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好中球性の幸福は私たちの脳にある
の 神経毒性 より良い気分になるように脳を変化させるために私たちが力を与えなければならない行動は何か、そして代わりにどれが減少するべきかを研究する.幸福の探求はその起源から人類にふさわしい善である。すべての人は自分の人生の中でその楽しい状態に到達することを切望していますが、彼はそれを達成する方法を知りません。今日、私たちは、現時点で私たちが十分に満足しているわけではない犯人であると思うという目標のアジェンダを埋めるために献身的に取り組んでいます。しかし、そうではありません。続いて私たちは新しい「有罪」を再発見し、幸せになるための時間を延期します. しかし幸福は何ですか？誰かがそれを達成するのに十分であると信じるものでは、それは他の人には十分ではないからです。したがって、この質問に答えるのは簡単なことではありません。 「幸福は、外から来て何か運の問題ではないですが、その幸せはアクションの結果である」：として偉大なギリシャの哲学者アリストテレス（紀元前384から322）は、それを定義しました。英語の哲学者ジョン・ロック（1632年から1704年）の場合：「人間は常に幸せが状況の条件心の処分ではないことを忘れて」.現時点では、この問題について研究が続けられています。特に、それが何であるかだけでなく、それに伴う幸福や感情の起源にも、より多くの注意が向けられています。進歩のおかげで、幸福は偶然に達する状態ではなく、むしろ幸福のこの状態を生み出すように設計された脳回路の活動の結果であると言えるでしょう。幸福はそれゆえ脳の産物です. 脳の構造と活動は固定されていませんが、成形可能であるために変更することができます。ジムに行ったり、ランニングに行ったり、筋肉を強化するためにスポーツを練習したりするのと同じように、脳には体調を良くするための運動が必要です。問題は、私たちの脳に何が役立つのか、何がそうでないのかを知ることです。.神経科学は、幸せな状態で脳を特徴付けるものについて私たちに知らせます 高レベルの幸福を持つ人々では、神経画像研究、前帯状皮質における灰白質の量の増加を通して見ることができます。これは誘発された幸福の一時的な状態に関連しています。一日のうちの一日を快適な状況を思い出すために捧げるならば、その地域での活動を支持するでしょう。.また、私たちが愛する存在と一緒にいることも大きな喜びのひとつです。私たちが最愛の顔に直面しているとき、私たちの脳は喜びの回路を動かします。彼らは私たちが最愛の人の前にいるかどうか、あるいは彼女の写真だけを見ているか愛情のある方法で彼女を考えているかにかかわらず活性化されます。.ドナルド・ヘッブ（1904-1985）は、自発的な変化が私たちの脳で発生したかを教えてくれました。数回の同時放電の後、ニューロンはますます結合する傾向があります。 2個のニューロンが繰り返し一緒に排出されるシナプス（長期増強と呼ばれる）生化学的変化を受け、それらの膜のトグルの一つは、そう他にない場合ように。この現象は「ヘブ学習」と呼ばれ、学習と暗記の基礎となります。.励起するために、繰り返しまたは持続的にショットに関与するように、セルAの軸索は、B細胞に十分に近い法ヘッブ」によれば、成長プロセスまたは代謝変化は、一方または両方の細胞において起こりますBを撃つ細胞の1つとしてのAの有効性が増加するように。遺伝子はhebbianasネットワークの10％の原因であるが、残りの90％は最初のとは異なり、意思によって変えることができ、二つの因子の影響下で形成されています。私たちは、人間が自分自身の脳を変えることができる唯一のものであることを述べているラモン・Yカハールの前提を承認続けます.神経可塑性は、陽性または陰性であり得る。ポジティブはヘブのネットワークを作成し、拡大する責任があります。反対に、否定的な神経可塑性は、使用されていないネットワークを排除する責任があります。私たちは今、新しいヘブネットワークの形成が前頭前野に依存していることを知っています。私達はまた私達が述べた2種類の神経可塑性を作り出すために自発的にこれを使うことができることを知っています：ポジティブとネガティブ.また、前頭前皮質が（多かれ少なかれ25年であなたの成熟度を完了）後に開発した脳の一部であることが知られています。彼女のおかげで、私たちは見て計画やプロジェクトを作り、世界に振る舞い、そして私たちは私たちの生活を理解しています。だから最初は、私の幸せと第二ストップimpedírmelaを高めるようにするために、新しいニューラルネットワークを開発し、排除するために、私の前頭前野を使用したり、他の減衰する必要があります. 幸福において最悪の役割を果たすことになる脳の部分は、扁桃体によって演じられています。恐怖、怒り、および憂鬱のプロセスを活性化させるのは彼女です.Neuroscienceの最新の調査結果によると、4つのジェスチャーが幸せにアレックスコルブ博士による 私たちが感謝していると思うもののリストを作りなさい. Korbは、こうすることでニューロンの密度と感情的知性を高めることが可能であると言い、それは私たちが社会的関係を改善するのを助けます。私たちはまた、脳の報酬の中心にあるセロトニンとドーパミン（喜びと幸福の動機と感覚に関与する物質）の存在と活性を高めることに成功しました.神経学教授のDavid A. Karekenを監督としたインディアナ大学医学部の神経薬理学的研究は、1杯のビールを飲むとドーパミン産生が促進されることを発見しました. 感情を識別する. 懸念を言葉で表現することは、私たちの脳に大きな変化をもたらします。感情を受け入れることがその悪影響を調整するのに役立つこともまた見出されています、その理由のためにそれは心理療法におけるうつ病の成功した治療法です. 決断をする. 私たちが決断を下すとき、私たちは私たちの生活の中で苦悩するエピソードを閉じることができます。その結果を想定することができるという決定に賭ける.これらの決断を下すのを助けるために、瞑想やマインドフルネスを実践することができます。 Andrew C. Hafenbrackはシンガポール大学で研究を行い、そこで1日15分の瞑想がより良い決断をするのに役立つことを発見しました.瞑想は脳の構造と活動を変えます。しばらくの間瞑想してきた人々では、眼窩前頭皮質の厚さが厚いことが観察されています。 1日27分の8週間の瞑想の後、あなたは扁桃体に薄い厚さの灰色の物質を見ることができます。そしてわずか4週間で、あなたは白い物質でより神経可塑性を見ることができます....
