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アルコール性ニューロパチーの症状、原因、治療
の アルコール性ニューロパチー それは、感覚系および運動系を制御する原因となる、軸索の変性および神経線維のミエリンの減少を特徴とする神経疾患である（Yerdelen、Koc＆Uysal、2008）。これは私達の神経系の機能の不均衡を引き起こします.すなわち、末梢神経はアルコールの乱用により悪化します。それは主に強い痛み、振戦と四肢（手と足）で始まり徐々に体のより中央部分に広がる弱さの感覚によって特徴付けられます。. アルコール性ニューロパチーの種類それはいくつかのレベルの重症度を持ち、時には症状さえ認識するのが難しいことがあります。より深刻なケースは重大な身体的問題につながるでしょう.興味深いことに、チアミン欠乏症はアルコール性ニューロパチーの症状にはるかに大きな変動を与えます。 （Laker、2015年）.その有病率は何ですか?アメリカでは神経障害は、慢性的なアルコール問題を抱える人々の22〜66％に広まります。明らかに、それはより多くの時間を消費しそしてより多くを飲むアルコール中毒者においてより頻繁である。 （Chopra＆Tiwari、2012）。このため、診断されたほとんどの患者は40〜60歳です。 （Laker、2015年）Dinaらによる研究で明らかにされているように、それは男性よりも女性でより頻繁にあるようです。 （2007）：「アルコール性ニューロパチーは、オスのラットよりもメスのラットのほうがより早くそしてより重症に現れる。」それを開発するための危険因子は何ですか?以下の場合にアルコール性ニューロパチーが発生する可能性があります。- アルコールは長期間（約10年以上）にわたって大量に消費されます.- チアミン、葉酸、ナイアシン、ビタミンB 6、B 12、ビタミンEが不足しています。これらの栄養素は神経の適切な機能を維持するのに不可欠であり、アルコールはそれらのレベルを変えるようです。消費が中止されると、これらの栄養素は正常に戻りますが、すでに生じたダメージは永久的です。 （アレン、2016）- アルコール依存症の家族歴.いつ始まりますか。?アルコール性ニューロパチーは、過剰なアルコール摂取の数カ月または数年の間に、徐々に起こります。軸索変性は通常最初の症状が現れる前に現れることを知っておくことは重要です.ほとんどの場合、悪化は最初に足と足で始まり、その後手と腕で始まります.徴候と症状徴候や症状は人によって異なります。ほとんどの場合、それはゆっくりとそして漸進的に起こるが、何人かの人々は急性で急速に発症する。いずれにせよ、それは時々無症候性である可能性があり徹底的な健康診断でのみ認識されます.まれにあなたが同時に両方のタイプの不快感に気付くことができますが、最初に感覚系が損傷され、時間の経過とともに運動系が悪化します.以下に示すように、これらの症状はそれを患っている人にとっては非常に無効になります。- ひどい痛み、けいれん、または四肢のしびれ（感覚異常）の不快な感覚、さらにひどい場合にも痛みが現れます。この痛みは人によっては鋭くて鋭く、他の人はもっと明るくて絶えず変化することがあります.- 四肢から来る感覚の欠如。患者は自分の居場所を感じないかもしれません.- 対称的な運動の変化（この病気が右足に影響を与える場合は、ほぼ同時に左にも影響を与えます）.- 頻繁に足のやけどを伴う、患部の熱不耐性.- 細かい運動能力の低下.- 筋力低下.-...
単極性ニューロンの特徴、解剖学的性質および機能
の 単極性ニューロン または単極性は、体細胞の単一の外向きの延長を有することを特徴とするタイプのニューロンである。.これらのニューロンは、情報入力機能と情報出力機能の両方を実行する独特の細胞質内伸長を有する。. 他のタイプ、バイポーラとマルチポーラーは、それらの形態によって区別されます。つまり、ユニポーラには入力と出力の拡張が1つ、その他には出力と拡張の1つ（バイポーラ）または複数の拡張（マルチポーラ）があります。.単極性ニューロンは異なる機能を果たし得る。しかし、これらは感覚的になりがちです。すなわち、それらは求心性細胞を構成する（それらは受容体または感覚器官から中枢神経系へ神経インパルスを輸送する）。.この記事では、単極性ニューロンの主な特徴について解説します。同様に、その亜種、その機能と脳内の位置についても説明します。.単極性ニューロンの特徴単極性ニューロンは、細胞体または細胞の核からの単一の突出突出部を有するニューロンである。.