体の健康 - ページ 6

なぜ私はとても疲れたのですか?考えられる10の理由

なぜ私はとても疲れを感じますか? それはあなたが何度も質問することができたという問題です。疲れや疲労感は人々の間で最も一般的な状況の一つです。. 実際、この要因は、世界各地で診察を受ける最も一般的な理由の1つです。ある時には、疲労感は容易に検出され正当化されます。.活動が激しくて安静が悪い時期には、人々は通常よりも疲れを感じるかもしれませんが、この気持ちは容易に活動のレベルに起因します.しかし、疲労感はさまざまな原因が原因である可能性があり、時には安らぎが欠如していないときに現れることもあります。.このような状況では、通常より早く疲れていること、そして人生のリズムに従うのが難しいことに気付くかもしれません。同様に、以前に行った休息に関係なく、自分が一日のうちで最も疲れているのを感じることができます。.この意味で、疲労感は、身体の病理学と心理的状態の両方が原因である可能性があり、それらは生物の機能の変化を引き起こし、疲労の症状を引き起こします。.あなたはまた精神的疲労についてもっと知ることに興味があるかもしれません:それを効果的に戦うための12のヒント.なぜ私はとても疲れたのですか?疲労が現れる10の考えられる理由 1-夢の変化人体が適切に機能することができるために提示する基本的な要件の1つは安静率です.実際には、あなたが適切に眠らずに休んでいないと、あなたの体の機能は変化し、疲労感は継続的に現れるでしょう。.このような場合、疲労は体調によるものではなく、時間の短縮と睡眠の質によるものです。このような状況では、脳は睡眠の感覚を通してより多くの安静を要求することによって反応します.ただし、休息がないのはさまざまな状況のせいである可能性がありますが、この要因に最も関連する要素の1つが睡眠障害です。.睡眠時無呼吸、夜間の不快感、不眠症、睡眠麻痺などの障害は、直接安静に影響を与え、日中は非常に疲れを感じさせることがあります。. この種の状況では、疲労感はその原因によって、すなわち睡眠障害の介入によって治療されなければならず、したがって生物に十分な安静を提供する。.2-甲状腺機能低下症慢性および再発性疲労感は、甲状腺機能低下症の主な症状の1つです。この状態は、甲状腺が代謝を制御する原因となるホルモンの量が不十分な場合に発生する病気です。.甲状腺機能低下症のこのホルモンの変化は、生物の貯蔵とエネルギー消費の調節異常を引き起こします。このため、きちんと休んでいるにもかかわらず、疲労感が現れやすい.実際、甲状腺機能低下症は、疲労感と無力症の最も一般的な原因の1つです。通常、この病状は、乾燥肌、便秘、かぜ不耐症、関節痛、高コレステロール値または体重増加などの他の症状の出現を引き起こします。.これらの場合、甲状腺機能低下症の感覚は永続的であり、長期間の安静時の状況でも現れることがあります。甲状腺機能低下症に関連する疲労の2つの主な要素は以下のとおりです。低摩耗活動を実施した後でさえも人が疲労を経験するように動機付ける努力に対する不耐性.落胆のイメージの生成、エネルギーの欠如の感覚、そして肉体的または精神的な努力がなくても現れる遅い推論.貧血.睡眠と安静を超えて、体が適切に機能するために必要なもう一つの主要な要素は食物の摂取を通してエネルギーを獲得することです.この意味で、貧血は血液中の赤血球濃度の低下によって引き起こされる病理学であり、一般に、高い疲労感を伴って翻訳されます。.貧血では、体を通して酸素を輸送する原因となる細胞の減少が発生します。この要因のために、有機体はエネルギーを欠いています.貧血に伴う疲労感は、この症状に関連する他の症状、例えば、青白い肌、失血、中程度またはわずかな努力に対する不耐性、および安静時の心拍数の加速を介して検出できます。.貧血を超えて、不適切または不十分な食事療法の遂行もエネルギー不足による疲労感を引き起こす可能性があります.4 - 糖尿病真性糖尿病は、疲労感と密接に関連するもう1つの代謝状態です。.この病状は、生物が血液中に存在するグルコースを細胞の内部に輸送できないことによって引き起こされる。グルコースはエネルギーを発生させるために非常に重要な物質ですので、それが適切に機能しない場合、エネルギーレベルは低下する傾向があります.実際には、グルコースがなければ、体の細胞は必要な栄養を欠いており、その機能は低下しています。この要因は、通常、疲労へのより大きな傾向と疲労感を伴って直接翻訳されます。.真性糖尿病による過度の疲労感の症例は通常、病理学の他の症状を呈することを特徴とする。主なものは以下のとおりです。一日中過度ののどの渇き感.一日を通して過度に排尿する必要がある.食欲増にもかかわらず減量.同様に、糖尿病による疲労感は、通常、子供や太りすぎの人に特に顕著になります。.5-心不全心不全は、心臓が体のさまざまな領域に適切に血液を送り出すことができないことを特徴とする疾患です。.この状態は主に心臓の変化によって引き起こされ、それは身体が必要とするエネルギー的要求を満たすことを妨げる異常に弱い機能を提示します。.この疾患の主な原因は、心筋梗塞、高血圧、心臓弁の疾患およびアルコール依存症です。また、その主な症状の中には、慢性的な疲労感があります. 心不全は数度の重症度を示すことがあり、したがって、症状や症状が異なります。一般的に、病気がひどくなればなるほど、人が感じる疲労感は大きくなると言われています。.