ニューロフィードバックそれは何ですか、それはどのように動作しますか？
という言葉 ニューロフィードバック それは彼らが彼ら自身の脳をコントロールし、そして彼らの機能を改善するのを助けるために個人の訓練に基づくすべての技術を含みます、これは彼らに彼らの脳で何が常に起こっているかについてのフィードバックを与えることによって行われます.ニューロフィードバックは60年代に使用されるようになり、それ以来複数の障害の治療に使用されてきましたが、使用されてきたすべての障害に効果があるとは示されていません。. 現在、リアルタイム機能的磁気共鳴のようなニューロイメージング技術、およびますます精密な研究プロトコルが、そのメカニズムのより良い理解がより効果的な治療につながる可能性があるので、ニューロフィードバックがどのように働くかを正確に決定するために使用される。.今日では、あらゆる種類の障害の治療のために私立診療所でニューロフィードバックを使用することが広まっています。料金は、診療所がある場所（国、都市など）、治療したい障害の種類、およびセッションの期間によって異なりますが、通常は1セッションにつき約50ユーロ（20-30分のセッションで） ）.ニューロフィードバックを使ったトレーニングに参加する予定の場合は、クリニックがそれを実行するために必要な認定を受けていることを確認してください（バイオフィードバック認証国際アライアンス） そして、あなたがやっとそれをやろうと決心したら、ニューロフィードバックによる治療が実際に効果的であるかどうかを知るためにあなたが修正したい行動に関連するテストを依頼.ニューロフィードバックとは?ニューロフィードバックは、個人がそれを調整しようとしている間に個人の脳活動を記録することからなる技術です。このようにして個人は常にフィードバックを受け、特定の脳パラメータを制御することを学びます。個人の症状や行動の改善.このテクニックの鍵は、私達が私達の脳活動のいくつかのパラメーターを本当に変えそして調整することができるということです。私たちは、変更することができない脳機能があることを考慮に入れなければなりません、そして今のところ、そして脳活動の自己調節の根底にあるメカニズムはまだ知られていません。. 機能的磁気共鳴を使用する専門家もいるが、ニューロフィードバック訓練は通常何らかの脳画像技術の支援を受けて行われ、通常は脳波記録法（脳の電気的活動の記録）が使用される。.脳波によるニューロフィードバック脳波記録法は、インビボで、すなわちそれが起こると同時に脳の挙動を示すことができる最初の非侵襲的技術であった。したがって、それがニューロフィードバック治療を行うために使用された最初のニューロイメージング技術であり、そしてそれが最も研究されたものの１つであることは驚くことではない。.とりわけ注意欠陥多動性障害（ＡＤＨＤ）、てんかん、鬱病、不安およびパーキンソン病などの多数の障害におけるニューロフィードバックの有効性を検証するための研究が行われてきた。. これらの研究のいくつかは治療の有効性を示していますが、それらのほとんどは決定的な結果を得ていないか、あるいはほとんど科学的厳密さで行われていません。例）年齢や教育レベルなどの社会人口学的特徴においてこれらのグループを大きく異なるものにする.したがって、現時点ではニューロフィードバックは他の種類の治療では起こるように、いかなる種類の障害に対しても、あるいはいかなる行動の修正に対しても効果的ではないと結論付けることができます。例えば、与えられた精神薬は不安には役立つかもしれませんが、鬱病には役立ちません.ニューロフィードバックがEEGとどのように連携するか?ニューロフィードバックの機能はそれを説明する心理的な流れに応じて異なって説明されています。行動心理学の観点から、ニューロフィードバックはオペラント学習の原則に従います。すなわち、それらは、それが増加するように所望の行動を有する条件付けされた、または対にされた正の刺激でなければならず、同様に嫌悪または中立刺激はそれが減少または少なくとも増加しないように望まれない行動と対にされなければならない。.認知心理学のニューロフィードバックは、訓練中に起こる認知的再構築のおかげで、この再構築は生物学的および心理生理学的側面を変化させ、最終的には行動の変化をもたらすことになります。.ニューロフィードバックの機能を説明するこれらの方法は排他的なものではなく、それらは単に同じ現象を説明する2つの方法です。1つ目は行動に焦点を合わせ、2つ目は認知と精神生理学的変化に焦点を合わせます.