つまり、これらのニューロンは単に体細胞（細胞体）と、同時に軸索と樹状突起として作用する伸長を含む. このようにして、ニューロンは単一の神経終末を提示し、それは他のニューロンおよび／または細胞から情報を受け取ることと、脳の内部から他の領域に情報を送ることとの両方に役立つ。.いくつかの場合において、単極性ニューロンは、分割された広がりを有し得る。すなわち、延長部分の一部は情報を伝達する機能を果たし、他方は他のニューロンの情報を捕獲する責任がある。.この意味で、単極性ニューロンの典型的な延長は、軸索および樹状突起の両方として作用することによって特徴付けられる。一方、他のタイプは軸索と1つまたは複数の樹状突起を持っているので、それらは1つ以上の伸長を含みます。.軸索は、細胞体とつながる神経細胞のユニークで細長い構造です。この要素は、ニューロンの核で生成された神経インパルスを情報出力領域に駆動する役割を果たします。.他方、樹状突起は、細胞核が位置する反対側によって軸索に接合されているより小さな延長部である。これらの延長は他のニューロンによって送られた刺激を捕獲して受け取ることに責任があります.したがって、一般に、単極性ニューロンは典型的な軸索形状を含む単一の伸長部を有する。拡張の終わりに、入り口エリアと情報出口エリアを分割することを可能にする分岐が検出される.このタイプのニューロンはもともと双極性胚構造です。しかしながら、軸索と樹状突起は結局単一の神経線維を生成することを統一することになる.解剖学的特性単極性ニューロンは、それらを双極性ニューロンおよび多極性ニューロンと区別することを可能にする一連の解剖学的および形態学的特性を有する。主なものは以下のとおりです。彼らは単一の神経突起を持っています神経突起は、ニューロンの細胞体の任意の拡大であり、それは樹状突起または軸索の形態および機能性を採用することができる。.単極性ニューロンの場合、２つ以上の他の細胞型とは異なり、これらの延長のうちの１つのみが見られる。.彼らは丸みを帯びた体をしている単極性ニューロンの全体的な形態は丸い形を特徴としています。他の種類のニューロンは通常、より細長い体をしています.拡張子は1つだけですそれが単一の神経突起のみを提示するという事実は別として、単極性ニューロンも単一の延長を含むことを特徴とする。.これは、ニューロンの核が一端に位置し、そこから単一の拡張部分がその側面の一方から伸びていることを意味します。. 彼らは異なるセグメントを持っています単極性ニューロンの別の重要な形態学的性質は、それらが異なるセグメントを提示することである。これらは表面受容体として機能し、他の細胞から情報を収集する責任があります。.彼らは神経節にいます単極性ニューロンは主に無脊椎神経節に位置しています。彼らはまた、網膜に配置することができます.体細胞を通らずに衝動を伝える最後に、このタイプのニューロンの最後の重要な解剖学的特性は、それらが以前に細胞核を通過していなくても情報を伝達できるということです。.単極性ニューロンの種類単極性ニューロンは単一のカテゴリーを構成するが、この種の細胞は変異型を有する。.具体的には、単極性ニューロンは、単極性ニューロンまたは疑似極性ニューロンであり得る。. 偽双極性ニューロンは、哺乳動物の脳に見られ、脊髄神経の後根を構成する2つの機能的枝、末梢および中枢の枝を生じさせることを特徴とする。.この意味で、偽双極性ニューロンは末梢神経系の一種の感覚ニューロンを構成する。あなたの軸索は、皮膚、関節、筋肉、そして他の身体部位から情報を受け取る末梢枝を持っています.同様に、軸索は、神経体から脊髄、それが他のニューロンとシナプスを形成する神経系の領域に情報を伝達する中央分枝を含む。.場所と機能単極性ニューロンは主に脊髄神経節、脊髄近くの脊髄近くにある構造にあります.脊髄神経節は、脊髄から出てこれらの神経の結節として現れる脊髄神経の後根のレベルに位置しています。.一方、脊髄神経節は、脊髄神経の後根または後根に形成される一種のしこりであることを特徴としています。これらの領域では、末梢神経系の求心性経路の単極ニューロン本体が収容されている.最後に、後根の神経節ニューロンの軸索は求心性軸索を生じる。これらは末梢から中枢神経系へ神経インパルスを伝達する原因となります。後者がその主な機能.参考文献Ｐｉｎｅｌ、Ｊ．Ｐ． （2007）生心理学。マドリッド：ピアソン教育.； Ｐｕｒｖｅｓ、Ｄ。 Ｊ． ； Ｆｉｔｚｐａｔｒｉｃｋ、Ｄ。ホールＬａＭａｎｔｉａ、Ａ． − Ｓ．、ＭｃＮａｍａｒａ、Ｊ．Ｏ．ウィリアムズ（2006）.マドリード：社説PanamericanaMédica.； Ｒｏｓｅｎｚｗｅｉｇ、Ｍ。 ； Ｂｒｅｅｄｌｏｖｅ、Ｓ。ワトソン、Ｎ。 （2005）心理生物学。行動神経、認知神経および臨床神経科学の紹介。バルセロナ：アリエル.