心不全による疲労の症例は通常他の変化の提示を特徴とし、その中には脚の腫れや横になったときに悪化する空気の欠如があります。.6-腎不全腎不全は腎臓の機能の著しい喪失を経験することによって特徴付けられる病理学です。これらの臓器は、とりわけ、血液から毒素を濾過し、体の水分量を制御する責任があります。.慢性腎不全は、多数の症状が原因である可能性があります。最も一般的なのは:高血圧、真性糖尿病、多発性嚢胞腎、糸球体疾患、再発性尿路感染症、再発性腎結石および前立腺疾患です。.腎臓によって行われる濾過の機能のために、その機能性の変化は複数の生理学的活動に影響を及ぼし得る。.この意味で、慢性腎不全は通常、明白な原因のない貧血、食欲不振、高血圧、足の腫れ、および疲労感の再発などの症状を引き起こします。. 7-その他の身体的疾患上述したものを超えて、疲労感は様々な状況および身体的病理によって生み出されることがある。実際には、生物の機能的変化の大部分は、疲労の兆候につながる可能性があります.最も一般的なものには、静脈瘤、下肢の静脈不全、癌、線維筋痛症、肝疾患、自己免疫疾患、結核、単核球症、副腎疾患および胃食道流がある。.同様に、妊娠などの非病理学的状態もまた、倦怠感および倦怠感へのより大きな傾向に関連する傾向があります。.8-慢性疲労症候群複数の体調が疲労感を生み出すことがありますが、過度に疲労していると感じる人の多くのケースは、特定の原因を持っていません.この意味で、慢性疲労症候群、持続的な疲労と認知障害の存在を引き起こす比較的未知の疾患が現れます.この病理は主に原因因子の欠如によって特徴付けられる。つまり、慢性疲労症候群の人は、自分が経験している疲労感(または他の症状)を説明することができる身体的および補完的検査において、いかなる変化も示さないということです。.この症候群は、免疫系、神経系、心血管系、内分泌系に徐々に影響を与えます。それは、疲労感、発熱、光への不耐性、音と睡眠をわずかにさわやかにするだけでなく、体温の大きな変化、頭痛と筋肉痛を引き起こすことによって特徴付けられる.この状態の発症は突然に起こることがあり、それは潜行性の発症を示すこともありますが、ウイルスの発生と同じように見えます.慢性疲労症候群は、ある期間の感情的なストレス、外傷を伴う事故、または重度の中毒の後に発生することがよくあります。そのコースは、慢性的かつ進歩的であることを特徴としています.デモンストレーションは多くの場合、検出が困難です。この病気の人は通常、「治癒しないインフルエンザ」に感染しているような気持ちを表明します。.症状の程度は、その重症度とその一時的な表現に関してそれぞれの場合で非常に変わりやすい。症状は、風邪のような外観のさまざまな症状を伴う長期の疲労状態から、全身に影響を与える可能性がある多数の症状の実験まで多岐にわたります。.9-薬の消費 薬物の長期および/または過剰使用はまた、副作用として、高い疲労感および疲労感の実験を報告する可能性がある。主なものは以下のとおりです。動脈調節薬これらの薬は血管内の血圧を下げるために消費されます。これらの薬の中には、エリシノプリル、アムロジピン、ジクロロチアジド、フロセミド、およびメトプロロールがあります。.これらの薬の摂取は心臓の働きに関連し、中枢神経系を抑制し、通常より高い疲労感を引き起こすことがあります。.スタチンとフィブラートこれらの薬は高コレステロールの治療に使われます。最もよく知られているスタチンはアトルバスタチン、シンバスタチンおよびロスバスタチンであり、そして最も一般的に使用されるフィブラートはフェノフィブラートである。.スタチンは筋肉の特定の細胞の生産を排除し、成長を止めます。特定の研究によると、これらの薬は細胞レベルでのエネルギー生産とも相互作用するため、それらの摂取は疲労を引き起こす可能性があります。.プロトンポンプ阻害剤これらの薬は、胃食道逆流症および同様の疾患を治療するために使用されます。エソメプラゾール、ランソプラゾール、パントプラゾールで最も知られている. 長期間摂取すると、これらの薬は血中のマグネシウム濃度を下げ、食欲不振を引き起こし、疲労感、疲労感、脱力感を引き起こします。.ベンゾジアゼピンベンゾジアゼピンは、主に不安障害の治療に使用される抗不安向精神薬です。最も使用されているのは、アルプラゾラム、ジアゼパム、ロラゼパムおよびクロナゼパムです。.これらの薬は神経系の特定の領域の活動を減らし、鎮静感を生み出し、そして体のエネルギーレベルを下げます.抗ヒスタミン薬抗ヒスタミン薬はアレルギーの症状を予防または妨害するために使用され、めまい、吐き気、嘔吐または不安などの症状を治療するために使用される薬です。.これらの薬は通常鎮静、疲労感、眠気を引き起こします。また、場合によっては、めまいや脱力感を引き起こすことがあります。.10-ストレスとうつ病最後に、身体的な変化だけではなく疲労感を引き起こす可能性があることを考慮する必要があります。実際、精神障害は疲労の大部分を担っています。.この意味では、うつ病やその他の気分の変化は、頻繁に、過度の疲労感を引き起こします。一方、今日では、ストレスが疲労感を引き起こす主な要因の1つであることがよく文書化されています.参考文献Bower JE、Bak K、Berger A、Breitbar W、Escalante CP、Ganz PAなど。癌の成人生存者における疲労のスクリーニング、評価および管理アメリカ臨床腫瘍学会臨床診療ガイドラインの適応J Clin Oncol 2014; 32(17):1840−51.Lertzman...