専門家が従う心理的な流れに関係なく、EEGによるニューロフィードバックには、通常患者の行動の修正に焦点を当てる3つのパラメータがあります。覚醒または活性化レベル 通常、ADHD、てんかん、不安、中毒などのさまざまな疾患に変化することが目的として選択されています。 ＡＤＨＤおよびてんかんでは、覚醒の機能低下があり、それがそれを増大させることが求められている理由であるが、不安障害および嗜癖においては目的は覚醒レベルを低下させることである。覚醒は脳の局所領域で起こる特定の活性化頻度に関連しているので、覚醒は、 ベータ波 覚醒を減らすために中央の前頭帯に位置する（13-30Hz） シータ波 （4〜8Hz）前頭帯および/または アルファ波 後頭部（後部）に位置する（8〜12Hz）.感情的な価 この疾患は、患者が負の偏見を抱えていることを特徴としているので、通常、大うつ病性障害に修正することを目的としています。したがって、目的は感情的な価数をよりポジティブにすることです。このため、前頭皮質の左側のアルファ波は、事実をネガティブとして認める感受性に関連するため、減らす必要があります。.夢 通常、睡眠の質の欠如を特徴とする不眠症などの睡眠障害の変化が主な目的です。この場合、睡眠調査は通常、睡眠の状態2と3の間に任意の頻度の活動のピークがあるかどうかをチェックするためにニューロフィードバックによるトレーニングの前に行われます。これらのピークは自然の睡眠サイクルを妨げ、睡眠の質を低下させるからです。患者の睡眠訓練中、これらの波と睡眠中の活動ピークの出現との間の関係を見出した研究があるので、感覚運動皮質の領域に由来するミュー波（μ）は減少するであろう。.EEGとの典型的なニューロフィードバックセッションはどのように行われますか?EEGとのニューロフィードバックセッションは、正確には何なのだろうか。私は簡単だが詳細な方法でステップによってそれを説明しようとするでしょう.患者は椅子に座り、電極は頭皮の上に、時には顔や耳のいくつかの領域に置かれます。通常、キャップはプロセスをスピードアップするために既に統合された電極を持っている水泳の帽子に似ています.必要であれば、電極のインピーダンス、すなわち電気シナプスによって放出された電気に対して皮膚によって与えられる抵抗を下げる。これは、より多くの信号強度を受信するために行われ、通常、導電性ゲル（塩を含むゲル）を適用し、頭皮をこすることによって行われます.電極が配置されると、患者の電気的活動が記録され始め、スクリーン上の波によって表されるのを観察することができる。専門家は最初に安静時の患者の活動を記録し観察し、修正しなければならないパラメータ（振幅、周波数、潜時など）を検出しなければなりません。通常、この手技は患者が2回目のセッションに戻ることを要求するのに時間がかかります.修正されるべきパラメータが識別されると、患者は、特定のパラメータに対するパラメータを制御しながら、彼が被る障害または修正したい行動に関連する何らかのタスクを実行するように指示される。例えば、患者は後頭部にある波の振幅を増やそうとしながら注意を払うように指示されます。.タスクの実行中、患者は彼らの能力についてフィードバックを与えられ、フィードバックは正と負の両方を与えられ得る、すなわち、彼はエラーを犯したかどうかに応じてパラメータを正しく変更したかどうかを通知され得る。より頻繁に発生します（多くの間違いがあると、正しく行われたときにフィードバックが与えられます。その逆も同様です）。フィードバックの種類は視覚的または聴覚的ですが、フィードバックを与える方法は数多くありますが、最も効果的な方法は、患者の行動に応じて何かが変化するコンピュータゲームを使用することです患者が波の振幅を増大させることを考えると、この種のフィードバックは通常子供には非常に有効です。ある時点でのトーンやライトの外観など、他のタイプのより単純なフィードバックも使用されます。.通常、改善に気付くには複数のセッションが必要であり、各セッションは30〜60分続くことがあります。. EEGによるニューロフィードバックの使用注意欠陥障害（ADHD）の治療ニューロフィードバックによるＡＤＨＤの治療は、これまで最も研究されており、そして特に注意欠陥に関連する症状において非常に有効であることが示されているのでおそらく最も使用されている。さらに、短期的には向精神薬より効果が低いかもしれませんが、長期的にはそれらの効果はこれらと同等かそれ以上であることが証明されています。.上で説明したように、ADHDの治療は彼の覚醒を高めるために患者を訓練することからなり、これは ベータ波...