多極ニューロンの機能、機能およびタイプ
の 多極ニューロン それらは、核、軸索および多数の樹状突起を有することを特徴とするニューロンの一種です。.これらの細胞の形態学はそれらが大量の情報を統合しそして広範囲の脳神経細胞と接続することを可能にする。.この意味で、多極ニューロンは中枢神経系内で最も豊富なニューロンとして際立っています。同様に、これらの細胞は運動ニューロンと介在ニューロンの両方を含む.この記事では、多極ニューロンの主な特性について説明します。それらの種類と機能、およびそれらが存在する脳領域について説明します。.多極ニューロンの解剖学的性質多極ニューロンは、体細胞と単一の軸索を含むニューロンの一種です。軸索は、他のタイプのニューロン（単極性および双極性）よりも長く、より長い長さを示すことを特徴とする。.このタイプの細胞を定義する他の形態学的要素は、多数の樹状突起の提示です。これらは中枢神経系の他のニューロンから情報を受け取ることに責任がある小さな拡張です. この意味で、このタイプのニューロンは他のニューロンよりも強い活動をしているという特徴があります。複数の樹状突起を含むという事実は、それらが多種多様な脳細胞と接続することを可能にし、そしてこのようにして、非常に広い神経回路網を生成する。.多極ニューロンが保有する多量の樹状突起は、ニューロン自体の細胞体の中に生まれて発生します。.まとめると、これらの細胞は、体細胞自体の内部に由来する多量の樹状突起、ならびに大きくて長い軸索を有するものである。.特徴多極ニューロンは最も古典的で世界的に知られているニューロンです。これらは一方の側で長く伸び（軸索）、他方の側で多種多様な小さな伸長部（樹状突起）を有する。.同様に、中枢神経系内にあるニューロンの大多数は多極です。機能的には、これらは最も生産的であり、より豊富な情報伝達を実行することができるものであるため、この事実は正当化されます。.一般に、多極ニューロンを特徴付ける主な特性は次のとおりです。彼らは複数のプロセスを提示します多極ニューロンは、他のタイプとは異なり、複数のプロセスを同時に発達させることができます。.すなわち、それらは、それらが提示する多数の樹状突起のおかげで、異なるニューロンと同時にシナプスを確立する。中枢神経系のさまざまなニューロンから収集されたすべての情報は、細胞核によって処理されます.彼らは星型をしています多極ニューロンは、その形態によって他のタイプのニューロンと区別されます。.単極性ニューロンは円形で双極性細長いものであるが、多極性ニューロンは、体細胞または細胞核の長い延長部（軸索）および多数の小さな延長部（樹状突起）が突出する星形を呈することで際立つ。.彼らは最も豊富です多極ニューロンのもう一つの重要な特徴は、それらが中枢神経系の中で最も豊富であるということです。実際、ほとんどの脳構造にはこれらの種類の細胞しか存在しません。.一方、単極性および双極性ニューロンは、はるかに特異的な構造に限定されています。 1番目の場合は脊髄、2番目の場合は感覚器. それらは脳と脊髄の両方に存在します多極ニューロンは、主に脳の領域や、記憶や推論などの複雑な脳プロセスの実行と関連していますが、これらの細胞は脊髄内にも見られます。.それらはモーターまたは介在ニューロンでありえます多極ニューロンは運動細胞と介在ニューロンの両方を含む。しかしながら、多極ニューロンは、双極ニューロンによってのみ形成される感覚ニューロンを含まない。.機能多極ニューロンは、神経系内で2つの主な機能を果たします。 1つは運動過程に関するもので、もう1つは連想過程に関するものです。.運動の過程に関して、この種の細胞は大脳皮質から筋肉のようなエフェクター器官へ運動インパルスを伝達することを担う。.それらの連想機能において、多極ニューロンは脳の異なる領域間に複数の結合を生じさせることで際立っている。これらのつながりは、あなたが最も認知プロセスを引き起こす多数のニューラルネットワークと脳システムを形成することを可能にします. タイプ多極ニューロンは、中枢神経系内で非常に多数であること、ならびに非常に多様であることを際立っている。この意味で、４つの主な種類の多極ニューロンが記載されている。これらは以下のとおりです。介在ニューロン介在ニューロンは、感覚ニューロンと運動ニューロンをつなぐ役割を担う細胞です。すなわち、それらは、（神経系から脊髄に移動する）遠心性ニューロンを（脊髄から神経系に移動する）求心性神経と関連付けることを可能にする。.この種の多極ニューロンは、通常、短軸索を特徴とし、中枢神経系に局在しています。介在ニューロンは連合ニューロンとしても知られており、それらの主な機能は感覚情報を調べることです。.運動ニューロン運動ニューロンも中枢神経系内に見られます。その主な機能は、神経インパルスを脳の外側（脊髄）に向けることです。.ゴルジI型ニューロンゴルジ型ニューロンは、それらの非常に長い軸索で注目に値する。実際、これらは長さ1メートル以上に達することがあります。これらの細胞は、脳から脊髄に移動する線維と末梢神経の神経線維の経路に見られます。.主なゴルジＩニューロンは、大脳皮質の錐体細胞、小脳皮質のプルキンエ細胞、および脊髄の運動細胞である。.ゴルジII型ニューロンゴルジIIニューロンは非常に短い軸索を特徴としており、場合によってはこの延長を示さないかもしれません。これらの細胞は主に小脳の皮質および大脳皮質の灰白質内に見られる。参考文献Ｏｊｅｄａ Ｓａｈａｇｕｎ、Ｊ．Ｌ．私はイカルドデラエスカレラ、J。 （2005）人間の神経解剖学：機能的および臨床的側面。バルセロナ：MassonS.A.； Ｑｕｉａｎ Ｑｕｉｒｏｇａ、Ｒ。私は揚げました。 Kock、Ch。（2013）。メモリファイルResearch and Science、439、19-23.Ｐｉｎｅｌ、Ｊ．Ｐ． （2007）生心理学。マドリッド：ピアソン教育.Rosenzweig、BreedloveとWatson（2005）。心理生物学行動神経、認知神経および臨床神経科学の紹介。バルセロナ：アリエル.Shors、T.J.（2009）。新しいニューロンを救う。Research and Science、Maig、29-35.
