神経心理学 - ページ 19

アルツハイマー病の10の主な結果

の アルツハイマー病の主な結果 最も一般的なのは、顕著な記憶喪失と過去の出来事を覚えていないことです。.しかし、この病気はさらに進行し、患者とその周囲の人々の両方に非常に深刻な影響を及ぼします。. 同様に、社会に対するアルツハイマー病の影響は、しばしば気付かれないほどの非常に大きな影響を及ぼします。.この記事では、この神経変性病理に苦しんでいる人に何が起こるのかを特定し、彼らの環境に不可逆的にどのような影響が生じるのかを説明します。.アルツハイマー病とその影響なぜアルツハイマー病はそれほど有害なのですか?これほど多くの否定的な結果がこの疾患に関連している理由は何ですか、またさまざまな分野におけるその影響の大きさについてどのように説明されているか?これらすべての質問に答えることができるためには、この病気に適切に近づき理解することが必要です。.そして、アルツハイマー病は、多くの人が信じているのとは異なり、単純な記憶喪失を伴わないということです。.実際、この病理学はこのタイプの能力の機能不全のみを暗示しているが、その結果もまた非常に高いであろう。.しかし、アルツハイマー病は進行性、不可逆的かつ完全な脳機能の変性を引き起こす病理です.これは、この病状を持つ人が徐々に自分の脳を介して実行されているすべての機能を失っていることを意味します.アルツハイマー病を患っている人々が持っているすべてのスキルは、多かれ少なかれ脳領域によって調節されていることを考慮に入れると、個人的な能力の全体をゆっくりと徐々に失うことを意味します。.これを考慮して、アルツハイマー病の影響は人の人生のあらゆる側面をカバーすることができ、それ故に、注目すべき強度のものです。.それに加えて、ある人が彼の人生の間に彼を定義していたすべての能力を失うという事実は、彼のより直接的な親類およびすべての彼の社会的な円の中に波及効果の出現を意味します.アルツハイマー病の10の主な結果1-記憶喪失それは病気の病理学的症状であり、私たち全員が自動的にこの病気に関連しているという側面です.そして、我々が言ったように、アルツハイマー病は単純な記憶喪失を伴わないが、これはより早い早見で現れる結果である。. 病理はその初期の段階から暗記し、覚えそして学ぶ能力の喪失を意味する.当初、これらの症状はそれほど目立たず、新しい情報を保持する能力の低下に限定されていました.しかし、私たちが繰り返してきたように、アルツハイマー病は進行性の病理であるため、少しずつ記憶が悪化しています。.病気が進行するにつれて、個人は新しいことを学ぶだけでなく、以前に学んだことを忘れるようになります。.この要因は、初めに、患者の生活のために多かれ少なかれ無関係な側面を忘れることを意味します.しかし、時間が経つにつれて、被験者は自分の心に保存されているあらゆる種類の記憶を忘れてしまいます。.2-他の機能の喪失記憶喪失は確かに重要ですが、患者に最も関連性のある結果をもたらすものではない可能性があります.アルツハイマー病の人は、覚えられないというハンディキャップで完璧に機能する個人ではありません。.そして、記憶プロセスを実行する脳領域が退化して少しずつ「死んで」いるように、他のタイプのプロセスを実行する脳領域もそうします。.これは、その人が適切に話し、出席し、知覚し、そして推論する能力を失うことを意味します。.アルツハイマー病は徐々に対象のすべての能力や能力を排除しているので、彼は目玉焼きの作り方、言葉の表現方法、書き方を「忘れる」のです。.記憶で起こるように、これらの損失は次第に現れます、しかし遅かれ早かれ個人のあらゆるタイプの認知能力を排除することになるでしょう.3-自治の喪失これまでの2つの点は、病気によって彼が以前のように機能することが妨げられているので、その人の自律性が明らかに失われていることを意味しています。.第一段階の間、アルツハイマー病患者はほんのわずかな記憶喪失しか被らないかもしれないので、彼はある程度彼の自律性を保つことができる。.しかしながら、疾患の進行はその保存を妨げ、それ故、個体に集中治療を必要とさせる。.アルツハイマー病の進行した段階では、患者のニーズは幼児のニーズと比較されることが多く、そのため「高齢の子供」と呼ばれています。.アルツハイマー病の人は食べ物を必要としたり、服を着るのを手伝ったり、迷子になっていなければどこにでも行かなければならないことがあります。.