋肉の静止電位を制御し、スパイク産生を高め、血圧を調節します。.血管内の血管拡張薬として穏やかに作用し、特定の弛緩因子を含む.2-神経内分泌機能アセチルコリンのもう一つの基本的な機能は、下垂体の後葉を刺激することによってバソプレシンの分泌を増やすことです。.バソプレシンは水分子の再吸収を制御するペプチドホルモンですので、その生産は神経内分泌機能と発達に不可欠です. 同様に、アセチルコリンは下垂体後葉におけるプロラクチンの分泌を減少させる.3-副交感神経機能アセチルコリンは食物の摂取と消化器系の機能に関連した役割を果たします。.この神経伝達物質は、消化管の血流を増加させ、消化管の筋肉の緊張を増大させ、消化管の内分泌物を分泌させ、心拍数を低下させます。.4-感覚機能コリン作動性ニューロンは、大規模な上行システムの一部なので、感覚プロセスにも参加しています。.このシステムは脳幹から始まり、アセチルコリンが見られる大脳皮質の広い領域を神経支配します.この神経伝達物質に関連してきた主な感覚機能は、意識の維持、視覚情報の伝達および痛みの知覚にあります。.5-認知機能アセチルコリンが記憶の形成、集中力、そして注意力と論理的推論の発達においてどのように重要な役割を果たすかが実証されています。.この神経伝達物質は保護効果をもたらし、認知機能障害の出現を制限する可能性があります.事実、アセチルコリンはアルツハイマー病の主な原因物質であることが証明されています。.関連疾患これまで見てきたように、アセチルコリンはさまざまな脳機能に関与しているため、これらの物質の不足は上記のいくつかの活動の悪化に反映される可能性があります。.臨床的には、アセチルコリンは2つの主要な病気、アルツハイマー病とパーキンソン病に関連しています.アルツハイマー病アルツハイマー病に関しては、1976年に、この病気を患っている患者の脳の異なる領域で、酵素コリンアセチルトランスフェラーゼのレベルが通常より90％まで低いことが発見されました。.私達が見たように、この酵素はアセチルコリンの生産に不可欠であるので、アルツハイマー病はこの脳内物質の欠乏によって引き起こされると仮定されました.現在、この要因はアルツハイマー病の原因を指摘する主な手がかりであり、そして疾患と可能な治療法の準備の両方で行われている科学的注意と研究の多くをカバーしています。.パーキンソンパーキンソン病に関しては、病気の原因とアセチルコリンの間の関連は、あまり明確ではない方法で提示されています.パーキンソン病は主に運動に影響を与える病気であり、それがアセチルコリンがその発生に重要な役割を果たす可能性がある理由です。.しかし、病気の原因は今日知られていないし、さらに、ドーパミンなどの別の神経伝達物質がより重要な役割を果たすようであり、この状態のためのほとんどの薬はこの神経伝達物質の機能に焦点を合わせています。.しかし、ドーパミンとアセチルコリンの密接な関係は後者がまた病気の重要な神経伝達物質であることを示唆しています.神経伝達物質とは何ですか?神経伝達物質は、あるニューロンから別の連続したニューロンに情報を伝達する生体分子です。.脳は、脳の活動を可能にするニューロンでいっぱいです. このように、神経伝達物質はそれらの活動と機能を可能にする脳の重要な物質です。.あるニューロンと別のニューロンとの間の情報の伝達は、シナプスを通して、すなわち送信ニューロンと受信ニューロン（またはセル）との間の情報の伝達を通して行われる。.それゆえ、シナプスは神経伝達物質によって作られます、なぜならそれは情報の交換を可能にするこれらの物質だからです.神経伝達物質の働き?シナプスが発生すると、神経伝達物質はシナプス前ニューロン（情報を放出するもの）の末端にある小胞によって放出されます。.このようにして、神経伝達物質は神経細胞の内側にあり、それらが別の神経伝達物質と通信したいときには解放されます。.一旦解放されると、神経伝達物質はシナプス空間を横切って次のニューロンの活動電位を変えることによって作用します。すなわち、それは伝達したいニューロンの電気ショック波を修正します。.したがって、神経伝達物質が神経細胞外にあるときに神経伝達物質を放出する波によって、（神経伝達物質の種類に応じて）次の神経細胞を興奮または抑制することが可能です。.参考文献念頭に置いてペリーE、ウォーカーM、グレースJ、ペリーR.アセチルコリン：神経伝達物質は意識と相関しますか？ 1999年22-6、273-80.マクマハンUJ。アグリンの構造と調節In：Koelle GBコリン作動性シナプスシンポジウムライフサイエンス、第５０巻、ニューヨーク：ペルガモンプレス。 １９９２年、ｐ。 93-4.Changeux JP、Devillers-ThiéryA. Chemouilli P.アセチルコリン受容体：細胞内情報伝達に関与する「アロステリック」タンパク質。 Science 1984; 225：1335-45.Duclert...