運動ニューロンの特徴、種類および病気
の 運動ニューロン または運動ニューロンは中枢神経系から外側に神経インパルスを駆動する神経細胞です。その主な機能は、主に骨格筋や腺や臓器の平滑筋を制御することです。.それらは遠心性であり、すなわち、それらは他の神経細胞にメッセージを伝達する（求心性ニューロンは情報を受け取るものである）。. これらのニューロンは脳内、主にブロードマンのエリア4、そして脊髄内にあります。.脳は筋肉を動かす器官です。この文は非常に単純に思えるかもしれませんが、実際には、動き（または行動）は神経系の産物です。正しい動きを発するためには、脳は環境で何が起こっているのかを知っていなければなりません。.このように、体は環境の出来事を検出するために特殊化された細胞を持っています。私たちの脳は柔軟で適応性があるので、状況や過去に経験したことによって異なる反応をすることができます。.これらの能力は私たちの神経系にある何十億もの細胞を通して可能です。これらの細胞の1つは、環境から情報を捕らえる感覚ニューロンです。運動ニューロンは、特定の刺激に反応して、筋肉の収縮または腺の分泌を制御するものです。.運動ニューロンは感覚ニューロンと区別されます。後者は求心性がある、つまり感覚器官から中枢神経系に情報を伝達するからです。.最新の研究では、運動ニューロンは運動指令の受動的な受信機であるだけでなく、我々が考えるよりももっと複雑であることを発見しました。それどころか、それらはそれ自体で運動行動を生成する回路において基本的な役割を演じるように思われる.運動ニューロンの分類 運動ニューロンは、それらが神経支配する組織に従って分類することができるので、以下に記載されるいくつかの種類がある。.体性運動ニューロン運動装置の動きは、収縮と特定の筋肉の弛緩との間の同調性のおかげで可能である。これらは骨格筋と呼ばれ、横紋線維からなる.横紋筋は、体重の大部分を占めるものです。それは意識的な行動であることによって特徴付けられます、すなわち、それは自発的に伸縮することができます.これらの協調運動は、多数の神経線維の介入を必要とします。このようにして、骨格の特定の非常に複雑な動きが達成されます。. 各体性運動ニューロンは、その細胞体を中枢神経系に有し、そしてその軸索（神経伸展）は筋肉に到達する。いくつかの研究は、特定の軸索が1メートルの長さを持つことを示しました.軸索は運動神経を形成する。 2つの例は、頸椎から指の筋肉まで伸びる正中神経と尺骨神経です。.体性運動ニューロンは、中枢神経系の外側で1つのシナプスだけを実行します。このため、それらは単シナプスと呼ばれます。神経筋接合部と呼ばれる特殊な構造を介して、筋線維でシナプスを正確に実行します（後述）。.位置に応じて、これらのニューロンは次のように分類されます。- 上部運動ニューロン： それは大脳皮質にあります。それは脊髄に接続する錐体路を形成する神経終末を持っています.- 下運動ニューロン： それは脊髄の前角にあります。この時点で、ニューロンは、自動のステレオタイプの動き、反射、不随意の動きに参加する回路で構成されています。例えば、くしゃみや痛みを伴う刺激の撤退反射.これらの回路の運動ニューロンは、1〜4の脊髄分節を占める縦列に配置された核に編成されています.神経支配する筋線維に応じて、体性運動ニューロンは次のように分類されます。- アルファ運動ニューロン： それらは大きいサイズを有し、そしてそれらの運転速度は６０〜１３０ｍ ／秒である。それらは骨格筋の筋繊維（神経外線維と呼ばれる）を神経支配し、脊髄の腹側角に位置しています。これらの繊維は筋肉の強さの発生の主要な要素です.これらのニューロンは骨格筋の自発的収縮に関与しています。さらに、彼らはバランスと姿勢を維持するために必要な筋肉の緊張を助けます.- ベータ運動ニューロン： 房外線維と房内線維の両方を神経支配する。つまり、筋紡錘の内側と外側です。これは筋肉の感覚受容体であり、伸展の長さについての情報を伝達する責任があります。.- ガンマ運動ニューロン： 神経支配紡錘内線維。それらは筋肉の収縮に対する感受性を調整する責任があります。それらは、筋肉紡錘の感覚ニューロンおよび過度の伸張に対する保護として作用する骨腱反射を活性化する。それはまた筋肉調子を維持することを試みます.内臓運動ニューロン私たちの心臓や胃の動きのように、筋線維の動きの中には、意識的には対象者によって制御されないものがあります。これらの繊維の収縮と弛緩は不本意です.これは、多くの臓器に存在する、いわゆる滑らかな筋肉組織で起こることです。内臓運動ニューロンはこのタイプの筋肉を神経支配します。それには心筋、そして腸、尿道などの体の内臓と器官の心筋が含まれます。.これらのニューロンはシナプス不全です。.彼が筋線維と一緒に行うシナプスに加えて、彼は自律神経系の神経節のニューロンを含む別のものも行います。これらは内臓筋を神経支配するために標的器官に衝動を送ります.特別な内臓運動ニューロンそれらは、鰓筋を直接神経支配するので、鰓運動ニューロンとしても知られている。これらのニューロンは魚のえらの動きを調節します。一方、脊椎動物では、顔や首の動きに関連した筋肉を神経支配します。.モーターユニットのコンセプト運動単位は、運動ニューロンとそれが神経支配する筋線維からなる機能単位です。これらの単位は次のように分類できます。- 遅いモーターユニット（Sスロー）： 赤い繊維としても知られていて、それらはゆっくり収縮する小さい筋肉繊維を刺激する。これらの筋繊維は疲労に対して非常に抵抗力があり、筋肉収縮を維持するのに有用です。彼らは飽きることなく（bipidestaciónで）直立したままでいるのに役立ちます.-...