しかし、病気の進行はこれらのタイプの結果がここに残されず、そして全自治の損失まで続くことを意味します.アルツハイマー病の人は、最終段階で、自分自身をきれいにし、彼らのニーズを満たし、彼らが実行しなければならない活動の中で彼らを導き、同伴するのを助ける必要があります。.4-アイデンティティの喪失これはアルツハイマー病を受け入れることの最も破壊的で最も難しい結果の1つです.そしてそれは脳神経細胞の進行性の死を誘発する物忘れが長期的に見れば、完全な同一性の喪失を意味するということです。.これは、個人が、自分が誰であるのか、自分が何であるのか、そして自分がどのように病気の前にいたのかを知らせることを意味します。.同様に、あなたはあなたの家族の身元、そして配偶者、子供、孫のようなあなたに最も近い人の身元を忘れます。.これらの人々の顔の記憶はもはや患者の頭脳の中にはなく、彼らのアイデンティティおよび彼らと彼らとの間に確立した個人的な関係もまたそうなるでしょう.この結果はおそらく、家族やアルツハイマー病に冒された個人と感情的な関係を持っている人々に対するより大きな感情的影響を意味するものです。.まだ生きているが、アルツハイマー病は私たちがとても愛する人を連れて行ったことを受け入れることは最も困難な感情的なプロセスの1つです。.5-家族の依存患者のアイデンティティ、能力および自律性の喪失は、これを彼らの親戚に依存するように自動的に行わせる。.このようにして、家族はあなたの面倒を見て、あなたが自分ではできないすべての行動を実行するのを手助けすることを担当します。.それが必要とする注意は完全である、それで家族の献身もまた全体的でなければならず、それは悪名高い以上の作業負荷を意味する。. 6 - 介護者の過負荷患者の依存は家族に依存しますが、これがあるかもしれない構造に関係なく、病人の世話は主にひとりの人に落ちます.この状況が主介護者、すなわち病人のためにすることに対して責任を負う者はもはや彼がすることができないというすべての人の姿が生まれるとすれば.最近の調査によると、主な介護者のほとんど(87%)は家族で、少数派は専門の介護者です。.同様に、主な介護者の80%が女性であるため、女性の性別の明らかな有病率は明らかです。.さらに、アルツハイマー病が家族に与える機能的および感情的影響を考慮すると、主要介護者の過負荷および影響は非常に大きいです。.最近の研究では、主要介護者の70%が通常の生活を送ることが困難であることを示しています.同様に、主介護者はしばしばストレス、精神安定剤を服用する傾向、気分低下、抗鬱剤の使用、そして家族との活動や対外関係の数の減少に苦しんでいる。.主介護者への悪影響を調整することができる多くの要因があります、しかし、それは人にとって明らかなリスクの状況を意味します.7-家族への波及私たちが今見てきたように、主な負担は一人の人にありますが、家族がアルツハイマー病を持っているという事実は家族の全体的な機能に影響を及ぼします。.患者の配偶者が生きていてケアに適している場合、主介護者の選択は通常簡単です。.しかしながら、これが起こらないとき、誰がこれらの機能を実行するのか、そしてその理由を決定することはしばしば困難です。.どちらの場合も、状況の複雑さにより家族の問題は容易に表面化する可能性があります。.アルツハイマー病と親戚を持つことは、家族の物流と実際の機能の変化を伴うだけでなく、病気には高い感情的要素が伴うことを覚えておいてください.家族の直接の仕事量と、病気の意味を生み出す感情的な混乱は、状況を管理することをより困難にします。.家族の各メンバーは異なる方法で病理学を生きるでしょう、それでそれは良い協調を採用して、そして家族内のアルツハイマー病の結果を軽減するために対話と表現のためのスペースを持つことは非常に重要です.8-経済コストアルツハイマー病が実行するのが複雑であるような病気の経済的影響を計算し定量化する.この病理は、カスタマーケアのコストに関連する直接コストとインフォーマルケアから派生する間接コストの両方を含みます。.患者がますます注意を必要とし、より多くの医療サービスを利用し、緊急事態などに頻繁に行くようになるにつれて、直接の医療費は疾患が進行するにつれて増加する。.間接費に関しては、アルツハイマー病は通常65歳以降に始まる病状であるため、定量化は複雑であり、自分自身に対する影響よりも介護者に対する影響に基づいて計算されるべきです。