グリホサートとの論争

欧州連合の欧州議会は最近の使用のためのライセンスを更新することを承認しました グリホサート プロ用に限定する.グリーンピースを中心とする多くの機関は、欧州議会で採択されたこの決議に対する懸念を表明しています。なぜなら、それはホルモン産生臓器に対する発がん性および毒性のある製品であると考えられるからです。. グリホサートとは?科学的に呼ばれるように、グリホサート、またはN-ホスホノメチルグリシンは、葉によるその吸収を通して、ハーブと低木を取り除くことによって作用する除草剤の有効成分です。.1974年に米国の多国籍企業モンサントによって開発されたグリホサートは、溶剤、石鹸のような界面活性剤とグリホサート自身の混合物からなる除草剤の商標であるRoundupの分子鍵です。その目的は、MonsantoのWebポータルに示されているように、雑草や草を制御することでした。.除草剤やその他の成分をグリホサートで製造している会社はたくさんありますが、その特許は2000年までモンサントの手に渡り、今日の市場全体の77%を占めています。.Aquaneat、Aquamaster、Rodeo、Roundup、またはBuccaneerは、グリホサートから実行されてきたソリューションの一部です。これらの物質のいくつかはアンモニウム塩、カリウム塩、イソプロピルアミン塩、または酸性グリホサートです.現在、グリホサートは、主に遺伝子組み換え作物で、果物や林業の乾燥剤として、芝生や庭園の維持、あるいは都市部や都市周辺部の雑草の除去に使用されています。.トランスジェニック作物が栽培されている先進国は、アメリカ合衆国、オーストラリア、カナダ、ドイツ、スペイン、ブルガリア、ルーマニアです。このリストに含まれる発展途上国は、アルゼンチン、中国、メキシコ、南アフリカ、ブラジル、インド、インドネシア、コロンビア、ウルグアイ、ホンジュラスおよびフィリピンです。.2003年現在、トランスジェニック作物を植えた世界の表面の99%が、アメリカ合衆国(63%)、アルゼンチン(23%)、カナダ(6%)、中国(4%)、ブラジル(4%)、そして南アフリカ(1%). 論争:WHOはグリホサートを「おそらく」発ガン性があると宣言2015年3月20日にリヨンで開催された会議で発表された、世界保健機関(WHO)の癌を専門とする国際癌研究機関(IARC)が、5つの農薬に関する評価を発表しました。とその潜在的な発がん性リスク.これらの農薬にはグリホサートがあり、これはグループ2Aに分類されました。これは、発がん性の影響が明らかになった動物で行われた実験があることを意味するようになりますが、人間での証拠はありません。ヒトの癌の原因となる可能性があると判断したもの.この結果を考慮して、WHOは自らを中立的に位置付け、公衆衛生に最も便利であると考える措置、規制または免許を採択する責任を政府および国際機関に委譲する。.この決議が、グリーンピース、エコロジスト・イン・アクション、ランドレス・ムーブメント、アルゼンチン適正技術研究センター(CETAAR)などのさまざまな生態学的機関が、で構成された製品の禁止を促進するキャンペーンを実施した理由です。グリホサート.いずれにせよ、WHOがこの報告を公表する前に、様々な研究においてグリホサートと癌などの疾患との関係の可能性について40年間研究してきました。.米国では、環境保護庁(EPA)が、グリホサートを含む化学物質を特定し、これらが内分泌系と相互作用する可能性を特定するための研究を実施しました。このレベル1試験は、「グリホサートは、哺乳動物または野生動植物におけるエストロゲン、アンドロゲンまたは甲状腺経路との潜在的な相互作用の説得力のある証拠を示さない」と決定した。ドイツ政府によって作成された更新のための評価報告書(RAR)からも同様の結果が得られた。その使命はEPAの報告書の承認であり、グリホサートはホルモン産生器官において毒性レベルでの問題ではないと結論付けられました。これはグリホサートがレベル1を裏付けることを目的としたEPA研究のレベル2に合格することを妨げた.2013年に、ブラジル人研究者のグループは、ブラジル地域の大豆畑の労働者が彼らのDNAに損傷を示したことを示唆しました。この状況の原因は、2,4-Dなどの他の成分に加えて、グリホサートであろう.最後の反響のある報告は、欧州食品安全局(EFSA)が公表したもので、グリホサートはDNAを変化させない成分であり、したがって発ガン性の脅威を引き起こさないことを示唆しています。それはまた、動物がグリホサートのために癌になりやすいことを示す研究は単なる偶然の一致であり、人間が同じ結果を被ることの証拠として解釈することはできないことを示唆しています。.Global 2000は、他の団体と共同で、グリホサートの影響を網羅するための科学研究の不正操作の疑いでEFSAとMonsanto社を非難した。.これまでのところ、2016年4月13日に欧州議会(EP)が374票の賛成、225の反対票、102の棄権でヨーロッパの領土でグリホサートを使用する許可を承認して以来、ほとんど成功していません。.要求は15年間でしたが、それは7年に減らされ、運動場、庭および公園のそれの使用を除いて「専門の使用」に限られていました.グリホサート防止協会は、EFSAの報告書がヨーロッパの議会がその許可を承認するための鍵となる可能性があると考えている.モンサントは、「グリホサートの安全性に疑問を呈する研究に気付いたときには、当社の製品安全チームと科学者がそれを慎重に見直している」と主張し、自社のWebポータルを通じて自らを弁護しています。これは科学的プロセスの一部です - 科学的結果に関する証拠の調査、情報の検討および交換. 私たちの内部レビューの後、私たちは私たちの見解を科学界と共有します。これまでのところ、グリホサートの安全性プロファイルと矛盾する研究は、これらの研究およびプロトコルの開発に関する確かな科学的基準を満たしていません。例えば、査読されていない人もいれば、「現実の」被ばくと線量の条件を反映できない人もいます。アルゼンチンの事件70年代の間に、アルゼンチンはその分野に新しい種類の穀物と小麦を導入することによって「グリーン革命」を始めました。. 第二世代の作物では、トウモロコシの代替を可能にする二重小麦 - 大豆作物が開発されました。 RR大豆種子がアルゼンチンの国内領土の多くの地域でその実施を開始する90年代まで、大豆のこの生産は徐々に増加しました.トランスジェニック栽培のこの技術は、それらの種子の独占権を維持している農薬であるグリホサートを使用して、それらを耕す必要なしに直接地面に種子を植えることに基づいていた.大豆、トウモロコシ、またはヒマワリの収穫は、ブエノスアイレス、コルドバ、サンタフェ、またはエントレリオスなどの地域にまで拡大され、それに伴ってグリホサートの消費も増加しました。.1991年には100万リットルが消費され、2007年には200倍になったと推定されています。その理由の一つは、土壌侵食のリズム、害虫、外観などの耕作地で発生した問題によるものです。より抵抗力のあるハーブや昆虫の侵入に対する継続的な戦いの.アルゼンチンの農業生産へのグリホサートの依存度は、ディーゼル燃料消費のそれを上回っています。.しかしその間トランスジェニック作物は拡大を続け、耕作地帯では癌、奇形、ループス、貧血、呼吸器アレルギー、関節炎、甲状腺機能低下症、セリアック病、「まれな」病気、出産動物相(動物、川、植生)の奇形または汚染の事例.農業従事者、近隣地域の住民、または生態学的団体および環境保護活動家の側の告発および動員は、対象の重力により特許となった。. しかし、当時のアルゼンチン大統領であるCristinaFernándezde Kirchnerが、国家捜査委員会に、問題とその考えられる原因に対して研究し、識別し、行動しようと試みるよう命じたのは2009年までではなかった。.独立して、当時の国防大臣AndrésCarrasco博士(1946年 - 2014年)は、ジャーナルに掲載された調査を実施しました。 毒性学における化学研究 その中で彼は脊椎動物に対するグリホサートの悪影響を強調した。科学技術大臣LinoBarañaoなどの政府の同僚は、彼が方法論的な欠陥を持っていたので、Carrascoの仕事を信用していませんでした。. それはまた多くの機関および科学界の一部の支援を受けたが、グリホサートを含む除草剤はすべての安全規制を順守することをSENASA(国家農業サービス品質および品質サービス)を宣言し、それが病気のいくつかを引き起こしていることを除外した。トランスジェニック食品の栽培地帯.グリホサートが合法ではない国欧州連合は除草剤中のグリホサートの使用を承認したが、それが合法ではないかまたはそれを禁止しようとしているいくつかの国または場所がある。.最も最近のものはオランダの場合です。その議会は2014年4月にその商業的使用を禁止し、2015年末に発効した.デンマークでは、このタイプの除草剤は2003年以来禁止されています.フランスのエコロジー大臣SégolèneRoyalが、フランスのガーデンストアからグリホサートを使って除草剤を排除するという提案を率いています.エストレマドゥーラ共同体は総会で公の場でグリホサートを含む除草剤の禁止を承認したが、今のところ、メリダだけが一歩前進して、ハーブの管理のためのその使用を抑制している。.ヨーロッパ以外では、エルサルバドルでは人口の一部が腎臓病の流行の原因であると考えた後、2013年に禁止されました。一方、ブラジルでは、トランスジェニック作物(グリホサート耐性作物)の最大生産国の1つが、他の農薬に加えてグリホサートを禁止するために連邦公務員に訴訟を起こしました。.書誌https://en.wikipedia.org/wiki/Glyphosatehttp://www.efeverde.com/noticias/la-union-europea-renueva-el-uso-del-polemico-pesticida-glifosato/http://www.monsanto.com/global/ar/productos/pages/el-glifosato-y-los-herbicidas-roundup.aspxhttp://web.archive.org/web/20141212154213/http://www.epa.gov/oppsrrd1/REDs/factsheets/0178fact.pdfBenedetti...