ドーパミン作動性ニューロンの特徴、機能および道
の ドーパミン作動性ニューロン ドーパミンの産生とそれを神経系の他の細胞に伝達する原因となる脳細胞.このタイプのニューロンは、多種多様な生物学的プロセスに参加しています。主なものは、動き、動機、そして知的機能です。. したがって、これらの脳細胞の変性は、統合失調症およびパーキンソン病を含む多種多様な状態を引き起こし得る。.現在、ドーパミン作動性ニューロンの死滅の調節に関与する分子メカニズムについての知識は乏しい。しかしながら、中枢神経系のこれらの細胞は、大量の研究の主題です。.ドーパミン作動性ニューロンの特徴ドーパミン作動性ニューロンは、定義により、ドーパミンとして知られる物質の生成および伝達および受容の両方に関与する神経系の細胞である。.この意味で、ドーパミン作動性ニューロンが見いだされる分類は、それらの形態学、それらが確立するシナプス、またはそれらの機能には反応しないが、それらが放出する神経伝達物質には反応しない。.この意味で、細胞によって放出される物質に応じて、ニューロンはドーパミン作動性、GAB作動性、グルタミン酸作動性、コリン作動性、ノルアドレナリン作動性などのような異なるグループに分類することができる。. ドーパミン作動性物質に関しては、その名前が示すように、放出される神経伝達物質はドーパミン、脳内に見いだされそしてその活性が異なる脳領域の活性化を生み出すカテコールアミンのファミリーに属する物質である.ドーパミンとは?ドーパミン作動性ニューロンの主な特徴を正しく理解するためには、それらが放出する物質、すなわちドーパミンの特性に焦点を合わせることが必要です。.ドーパミンは、脊椎動物と無脊椎動物の両方の幅広い動物で産生される神経伝達物質です。化学的にそれはフェニルエチルアミン、すなわち中枢神経系の神経伝達機能を果たす一種のカテコールアミンを構成する.具体的には、この物質は脳のシナプス間スペースにあり、5種類の細胞内ドーパミン受容体、すなわちD1、D2、D3、D4およびD5を活性化することによって作用します。.これらの受容体はドーパミン作動性ニューロンに含まれているため、これらの細胞はドーパミンの伝達と放出の両方、および同じクラスの他のニューロンによって放出されたこれらの物質の粒子の再捕獲に関与しています。.このタイプのニューロンは、神経系の複数の領域に見られますが、黒質で特に一般的です。同様に、視床下部は、大量のドーパミン作動性ニューロンを持つ別の脳構造です。.機能ドーパミン作動性ニューロンは、生きている人間の脳内で非常に多様な機能を発揮します。実際、これらの種類の細胞は、非常に異なるそして異なる脳活動に関連しています.具体的には、ドーパミン作動性ニューロンがより重要な役割を果たす4つの活動は次のとおりです。運動、認知、プロラクチンの調節、および動機と喜び.動きドーパミン作動性ニューロンは、生物のあらゆる運動過程を発達させるのに不可欠な細胞です。.その受容体D1、D2、D3、D3、D4およびD5を通して、ドーパミンは間接経路の影響を減少させ、脳の大脳基底核を含む直接経路の作用を増加させる.実際、大脳基底核におけるこれらの細胞の不十分な生成は、通常、パーキンソン病に関連する典型的なパーキンソン病の症状を引き起こす。また、いくつかの調査では、ドーパミン作動性の身体活性化が運動能力を維持するための重要な要素であることが示されています.認知ドーパミン作動性ニューロンも認知過程に関与しています。具体的には、これらの活動は脳の前頭葉にあるこの種の細胞によって行われます。.これらの領域では、ドーパミンの機能は脳の他の領域からの情報の流れを調節します。この領域のドーパミン作動性ニューロンの変化は、認知障害、特に注意力の欠如、記憶および問題解決を引き起こす可能性があります. 同様に、脳の前頭前野におけるドーパミン産生の欠乏は、注意欠陥多動性障害（ＡＤＨＤ）の発症に寄与するように思われる。.プロラクチン分泌の調節ドーパミン作動性ニューロンは下垂体前葉からのプロラクチン分泌の主な神経内分泌調節因子としても際立っている. 具体的には、視床下部のドーパミン作動性細胞によって放出されるドーパミンは、プロラクチンの分泌を阻害する原因となっています.動機と喜び最後に、脳レベルでのドーパミン作動性ニューロンの主な機能の1つは、喜びと報酬の感覚の生成にあります.この場合、腹側外側領域および側坐核、扁桃体、外側中隔領域、前嗅核または新皮質などの領域に位置するドーパミン細胞が関与する。. ドーパミンは食事療法、性行動および習慣性物質のような自然に満足のいく経験に参加します.ドーパミン作動性経路以前に客観化することが可能であったように、ドーパミン作動性ニューロンは脳の異なる領域によって分布しています。また、それらがある神経系の領域に応じて、それらはいくつかの機能または他の機能を実行する責任があります。.これに関して、脳には４つの異なるドーパミン作動性経路が記載されている。これらは、中側辺縁系経路、中皮質経路、黒質線条体経路および結節漏斗状経路である。.中脳辺縁系経路は、ドーパミンを腹側の局所領域から側坐核に伝達することに関与している。それは中脳に位置し、報酬の感情に関連しています。この経路の変化は統合失調症と関連している.中皮質経路は、腹側の局所領域から前頭皮質へのドーパミンの伝達に関与している。それは認知過程に関与しており、この経路における変化は統合失調症にも関連している.その一部として、黒質線条体経路は、黒質から線条体へドーパミンを伝達する。このドーパミン作動性経路の変化はパーキンソン病と関連している.最後に、尿細管漏斗状経路は視床下部から下垂体にドーパミンを伝達し、高プロラクチン血症と関連している.参考文献ベア、M.F.、コナーズ、B。およびパラディソ、M.（2008）Neuroscience：脳探査（第3版）バルセロナ：Wolters Kluwer.カールソン、Ｎ。 （2014）行動の生理学（11版）マドリッド：ピアソン教育.Morgado Bernal、I.（コーディネーター）（2005）心理生物学：遺伝子から認知と行動まで。バルセロナ：アリエル.Morgado Bernal、I。（2007）感情と社会的知性：感情と理性の間の同盟への鍵。バルセロナ：アリエル.