病気.これは、ほとんどの場合、アルツハイマー病は患者の職業能力の喪失を引き起こさない(通常すでに引退している)が、介護者の能力は低下する(それは家族の世話を含む仕事量).経済的費用はそれぞれの場合で異なるかもしれませんが、アルツハイマー病の家族を持つことは非常に高い費用を意味します. 9-社会への影響各家族の中でアルツハイマー病の費用を計算することにおけるこれらすべての困難にもかかわらず、社会におけるこの病理学の経済的影響が何であるかを示す研究があります.世界的に見て、2009年の認知症の年間費用は422億ドルであった(2010年のスペインのGDPの3分の1以上)。.スペインでは、認知症の程度に応じて、患者1人当たりの費用は年間18,000〜52,000ユーロの範囲です。家族は費用の87%を負担し、残りは公的資金で支払います10-死アルツハイマー病の最終的な結果は個人の死です.アルツハイマー病による死は病気の二次的なものであることを心に留めておかなければならないので、この病理は直接的な方法で死を引き起こすことはありませんが、生物を退化させ、他の病理を克服する能力を失います.現在の研究では、アルツハイマー病と高血圧、冠状動脈疾患または糖尿病などの複数の病状との関連性が研究されています。.しかし、アルツハイマー病患者の主な死因は、はるかに感染症です。.参考文献バーンズR、Eisdorfer C、Gwyther L他:介護者の世話. 患者ケア 1996年; 30:108-128.フライドポテトJF:老化、自然死、そして罹患率の圧縮. N Engl J Med 1980年303:130-135.ギル・デ・ゴメス・バラガンMJ、フェルスCiriza J、フェルナンデス・スアレスF他 1995年ラリオハにおける65歳以上の人々の健康と機能的能力の認知.セラメストレスJ、ロペスポウサS、ボアダM、プールR:...

人間のフェロモンについての真実

の ヒトフェロモン それらは、その存在が動物では証明されているが完全に人間の種では証明されていない同種の生物と通信する手段として生物によって生産された化学物質です。.この記事では、フェロモンの機能、それらが何のためにあるのか、そしてそれらがどのように人々の行動を変えることができるのかを議論します. フェロモンとは?「フェロモン」という単語はギリシャ語の「フェレイン」から来ています。フェロモンはそれらと情報を運ぶのでこれは理にかなっている. これらの物質は時々行動を変える薬剤として説明されています。多くの人々は、通常はそれらを分泌する個人にしか影響を及ぼさないホルモンとは異なり、フェロモンがそれらを生産する人だけでなく同じ種の他のメンバーにおいてある種の行動を引き起こすことを知らない。.これらの物質は、母親と赤ちゃんの間の感情的な結びつきや性的興奮など、さまざまな行動を引き起こすために分泌される可能性があります。. 1953年に最初の動物フェロモンが同定され、ボンビコールと命名されたと考えられています。このフェロモンは男性を引き付けるために女性の蛾によって分泌されます。このフェロモンの信号は、非常に低い濃度でも、長距離を移動することができます.人間や他の動物は、何千もの化合物を検出し識別するように設計された嗅覚システムを持っています。フェロモンは「アポクリン腺」と呼ばれる腋窩腺によって分泌されると考えられています。. 腺の種類、分泌物、さらには微生物叢でさえ男性と女性の間に違いがあり、それはフェロモンが特定の性役割を持っていることを示唆しています。これらの化合物は唾液、精液および尿の分泌物中にも見られますが、研究は最も利用しやすいものに焦点を合わせる傾向があります。. フェロモンの種類フェロモンには、遊離剤とプライマーの2種類があります。何人かの科学者達は、第三と第四のグループのフェロモンを提案しました:シグナリングと変調. 解放フェロモンそれらは即時の反応を誘発し、通常は性的魅力と関連しています。蟻は他の蟻に知らせるためにこのタイプのホルモンを作り出し、それらに食物を見つけたと彼らに言う. このようにして、グループのアリは食べるためにいつ巣に戻るべきかを知っています。食べ物が完成すると、アリは他の人に彼らがより多くを探す必要があることを知らせることを可能にする別のフェロモンを作り出す. 霊長類フェロモンこのタイプのフェロモンは答えを得るのに時間がかかります。