アカテシア症の症状、原因および生理学的特性
の アカティシア それは静止することができないことを含む生理学的症候群です。それはしばしば体レベルでの不安を伴う.この現れは動く必要性の出現の動機付け、人が絶えず場所と位置を変えるように導くという事実。このような変化を起こしている被験者は、腹痛を感じるようになることはしませんが、起床と座位を繰り返し、脚を横に伸ばして長い散歩をする傾向があります。. この意味で、アカシジアは、足感覚異常、内的心配、静止できないこと、不安および動揺の自覚症状を伴う精神運動系障害と考えられています。.この変化は通常、抗精神病薬による治療の使用の結果として、典型的でも非定型的でもあります。実際には、それはこれらの薬の主な悪影響の一つです。.この記事では、アカシジアの主な特徴について説明します。その生理学的特性と危険因子がレビューされ、そして発生する臨床像が説明される.アカシジアの特徴アカシジアは客観的で主観的な落ち着きのなさを表す用語です。この落ち着きのなさは、動くという衝動と一緒に静止し続けることが不可能であることによって特徴付けられます.語源的には、アカシアという言葉はギリシャ語に由来し、「座ってはいけない」という意味です。この変化についての最初の臨床参考文献は、すでに18世紀に登場し、落ち着きのなさと緊張感のある臨床像を参照するためにこの用語を初めて使用したのはHaskovecでした。. 続いて、Bingは、パーキンソン病を患っている何人かの被験者が受けたアカシジアと似た現象を説明しました。 1939年に、この同じ著者は、この変化が脳の大脳基底核の状態のせいであると決定しました.最後に、1954年にSteckは抗精神病薬の消費が落ち着きのなさ、落ち着きのなさ、そしてリズミカルな動きを生み出す可能性があることを初めて観察しました。著者は、この変化を神経弛緩薬誘発性アカシジアと名付けました。.現在、この状態の研究はアカシジアがおそらく薬物誘発性運動障害であることを示しています.しかしながら、その有病率に関する研究は、抗精神病薬の副作用としてこれらの症状の出現頻度について信頼できるデータを提供することを許可していません。.病態生理学今日、アカシジアの生理病理学と生物学的根拠は十分に研究され対照されていません。しかし、最も受け入れられている理論は、この変化をD2およびD1ドーパミン作動性受容体の機能に関連させている.具体的には、関与するドーパミン作動性経路は中皮質であろうと仮定されている。いくつかの研究は、ドーパミンの合成および放出の結果的な増加のためにシナプス前症がアカシジアにつながる可能性を示唆している。.その一方で、血清鉄濃度がアカシジア病の発症に果たす可能性がある役割については現在調査中です。何人かの著者は、この物質の欠乏はD2受容体の機能低下に対応すると示唆している.この事実は、神経弛緩薬を服用している人々をこの状態の発症に対してより脆弱にし、これらの薬物の消費とアカチジアの出現との間の関係を説明するであろう。.しかしながら、このタイプの症状の発症における鉄の役割は、今日でもまだほとんど研究されておらず、アカシジアの病態生理学に関するさらなる研究が必要とされている。.臨床写真一般に、アカシジアに罹患している対象は、落ち着きのなさ、いらいらさ、および不快感を伴う内的な落ち着きのなさを感じる。これらの症状は通常高強度で経験されます.他方では、脚を動かすための強制の外観およびそれでもなお不可能であることが古典的に記載されている。これらの症状は症状と強く関連しており、現在のところ、それらはアカシジアの重要な変化であることが証明されています。. 場合によっては、アカシジア患者は四肢の緊張感および不快感を訴えることがあります。同様に、感覚異常や足を引っ張る感覚を経験することができます.これまで説明してきたこの一連の症状は、主観的なアカシジア症候群を意味しています。つまり、それらは患者に落ち着きのなさと動揺の高い感覚を誘発する一連の症状を構成します。.この状態の症状は通常、人が立っているときに特に顕著になります。対照的に、テーブルは通常、被験者が横になっているとき、または一方から他方へ移動しているときに生じる。.症状の結果として、それは夢が変更されるようになることは習慣的です。事実、多くの研究がアカシジアと夜間の自発的な目覚めの増加を正の関係にしています。. 危険因子アカシジアの主な原因は抗精神病薬の摂取です。実際、写真は通常、神経弛緩薬治療の開始から数日後に始まります。いくつかのケースでは、症状は最初の撮影から1時間後でも開始することができます.症状のほとんどは初期段階で発生します。具体的には、ある研究では、最初の2週間で85％の変化が現れると仮定しています。.薬を飲んだ後にこのタイプの愛情の出現を予測することができる要素に関して、3つの主な危険因子が仮定されました：線量ほとんどの著者は、用量、これの増加率、および抗精神病薬のより高い効力が、アカシジアの出現に正の関連がある要因であることに同意しています。.この意味で、いくつかの研究は古典的な抗精神病薬が新しい抗精神病薬よりも多くのアカシジアを引き起こすであろうと仮定しています。.非抗精神病薬神経弛緩薬を超えて、他のタイプの薬物の消費もまたこのタイプの変化を生み出す能力を示している。.習慣最後に、特定の研究は、神経弛緩薬を服用する喫煙習慣を持つ人々がアカシジアを発症するリスクが高いことを示しています。同様に、以前にいくつかの錐体外路系症状を呈したという事実もこの変化の危険因子を構成します.参考文献； Ｂｒｎｅｓ、Ｔ．エドワードＳ．、Ｊ．Ｇ．、「抗精神病薬の副作用、１。ＣＮＳおよび神経筋作用」、ＢＡＲＮＥＳ、ＴＲ。 213-248.チリ、１。 Ｏａｖｉｄｓｏｎ、Ｐ．：Ｍｃｂｒｉｄｅ Ｅ、Ｄ．、「州立病院における隔離および拘束の使用に対するクロザピンの効果」、Ｈｏｓｐ。 Psychiatr.vのように。 1994、45、3、pp。 269〜271.リナザソロG.薬物による運動障害で：Lópezdel Val J、Linazasoro G.運動障害。第3版マドリッド通信回線2004年; 249〜262.Gershanik OS薬物誘発性ジスキネジアJankovic...
脳膿瘍の症状、原因および治療
の 脳膿瘍 一部の専門家が化膿性のプロセスとして定義する脳感染症の一種であり、そこには膿および死細胞の蓄積があります。まれであるにもかかわらず、それは深刻で生命を脅かす病状です（Wint＆Solan、2016）。.一般的に、細菌剤は脳膿瘍の発症の最も一般的な原因です（Wint＆Solan、2016）. この症状の診断は、特に症状の現れの初期段階では複雑ですが（Uninet、2016）、しかし、脳の新しい画像診断法（磁気共鳴、コンピュータ断層撮影など）が容易になりました。重要で、早期かつ正確な脳膿瘍の同定（Laurichesse、Siussi and Leport、2009年）.一方、脳膿瘍への治療的介入は通常、抗生物質薬の投与と外科的介入に焦点を当てている（Martínez-Castillo et al。、2013）。.脳膿瘍の特徴脳へのアクセスまたは "脳膿瘍「英語では、脳実質内、すなわち脳組織内の限局性感染症と定義されている（Alvis Miranda et al。、2013）.加えて、それは冒された人の命を危険にさらす医学的緊急事態を含む頭蓋内抑制の一形態である（Alvis Miranda et al。、2013）.一般的に、脳膿瘍は、脳組織の炎症を伴う局所的な虚血または壊死領域を示すことから始まります。これに白血球抗原の沈着が続く（Neurología、2016）.白血球抗原は免疫機能を果たし、それ故にそれらは感染を引き起こす物質から生物を保護しようとする。巨視的レベルでは、この種の薬剤の沈着は膿の存在によって明らかにされる。.膿は黄色がかった色または緑色がかった色の濃い液体で、炎症を起こした組織によって分泌または滲み出します。一般に、この物質は血清、白血球、死細胞、その他の物質によって形成されます（RAE、2016）.これらの事件に続いて、壊死領域の面積は増加しなければならず、また膿の化膿も増加している（Neurología、2016）.その後、罹患領域または化膿領域が限定され、その周囲に新血管新生（新しい血管の形成）が起こり始めます（Neurología、2016）。. 最終段階では、患部は感染プロセスを局在化させるカプセルで囲まれます（Neurología、2016）.統計脳膿瘍は、特に20世紀後半以降、より先進的な国々では珍しくまたは頻繁になっている医学的状態であり、医学的および技術的進歩のおかげで（Laurichesse、SiussiおよびLeport、2009年）統計データによると、一般集団では、脳膿瘍の発生率は100,000人/年あたり0.3〜1例です（Laurichesse、Siussi and Leport、2009）。.この病状の発生率が低いのは主に新しい抗菌薬の導入と脳画像研究の開発によるものであるが、それでもなお潜在的に致命的な状態である（Brook、2016）。.脳嚢胞が破裂すると、その人は約80％死亡する可能性があります（Brook、2016）.さらに、生き残った人々のうち、20〜79％が感染プロセスの後に神経学的後遺症を持つことになります（Brook、2016）.性別に関しては、脳膿瘍は女性より男性のほうが頻繁であると一部の専門家は指摘しています（Brook、2016）。.一方、年齢では、脳膿瘍は小児期ではまれな病気または病理と考えられています（BorreroDomínguezet al。、2005）。.研究によると、脳膿瘍は乳児年齢100万人あたり約4例の推定発生率を有する（BorreroDomínguezet al。、2005）。.特徴的な徴候と症状私達の中枢神経系（CNS）は神経組織に影響を与えるあらゆる損傷か傷害に実際に敏感です.したがって、感染プロセスは、それらが脳組織や隣接する構造に影響を与えるときに多種多様な神経学的症状を引き起こす可能性があります。.この種の限局性感染症に罹患している患者は、通常、あまり具体的ではない臨床像を呈する（Gómezet al。、2008）。.このように、脳膿瘍の特徴的な徴候や症状は潜伏的に現れ（Laurichesse、Siussi...