双極性ニューロンの特徴、位置および機能
の 双極性ニューロン 軸索と樹状突起の2つの拡張を特徴とする細胞の一種です。.このタイプのニューロンは、脳内では多極ニューロン（複数の樹状突起を含む）よりも優勢ではありませんが、単極性ニューロンよりも優勢です（軸索と樹状突起の両方として作用する単一の延長を含む）。. 双極性ニューロンは主に感覚的であり、特定の感覚から来る神経信号の伝達を専門としています。このようにして、それらは嗅覚、味覚および聴覚刺激の受容において非常に重要な細胞を形成する。言い換えると、それらは前庭機能の一部でもあります。.これらの細胞は、胚状態にあるときに脊髄神経節に見られます。.双極性ニューロンの特徴双極性ニューロンは、各末端が単一の樹状突起を有するところで細長い細胞体を有するものである。.したがって、これらの細胞は、体細胞または神経体の外部に2つの分枝を有することを特徴とする。 2つの拡張子を持つという点で単極性のものと区別されます（単極性のものは1つのみ含まれる）と1つの樹状突起のみを含むという理由で多極性のもの（複数極性を持つものは複数あります）.双極性ニューロンの軸索は情報伝達の機能を実行する責任があり、樹状突起は他のニューロンから情報を捕獲するプロセスを実行する。. 双極ニューロンの核は（単極性のものとは異なり）中心に位置しています。各辺には枝があります。一方では軸索、そして他方では樹状突起.一般に、双極性ニューロンは求心性があります。つまり、感覚から中枢神経系に情報を伝達する責任があります。.このタイプのニューロンの存在は、魚の脊髄神経節において特に顕著になります。その主な特性は.それは神経質な信号を送信します双極性ニューロンは受容体および伝達物質として作用する。この意味で、彼らは神経系の他のニューロンや細胞に神経信号を伝達することができます.彼らは周辺から情報を送りますこのタイプのニューロンの主な機能は、感覚器官から情報を取得して脳の領域に伝達することです。.このため、双極性ニューロンは末梢から中枢神経系に情報を送ることで知られています。.それは細長い形をしていますこのタイプのニューロンの形態はわずかに細長いことで際立っています。このように、それは丸い形で単極ニューロンとそれらの星形の形態によって多極ニューロンとは異なります。.個別の拡張子双極性ニューロン（軸索と樹状突起）によって提示される2つの拡張は互いに分離されています。軸索は神経細胞体の一方の側にあり、樹状突起は他方の側にある.感覚過程に関わる双極性ニューロンは体内の感覚情報伝達に必須の細胞です.これらの細胞は様々な感覚器官に見られ、中でも、聴覚、匂い、視覚に関する情報を中枢神経系に伝達します。.珍しいですこの種のニューロンは、感覚情報を伝達するのに非常に重要であるにも関わらず、人間の神経系ではあまり普及していません。実際、多極ニューロンはこれらよりもはるかに豊富です。.場所双極性ニューロンは、神経系と生物の両方の異なる領域に分布しています。具体的には、これらの種類の細胞は感覚器官において特に優勢である。.この意味で、双極性ニューロンの位置の主な領域は以下のとおりです。 目の網膜目の網膜の細胞は同じものの中間領域に位置しています。双極性ニューロン（軸索と樹状突起）を持つ2つの終結は光受容細胞に直接つながっています.双極性ニューロンの延長部は網膜の外層に接続されている。この外層は主に神経節細胞によって形成され、そこから視神経が始まります。.嗅上皮嗅上皮は、嗅覚受容体細胞によって形成される鼻の領域です。これらの細胞は、軸索を脳に送る双極性ニューロンです。.この場合、ニューロンは1〜2ヶ月の半減期を有するので、それらは嗅上皮幹細胞に由来する新しい細胞によって継続的に置き換えられなければならない。.嗅上皮の双極性ニューロンのそれぞれは、対応する遺伝子によってコードされている何百もの異なる嗅覚受容体タンパク質を発現する。. これらのニューロンの軸索は、糸球体として知られている通過ステーションに向けられています。この領域は脳の嗅球に位置しているため、双極性ニューロンは嗅上皮から中枢神経系へと移動します。.具体的には、これらの細胞の投影は側頭葉の中央部、すなわち嗅覚皮質に向けられている。同様に、いくつかは海馬と扁桃体に運ばれます.前庭 - 蝸牛神経前庭神経は内耳にある神経です。この構造はバランスの機能に責任があります。それは、前庭神経を形成している状態で結合し、内耳道を通って前進し続けて出る半円形の管から来るいくつかの枝からなる。.このように、前庭神経は、音に関する情報を伝達する蝸牛神経と、バランスに関する情報を送信する前庭神経によって形成されます。.両機能は、これらの領域を中枢神経系と結び付ける双極性ニューロンによって実行されます。.バランスは、脳幹の耳をつないでいる体の安定性によって評価することができます。このようにして、神経インパルスは内耳から脳へと送られます。.最後に、内耳は蝸牛、音信号のトランスデューサーとして機能する双極性ニューロンも含む螺旋形の導管を含みます.参考文献Holloway、M.（2003）脳の可塑性。研究と科学、2003年11月.Interlandi、J.（2013）。脳の壁を破りなさい。 Research and Science、443、38-43.ジョーンズ、Ａ。私は、C。 （2013）。脳の遺伝的アトラス心と脳、58、54-61.Ｋｉｅｒｎａｎ、Ｊ．Ａ． i Rajakumar、N.（2014）。バー人間の神経系（第10版）。バルセロナ：Wolters Kluwer Healthスペイン.Kolb、B。i Whishaw、I。（2002）脳と行動。はじめにマドリード：McGraw-Hill /...