後部胎盤への影響と予防の可能性

の 後部胎盤 それは、母親の胎盤が後壁の彼女の子宮に付着するときに起こります。胎盤は、母親の血液から赤ちゃんの血液に栄養分と酸素を供給する器官です。それは広い範囲をカバーし、母親の子宮につながっています。臍帯は胎盤と赤ちゃんをつなぐ.子宮の前部は前部胎盤と見なされます。後部は後部胎盤です。眼底は胎盤の上壁を構成し、子宮の外側は右側と左側です. 胎盤が子宮のどの領域にあるかは問題ではありませんが、下部が低すぎると、出生時に赤ちゃんの頭が下降するのが難しくなります。これは、母親が次の胎盤を持っているときに起こります。.子宮が母親の骨盤骨の間に位置するとき、後部胎盤があります。赤ちゃんが成長し始めると、子宮も成長します。胎盤は子宮壁に付着します。背中に付着すると、後部胎盤と見なされます. 胎盤の位置は、受精したときの卵の位置によって大きく異なります。受精卵は子宮の壁に付着し、その場所から成長し始めます.索引1起こりうる結果1.1超音波1.2プラセンタプレビア2予防3参考文献起こりうる結果子宮は、女性の骨盤骨に囲まれた筋肉質の洋ナシ形の器官です。妊娠中は、赤ちゃんが成長するにつれて子宮が拡大します。胎盤は、母親から赤ちゃんに酸素が豊富な血液と栄養素を運ぶ重要な肝臓形の臓器で、子宮の内壁に付着しています。. 胎盤は、前側胎盤と呼ばれる女性の腹の前で、子宮の前部に付着することがあります。胎盤が子宮の後壁に付着する場合、それは後部胎盤と呼ばれます. 胎盤の前後の位置は、母親と発達中の赤ちゃんにとって正常と考えられています。. 胎盤が子宮頸部に発達すると、この問題が起こります。そのような状態では、胎盤は子宮の底でより狭くて不安定な首から分離する可能性があり、合併症は過度の出血または早産の結果生じる可能性があります。.前胎盤も後胎盤も、乳児と母親の両方にとって正常です。それが子宮の垂直位置にあるとき、これは後部胎盤を引き起こす。胎盤が子宮の上部の後壁にある場合、それは子宮の底部に付着しているため、後部底部胎盤と見なされる。. それは彼が彼が生まれている直前に前の位置に動くことを可能にするので、これは赤ん坊のための最良の場所と考えられている。それがその母親の背骨に面している場合は、子供の頭の冠は産道の方向に進むことができますが.超音波女性が妊娠しているとき、胎盤がどこにあるのか、それが子宮頸部のどこにあるのかを正確に調べるために超音波検査が行われます。妊娠中に胎盤が変化するのは正常です. 妊娠中期において、胎盤は子宮の表面に位置する空間の50%を占めます。約40週で、胎盤は子宮の表面の17から25%を占めるだけです. それは胎盤が縮小しているということではない、それはそれが妊娠の異なる時期に成長することを意味する. 妊娠の第三部では、赤ちゃんの頭が骨盤領域までの分娩の準備を始めます. 子宮の下部は、赤ちゃんの頭がこの部分にかかる圧力に抗し始めます。胎盤愛着が上昇し始めているように思われるとき、これは起こります.胎盤プレビア胎盤が子宮頸部の方向に成長するとき、それはprecenta previaと呼ばれ、これは心配の原因となる可能性があります。胎盤は子宮頸部の不安定な部分から子宮の下部に向かって離脱する機会があり、これは重度の出血の結果として早産と合併症を引き起こす可能性があります. 通常、妊娠の進行時に胎盤が上に移動するため、妊娠の初めにスキャンした結果、胎盤が子宮の下部にあると判断されても、心配する必要はありません。. 妊娠後期に、胎盤のこの位置は問題を引き起こす可能性があります。 Precenta previaとは、子宮頸部が詰まっていることを意味し、赤ちゃんは膣からではなく帝王切開によって生まれる可能性があります。. 胎盤剥離は、子宮壁が妊娠の後半に向かって伸びると起こり、過度の出血を引き起こします。. 妊娠中の胎盤の位置をモニターして、母親が膣から出産することができるかどうか、または帝王切開が必要かどうかを判断することが重要です。.予防後部胎盤を持つ女性は、以前の胎盤を持つ母親よりも早くそして強く赤ちゃんの動きを感じるかもしれませんが、母親はめったに胎盤の位置を検出しません....