神経発達段階、能力および障害
の 神経発達 出生から成人までの神経系の形成の自然なプロセスに与えられた名前です.それは、2つの基本的な建築家、遺伝子と経験によって完全に設計された、優れた形態学的および機能的な構築物です。. それらのおかげで、ニューロンの接続が発達するでしょう。これらは、注意力、記憶力、運動能力などの認知機能を担うことになる複雑なネットワークにまとめられます。.遺伝子とその個体が成長する環境は、通常互いに作用し合いながら発達に影響を及ぼします。しかし、一人一人の参加の度合いは、私たちが自分自身を見つける開発の段階によって異なるように思われます。.このように、胚発生の間、主な影響は遺伝学から来ます。この時期に、遺伝子が脳回路の適切な形成と構成を決定します。生命機能（脳幹、視床、視床下部など）に関連するものと、大脳皮質領域を構成するもの（敏感な領域、運動領域または関連領域）の両方.多くの研究を通じて、神経発達は青年期の終わりまたは成人期初期まで続くことが知られています。しかし、赤ちゃんはすでに彼の組織で驚くほど発達した脳で生まれています.特定の神経細胞核を除いて、ほとんどすべての神経細胞は出生前に作られます。さらに、彼らは彼らの最終的な居住地以外の脳の一部で発生します.その後、ニューロンは脳内を移動して自分自身を適切な場所に配置する必要があります。このプロセスは移行と呼ばれ、それは遺伝的にプログラムされています.この期間に失敗があると、脳梁の無形成または脳前脳症などの神経発達障害が発生する可能性があります。それは統合失調症や自閉症などの疾患とも関連していますが.一旦位置が特定されると、ニューロンはそれらの間に多数の接続を確立します。これらのつながりを通して、それぞれの人のアイデンティティを構成することになる認知的、社会的感情的および行動的機能が現れるでしょう.赤ちゃんが生まれると、環境はその効果を発揮し始めます。その瞬間から、個人は彼らのニューラルネットワークの一部を変更する厳しい環境にさらされるでしょう.さらに、それが発見された歴史的および文化的文脈に適応するために新たなつながりが出現するでしょう。これらのプラスチックの脳の変化は、エピジェネティックとして知られている、ニューロンの遺伝子と環境との間の相互作用の結果です。.Sandra AamodtとSam Wang（2008）によるこの声明は、あなたがアイデアを理解するのを助けるでしょう：「赤ちゃんは自分に起こることすべてを吸収するのを待っているスポンジではありません。彼らは開発の特定の段階で特定の経験を探す準備ができている頭脳で世界にやって来ます」神経発達の解剖学的ステージ 一般に、神経発達の2つの特定の段階を定義することができます。これらは神経新生または神経系形成、そして脳の成熟です.述べたように、このプロセスは成人期の初めに終わり、脳の前頭前野の成熟とともに終了するようです。.最初に、神経系の最も原始的で基本的な部分が開発されています。次第に、大脳皮質など、より複雑で進化したものが形成されます。. 人間の神経系は受精後およそ18日で発達し始めます。当時、胚は3つの層を持っています：エピブラスト、ハイポブラスト、そして羊膜です。.外胚葉および下芽細胞は、中胚葉、外胚葉および内胚葉の3つの細胞層からなる椎間板を徐々に生じさせる。.約3〜4週間の妊娠で神経管が形成され始めます。このため、チューブを形成する互いに結合された2つの厚肉化が開発されています.一方の端では脊髄が生じますが、もう一方の端では脳が生じます。チューブの中空は脳室になります.妊娠32日目に、6つの小胞が形成され、それが神経系の起源となります。これらは以下のとおりです。- 脊髄- 脊髄球を生じさせる脳脊髄液.- 小脳と橋の起源となる前頭葉.- 側頭筋、四肢椎弓板および大脳茎となる中脳.- 視床と視床下部で進化する間脳.- 終脳視床下部、辺縁系、線条体、大脳基底核および大脳皮質のどの部分から出現するか.約7週間で、大脳半球が成長し、溝と畳み込みが発達し始めます.妊娠3ヶ月で、これらの半球は明確に区別されます。嗅球、海馬、辺縁系、大脳基底核および大脳皮質が出現します.葉については、まず皮質が吻側に広がって前頭葉、次に頭頂葉が形成されます。次に、後頭部と時系列が作成されます.一方、脳の成熟は、軸索や樹状突起の成長、シナプス形成、プログラム細胞死、髄鞘形成などの細胞プロセスに依存します。それらは次の記事の最後に説明されています.神経発達の細胞段階 神経系の形成と成熟に関与する4つの主要な細胞メカニズムがあります。増殖それは神経細胞の誕生についてです。これらは神経管で発生し、神経芽細胞と呼ばれます。後に、それらはニューロンとグリア細胞に分化します。最大レベルの細胞増殖は2〜4ヶ月の妊娠期間にわたって起こる.ニューロンとは異なり、グリア（支持）細胞は出生後も増殖を続けます.移行一旦神経細胞が形成されると、それは常に動いており、そして神経系におけるその最終的な位置についての情報を有する。.遊走は脳室から始まり、遊走するすべての細胞は依然として神経芽細胞です.異なるメカニズムを通して、ニューロンはそれらの対応する場所に到達します。そのうちの一つは放射状グリアを通してです。それはサポート "ワイヤー"を介してニューロンに移動するのに役立ちますグリア細胞の一種です。ニューロンは他のニューロンへの引力によっても移動することができます.最大遊走は、子宮内生活の3〜5ヶ月の間に起こります.分化目的地に到達すると、神経細胞は独特の外観を取り始めます。神経芽細胞はさまざまな種類の神経細胞に変換されます。.それらがどのタイプを変換するかは、セルが持っている情報、および隣接セルの影響に依存します。このようにして、あるものは固有の自己組織化を持ち、他のものはそれら自身を区別するために神経環境の影響を必要とします。. 細胞死プログラムされた細胞死またはアポトーシスは、不要な細胞やつながりが破壊される遺伝的に重要な自然のメカニズムです。.初めに、私達の有機体はアカウントのもっと多くのニューロンと接続を作成します。この段階で、残り物は捨てられます。実際、私たちが生まれる前に、脊髄の大部分のニューロンと脳の一部の領域が死にます。.私たちの体がニューロンと結合を排除しなければならないいくつかの基準は、間違った結合の存在、体表面の面積の大きさ、シナプス確立時の競合、化学物質のレベルなどです。.一方、 脳の成熟 それは主に組織、差別化および細胞の接続性を継続することを目的としています。具体的には、これらのプロセスは次のとおりです。軸索と樹状突起の成長軸索は、ワイヤのように、ニューロンの延長であり、脳の遠い領域間の接続を可能にします。.これらは標的ニューロンとの化学的親和性によってそれらの経路を認識する。それらは、それらが所望のニューロンに接続すると消滅する発生の特定の段階における化学的マーカーを有する。軸索は非常に急速に成長します。これはすでに移行段階で観察されています.樹状突起、ニューロンの小さな枝は、ゆっくり成長します。それらは、神経細胞がそれらの対応する場所に配置されたとき、妊娠の7ヶ月で発達し始めます。この発達は出生後も継続し、受けた環境刺激に応じて変化します.シナプス形成シナプス形成はシナプスの形成についてであり、それは情報を交換するための2つのニューロン間の接触です。. 最初のシナプスは子宮内発生の5ヶ月目に観察されます。初めに、アカウントのさらに多くのシナプスが確立され、それらが必要でなければ削除されます.興味深いことに、シナプスの量は年齢とともに減少します。それで、より低いシナプス密度はより発達したそして効率的な認知能力に関連しています.髄鞘形成それは軸索のミエリンコーティングを特徴とするプロセスです。グリア細胞は、この物質を生成する細胞であり、これは電気インパルスが軸索をより速く通過するのを助け、より少ないエネルギーを使用するのを助けます。.髄鞘形成は、受精後3ヶ月で始まるゆっくりとした過程です。その後、それは開発中の神経系の領域に応じてさまざまな期間に発生します.最初の髄鞘形成領域の1つは脳幹ですが、最後の領域は前頭前野です。.脳の一部の髄鞘形成は、その領域が持っている認知機能の洗練に対応します.例えば、言語の脳領域がミエリンで覆われていると、子供の言語能力の向上と進歩がもたらされることが観察されています。.神経発達とスキルの出現...