視神経脊髄炎の症状、原因、治療
の 視神経脊髄炎 （NMO）は、デヴィック病としても知られ、主に脊髄および視神経の終末に影響を及ぼす自己免疫性、炎症性および脱髄性の起源の病状である（Chiquete et al。、2010）。.臨床的には、この障害は視神経炎および脊髄炎に関連した変化の出現を特徴としているので、徴候や症状は大きな神経学的関与、重度の失明、さらには罹患者の死亡にまで及ぶ可能性があります。ピンゾーン、2012）. さらに、視神経脊髄炎は通常、再発または再発の形態で経過をたどり、その症状は急性および重症を呈する傾向があります（ÁlvarezPinzón、2012）。.診断の場合、これは通常3つの臨床状態（視神経炎、急性骨髄炎および中枢神経系に関連する症状の欠如）およびさまざまな臨床検査の使用（磁気共鳴、脳脊髄液分析、血清学的検査、誘発電位など）（Alemán-Iñíguez、Alemán-Iñíguez、DíazHeredia、2015年）.それはまれな病理学であるので、神経脊髄炎の光学のための専門的な治療法に関する情報は現在ほとんどありません。通常、介入は通常、症状の管理と発生の再発に重点が置かれている（Chiquete et al。、2010）。.最も一般的な治療法には、コルチコステロイド、免疫抑制薬、血漿交換療法、または理学療法およびリハビリ療法の投与が含まれます（National Institute of Neurological Disorders and Stroke、2016）。.視神経脊髄炎の特徴視神経脊髄炎またはDevic病は、視神経（視神経炎）および脊髄神経（脊髄炎）に影響を与える神経系の病理である（Mayo Clinic、2015）。.さらに、視神経脊髄炎は自己免疫疾患です。つまり、私たちの体の免疫系が自身の健康な細胞と反応して脱髄プロセスを引き起こします（Mayo Clinic、2015）。.私たちの体の細胞と神経終末は、体のさまざまな場所から中枢神経系センターまでのメッセージを絶えず受け取りそして生成する責任があります。 ）.したがって、我々の神経構造の大部分は、ミエリン、すなわち、神経細胞の軸索を単離し、それらが細胞外環境によって損傷されるのを防ぐために、大量の脂質を含む膜または保護層で覆われている（Clarck et al。他、2010年）.具体的には、ミエリンは神経信号の迅速な伝達において重要であるため、中枢神経系および末梢神経系の機能を効率的にするために不可欠です（National Institutes...
神経下垂体の発達、機能、解剖学および病気
の 神経下垂体, 下垂体後葉または下垂体後葉とも呼ばれる、バソプレシンとオキシトシンという2つのホルモンの貯蔵と放出を担う構造です。これらのホルモンは、それぞれ水の分泌、乳腺、子宮収縮を調節します。.この構造は、内分泌系に属する下垂体または下垂体の一部です。視床下部のミエリンおよび毛細血管のない軸索から主に構成されています。. 神経下垂体はホルモン分泌を調節するので、神経下垂体は神経分泌の一例です。しかし、それはそれらを合成しません。それどころか、その主なタスクはストレージです.神経下垂体は、腫瘍、脳の損傷、または先天性疾患によって変化することがあり、その場合には正常に発症しません。これはバソプレシンとオキシトシンのレベルの変化をもたらします.神経下垂体の発達下垂体としてよく知られている下垂体は、完全に外胚葉から来ています。外胚葉は初期胚発生中に発生する3つの胚葉の1つです。具体的には、それは体の神経系と多くの腺を引き起こすものです.下垂体は、発生学的発達および解剖学的構造が異なる2つの機能的に異なる構造によって形成されています。これらは下垂体前葉または下垂体後葉および下垂体後葉または神経下垂体です。.下垂体腺下垂症は、「ラトケ嚢」と呼ばれる口腔外胚葉の陥入に由来します。神経下垂体は、漏斗から発生しますが、神経外胚葉の下方への広がり.下垂体の前駆体である口腔および神経外胚葉は、胚形成中に密接な接触を維持します。そのような接触は、下垂体の適切な発達にとって不可欠です。後者が完全に形成されると、それはエンドウ豆の大きさに達する.操作下垂体前葉とは異なり、神経下垂体はホルモンを合成せず、それらを貯蔵し、必要に応じて分泌するだけです。. 神経下垂体に到達する軸索（神経細胞伸長）は、視床下部においてそれらの細胞体（核）を提示する。特に視床下部の視索上核および室傍核において.これらの視床下部細胞体は、下垂体茎を横切る軸索を通って移動して神経下垂体に達するホルモンを作り出す。後者は直接血流にホルモンを放出することができます.これを行うために、神経下垂体の軸索の末端ボタンを毛細血管に接続する。これらの端末ボタンには、身体がそれを必要とするときに血中に放出されるホルモンが保存されています.視床下部の神経インパルスは、神経下垂体に蓄積されたホルモンの合成と放出の両方を制御するものであると思われる.神経下垂体の解剖学と部分神経下垂体は、parserve（または漏斗状突起）における神経外胚葉の分化、漏斗状茎および中部隆起によって形成される.神経弛緩症は、下垂体神経症の大部分を占め、オキシトシンとバソプレシンが貯蔵されている場所です。これは視床下部の神経分泌ニューロンの無髄軸索を有する。視床下部には細胞体があります.時折、神経鞘が神経下垂体の同義語として使用されます。ただし、これは正しくありません。.一方、漏斗状茎または漏斗状突起は、視床下部と下垂体の間の橋渡しとして機能する構造です。.中枢の隆起に関しては、それは下垂体柄とつながる領域です。