トッド麻痺の症状、原因、治療

の トッド麻痺 これは、ポスト・クリティカルな発作後麻痺または発作(Urrestarazu、Iriarte、朗らか、ラザロ、シュルンベルジェ、ArtiedaとViteri、2002)の特定の種類を、次のようなものです.それは通常、様々な筋肉群の効率的な運動に影響を与える運動障害として説明されている(Pozo Alonso、PozoLauzán、CorderoLópezおよびHernándezMeilán、2005)。. それは、身体の左側と右側の両方の変化を引き起こす可能性が上部及び下肢(ポゾアロンソ、Lauzánポゾコルデロロペスとヘルナンデス美蘭、2005)の動きに関連しています.多くの場合、トッド症候群の病因は、全身性強直性けいれん発作に見られる(SánchezFlores and SosaBarragán、2011)。.専門家SánchezFloresとSosaBarragán(2011)が指摘するように、この病状の診断は通常様々な臨床基準の同定による除外に基づいて行われる.トッド症候群に対する特別な医学的介入はありません。治療は通常発作の抑制を目的としています(SánchezFlores and SosaBarragán、2011).しかしながら、筋肉の続編に対して何らかのタイプの理学療法を使用することが頻繁にある(SánchezFlores and SosaBarragán、2011).トッド麻痺の特徴トッド症候群または麻痺は、てんかんのある人々がしばしば経験する神経障害として説明されている(National Institute of Neurological Disorders、2011)。.具体的には、それは発作または発作の期間に続く一時的な筋肉麻痺からなります(National Institute of Neurological Disorders、2011)。.私たちが知っているように、てんかんは一般集団の中で最も深刻で頻繁な神経疾患の一つです。. 世界保健機関(2016)によって公表されたデータは、世界中にてんかんと診断された5000万人以上の人々がいることを示しています(世界保健機関、2016)。.その臨床経過は、再発性発作または発作の罹患をもたらす異常なおよび/または病理学的なニューロン活動の存在に由来する。.てんかん発作は、筋肉の緊張の過度の増加、強い筋肉のけいれんの発生、意識の喪失、または欠席のエピソードによって特徴付けられることが可能です。.この種の病理学的事象の結果は、基本的には複雑さとそれに関連する脳の領域に左右される.このようにして、肯定的な徴候(行動的、視覚的、嗅覚的、味覚的または聴覚的な)および否定的な性格の変化(失語症、感覚または運動障害)を見ることができる。トッド症候群のように.この症候群は1854年にToddによって最初に記述された(Urrestarazu、Iriarte、Alegre、Lázaro、Schlumberger、ArtiedaおよびViteri、2002).彼は医学や教育(ポゾ・アロンソ、Lauzánポゾコルデロ・ロペスとヘルナンデス美蘭、2005)の面積に関連した多くの成功を集めている自然研究者ロバート・ベントレートッドダブリン、ロンドンに定住しました.当初、彼は発作の特定の種類、特にモーターを持っていた人たちや一般化(Urrestarazu、Iriarte、朗らか、ラザロ、シュルンベルジェ、ArtiedaとViteri、2002)当然の存在後に現れた運動障害の種類としてこの症候群の特徴.したがって、最初の瞬間にはトッド症候群はてんかん性麻痺または発作後麻痺と呼ばれていました(SánchezFlores and SosaBarragán、2011)。.という言葉...

Neem 10のすばらしい特性と利点は何ですか?

の ニーム (Azadirachtaは示しています)は、約20メートルの高さに達することができる常緑樹であり、商業目的のために育てられているインドそして近くの地域中で成長します。それはまたニンバとして知られています、その花は白とその黄色い果物ですそして自然療法でそれは血の最もよい精製器そして洗剤の一つです。.彼らのために 癒しの特性と薬効, 木のほとんどすべての部分が多くの国で伝統医学として使われています。茎、根および果実は強壮剤および収斂剤として使用される. 葉は、心血管疾患のために、あるいはハンセン病のためにさえも、潰瘍または虫による感染症を治療するために使用されます。インドの農家も農薬や虫除けとしてそれを使用しています.インドではそれはまた歯を磨くために使用されてきました、そして西側でその最大の関心は糖尿病と戦う能力と無毒な殺虫剤としての能力です。.現時点ではフロリダのような他の亜熱帯地帯で栽培し始めており、アメリカの多様な企業が健康を目的としたものと同じくらい無毒のペスチディダスをベースにした製品を提供し始めています。.研究に関しては、あなたは2000以上の調査とおよそ50の特許を見つけることができます.化学的性質 インドセンダンの種子は、主にグリセリドからなる約10%の油を含んでいます。それはニンニクの香りがあり、50%以上のテトラノルトリテルペノイドを2%含んでいます:アザジラクチン、ニンボリド、ニンビジン酸、アザジロナ、ニンビナ、ニンビドール、ニンビニン、マルゴレン、マムーディン、サラニン、メルデニン... -アザジラクチンはこの木の中で最も強力な殺虫成分です.-ニンビドールは結核と原虫と戦う. -ニンビジンは抗菌作用があり、鎮痛作用もあり、潰瘍や不整脈の治療に役立ちます。.-ニンビンは抗炎症薬、抗真菌薬、抗ヒスタミン薬です。.-ケルセチンは抗炎症性、抗酸化性、抗菌性です.-葉はケルセチン、没食子酸、カテキン、カロチンとアスコルビン酸を含みます.それは何のために:利点1 - 糖尿病インドでは血糖値を下げるのに長い時間がかかります。彼らはそれをカプセルとその葉を噛むことの両方でそれを取ります.食事の後に服用すると、砂糖を最大50%減らすことができます。.それがどのように作用するかは不明であるが、それはインスリン分泌を増加させ、細胞内への糖の侵入を可能にしそして血中のそれを減少させることができると信じられている。.したがって、糖尿病に罹ってそれを使用すると、血液が低すぎるレベルまで下がる可能性があります。あなたは特別な注意を払ってあなたの砂糖レベルを監視しなければならないでしょう、そしてあなたはあなたの薬の投与量を変えなければならないかもしれません.2 - 免疫システムを強化するニームはウイルスやバクテリアを殺すために体の能力を高める化合物を含みます.白血球数を増やしてNK細胞を活性化する.普通の風邪にも良い治療法です.3 - 予防がんとエイズ免疫システムを強化するその能力のために、それは癌またはエイズを予防するのを助けることができると信じられています.4-心血管疾患糖尿病とともに、心血管疾患は世界中で主要な死因の1つです。.その成分の1つであるニンビジンは血管性高血圧症薬であり、これにより動脈性高血圧症を軽減することができます。.それはまた血小板の蓄積を防ぐのでそれはまた心血管の事故を防ぐことができます. 5 - 農薬/殺虫剤蚊やダニやノミのような他の昆虫を撃退することは自然の救済です.6 - 口腔衛生オイルとニームエキスには、口臭、虫歯、歯周病の原因となるバクテリアを除去する強力な消毒成分が含まれています。それは歯を洗うと口をすすぐための優れた自然療法です。.8 -...