例えば、女性の月経周期、思春期、妊娠するかどうかなど、生殖の生理機能の発達に影響を与えます。. それらはまたホルモンレベルを変えることができます。一部の哺乳動物では、妊娠して他の男性からのこのタイプのフェロモンに曝露された女性は、胎児を自発的に流産させる可能性があることがわかっています.シグナリングホルモン彼らは情報を提供します。彼らは、母親が彼女の新生児をにおいで認識するのを助けることができます(両親はこれを行うことができません). 変調器それらは身体機能を変えるか、または同期させることができ、通常汗で見つけられます。これは女性の月経周期を変えるフェロモンの一種です. 人間はフェロモンを持っていますか?? あなたがあなたの丸薬を買うならあなたが提案するすべての愛の征服を得ることを約束する多くのウェブサイトによると、人間のフェロモンが存在します。しかしながら、ヒトにおけるこれらの物質の存在について説得力のある証拠を集めることができなかった、またはそれらについて異なる結論に達した、制御された多くの科学研究があります。. ドイツ人医師であるGustavJäger(1832-1917)は、人間のフェロモンの考えを発表した最初の科学者であり、それらをアントロピンと呼んだ。彼は、それらがそれぞれの人間個人の匂いの個々のサインをマークした皮膚と毛包に関連した化合物であると述べました.動物で証明されたフェロモンの効果のいくつかは人間でも同様に非常に明確に見られました。多くの調査の正確な結論は互いに異なりますが、ほとんどの場合、人間の発汗は何らかの方法で生理的覚醒を増加させることがわかりました。. 動物は他の動物の非常に微妙な匂いを識別するための特別な臓器を持っています:鼻の領域にある鋤鼻器。しかし、最初の霊長類に存在するこの器官は、性的パートナーを選択するための他のより高度な方法を開発するために人間には消えつつあり、名残のままでした。これが、人間がフェロモンを持っているかどうかをめぐる論争がある理由の一つです。.フェロモンを投与してその効果を研究するために、ほとんどの研究は局所投与よりも受動的吸入を選択しています。彼らはたいてい被験者にサンプルを上唇の上に匂わせるか置くように頼みます.ヒトにおけるフェロモンの影響次に、ヒトにおけるフェロモンの影響を研究したいくつかの研究の結果についてお話しします. 女性の月経周期の同期これはフェロモンの作用の最も知られている結果の1つですが、ほとんどの人はそれらが原因であることを知りません。シカゴ大学の何人かの研究者たちは、無意識の匂い信号の後に女性グループの月経周期を同期させることに成功したと言った. 女性グループが他の女性の汗の匂いにさらされると、汗を出した女性の月経周期のどこにあるかに応じて、月経周期は加速または減速しました。排卵の前後。しかしながら、この研究のより最近の分析とそれが行われた方法論はその妥当性に疑問を呈する.男性フェロモンはまた、女性の月経周期にも影響を及ぼし、それを加速させ、出生率を高めます。フィラデルフィアにあるモネル化学センセーションセンターのCutler and...

門の理論あるいは痛みをどう感じるか

の ゲート理論 英語の「ゲートコントロール理論」は、痛みの知覚における脳の重要性を浮き彫りにしており、基本的に痛みを伴う感覚を遮断または減少させる無痛刺激の存在からなる。.痛みは快適ではありませんが、それは私たちの生存に必要です。それは身体の健全性を維持するためにその痛みの原因を中断することを目的として彼らの体や健康に危険があることを個人に警告することによって機能. 例えば、痛みは、あなたが燃えているならばあなたがあなたの手を火から引き下げるか、またはそれが休息を通して回復するようにあなたの体の一部を静止させておく原因となるものです。痛みを感じなければ、気づかずに深刻なダメージを与える可能性があります.しかし、外科的介入や出産など、痛みが適応的ではない場合があります。. 私たちが与える認知的解釈のように、痛みの感覚は多かれ少なかれ強烈に見えるかもしれません:あなたがいるときに誰かが意図的にあなたを傷つけたのと同じ痛みではない誤って踏まれた、または押された.したがって、これは、以下の側面を含む、脳の多くの部分が痛みの構成に関与しているため、痛みは主観的かつ多次元的なものになり得ることを示しています。認知的、敏感、感情的および評価的.この理論は、1965年にRonald MelzackとPatrick Wallによって開発されました。