非常に興味深い人間の脳についての50の珍品
この記事ではあなたが知っているでしょう あなたがおそらく知らなかった脳についての50の珍品, すべて入手可能な研究データに基づく.それは何年にもわたって研究されてきましたが、その複雑さのために脳は主に科学に対する謎のままです. 今や流行しており、心理現象を説明するために使用されているその謎のいくつかを明らかにした記事や研究を見ることがますます一般的になっています.しかし、あなたがあなたの研究に入るまで発見されない多くのデータがあります.脳のニューロンとグリア細胞の数1-大人の人間の脳内のニューロンの数はアマゾンの木の数と比較することができますが、接続またはシナプスの数はそれらの木の葉の数と同じです。.これは、数値では約860億個のニューロンに相当しますが、グリア細胞について言えば、その数は約10倍増えます。.2 - 一方、単一のニューロンは約20,000シナプスに達することができます。成人の脳には約100〜500兆のつながりがあります。新生児が四兆に達する間.3-新生児は成人の約2倍多くのニューロンを持っています.4-脳は機能するためにグルコースを消費し、体から20％の酸素を使用しています.5-この臓器は、たとえ私たちが眠っていたり、休んでいても、絶えず電気的な刺激を生み出しています。脳によって生成されたエネルギーで、20ワットの電球が点灯する可能性があります.重量、サイズ、構造6-人間の脳の重量は約1300または1400グラムです。私たちに考えを与えるために、私たちの脳は猿のそれより重い（約95グラムに位置する）。しかし象（6000グラム）のそれよりも少ない。一方、猫の脳の重さは30グラム、犬のそれは72グラムです。.7-しかし、それに比例して、人間は彼の体の大きさに関してはるかに大きな脳を持っています。実際には、脳は総体重の2％を占めています.8-大脳皮質は脳の最大部分で、脳重量の85％を占めます.9-脳はより多くの脂肪を持つ器官です（ミエリンによる）。実際、これの40％は灰白質（細胞体自体と樹状突起）です。 60％が白質ですが. 脳の10〜75％が水です.11-進化の過程はあなたの脳に反映されています：最も内側の（深い）または爬虫類の部分は最も基本的で本能的なプロセスを担当しています、そして感情的な処理を担当する辺縁系がありますより外的な場所は、より複雑な機能を担う大脳皮質であり、進化的に新しい領域であり、それによって私たちはより合理的になります。.脳の発達12-神経系は、受胎後約18日で形成され始め、神経発生と呼ばれる過程を通して妊娠の最初の20週間の間に発達します。 20週目の時点で、ニューロンの成長と成熟が起こります.13-胎児の発育の最初の数週間で、毎分20万以上のニューロンが産生される.14-新生児では、脳は大人のそれとほぼ同じサイズであり、既に人生の残りの部分に存在することになるニューロンを含んでいます.15 - ニューロンの最大数は約2歳で到達すると推定され、そこからアポトーシスと呼ばれるプロセスによって徐々に失われます。これについては後で説明します。.150 - 妊娠150日目に、大脳皮質の最初の溝が生成されます。 180日に向けて二次溝が生まれ、最初の髄鞘形成が起こる.17-脳は地域によって発達するので、最初に最も原始的で内部の地域を成長させ、後に大脳皮質のようなより複雑で進化したものを成長させる。実際、開発する最後の部分は前頭前野です。.成人期まで神経系は成長を止めず、およそ21歳以上になります。この成長は年齢によって異なり（小児期のほうが速い）、進化の段階に応じて脳のさまざまな部分に髄鞘形成のピークがあります.19-ある地域の髄鞘形成はその発展に対応し、そしてそれ故にそれが人間によって使用され始める時に対応する。例えば、運動領域が髄鞘形成されるにつれて、子供はますますより正確で制御された動きに達するであろう。.20-グリア細胞は出生後も成長し続ける.21-発達する最初の感覚は接触であり、それは胎児期に現れ始めます。妊娠の約8週間で、唇と頬が接触に気付くことがありますが、6週間で口腔内の過敏性をすでに確認している著者もいます。 12週目頃、全身からクラウンと背中を除いて敏感です。.22-前頭葉は発達に至る最後の部分であり、これはよりゆっくり発達し、最初に何年にもわたって悪化する.遺伝学または環境?23-人、ひいては彼の脳の成長の全過程は、私たちが母親と父親から受ける遺伝的およびエピジェネティックな側面によって完全に影響を受けています。同時に、子宮内および子宮外環境からの刺激が作用します。.要するに、神経系は環境とそして遺伝的にプログラムされた出来事と相互作用することによってその発達を拡張する.24-知性は環境的および遺伝的要因によっても調整される側面ですが、年が経つにつれて遺伝的側面はより重要になります。そのように、年をとるにつれて、あなたはより親のようなIQを持つ傾向があります。.25-子供のための豊かな環境。子供は多様な経験、おもちゃ、本、音楽、教えなどに囲まれていることを意味します。それはつながりと学習の点で脳に非常に有益です。十分な刺激がない貧弱な環境ではあるが、脳がその潜在能力を最大限に発揮できないようにする可能性がある.26-クリティカルピリオドと呼ばれる特定のスキルを習得するために必要な期間があります。現時点では、脳は言語などの知識を受け取る準備をしています。そして、子供は、入手可能なすべての情報を吸収するスポンジであるかのように、驚くほどそれらを習得するのが得意です。.しかし、これらの期間が過ぎて子供が教えられないと、子供がそのスキルを習得することは非常に複雑で不可能にさえなります。これは、例えば、言語で起こります. 傷害、損傷および神経細胞の損失27-酸素なしで約5分で脳の損傷が起こるのに十分です.28-いったん脳損傷が起こると、新しいニューロンは生まれません。しかし、あなたの脳全体が動きを起こし、新しい組織化の方法でその損失を補うことになります。これは可塑性と呼ばれる現象が原因で起こります.29-アポトーシスと呼ばれる神経細胞死の自然なメカニズムはすべての人に起こります。