認知神経科学の歴史、研究分野および応用
の 認知神経科学 それは脳がどのように情報を受け取り、統合しそして処理するかを研究する分野です。精神活動の根底にあるプロセスを科学的に分析する.具体的には、神経機構が認知機能と心理機能をどのように引き起こすかに焦点を当てています。. この分析から、それは主題とその環境との関係だけでなく、他の根本的な側面を説明しようとします：感情、問題解決、知性と思考.脳と心の関係は、これまでで最も重要な哲学的問題の1つです。認知神経科学は基本的な質問に答えようとします： 特定の電気生理学的および化学的性質を持つ細胞の集合からどのように精神状態が生じるのか?この分野では、科学的で開かれた観点から脳の機能を研究しています。言語や記憶などの優れた機能を理解するための細胞および分子解析の一部.認知神経科学は、神経科学と認知心理学の融合から生じる、比較的最近の分野です。科学の進歩、特にニューロイメージング技術の開発は、知識が補完する学際的な科学の出現を可能にしました.実際、哲学、心理生物学、神経学、物理学、言語学などのさまざまな分野の知識を網羅しています。.認知神経科学の研究の目的は、社会への関心が日々高まることを引き起こしました。これはこの分野に専念する研究グループの増加に反映されており、その結果として科学出版物も増加しています。.歴史的背景 認知神経科学の起源は古代の哲学、思想家が心に大きな懸念を抱いていた時代に位置している可能性があります。.アリストテレスは、脳は無用な器官であり、血液を冷やすのに役立つだけだと信じていました。この哲学者は心に精神機能の起源を帰した.脳が精神活動の起源であると主張したのは西暦2世紀のGalenだったようです。彼は個性と感情が他の器官で発生したと信じていたが. しかし、脳と神経系が心と感情の中心であることに気づいたのは、16世紀のオランダ人医師Andreas Vesalioでした。これらの考えは心理学に大きな影響を与え、そして順番に、それらは認知神経科学の発展に貢献しました。.認知神経科学の歴史におけるもう一つのターニングポイントは、19世紀の初めに語学の出現でした。この疑似科学によると、人間の行動は頭蓋骨の形状によって決まる可能性があります。.その主な指数、フランツジョセフゴールとJ.G。 Spurzheimは、人間の脳は35の異なるセクションに分割されていると主張しました。その敷地は科学的に証明されていないため、Phrenologyは批判されています.これらの考えから、2つの思考の流れが生み出されました。それはローカライズ主義者と反ローカリゼーションと呼ばれました（集合場理論）。最初のものによると、精神機能は脳の特定の領域に位置しています.BrocaとWernickeの貢献は、認知神経科学にとって不可欠でした。彼らは言語を制御する分野とその中の病変が失語症を引き起こすことができる方法を研究しました。彼らのおかげで、ローカライズ主義のビジョンが拡張されました.反局所化または集合場理論によれば、脳のすべての領域が精神機能に関与しています。フランスの生理学者Jean Pierre Flourensは、大脳皮質、小脳および脳幹が全体として機能すると結論付けることを可能にした動物を用いていくつかの実験を行った。.この進化において、SantiagoRamóny Cajalによって開発されたニューロンの教義は基本です。この教義によると、ニューロンは神経系の最も基本的な部分です。これらは別々の細胞です、すなわち、それらは結合して組織を形成しませんが、それらは他の細胞と遺伝的および代謝的に異なります.20世紀には、実験心理学の進歩は認知神経科学にとっても非常に重要でした。特に、いくつかのタスクが個別の処理フェーズを通じて実行されることの実証.同様に、ケアに関する研究も関連性があります。この時期、観察可能な行動は認知機能を十分に研究するのに十分ではないと考えられ始めました。むしろ、神経系の機能、行動の根底にあるメカニズムについてもっと調査することが必要になりました。.この分野の理論的仮定は、実験心理学、神経心理学、神経科学のアプローチから、1950年から1960年の間に策定されました。.「認知神経科学」という用語は、1970年代後半にGeorge MillerとMichael Gazzanigaによって作られたもので、Cornell Medical Collegeで人間の認知の生物学的基礎のもとに組織されたコースから生まれました。.彼らの目的は彼らの理解を強調することであり、最良のアプローチは同時に脳の科学と認知科学の両方からの技術で健康な人間の主題を研究することであると主張しました.しかし、この用語を使った最初の文章が発表されたのは1982年までではなかったでしょう。と呼ばれた 「認知神経科学：総合科学への展開」 ポズナー、エンドウ豆、ボルペ.コンピュータサイエンスは、認知神経科学に重要な貢献をしてきました。具体的には、人工知能はこの機能に脳機能の説明のための言語を与えました.人工知能の目的は知的な振る舞いを持つ機械を作ることです、これを達成するための最初のステップはそれらのプロセスの階層をプログラムするために知的な振る舞いのプロセスを決定することです.コンピューティングはブレインマッピングと密接に関係しています。