汎下垂体機能低下症の原因、症状および治療

の 汎下垂体機能低下症 下垂体前葉のホルモンの産生が不十分または欠如していることを特徴とする状態.下垂体前葉または下垂体前葉は下垂体の一部です。それは有機体の機能のために必須のホルモンを分泌することに対して責任があります。主に以下のもの:成長ホルモン(GH)、性腺刺激ホルモン、甲状腺刺激ホルモン(TSH)、下垂体ホルモンコルチコトロピンおよびプロラクチン. 下垂体と視床下部の解剖学的関係により、視床下部ホルモンの合成または分泌にも欠陥がある可能性があります。.汎下垂体機能低下症は、それが現れる年齢に応じて異なる徴候を示すことがあります。そのうちのいくつかは、低身長、低血圧、めまい、筋力低下、小陰茎、視神経萎縮、低血糖、乾燥肌、疲労、便秘などです。.しかし、これらの症状は罹患しているホルモンに依存しており、その状態が先天性または後天性である場合は異なります.汎下垂体機能低下症には複数の原因があります。それは胎児期の間の問題のために現れるかもしれません。または、いくつかの傷害、炎症や高齢者の腫瘍.この病気は慢性であり、不在のホルモンを補充するために永久的な治療を必要とします。不足ホルモンによると、指示された治療法は異なります。これは薬理学的サポートに基づいています.下垂体機能低下症と汎下垂体機能低下症という用語が互換的に使用されることもありますが、通常後者の概念は下垂体の前葉によって産生される特定のホルモンの総欠損を意味します。.統計下垂体機能低下症と汎下垂体機能低下症はどちらも非常にまれな状態です。この病気の罹患率を調べる研究はほとんどありません。ほとんどが下垂体機能低下症全般に焦点を当てています.Bajo Arenas(2009)によると、下垂体機能低下症の罹患率は、10万人中45.5人です。人口1万人当たり4.2の新たな事例を紹介.下垂体および汎下垂体機能低下症汎下垂体機能低下症を理解するためには、下垂体の役割を知ることが重要です.下垂体は下垂体とも呼ばれ、汎下垂体機能低下症に罹患するものです。それは他の内分泌器官の機能を制御するので、この腺は "体の内分泌の先生"です。.したがって、それは有機体の恒常性(バランス)を維持する他の重要な腺を調節するホルモンを分泌します。それは私達が食事療法から捕獲する栄養素そして蛋白質の適切な管理を追求する. ホルモンレベルを通して、下垂体は、体の成長、髪の毛や爪、体の粘膜、母乳などの機能を制御します。.この腺は頭蓋骨の扁平骨に見られる "sella turca"と呼ばれる骨の上にあります。その場所のおかげで、それは脳下垂体茎と呼ばれる構造を介して、より容易に視床下部に接続します。視床下部の最後は下垂体前葉を制御する.下垂体または下垂体は前葉と後葉に分けられます。前者は、甲状腺刺激ホルモン(TSH)、副腎皮質刺激ホルモン、黄体形成ホルモン(LH)、卵胞刺激ホルモン(FSH)、成長ホルモン(GH)およびプロラクチンを生産します。後者はバソプレシン(抗利尿ホルモン)とオキシトシンを分泌します.私達が述べたように、汎下垂体機能低下症では様々な理由でこれらのホルモンの欠如があります。したがって、それに苦しむ患者は自分の体の機能に問題があるかもしれません.原因汎下垂体機能低下症は、後天的原因、またはそれほど頻繁ではないが遺伝的原因に起因し得る。下垂体が正常に機能しないが原因がまだ特定されていない場合、それは「特発性汎下垂体機能低下症」と呼ばれます。.明らかに、最も一般的な後天的原因は下垂体に影響を与える腫瘍です。 2番目に多い原因はシーハン症候群で、出産後の女性に起こります。分娩中または分娩後の出血の結果としての下垂体梗塞を特徴とする.以下は、汎下垂体機能低下症の最も可能性の高い原因です。- 下垂体前葉、または視床下部を構成する細胞の胚発生中の欠陥.- 例えば脳血管障害後に後天性の漏斗状病変(下垂体後部).- 視床下部および下垂体腫瘍成人では、最も一般的なのは下垂体腺腫で、頭蓋内腫瘍の10〜15%を占めます。彼らはゆっくり成長し、女性にもっと影響を与える傾向があります。しかし、それらは通常転移しません.頭蓋咽頭腫は小児に発生することがあります。それらはラトケ嚢の胚残骸(胚発生の間に下垂体を生じさせる構造)から現れる腫瘍です。それらは頭蓋内圧、頭痛、嘔吐、低身長およびゆっくりとした成長の増加によって現れます.- 乳がん、前立腺がん、結腸がん、肺がんなどの他の腫瘍の転移.- 放射線療法による治療.- 下垂体または視床下部領域を含む肉芽腫症(血管の炎症).- それはヘモクロマトーシスの結果として起こるかもしれません。これは鉄分の代謝に影響を与える遺伝性の病気です.- 免疫系が機能しなくなり、体の健康な組織を攻撃する自己免疫疾患。一例は自己免疫性リンパ球下垂体であり、そこでは前記システムは下垂体のリンパ球を破壊する。.- 結核、トキソプラズマ症、梅毒、真菌症などの感染症.- 下垂体脳卒中:下垂体に影響を与えるのは虚血または出血です。頭痛、嘔吐、視覚障害などの症状を引き起こす.-...

神経梅毒の原因、症状および治療

の 神経梅毒 未治療の梅毒に由来する合併症です。それは主に脳と脊髄に影響を与える神経系の感染症から成ります。その慢性期には、髄膜(神経系を覆う膜)の炎症として現れる。.この病気は梅毒が適切に治療されていないときに起こり、梅毒に達して神経系に侵入します. 梅毒は、Treponema pallidum細菌によって引き起こされる性感染症(STD)です。この病気は16世紀から知られ研究されています。梅毒は治療が可能で、比較的避けるのが簡単です。.トレポネーマ細菌は通常、接種後3〜18か月以内に脳脊髄液に感染します.その期間の後に脳脊髄液の関与が観察されない場合、神経性梅毒の発症の可能性は1つだけです。最初の5年間経過しても影響がない場合、この可能性は1%に減少します.神経性梅毒が発生すると、最初に現れる髄膜炎の症状は脳髄膜の炎症からなります。すべての形態の神経梅毒は髄膜炎から始まります。これは梅毒の症例の約25%に発生します.最初は髄膜炎は症状を引き起こさず、腰椎穿刺を行うことによってしか発見できません。例外的に、そしてより進行した段階で、それは脳神経麻痺、頭蓋内圧の上昇または脳血管障害を引き起こす可能性があります.髄膜炎は症状を引き起こさないかもしれないので、脳実質(機能的脳組織)への損傷は数年後に起こるかもしれません。.梅毒は健康に深刻な影響を与えるため、大きな公衆衛生上の問題でした。 1940年から彼はペニシリンの開発で彼自身を制御し始めることができました。このように、1990年代に梅毒の新規症例の発生率が急落し、2000年に最低値に達しました.しかし、2005年以降、世界中で梅毒の症例が大幅に増加しています。たとえば、スペインでは、2010年に約3187件の感染がありましたが、2013年には3723件が検出されました。.それは男性でより頻繁にあるようであり、そしてこの増加は近年の若い集団における性行動の変化と関連していると思われる.神経梅毒の原因の 梅毒トレポネーマ それは梅毒を引き起こし、後に神経梅毒を引き起こす可能性がある細菌です。通常、この病気は細菌による最初の感染から10〜20年後に発症します。.梅毒または未治療のHIVは、神経梅毒を発症する危険因子です。これは、HIVに感染した場合、梅毒になる可能性がはるかに高い(したがって、より容易に神経梅毒を発症する可能性が高い)ためです。.梅毒は、主にオーラルセックスやアナルセックスを含む性行為を通じて広がる非常に伝染性の疾患です。感染した人は通常自分の病気に気づいていませんが(少なくとも始めは)、この病気は性器の傷によって伝染します.妊娠中の女性は自分の赤ちゃんに梅毒を感染させることがあります。これは先天性梅毒と呼ばれ、子供に深刻な影響を与える可能性があります.梅毒の病期梅毒は、早期または一次、二次、潜伏および三次であり得る。. で 原発性梅毒 1つ以上の傷が発生します、それは小さくて痛みのない潰瘍です。それらは感染後10〜90日後に生殖器または口の周りに発生します。時々潰瘍は治療なしで消えることがあります.の 二次梅毒 曝露後1〜3ヶ月持続します。赤褐色の発疹が手と足の裏に現れます。このタイプの梅毒も治療をしないと消えることがあります。.で 潜伏梅毒, 代わりに、感染症は症状を引き起こさずに活動していません。この段階は、感染から1〜2年後に発生します.の 三次梅毒 それは慢性化する未治療の感染症です。心臓に影響を与えることに加えて、それは神経梅毒を引き起こすことによって神経系に害を及ぼすことができます.患者が1年未満の間梅毒に感染している場合、ペニシリンの投与量は感染を排除することができます。ペニシリンアレルギーの人は、テトラサイクリンまたはドキシサイクリンで治療することができます.症状初期の神経梅毒は主に髄膜および脳の血管に影響を及ぼします。最終段階では、それは脊髄の実質(機能組織)に影響を与えます.神経梅毒の主な症状は以下の通りであり、頻度に従って並べられています。- 性格の変化(認知障害を含む).- 運動失調.- ストローク.-...