私たちが生まれたとき、私たちは私たちが使うつもりの2倍の数のニューロンを持っています。つまり、念のために「余剰ニューロン」があります。その後、一人一人が神経系の内側に対応する場所に配置され、それから整理してつながりを確立します。これらのプロセスが終了すると、残りのニューロンは排除されます.30-興味深いことに、そして上記と一緒に、出生前の段階で、ほとんどのニューロンは脊髄と脳のいくつかの領域で死にます.31-私たちの脳は、私たちが大人よりも子供であると傷害からより早く回復します。つまり、子供たちはより脳の可塑性を持っています.ある期間の後に新しいニューロンが生まれることはなく、それらは死ぬだけであることが知られている。しかしながら、最近、嗅球などの脳のいくつかの領域にニューロンの増殖または神経形成（ニューロンの生成）があることが発見された。現在調査中のものです. 学習と機能33-私たちの脳は動的であり、常に変化しています。私達が仕事をしている間、新しいシナプスは絶えず作成されています.34-学習がいつ設定されたか知っていますか？私たちが寝ている間、それは1時間または一晩中昼寝することができます。だからこそ安静がとても重要です。これについてはいくつかの興味深い研究があり、長い時間の学習の後に我々はより多くのレム睡眠をとることを示しています。睡眠不足があると学習活動が悪化するのと同じように、この学習を訓練してから数日後に統合できること.これは、私たちの脳が睡眠中に学んだことを「頼りにする」ために起こります。このようにして、あなたが課題を学んだときに活性化されていたのと同じ神経回路が活性化されます。化学的および電気的メカニズムのおかげで、記憶は脳により安定して保存されます.35-私たちの脳の能力は無制限のようです.36-脳自体には痛みの受容体はありません。つまり、この器官は痛みを感じることができません。.37 - 生後8ヶ月または9ヶ月前に、赤ちゃんはあらゆる言語を習得する準備ができており、すべての音とイントネーションに敏感です。しかし、この期間の後、彼らは母国語の音に順応し、他の言語から音節を区別することをはるかに難しくします。.年齢が上がるにつれて、新しい言語を学ぶことがより難しくなります.38-写真でさえも、私たちに何も話す必要なしに彼らの感情的な状態を他の人々の顔の中に認めることができる。この課題は、主に感情学習において非常に重要であるamygdalaと呼ばれる構造のおかげで発展するようです。.39-何かを学ぶにつれて、シナプスの数が増えると同時に特定の脳の領域の体積が増えるかもしれません.これは、ロンドンのタクシー運転手の頭脳に関する有名な研究で明らかになっています。これらは、タクシー運転手ではないものよりも海馬の特定の部分（空間的指向性および記憶に関連する領域）においてより大きな体積を有するように思われる。.40-私たちの脳は他の人がやろうとしていることや彼らがどのように感じているかを予測する共感能力を持っています。例えば、人が歩いているのを見ると、私たちの脳の中に同じゾーンが歩いている人と同じように活性化されていることを示す研究がありますが、もっと適度です。これは、他の人の行動を「反映する」という理由で呼ばれる、ミラーニューロンによるものです。.41-熱、風邪、または痛みの知覚は主観的であり、私たちの脳によって解釈されます。それぞれの人は自分の経験に応じて異なるしきい値を設定できます。実際、先天性の疼痛に対する鈍感さの好奇心が強い事例があります.42-なぜ私たちがあくびをしたのか疑問に思ったことはありますか？あくびは、より多くの酸素を脳に送ることを目的として行われているため、最適な機能を維持しながらそれを「冷やす」ことができます。.側面化左右に2つの脳半球があり、それらは脳梁などの構造によって互いに接続されています。これらは、特に面積によっては非対称的です。.44-通常、左半球は年齢が上がるにつれて言語の専門性が高まりますが、右半球は主に非言語的側面（視覚空間情報や音声のイントネーションなど）を分析します。.これは、もちろん、法律が言語、または左の非言語的なキーを処理できないという意味ではありません。彼らだけが特定のタスクに特化しています.45-脳の非対称性は通常、女性よりも男性のほうが目立ちますが、これは各人によって異なる可能性があることを否定することはできません.46-子供は成人よりも半球の非対称性が低い. 半球の非対称性が小さいほど（子供と女性で起こるように）、脳損傷後に機能を回復することはより容易です。機能は両方の半球間でより「共有」されるため、より多くの損傷が必要となります。いくつかのスキルを失うことができるようにするための構造.48-右利きでは、支配的な半球（または言語）が左半球であると言われています。一方、左手では、優勢な半球は右半球です。ただし、この問題はすべての場合に発生するわけではないため、論争が生じます。.神話49-脳の10％しか使用していないのは間違っています。実際には、常に100％使用しています。実行するアクティビティによっては、一部の領域が他の領域よりもアクティブになっているということが起こります。.これが正しくないことを示す多くの証拠があります。例えば、脳の90％が使用されていないと仮定すると、脳の損傷がこれらの不活性領域のいくつかで発生しても、それは私たちの能力には影響しません。しかし、脳のあらゆる部分が傷つくと、いくらかの能力が失われることが知られています.他のテストは、他のテストの中でも、脳の損傷がある場合を除いて、まだ別の脳画像技術を使っても活動のない領域を見つけていないということです。.50-知性と脳の大きさの間に関係はありません。先に述べた例を挙げることができます。ゾウの脳は人間の脳よりはるかに大きいのですが、それはそれがより優れた知性を持っているという意味ではありません.参考文献Azevedo、F。、Carvalho、L。、Grinberg、L。、Farfel、J。、Ferretti、R。、Leite、R。＆......