したがって、脳マッピング技術の出現は、認知神経科学の方法論の進歩における基本的な側面でした。とりわけ、機能的磁気共鳴および陽電子放出断層撮影法の開発.これは、認知心理学者が脳機能を研究するための新しい実験的戦略を作成することを可能にしました.神経科学と認知心理学 認知心理学は、一般的な行動主義への反応として20世紀半ばに現れました。行動主義は、精神的過程は観察することはできないが、それらが具体的な実験を通して間接的に科学的に研究されることができるならば、と主張した。.課題の遂行や反応時間のようないくつかの変数は、精神的機能についての証拠を生み出しました。これにより、さまざまな理論モデルから進化してきた知識の源が生まれました。.しばらくの間、認知神経心理学と神経科学は異なる方法で進歩しました。前者は解剖学的構造の研究を神経生理学者の手に委ねたまま、どこではなく方法に焦点を当ててきた.Redolar（2013）は、この区別はコンピュータシステムのソフトウェアとハードウェアの区別と似ていると述べています。コンピュータプログラムは、それが作られているハードウェアまたは材料システムから独立している動作の論理を持っています. ソフトウェアの動作を記述するハードウェアの性質なしに、同じコンピュータプログラムを異なるコンピュータにインストールすることができます。この見解は非常に単純化されており、一部の心理学者は、神経系の分析は心理学的機能に関する情報を提供しないと考えています.この見方は、最新の科学的進歩によってゆがめられてきました。現在、認知神経科学の学際的ビジョンがそれをさらに発展させることが確認されています。神経科学と認知心理学は排他的な分野よりもむしろ補完的です.ニューロイメージング技術から得られたデータは、既存のものよりも多くの価値を生み出す変数です。したがって、精神機能を研究するときには、筋肉の筋電図反応、皮膚の電気的接続性などの値が利用可能です。.陽電子放出断層撮影法および機能的磁気共鳴画像法は、脳内の血行力学的変化の評価を提供する。脳磁図技術によって提供される他のデータに加えて.同様に、伝統的な認知アプローチは複雑な精神機能全体を記述するのに不十分であることが示されています。認知神経科学によって提供される学際的なアプローチを必要とする多くの関係があるので、ソフトウェアとハードウェアを根本的に区別することはできません。.同じように、認知心理学は神経科学に大きく貢献するものです。脳スキャンから得られたデータの理論的アプローチを豊かにし、貢献する.認知神経科学は、それゆえ、脳の解剖学的および生理学的研究だけではありません。それどころか、その目的は、認知プロセスと感情プロセスの重要な基礎を説明することです。.心理学には、人間の行動や精神活動を説明するための優れたツールや理論モデルがあり、神経科学に大きく貢献することができます。したがって、データセット全体を首尾一貫した理論から説明することができ、それが研究として役立つ新たな仮説を導きます。.認知神経科学の研究分野...
神経芽細胞腫の症状、原因、治療
A 神経芽細胞腫 妊娠期にあるタイプのがんの発生を特徴とする病状（American Cancer Society、2014）.それは子供の最も一般的な悪性腫瘍の1つです（Rostión、Jáuregui、Broussain、Gac、Paulos、HeppおよびCortez、2005年）. それは主に神経系のさまざまな分野で成長と発達の過程にある細胞に影響を与えます（American Cancer Society、2014）.この病状の具体的な原因は不明です。それは特定の遺伝的突然変異に関連しているかもしれません（Genetics Home Reference、2016）.臨床レベルでは、通常、腫瘍の局所的な増殖から多臓器転移までのいくつかの病期が確認されている（López-Aguilar et al。、2002）。.最も影響を受ける領域は通常、副腎ですが、胸部、首、腹部、または脊椎にも現れることがあります（Mayo Clinic、2015）。.神経芽細胞腫に関連する徴候や症状は主にその場所によって異なります。しかし、一般的なレベルでは、いくつかの症状は神経学的変化、疼痛のエピソード、不快感、炎症および臓器の圧迫などに関連して現れることがあります。 （Losty、2015）.この種の病状の診断は、神経画像、血清分析、組織および骨髄の生検および病理学的および遺伝子検査などの多数の臨床検査を必要とする（Losty、2015）。.神経芽細胞腫の治療的介入は非常に複雑です。古典的な治療法には、外科手術、化学療法、放射線療法、幹細胞移植、レチノイド療法または免疫療法が含まれます（American Cancer Society、2014）。.神経芽細胞腫の特徴の 神経芽細胞腫 神経細胞を含む組織や体の構造に現れる小児がんの一種です。.小児集団では、腫瘍の大部分およびさまざまな癌様式は、遺伝的変化に関連する異常な過程に由来する（American Cancer Society、2014）.それらは出生前でも現れることがあります。したがって、それらは成人癌の場合のように生活習慣や環境要因と関連があるわけではありません（American Cancer Society、2014）。.A...