糖尿病性神経障害の症状、原因および治療

の 糖尿病性ニューロパチー それは糖尿病、高レベルの血糖によって特徴付けられる病気の存在のために起こる一種の神経損傷から成ります.これらの高レベルのブドウ糖は全身の神経線維に影響を与えますが、最も一般的に影響を受ける神経は足と足のものです. 糖尿病性ニューロパチーは、真性糖尿病(DM)の最も一般的な合併症と考えられている。それは1型糖尿病(自己免疫の原因、若者から発生)と2型(インスリン抵抗性のため、40年後に一般的)の患者の約50%が罹患しています.その症状は、症状の重症度や糖尿病性ニューロパチーの種類によって異なります。それは通常、患者の生活の質に大きく影響する多種多様な感覚、運動および自律神経症状によって現れる。.しかしながら、未治療の糖尿病性ニューロパチーの二次的な結果はさらに厄介なものとなり得る。例:潰瘍、心臓の不整脈、転倒...それは、骨折、切断、そして死さえも引き起こす可能性があります。.糖尿病の合併症であるため、糖尿病性ニューロパチーの進行を予防または停止することが可能です。重要なことは、これが治療の厳密な順守と血糖値の厳密な管理です。.糖尿病性ニューロパチーの定義神経障害は一般に、神経線維の機能の漸進的な喪失からなる。.神経線維は、脳と私たちの体の他の部分との間のメッセージ伝達を担うものです。あなたが動くこと、感じること、見ること、聞くことを可能にする。彼らはまた、心臓、肺、消化器系から来ていることを我々が知らないというシグナルを送ります。.最も受け入れられている定義の1つは、糖尿病性ニューロパチーは「糖尿病患者における特定の神経線維の症状の存在および/または機能不全の兆候の存在は、他の原因が除外された後である」からなることである。1型真性糖尿病では、神経障害の症状は数年間の長期の慢性的な高血糖症(高グルコースレベル)の後に感じられ始めます。.2型糖尿病患者では、わずか数年の血糖コントロール不良の後にすでに発症する可能性があります。新たに診断された2型糖尿病患者は、それを知らずにすでに糖尿病性ニューロパチーを患っている可能性さえあります.有病率米国では、1993年に実施された研究で、糖尿病患者の47%が末梢神経障害(すなわち、手足に影響を与える末梢神経の関与)を患っていることがわかりました。.さらに、糖尿病と診断された時点で7.5%の患者にすでに存在していたようです(Pirart et al。、1978)。.この状態は男女に等しく影響します。しかし、2型糖尿病の男性は女性よりも糖尿病性ニューロパチーを発症する傾向があるようです.神経因性疼痛は男性より女性の方が障害が多いようです.年齢に関しては、この病気は人生のどの時点でも発生する可能性があります。しかし、それは高齢者でより可能性があります。このリスクは、糖尿病がより深刻で持続的であるほど顕著に増大する.原因名前が示すように、糖尿病性ニューロパチーは、制御不良または未治療の真性糖尿病によって引き起こされます。.真性糖尿病は、血中のブドウ糖(糖)濃度が非常に高くなる原因となる病気です。.これは、神経と血管との相互作用、および他の危険因子と一緒になって、患者に神経障害を発症させる素因となるように思われる.高グルコースレベルへの継続的な曝露がどのように神経損傷を引き起こすかはまだ調査中です。また、原因は糖尿病性ニューロパチーの種類によって異なります(これについては後で説明します)。.糖尿病性ニューロパチーを発症する可能性を高める要因は以下のとおりです。 - 代謝因子: 適切に治療されていない長期糖尿病は高血糖を引き起こします。それらはまた上昇した血中脂肪レベル、および低いインスリンレベルに影響を与えます。ブドウ糖の量を調節する膵臓によって作り出されるホルモン.- 神経血管因子: 高い糖レベルは感覚や運動のシグナルを伝達する神経の機能を妨げます。さらに、それは、神経線維に酸素と栄養素を運搬する原因となる、より小さな血管(毛細血管)の壁を悪化させます。.- 自己免疫因子: 彼らは神経の炎症を引き起こす可能性があります。特に、私たちの体を保護する役割を担っている免疫システムが、奇妙な要素であるかのように誤って神経を攻撃しているのです。.- 遺伝的または遺伝的要因: 個人が神経障害または糖尿病の家族歴を有する場合、彼はこの状態を発症する可能性が高いでしょう.- 腎臓の機能の変化: 糖尿病は腎臓の機能に損傷を与える可能性があります。これは血中の毒素の量を増加させ、それは神経線維の悪化に寄与します.- 高血圧 - ライフスタイル: もし上記の他の要因と一緒に、患者がアルコールとタバコを消費すれば、彼は彼の神経と血管に損傷を与える可能性が高いです。実際、喫煙は動脈を狭くして硬化させ、足や足への血流を減少させます。.生活習慣の中に糖尿病のあらゆる合併症のための最も重要な危険因子が含まれています:血糖値の不十分な制御。糖尿病患者が血糖値を継続的に低下させないと、糖尿病性ニューロパチーが(他の複数の合併症の中でも)発症する可能性が高い.同様に、特にブドウ糖レベルがうまく管理されていない場合、糖尿病を持つことはより多くの時間に影響を与えます.一方、太りすぎであると、糖尿病性ニューロパチーを発症するリスクが高まります。ボディマス指数が24ポイントを超える場合は主に.糖尿病性神経障害の種類とその症状影響を受ける神経に応じて、さまざまな種類の糖尿病性ニューロパチーがあります。それぞれが特徴的な症状を持っています。これらは通常、四肢のしびれや痛みから、消化器系、尿路、血管、心臓の問題にまで及びます。.それぞれの場合によると、症状は軽度で知覚できないこともありますが、糖尿病性ニューロパチーは非常に痛みを伴うこともあり、死に至ることさえあります。ほとんどの症状は少しずつ発生しており、損傷が始まるまで不快感を引き起こさないかもしれません.糖尿病性ニューロパチーには、主に4つの種類があります。末梢神経障害それは糖尿病性神経障害の最も一般的な種類です。それは末梢神経の影響を特徴とするので、最初に足と足が損傷を受けます。そしてその後、手と腕.その徴候と症状は通常夜間に強調されます。- 疼痛に対する感受性の低下および体温の変化に加えて、患部のしびれ.-...