17背骨の病気（症状と原因）
この記事では、主に説明します。 背骨の病気 だからあなたはそれらを識別し、それらが再び起こるのを防ぐことができます。背中の痛みは非常に一般的です、私は自分の人生の中で少なくとも一度苦しんでいない人は誰も知りません。彼らは通常悪い姿勢によって引き起こされる拘縮によって引き起こされます.背骨は複数の骨と関節で形成された複雑な構造であるため、構造の1つに何かが起こり、首、背中、さらには脚に痛みを感じることがあるのは不思議ではありません。.背骨に関連する痛みが感じられる潜在的な問題は以下のとおりです。足や腕に届く長い神経のつまみや刺激.脊椎周囲の短神経の衝突または刺激.背部の勃起筋の拡張（脊椎の両側にある2つの大きな筋肉）.骨、靭帯および/または関節への傷害.椎骨間にあるセグメントに関連する問題.これらの問題は、複数の条件によって引き起こされる可能性があります。感染症.けが.腫瘍.強直性脊椎炎や脊柱側弯症などの病気.脊柱管狭窄症や椎間板ヘルニアなど、年齢に関連した骨の変化.以下は、問題が発生する列の高さに応じて分類された腰痛の主な原因です。.索引1頸部の痛み1.1退行性頸椎椎間板疾患1.2頸椎椎間板ヘルニア1.3頸部狭窄1.4頸椎変形性関節症1.5首の痛みとこわばり2背中または胸の痛み2.1筋肉の問題2.2関節機能障害2.3変性または椎間板ヘルニア2.4関節炎2.5椎骨骨折2.6弯症（こぶ）2.7側弯症3腰痛3.1筋肉の問題3.2ディスクの変性3.3腰椎椎間板ヘルニア仙腸関節の機能障害3.5脊椎すべり症3.6変形性関節症3.7腰椎狭窄4仙骨の痛み5背骨の解剖学5.1頸部（首）5.2背部または胸部（背中上部）5.3背中下部（背中の下部）5.4仙骨部（背骨の最下部）6参考文献頸痛頸椎の複雑な構造は、毎日それを過負荷にする（コンピュータの前での作業など）単純な作業で毎日強制されています。最も頻繁に見られる条件は次のとおりです。変性頸椎椎間板疾患この病気を患っている人々の最も一般的な症状は、硬直と首の痛みですが、首の部分の刺激や頸部の神経の刺激の結果として、首の痛み、しびれ、衰弱を感じることもあります。椎間板の変性に. さらに、この疾患は、頸部狭窄症および他の進行性疾患へと悪化し、そして頸椎椎間板ヘルニアを患う可能性を増大させ得る。. 頸椎椎間板ヘルニアヘルニアは、椎間板の内側部分の一部が動いて神経をつまんだり押さえたりしたときに発生します。それは通常首への外傷やけがによって引き起こされ、症状は自然に現れます. 症状には、激しい痛み、チクチクすること、筋肉の脱力などがあります。首から始まり、肩や腕にまで及ぶことが多く、指に触れることさえあります。. 頸部狭窄頸部狭窄症は、首のレベルで神経の狭窄がある進行性疾患です。. 衝突が起こるのは、年齢とともに脊柱管の関節が硬くなり、それらが神経をつまんで圧迫して頸髄症を引き起こすからです。明白な理由から、この状態は高齢者でより一般的です.頸椎変形性関節症変形性関節症または単に頸部関節炎とも呼ばれる頸部変形性関節症は、頸部関節の変性によって引き起こされます。. この病気に苦しんでいる人々は、肩や肩甲骨まで広がる首に鋭い痛みを感じます。その痛みは一日の終わりと初めに激しくなり、人が動き始めると安静になると改善します. 時には彼らはまた、特に背中の頭痛に苦しむことができます. 首の痛みとこわばり首の痛みやこわばりの最も一般的な原因は、筋肉の緊張や捻挫です。これは、ひどい姿勢、スポーツ障害、頭を左右に回す必要のある活動（水泳など）によって引き起こされる可能性があります。継続的なストレスなどに苦しむ;上記のような脊椎の病気。感染症または髄膜炎. この状態の人々が悩む症状には、痛み（軽度から極度まで）、首を横に動かすのが困難、そして頭痛、肩、腕などがあります. これらの症状は通常2日から1週間続き、自然に消失しますが、再発を防ぐために1日1回運動を続けて姿勢を維持することをお勧めします.背中または胸痛背側椎骨と胸郭によって形成された構造は非常に強く、ほとんど動かないが、背中の痛みを引き起こす問題もこの領域に生じる可能性がある。最も一般的なものは以下のとおりです。筋肉の問題背中上部の痛みは主にここにある筋肉の刺激や緊張によって引き起こされます。このタイプの痛みは筋筋膜と呼ばれます。この痛みの主な原因は通常悪い姿勢です.関節機能障害肋骨と脊椎を結ぶ関節のいくつかの問題は、この領域で激しい痛みを引き起こす可能性があります.変性または椎間板ヘルニアこれらの症状は、その剛性のために胸部では頻繁には起こりませんが、発生すると激しい痛みを引き起こします。.関節炎私たちが年をとるにつれて、椎骨間の関節に位置する軟骨は体重を減らす傾向があり、関節炎を引き起こすようにさえ見えます。. これは神経を刺激して炎症を起こし、神経にかかる緊張や圧力によって引き起こされる痛みを引き起こし、人が行うことのできる動きを制限します。.脊椎骨折骨粗鬆症による骨折の理解は、胸痛の最も一般的な原因です。これらの骨折は通常この領域の最後の椎骨に発生します（T9-T12）。.Kyphosis（こぶ）脊柱後弯症は、椎骨骨折、長期間維持された悪い姿勢、または奇形によって引き起こされる可能性があります。この状態の主な症状は変形ですが、それはまた痛みを引き起こす可能性があります.側弯症脊柱側弯症は、脊椎の骨が側方に異常に逸脱し、しばしば痛みを引き起こすために起こります。. 腰痛脊椎の腰部は複数の構造で構成されているため、腰痛を引き起こす可能性がある原因は数多くあります。さらに、関連するいくつかの構造で問題が通常発生し、より複雑な問題を引き起こします。.腰痛の最も一般的な原因は次のとおりです。筋肉の問題腰痛の最も一般的な原因は筋肉の緊張による筋肉の問題です.これは、これらの筋肉が関与する作業を繰り返し実行することによって、またはそれらの筋肉に過度の努力をすること、たとえば体重を増やすことによって、姿勢不良によって引き起こされ得る。筋肉の問題によって引き起こされる痛みは通常数日で過ぎます.ディスクの変性椎間板はそれらの間に摩擦がないように椎骨の間に位置する海綿状組織である。これらの椎間板の変性は椎骨をこすって鋭い痛みを引き起こすことがあります. 腰椎椎間板ヘルニア椎間板ヘルニアが発生する最も一般的な場所は腰です。ヘルニアは、けがのために突然、または摩耗のために次第に発生する可能性があります。.この症状は通常激しい痛みを引き起こし、脚に反映される坐骨神経痛の最も頻繁な原因です。.