それが何のためのものであるか、適応症および禁忌
ニューロビオン それは抗炎症薬、鎮痛薬、抗神経炎薬および抗神経薬理学的性質の薬です。量や追加の成分は、プレゼンテーションによって異なる場合がありますが（ジクロフェナクナトリウムなどの物質、賦形剤などを含むものもあります）、Neurobionは主にビタミンB1（硝酸チアミンに与えられる一般名）、ビタミンB6を持つことを特徴とします（同上、ただし塩酸ピリドキシン）およびビタミンＢ１２（同上、ただしシアノコバラミン）。この組成物は、各錠剤、カプセル剤またはアンプル剤を別々に含む。.正しい用量のNeurobionを服用する唯一の方法は、患者がどのような種類の不快感を抱えているかを正確に判断するための正確な臨床診断を行うことです。しかし、成人では、錠剤/カプセル剤中のNeurobionの消費量は、医師の処方箋に従って1日1〜3回処方されることがよくあります。専門家が必要と判断しない限り、いかなる状況下でも推奨用量を超えたり増やしたりしてはいけません。.索引1何に使うの？?2薬理学3禁忌4有害反応5注意事項 6つの相互作用7注意8参考文献 それは何のためですか？?ニューロビオンは、組織の炎症、痛みの感覚、神経の炎症および神経痛、すなわち、特定の神経およびそのそれぞれの枝に及ぶ連続的ではあるが必ずしも炎症性の痛みと戦うために広く使用されている。 Neurobionはアンプル、糖衣錠、またはカプセルに入っています. ニューロビオンは、神経炎と神経痛の両方の補助治療として使用され、これらは両方とも神経炎症に関連する病気です。. それはまた、リウマチ、関節炎、脊椎関節症（EDD、または変性性椎間板疾患としても知られる）、脊椎炎（脊椎の1つまたは複数の椎骨に影響を及ぼす一種の慢性関節炎）などの症状にも使用されます。落とす.薬理学Neurobionの薬理作用は3つの方法で起こります。ビタミンB1では、体内のチアミン欠乏を解消するのに役立ちます。これは、体内に蓄積し、筋肉、循環、骨、および神経パフォーマンスに影響を与える乳酸の原因となります。. ビタミンB 6は、他の組織の損傷とは別に、神経の問題を引き起こすピリドキシンの不足を補います。一方、ビタミンB 12では、退行性の病理学的過程で起こりうる神経学的損傷を軽減するのに役立ちます.全体として、Neurobionに統合されているこれら3つのビタミン（すなわち、B1、B6およびB12）は体内のレベルが必要量を超える用量の増加と共に上昇する可能性がある酵素の代謝活性を調節することができます。新聞. 代謝の短期的および長期的変化の両方が感じられ、それは飽和し、次いでこれらの酵素（補酵素およびアポ酵素）の放出を受ける。.また、より高用量のNeurobionを使用すると、鎮痛効果として知られている痛みを解消または軽減することができます。. これらの場合、ニューロパシーは緩和され得、そして神経組織に引き起こされた損傷はまた、核タンパク質、すなわちタンパク質と核酸とを結合する化合物の合成を刺激することによって修復され得る。 DNAとRNA）.禁忌Neurobionの投与は、以下の場合には絶対に禁忌です。 成分に対するアレルギーまたは過敏症.パーキンソン病の患者、レボドパを単独で服用している場合.6歳未満の子供（年長の子供がNeurobionを服用できるかどうかを知るために、小児科医を参照してください）.妊娠中および授乳中.腎不全または肝不全.消化器系の障害：胃炎、十二指腸および胃潰瘍、食道炎.高齢者の高齢者.有害反応通常よりも高用量では、Neurobionは神経系の変化を引き起こす可能性があります。患者で証明されている頻繁な反応は、下痢、嘔吐、吐き気、疲労感、めまい、頭痛です。. ごくわずかなケースでのみ、潰瘍性大腸炎および消化性出血の悪化、ならびに過敏性、痙攣、不眠症が見られる, 耳鳴り, 蕁麻疹および瞬間的な赤みを帯びた皮膚の発疹（発疹）.光線過敏症、脱毛症（脱毛症）、腎不全、肝機能障害、腎臓の炎症（腎炎）、尿中の血液（血尿）など、Neurobionに対する反応のまれな、または例外的な症例もあります。. とりわけ、白血球の減少（白血球減少症）、血小板の減少（血小板減少症）および貧血などのいくつかのさらなる状態もこのリストに追加されている。.注意事項患者による摂取の前に、Neurobion薬はこれらの考慮と予防策を必要とします、それはいずれにせよこの薬の賛否両論を計量する医者によって研究されるでしょう：Neurobionの禁忌、その有害反応および相互作用（本稿の4、5および7項を参照）.中枢神経系に関連する疾患の存在。これは患者が機械や自動車の使用に集中するのを妨げる可能性があります。.患者におけるセリアック病および糖尿病の存在（グルテンと糖を含むこの薬の発表があります）.インタラクションNeurobionは薬やパラセタモール、インスリン、ヘパリン、バルプロ酸、レボドパなどの他の物質と反応します. Neurobionのさまざまな相互作用は、すでに摂取されている薬の有効性、さらには患者の健康にも影響を及ぼします。.注意この記事は、Neurobionに関する一般的な情報を提供することだけを目的としているため、製薬用語の広範な使用はありません。 Neurobionはさまざまなプレゼンテーションで提供される製品であることを考えると、それは世界的に議論されるでしょう。 NeurobionはMerckの名前の登録商標であるため、この手紙は会社の正式な出版物ではなく、その作者はその代理として行動しません。.Neurobionで治療できる病状がある場合は、事前に専門医に相談することを言及する価値があります。あなたがそれを必要としないか、医者があなたに言っていないならば、それを飲まないでください....