それが何のためのものであるか、適応症および禁忌

ニューロビオン それは抗炎症薬、鎮痛薬、抗神経炎薬および抗神経薬理学的性質の薬です。量や追加の成分は、プレゼンテーションによって異なる場合がありますが(ジクロフェナクナトリウムなどの物質、賦形剤などを含むものもあります)、Neurobionは主にビタミンB1(硝酸チアミンに与えられる一般名)、ビタミンB6を持つことを特徴とします(同上、ただし塩酸ピリドキシン)およびビタミンB12(同上、ただしシアノコバラミン)。この組成物は、各錠剤、カプセル剤またはアンプル剤を別々に含む。.正しい用量のNeurobionを服用する唯一の方法は、患者がどのような種類の不快感を抱えているかを正確に判断するための正確な臨床診断を行うことです。しかし、成人では、錠剤/カプセル剤中のNeurobionの消費量は、医師の処方箋に従って1日1〜3回処方されることがよくあります。専門家が必要と判断しない限り、いかなる状況下でも推奨用量を超えたり増やしたりしてはいけません。.索引1何に使うの??2薬理学3禁忌4有害反応5注意事項 6つの相互作用7注意8参考文献 それは何のためですか??ニューロビオンは、組織の炎症、痛みの感覚、神経の炎症および神経痛、すなわち、特定の神経およびそのそれぞれの枝に及ぶ連続的ではあるが必ずしも炎症性の痛みと戦うために広く使用されている。 Neurobionはアンプル、糖衣錠、またはカプセルに入っています. ニューロビオンは、神経炎と神経痛の両方の補助治療として使用され、これらは両方とも神経炎症に関連する病気です。. それはまた、リウマチ、関節炎、脊椎関節症(EDD、または変性性椎間板疾患としても知られる)、脊椎炎(脊椎の1つまたは複数の椎骨に影響を及ぼす一種の慢性関節炎)などの症状にも使用されます。落とす.薬理学Neurobionの薬理作用は3つの方法で起こります。ビタミンB1では、体内のチアミン欠乏を解消するのに役立ちます。これは、体内に蓄積し、筋肉、循環、骨、および神経パフォーマンスに影響を与える乳酸の原因となります。. ビタミンB 6は、他の組織の損傷とは別に、神経の問題を引き起こすピリドキシンの不足を補います。一方、ビタミンB 12では、退行性の病理学的過程で起こりうる神経学的損傷を軽減するのに役立ちます.全体として、Neurobionに統合されているこれら3つのビタミン(すなわち、B1、B6およびB12)は体内のレベルが必要量を超える用量の増加と共に上昇する可能性がある酵素の代謝活性を調節することができます。新聞. 代謝の短期的および長期的変化の両方が感じられ、それは飽和し、次いでこれらの酵素(補酵素およびアポ酵素)の放出を受ける。.また、より高用量のNeurobionを使用すると、鎮痛効果として知られている痛みを解消または軽減することができます。. これらの場合、ニューロパシーは緩和され得、そして神経組織に引き起こされた損傷はまた、核タンパク質、すなわちタンパク質と核酸とを結合する化合物の合成を刺激することによって修復され得る。 DNAとRNA).禁忌Neurobionの投与は、以下の場合には絶対に禁忌です。 成分に対するアレルギーまたは過敏症.パーキンソン病の患者、レボドパを単独で服用している場合.6歳未満の子供(年長の子供がNeurobionを服用できるかどうかを知るために、小児科医を参照してください).妊娠中および授乳中.腎不全または肝不全.消化器系の障害:胃炎、十二指腸および胃潰瘍、食道炎.高齢者の高齢者.有害反応通常よりも高用量では、Neurobionは神経系の変化を引き起こす可能性があります。患者で証明されている頻繁な反応は、下痢、嘔吐、吐き気、疲労感、めまい、頭痛です。. ごくわずかなケースでのみ、潰瘍性大腸炎および消化性出血の悪化、ならびに過敏性、痙攣、不眠症が見られる, 耳鳴り, 蕁麻疹および瞬間的な赤みを帯びた皮膚の発疹(発疹).光線過敏症、脱毛症(脱毛症)、腎不全、肝機能障害、腎臓の炎症(腎炎)、尿中の血液(血尿)など、Neurobionに対する反応のまれな、または例外的な症例もあります。. とりわけ、白血球の減少(白血球減少症)、血小板の減少(血小板減少症)および貧血などのいくつかのさらなる状態もこのリストに追加されている。.注意事項患者による摂取の前に、Neurobion薬はこれらの考慮と予防策を必要とします、それはいずれにせよこの薬の賛否両論を計量する医者によって研究されるでしょう:Neurobionの禁忌、その有害反応および相互作用(本稿の4、5および7項を参照).中枢神経系に関連する疾患の存在。これは患者が機械や自動車の使用に集中するのを妨げる可能性があります。.患者におけるセリアック病および糖尿病の存在(グルテンと糖を含むこの薬の発表があります).インタラクションNeurobionは薬やパラセタモール、インスリン、ヘパリン、バルプロ酸、レボドパなどの他の物質と反応します. Neurobionのさまざまな相互作用は、すでに摂取されている薬の有効性、さらには患者の健康にも影響を及ぼします。.注意この記事は、Neurobionに関する一般的な情報を提供することだけを目的としているため、製薬用語の広範な使用はありません。 Neurobionはさまざまなプレゼンテーションで提供される製品であることを考えると、それは世界的に議論されるでしょう。 NeurobionはMerckの名前の登録商標であるため、この手紙は会社の正式な出版物ではなく、その作者はその代理として行動しません。.Neurobionで治療できる病状がある場合は、事前に専門医に相談することを言及する価値があります。あなたがそれを必要としないか、医者があなたに言っていないならば、それを飲まないでください....