それを神経下垂体の一部ではなく、視床下部の一部と考えていない著者がいます.ホルモンオキシトシンとバソプレシンは視床下部の細胞体で合成されます。それからそれらは軸索を通って移動し、ヘリングの胴体と呼ばれる顆粒の中の末端のボタンに集まる。.血管系に関しては、内頸動脈に由来する下垂体下動脈はこの構造を洗浄するものである。軸索末端を囲む毛細血管のネットワークがあり、放出されたホルモンが血液に到達するのを容易にします。.神経下垂体の組織学神経下垂体の組織学的構造は線維性です。これは、主に視床下部のニューロンの無髄軸索によって構成されているからである。それはホルモンを輸送する約10万の軸索を持っています.さらに、それらはグリア細胞および多数の毛細血管も含む。後者は主に腹部に集中しており、そこでオキシトシンとバソプレシンの血液への放出が大きくなります。毛細血管の多くは、ホルモンが血流に達するのを容易にするための小さな穴があります.神経下垂体の興味深く特徴的な組織学的要素は、ニシンの体です。それらは、軸索の末端ボタンに位置する拡大突起からなる。. それらはオキシトシンまたはバソプレシンを含む神経分泌顆粒のグループを持っています。彼らは通常毛細血管にリンクされており、楕円形の形状と粒状の質感を持っています.一方、「下垂体」と呼ばれる特殊化されたグリア細胞が神経下垂体に見られます。研究者達は彼らがホルモン分泌の調節に積極的に参加できると信じています。彼らは不規則な形と楕円形のコアを持っています.神経下垂体のホルモン述べたように、神経下垂体はバソプレシンおよびオキシトシンを貯蔵および放出する。これらのホルモンは自律神経系に関連した効果があります. オキシトシンとバソプレシンの機能は異なりますが、それらの構造は非常に似ています。どうやら、どちらも同じ分子、すなわちバソトシンから進化的に進行する。これはまだいくつかの魚や両生類に見られます.2つのホルモンは大細胞性ニューロンの核（細胞体）で合成されます。その名前は、そのより大きなサイズと素晴らしい相馬によるものです。これらは視床下部の視索上核および室傍核に位置しています。各ニューロンは単一タイプのホルモン（またはバソプレシンまたはオキシトシン）の合成に特化しています.その合成のために、その前駆体またはプロホルモンはそれらを処理しそして変換する神経分泌小胞に貯蔵される。この過程で、酵素は大きなタンパク質であるそれらの前駆体をオキシトシンとバソプレシンに変換します。.一方、視床下部の傍室核および視索上核は、ニューロフィシンと呼ばれる物質を分泌する。これは視床下部 - 下垂体軸を介してバソプレシンとオキシトシンを輸送するタンパク質からなる.次に、神経下垂体のホルモンについて説明します。バソプレシン（AVP）腎臓への影響で抗利尿ホルモン（ADH）としても知られています。その主な機能は尿を通して水の分泌を調節することです. 特に、それは体液貯留を刺激する。さらに、それは末梢血管の血管収縮を制御します.オキシトシンこの物質は、吸引中の乳腺から乳首へのミルクの輸送に寄与します。さらに、それはオルガスムの間に子宮の平滑筋の収縮を仲介します。配達時に発生する収縮のように.その一方で、ストレスや感情的なストレスは母乳育児を妨げる、このホルモンの放出を変更することができます.興味深いことに、それらの類似性のために、これら2つのホルモンは交差反応する可能性があります。したがって、高レベルのオキシトシンは軽度の抗利尿作用を持ちますが、非常に高いバソプレシンは子宮収縮を引き起こす可能性があります. 病気下垂体の腫瘍は比較的一般的です。しかし、神経下垂体の腫瘍は非常にまれです。それが存在する場合、それは通常、顆粒細胞における転移および腫瘍を伴う。.下垂体茎中断症候群と呼ばれる神経下垂体の先天異常もまた発見されました。それは異所性神経下垂体（これは誤った場所で発症する）または存在しない、非常に薄いまたは存在しない下垂体茎、および下垂体前葉の形成不全を特徴とする.これは、下垂体の機能低下（神経下垂体を含む）を引き起こす。症状のいくつかは、低血糖、小陰茎、低身長、発達遅滞、低血圧および発作です.神経下垂体の損傷または機能不全は、バソプレシンまたはオキシトシンの分泌に問題を引き起こす可能性があります。.例えば、尿崩症ではバソプレシンの放出が不十分である。この病気では、体が尿を濃縮することはできません。影響を受けた人々は、毎日約20リットルの希釈尿を排泄します.一方、バソプレシンの非常に高い放出は、抗利尿ホルモン（ADH）の不適切な分泌という症候群を引き起こします。これは、生物がアカウントのより多くの水分を保持していることを生み出し、血中の水分レベルを上げすぎます。.一方、高用量のオキシトシンは低ナトリウム血症を引き起こす可能性があります。これは血中のナトリウム濃度が非常に低いことを想定しています.参考文献下垂体後部の組織構造（下垂体後葉） （2011年5月16日） We Sapiensから取得：wesapiens.org.Foulad、A.（2015年7月29日）。下垂体の解剖学。 Medscapeから取得：emedicine.medscape.com.神経下垂体の組織学（Ｓ．Ｆ．）。 2017年4月30日、VIVOの病態生理学から取得しました：vivo.colostate.edu.神経下垂体。 （Ｓ．Ｆ．）。 2017年4月30日、バスク大学国籍：キャンパスギプスコア：sc.ehu.es.神経下垂体ホルモン（Ｓ．Ｆ．）。 2017年4月30日、ウィキペディアから取得しました：en.wikipedia.org.下垂体後葉。 （Ｓ．Ｆ．）。...