視神経炎の症状、原因および治療
の ニューロリッツオプティクス （NO）は、視神経のわずかなまたは著しい炎症が起こる病理学です（Ernene et al。、2016）。.臨床レベルでは、この神経枝の機能的および構造的変化は、視力および能力の欠如、色彩能力、求心性瞳孔変化、および場合によっては浮腫、萎縮または衰弱を伴うことを特徴とする。神経の淡さ（Buompadre、2013）. さらに、視神経炎の臨床経過は通常、突然/進行性から片側/両側へと非常に変わりやすい。さらに、病因レベルでは、視神経炎は、とりわけ、搾乳、血管、毒性、外傷要因によって引き起こされる可能性がある（Bidot、Vignal-Clemont、2013）。.この種の病状の診断の場合には、身体検査、眼科検査および神経学的検査が不可欠であり、磁気共鳴検査、Campimetry検査または誘発電位検査などのさまざまな検査によって補完される（Gutiérrez-Ortiz and Teus Guezala、2010）。.視神経炎の治療は通常、同定された病因の制御または排除、および一方では一般にコルチコイドおよび免疫調節薬の投与による症状または症状の攻撃の軽減および重症度に焦点を合わせている（Buompadre、 2013）.視神経炎の特徴視神経炎は、視神経の炎症の存在を指すために通常使用される医学用語です（Mayo Clinic、2014）。.脳神経IIとも呼ばれる視神経は、視覚情報の伝達を担う神経枝、すなわち網膜で発生し、処理のために大脳皮質の後頭部に伝達される刺激です（Buompadre、 2013）.したがって、脳神経IIの機能は根本的に感覚的であり、網膜の末梢受容体、中心経路および皮質中心を含む（SánchezMéndez、2016）.このように、視神経に一時的な影響または恒久的な損傷があると、さまざまな眼科症状が現れることがあります（Gutierrez-Ortízand Teus Guezala、2010）。.最も頻繁に視神経に影響を与える病理学および医学的事象は、緑内障（眼圧の変化）ならびに炎症性、交感神経性または炎症性、遺伝性および外傷性の病理である（Gutierrez-OrtízおよびTeus Guezala、2010）。.具体的には、視神経炎は、広範なパターンの視力喪失、局所的疼痛および他の神経眼症状を引き起こし得る（Ｍａｙｏ Ｃｌｉｎｉｃ、２０１４）。. 視神経炎は通常多発性硬化症の状態に関連する病状であり、通常その初期症状の1つを構成するが、他の場合にはそれは通常早期かつ効率的な治療の投与後に寛解する孤立した医学的事象である（Mayo Clinic 、2014年）.統計視神経炎の世界的罹患率に関する疫学的研究はほとんどないが、スウェーデンおよびデンマークで行われたいくつかの研究は、それが一般集団の10万人の個人当たり4〜5症例の新規診断の範囲であることを示している（Ernene et...
三叉神経痛の症状、原因、治療
の 三叉神経痛 （NTは、感電や灼熱感の短いエピソードとして記載されている痛みを伴う片側性の顔の病状である（Boto、2010）。.具体的には、顔面痛または顔面頭蓋を引き起こす病理は、多数の病状を含む一連の疾患を構成する：顔面神経痛、症候性顔面痛、神経学的徴候、三叉神経自律神経性頭痛および症状または徴候のない顔面痛。神経疾患（Tenhamm and Kahn、2014）. したがって、三叉神経痛は、最も激しく激しい顔面の痛みの症状の1つと考えられています（Montero and Carnerero、2016）。年間発生率はさまざまですが、通常50歳以上の人に起こり（Lezcano et al。、2015）、さらに影響を受けた人々の生活の質を実質的に変えます（AlcántaraMontero andSánchezCarnerero、2016）.血管の異常、高血圧や脂質異常症などの痛みの研究のための（国際協会、2011：通常それは理解や機械的ストレス三叉製品血管の要因に関連した三叉神経痛の病因として、 ; Lezcanoら、2015）。この病理の診断的評価は、通常、痛みの特徴の詳細な研究および神経学的変化の存在を検出することを可能にするさまざまな画像研究に基づいて行われる（Tenhamm and Kahn、2014）。.三叉神経痛の治療に関しては、初期の介入は、薬物処方に焦点を当てます。しかし、重症例では、あなたが手術や経皮的技術を選ぶことができます（モンテーロとサンチェスアルカンタラCarnerero、2016）.三叉神経痛の特徴 また、「疼痛性チック」として知られている三叉神経痛は、様々な異常や神経損傷に関連した神経障害性疼痛、すなわち、痛み（神経疾患と脳卒中の国立研究所、2015年）を引き起こす疾患であります.この病理学の臨床的定義は17世紀にさかのぼります。古代からそれは "として参照されています 人が苦しむことができる最も強い痛み"（成城、1998）。さらに、最新の臨床報告では、三叉神経痛は「痛みによる苦しみの最悪の原因の一つ"（Lezcano et al。、2015）....