仙腸関節機能障害仙腸関節は腰椎と尾骨を接続します。この関節に腰椎機能障害が発生すると、腰痛や坐骨神経痛が起こることがあります。.脊椎すべり症脊椎すべり症は、椎骨があなたの真下の椎骨の上を滑るときに起こります。これは神経を圧迫し、足や足にさえ痛みを引き起こす可能性があります。. この問題は通常、最後の腰椎または仙骨との接合部（L4-L5またはL5-S1）でより一般的に発生します。.変形性関節症変形性関節症は、関節を囲む軟骨の摩耗や老化によって引き起こされます. この軟骨が薄くなると、椎骨間に摩擦が発生し、それが骨に亀裂を生じ、関節を腫脹させ、神経をつまむことがあります。この症状の主な症状は痛みと運動制限です.腰椎狭窄狭窄は、神経が通過する経路が硬くなると通常の老化によって生じる。このこわばりは神経を刺激し、圧迫します。その結果、脚の痛み、チクチクする痛み、しびれ、および歩行困難が発生する可能性があります。.坐骨神経は、後ろから足を通過する足まで伸びているため、上記のいずれの状態でも損傷を受けるか、つまむことがあります。坐骨神経の問題は脚全体に広がる激しい痛みとチクチクすることを特徴としています.仙骨の痛み仙骨は、仙腸関節を通して骨盤に（腸骨で）接続する骨です。この分野の問題は通常呼ばれます 仙腸関節の機能障害, それらは男性より女性においてより一般的であり、そして坐骨神経に関する問題に退化する可能性がある.この分野におけるもう一つの一般的な問題は、コクシジニアまたは尾骨痛です。この症状は女性でもより一般的であり、通常は局所的な外傷（転倒など）または出産後に引き起こされます. この状態は脊椎の端に激しく持続的な痛みを引き起こすことを特徴としています。.背骨の解剖学 背骨は、腱と靭帯でつながっている、椎骨と呼ばれる26個の円板形の骨で構成されています。この構造は柔軟でありながら非常に耐性があり、骨髄を保護し、私たちを直立に保つように設計されています.脊柱では、4つの領域を区別することができます。頸部（首）首は私たちの頭の全ての重量を支えており、脳を離れて腰に達する骨髄の神経、そして体の他の部分を神経支配する他の神経の最初の防護壁です。....
パーキンソン病の10の初期症状
それを知ることは重要です パーキンソン病の初期症状 適切な治療を用いて、病気の典型的な悪化を早期に診断し、遅らせること.パーキンソン病は、大脳基底核に位置する黒質におけるドーパミン作動性ニューロンの早期喪失を特徴とする神経変性疾患である。. 大脳基底核におけるドーパミン欠乏症は、古典的なパーキンソン病の運動症状（硬直、安静時振戦、運動緩慢および姿勢の不安定性）を特徴とする運動障害の原因となる運動障害の原因となるものです。彼らはしばしば病気の診断前に何年も前に現れるものです.特に、疾患の初期段階での確定診断を可能にする診断試験は存在しない。パーキンソン病の診断のためのゴールドスタンダードは、黒質における変性および死後病理学的検査におけるレビー病理学の存在である。レビー病理は、α－シヌクレインと呼ばれるタンパク質の異常な凝集体からなる。これらのタンパク質の蓄積は、レビー小体およびレビー神経突起と呼ばれます。.レビー病理と疾患の病因との関連はよくわかっておらず、脳に限定されないが、脊髄および末梢神経系（迷走神経、交感神経節、心臓神経叢を含む）にも見出すことができる。腸神経系、唾液腺、副腎髄質、皮膚神経、坐骨神経、したがってこの疾患のさまざまな症状.病理学の最近の知見は、黒質のニューロンの中等度の喪失が疾患の初期段階にも存在することを裏付けている。さらに、パーキンソン病におけるニューロンの喪失は、青斑核、メイナートの基底核、髄核、迷走神経の背側運動核、扁桃体、および視床下部を含む、脳の他の多くの領域で起こる。.有病率に関しては、パーキンソン病はアルツハイマー病に続く最も一般的な神経変性疾患として認識されています。パーキンソン病の罹患率は、アフリカ、アジアおよびアラブ諸国と比較してヨーロッパ、北アメリカおよび南アメリカで優れているように思われる。パーキンソン病の発生率は、年間100,000人あたり10から18まで異なります. 性別もまた確立された危険因子であり、男女比はおよそ3：2である。他の多くの神経変性疾患と同様に、年齢も決定要因であり、年齢が上がるにつれて疾患を発症する可能性が高まります。さらに、彼はパーキンソン病を持つ人々の数が2030年に50％以上増加すると予想します.10パーキンソン病の初期症状1 - 嗅覚障害パーキンソン病の最も初期の症状の1つは通常嗅覚の悪化です。それは通常、匂いを知覚する能力の部分的な低下として現れる。たいていの患者の40％しかこの悪化を認識していませんが、他の患者もそれを提示する可能性が非常に高い. Braakらによる観察は、これが起こるのは、アルファ - シヌクレインタンパク質の最初の変化が迷走神経と嗅球の背側運動核で起こるためであると示唆している. 一方、Ponsenらによる前向き研究では、パーキンソン病患者の78人の親族のうち40人が研究の始めに低血糖に罹患し、そのうち4人が2年後にこの疾患を発症したことが示された（Postuma、2012）。それで匂いの悪化はこの神経変性疾患の初期症状と考えられてきました.2-精神症状不安、鬱病、人格の変化などの精神障害は、しばしばパーキンソン病の初期段階に関連しています.Postumaと共同研究者（2012）によると、鬱病はパーキンソン病に共通しており、生活の質の低さ、将来の身体障害、およびこの疾患の平均生存率の重要な一因と考えられている。これは、パーキンソン病のうつ病が、ドーパミン、セロトニン、ノルアドレナリンなどの複数の神経伝達物質機能障害に関連しているためです。.パーキンソン病を有する患者の約３５％が臨床的に有意な鬱病の症状を有し、鬱症状が３０％の患者において運動症状に先行することが観察されている。うつ病の発生率は、パーキンソン病の診断前の過去数年間に増加しているようです。.最後に、この他の研究によると、パーキンソン病の参加者の約30％がうつ病の既往歴がありました.3-睡眠障害 このような過度の昼間の眠気などの睡眠障害、およびそのようなレム睡眠の正常なatonyの損失など 睡眠行動障害, 彼らは通常、病気の診断の何年も前に非常に頻繁にあります。そのような範囲で、これらのタイプの障害を持つ人々の65％以上が10〜15年の潜伏期間で病気を発症する.で レム睡眠行動障害, 被験者は、眼の筋肉のような顔の一部を除いて、身体のすべての筋肉が麻痺して、患者が夢の内容に明らかに反応して動くような動きをするという、この段階の特徴的な狼狽を失います。彼の間に.したがって、多くの著者は、睡眠行動障害が神経変性疾患の最も強力で利用可能な臨床的予測因子であると主張しています.4-便秘パーキンソン病に関連している他の初期の症状は、胃腸の問題、特に腸の通過速度の低下、便秘および腸内微生物叢の変化である。これらの症状は、運動症状の発症前20年以上前に観察されています.したがって、便秘はパーキンソン病のリスク増加と関連しており、最近の研究によると、実際には、この疾患は腸内で始まることが示唆され始めています（研究）。.5-痛みと疲労 四肢の痛み（特に上肢の痛み）、極度の疲労および疲労は、疾患の発症に特徴的な症状です.疲労感は、説明するのが難しく、パーキンソン病で測定するのがさらに困難です。したがって、通常は過小評価されており、通常はこの疾患の典型的な初期症状とは見なされません.疲労は運動の鈍さ、筋肉のこわばり、うつ病、睡眠障害などによって引き起こされる、または悪化することがあります（Thommas、2016）。.6-過剰な唾液ジェームズパーキンソンが最初に1817年に症候群を説明して以来、過剰な唾液は、しばしば溺れを引き起こしますが、この疾患の特徴として認識されています。. 研究によると、パーキンソン病患者の80％以上がこの問題を経験しています。これは危険な症状ではなく、人の命を危険にさらすことにもなりますが、時には社会的な状況では少し恥ずかしいこともあります。. 興味深いことに、パーキンソン病の人は通常、通常より唾液の量が少ないため、この問題は過剰生産によるものではありません。. 問題は、パーキンソン病が自動嚥下の頻度を減らし、これが次に唾液が口の中に蓄積することを可能にすることです。嚥下は、嚥下を刺激するガムの咀嚼やハードキャンディの吸引によって一時的に抑制することができます（Parkinson's Disease...
記憶を改善するための10の薬（テスト済み）
の 記憶を改善するための薬 最も一般的に使用されているのは、ドネペジル、リバスチグミン、ガランタミン、メマンチン、タクリン、ホスファチジルセリンなどです。.高齢化および社会の平均寿命の増加により、ますます多くの人々が、特に記憶において、彼らの認知能力の障害に苦しんでいる。. この事実は、私たちが記憶プロセスに関わる非常識なプロセス、神経機能および脳領域について今日持っているより大きな知識とともに、この種のスキルを向上させることを可能にする薬物の研究および設計を可能にしました。.薬と記憶後で議論するさまざまな分野における既存の機能障害を解決または軽減することを目的とした、記憶を改善することを可能にする医薬品。これは記憶プロセスに疑問を投げかけることができます。.それは現在そのような目的のために設計された薬が調査の過程にあることに注意する必要がありますので、完全な記憶の改善を可能にする絶対確実な薬はありません.しかし、今日では、記憶を完全に改善することを可能にする治療をしていないにもかかわらず、これらのスキルを高め、場合によっては良い効果をもたらすためにある程度の有効性を示した一連の薬があります。.主な薬は：1-ドネペジルドネペジルは、アセチルコリンとして知られる神経伝達物質の加水分解に関与する酵素であるアクチコリンエステラーゼの可逆的阻害剤です。.したがって、この薬を消費することによって脳領域のアセチルコリンの量を増やす.この薬は、軽度または中等度の形で認知症型アルツハイマー病の治療に使用されます.ドネペジルは記憶を改善するためだけに、あるいはむしろ神経変性アルツハイマー病を患っている人々の記憶の悪化を遅らせるために使われます.その有効性はアセチルコリン、それらが非常識な症候群に現われるとき最も影響を受ける物質の１つに及ぼす効果にあります.この薬は痴呆性障害を治癒または回復させるものではありませんが、神経変性疾患を持つ個人の記憶、注意力および言語などの精神機能を高めるのに有効であることが示されています。.2-リバスチグミンリバスチグミンは、非常識症候群の治療薬として使用されているもう1つの認知増強薬です。.それはドネペジルと同じグループの薬に属しているので、その作用機序はアセチルコリンエステラーゼを阻害することにもあり、異なる脳領域でのアセチルコリン濃度の上昇を可能にします. 海馬、小脳またはさまざまな大脳葉などの重要な領域におけるこの化学物質の増加は、精神機能を高め、認知能力を高めることを可能にします.ドネペジルとは異なり、リバスチグミンはパーキンソン病の治療薬としても使用されており、その脳への影響はずっと長く維持されるため、疑似可逆的投薬と考えられています。.それが認知機能および記憶に及ぼす影響は中程度であり、緩和治療としてのみ使用されます.3-ガランタミンそれは今日市販されている選択的アセチルコリンエステラーゼ阻害薬の最後であり、その作用機序は上記の2つの薬と一致する。.それは特にアルツハイマー病の患者に使用されて、そしておそらく３つの中で最も効果的です.ガランタミンは、アルツハイマー病においてこの物質がより多く欠乏している脳領域のアセチルコリン量を増加させることができます。海馬および内嗅皮質から前頭葉および側頭葉に突出する核.さらに、この薬はニコチン受容体に対するアセチルコリンの効果も向上させます。これは脳のアセチルコリンのレベルを豊富に増加させ、神経変性疾患に見られる欠乏症の一部を補うことを可能にします。.4-メマンチンメマンチンはアルツハイマー病を治療し、認知能力と記憶力を高めるための新しいクラスの薬の最初のものです.この薬は、グルタミン酸NMDA受容体を遮断することによってグルタミン酸作動系に作用します.グルタミン酸作動性神経伝達物質が記憶処理能力の低下に寄与することがますます明らかになっているという証拠があり、それがこの薬物が痴呆性障害を有する個人においてますます使用されている理由である。.メマンチンを摂取すると、脳内グルタミン酸レベルが上昇し、この物質の不足によって引き起こされる症状（認知機能および記憶機能の低下）が減少します.このタイプの薬はまだ研究されていますが、それらは記憶を増やすために非常に有望な解決策を作り、認知症の複数のケースを治療するためにすでに使われています.5-タクリナタクリンはドネペジル、リバスチグミンおよびガランタミンと同様の作用機序を有するコリンエステラーゼ阻害剤です.実際、この薬はアルツハイマー病患者の認知症状（記憶、注意、推論など）を改善するために使用された最初のコリンエステラーゼ阻害薬です。.さらに、タクリンはまた、カリウムイオンチャネルに対する遮断剤として作用するようであり、それは機能的コリン作動性ニューロンによる新しい量のアセチルコリンの放出を増加させ、そしてそれ故に記憶をさらに改善する。.それが提供する脳の利益にもかかわらず、この薬は人体に有毒であることなくコリンエステラーゼを阻害することができる新しい薬の設計につながったその高い肝毒性のために市場から撤回されました.6-ホスファチジルセリンホスファチジルセリンは、フリパーゼと呼ばれる酵素のおかげで細胞膜の内部脂質層に維持されるリン脂質の成分です。.このように、この物質の消費は、脳によって生成される脂肪の量を増加させ、細胞膜を維持し、細胞の成長を増加させ、そして脳領域の機能を改善することを可能にします。.ホスファチジルセリンはそれがニューロン領域にわたって提供する栄養により記憶、集中力および学習能力を増加させると主張されている.さらに、それは気分を高め、不安を減らし、パーキンソン病の症状を軽減し、てんかんの発作を減らし、そして認知機能全般を改善する.しかし、それが提供する利点にもかかわらず、痴呆性障害の治療に対するその有効性を証明するための科学的証拠はありません。.7-シチロコリンこの薬は丘からのホスファチジルコシンの合成から得られる精神刺激薬、神経保護薬および向知性薬（精神的能力を高める）です。. この物質がどのようにして神経膜レベルでリン脂質の生合成を促進するのかが実証されており、脳卒中の急性期における唯一の有効な神経保護物質であると考えられている。.その作用機序は、コリンのリン脂質の分解を防ぎ、遊離脂肪酸の放出を部分的に逆転させることです。.さらに、シチラコリンがアルツハイマー病の発症に非常に重要な役割を果たすタンパク質であるベータ - アミロイドの沈着を中和するという証拠がいくつかあります。その結果、この物質は患者にとって良い予防作用をすることができます。痴呆症候群.しかし、現時点では、この薬は頭蓋脳損傷、血管事故および脳血管障害の認知症状を軽減するためにのみ使用されています.8-ピラセタムピラセタムは向知性作用を持つ水溶性合成薬です（精神的能力を高めます）。同様に、それは神経保護剤と見なされます.薬の作用のメカニズムは酸素のよりよい摂取を可能にするニューロンの代謝を改善することにあります.ピラセタムを摂取することによって、アデノシン二リン酸からアデノシン三リン酸への変換が促進され、それが神経エネルギーのレベルを上昇させます。. それは注意力および記憶障害、日常生活における困難および環境への適応を妨げるために、そして神経変性疾患および脳出血のための緩和治療として使用される。.9-アセチル-L-カルニチンこの薬は、長鎖からミトコンドリアの内部（ニューロンの一部の一つ）への脂肪酸の輸送を可能にします。.アセチル‐L‐カルニチンは脂肪酸酸化中のミトコンドリアにおけるアセチルコリンの取り込みを刺激することにより細胞エネルギーを増加させる.この事実は、認知機能を向上させ、記憶を刺激し、注意力と集中力を高めることを可能にします。.それが提供する余分なエネルギーに加えて、この薬は抗酸化活性を提供し、ニューロンの死を防ぎます.それは減量、疲労の軽減、性的問題の治療および記憶、集中力および気分の増加のような複数の用途があります.10 - イチョウビロバこの最後の物質は薬を構成しませんが、それはイチョウの木の葉の抽出物を扱います。そして、それは老化と関連している循環器疾患と戦うのを許す自然な要素を含みます。.それは下肢の循環流の不足によって引き起こされる痛みの軽減および足の重さのような多数の利点があり、めまいおよび時折めまいの感覚を減らし、そして片頭痛の症状を減らします.それはまた、静脈瘤または痔核などの静脈障害の治療を可能にし、血栓塞栓症、動脈硬化症および卒中を予防する。.最後に、脳領域の血流を増やすことで記憶力と集中力を高めます。.脳と記憶記憶処理に関与する脳領域と化学構造の研究と研究は、人間の記憶を改善する薬のデザインを可能にしました.脳のどの領域が情報の学習、保持、検索の活動を行っているかを知ることで、記憶のための医薬品の製造を目的とした研究を開始することができました。.事実、現在のところ、記憶への介入の研究は、神経学および神経心理学の分野における科学的関心の大部分をカバーしています。.記憶プロセスに関連している主な脳領域は次のとおりです。海馬辺縁系に属する脳の側頭葉に位置する小さな領域で構成されています.それは2つの主要な構造、アモンシャフトと歯状回から構成され、そしてより多くの記憶プロセスを実行する脳システムを作ります.海馬は情報の体系化を可能にし、短期記憶、中期記憶を生じさせ、認知地図を作成すると主張されている.小脳小脳は脳の後ろにある構造です。複雑な記憶の成文化に関与し、運動学習を可能にし、手続き型記憶の出現につながる.扁桃体この領域は海馬の真下に位置しており、感情的な学習に大きな役割を果たしています。.大脳基底核それらは、側頭葉の内側に位置する脳の核であり、学習、認識および運動活動の制御に関連する基本的な機能を果たす。.前頭葉脳の前面を構成し、ワーキングメモリと注意のプロセスを実行します。. 同様に、この脳の領域は、海馬に保存されている情報を回復し、概念をカテゴリに統合し、将来の記憶として知られることを実行します（将来必要なことを思い出すことができる容量）。.側頭葉それは脳の下部に位置し、自伝的記憶と密接に関連しています.この地域で被った損害は長期記憶を損ない、意味的知識とエピソード記憶を危うくすることがある.頭頂葉この葉は脳の上部、後頭葉のすぐ上、前頭葉の後ろにあります。.注意の制御、空間認識の実行、およびオリエンテーションスキルの開発など、さまざまな機能を実行します。.後頭葉この最後の領域は、頭の最も後ろの部分、つまり首のうなじの上にあります。.その主な機能は視覚的な知覚にあるので、それは私たちがこの感覚を通して捉えるすべての情報の学習に参加するための最初の構造です.参考文献Bacskai B.J.、Kajdasz S.T.、Christie R.H.、Carter C.、Games D.、Seubert P.、Schenk D.、Hyman B.T。生きているマウスの脳内のアミロイドβ沈着物のイメージングは、免疫療法によるプラークのクリアランスの直接観察を可能にする。...