それは、ニューロンのメカニズムに基づいて、痛みのメカニズムを理解する上で最も革命的な貢献をしています。これは、脳が環境刺激を選択し、フィルタリングしそして変換する能動的なシステムであるという容認につながった。.この理論が提案されたとき、それは大きな懐疑論で受け取られました。しかし、そのコンポーネントのほとんどはまだ今日使用されています.門の理論に関わるシステムゲート理論は疼痛処理のための生理学的根拠のある説明を提供する。そのためには、神経系の複雑な機能に焦点を合わせなければなりません。- 末梢神経系: それは私たちの体の中、脳や脊髄の外側に存在する神経線維であり、腰椎、胴体、四肢の神経を含みます。感覚神経は、体のさまざまな部分からの熱、風邪、圧力、振動、そしてもちろん、痛みに関する情報を脊髄に伝えるものです。. - 中枢神経系: 脊髄と脳を覆う.理論によると、痛みの経験はこれら2つのシステムの機能と相互作用に依存します.背景:特異性理論、強度理論および周辺パターン理論- 特異性の理論 私たちの体に損傷を与えた後、痛みの信号は怪我をした領域を取り巻く神経に現れ、脊髄や脳幹、そして私たちの脳への末梢神経へと移動します。. これは門の理論の前の理論、痛みの特異性の理論と呼ばれるものに対応するでしょう。この理論は、各体性感覚様相には特別な経路があることを擁護しています。したがって、各モダリティは特定の受容体を持ち、特定の刺激に反応する感覚線維に関連しています.Moayedi and Davis(2013)によって説明されているように、これらのアイデアは何千年にもわたって現れてきており、西ヨーロッパの生理学者によって19世紀の理論として公式に考えられて実験的に実証された。.- 強度の理論: この理論は歴史の異なる瞬間に仮定されてきた、プラトンはその前兆として確立することができます。彼は痛みが通常よりも激しい刺激の後に生じる感情であると考えていたので. 少しずつそして歴史の異なる著者を通して、私たちは痛みが刺激の合計効果に関連しているように思われるという結論に至りました:繰り返し刺激、たとえ低強度刺激でも非常に強い刺激でもしきい値を過ぎると痛みを生じる.Goldscheiderは、この総説が脊髄の灰白質に反映されていることを付け加えて、この理論を説明するために神経生理学的メカニズムを定義した人でした。.- 周辺パターンの理論:...

睡眠の生理とその段階

の 睡眠生理学 それは2つの段階、REMとNoREMによって特徴付けられ、REM段階内に4つの段階があります.大人は通常1日約8時間の睡眠をとります。 8時間が連続して行われる場合、それは約4または5サイクルかかります. 各サイクルは、睡眠の完全な段階(段階IからREM段階まで)として理解することができ、そしてそれぞれ90から120分の間持続することができる。.夢は何ですか?私たちが睡眠や睡眠の過程について話すとき、私たちは人が休んでいるので注意力と警戒のレベルが減少する生理学的で自然な状態を指します。.そして、対象の外部の静けさは内部を静けさのある状態にしているように見えますが、内部的には寝ている人の体が止まらず、目覚めているときのように複雑に機能し続けるので、それは全く間違ったことです。.夢はさまざまな程度の強度または深さで構成され、そこでは睡眠の各段階または段階に伴う生物の変化が順番にあります.睡眠に関する基本理論 夢の過程を理解するために定式化された最初の理論の一つは、1935年にブレマーが定式化した受動的睡眠理論であった。この理論は、脳幹の興奮性領域が一日中使い果たされつつあるという事実に基づいていた。それが眠る時が来たとき、彼らはすでに疲れていて障害者でした.それは私たちの睡眠プロセスとしてそれを充電するという事実を取って、あなたの携帯電話のバッテリーに似たものになるでしょう.しかし、数年といくつかの実験の後、理論は時代遅れになり、別のビジョンが見られるようになりました。現在、このプロセスに付随する理論は、夢は積極的な抑制によって生み出されると言っています.これは、脳内に睡眠中にその一部が不活性化する原因となる小さな領域があることを意味します。あなたが寝ている間、他の脳の領域が彼らの仕事をするのを妨げる自警団員のような何か. しかし、あなたはそれをしている間脳は眠らないことを明確にしなければなりません、しかしあなたの働き方はプロセスと一致するように変化することを.今日、私たちはまだどんな眠りにも生きる必要性を生み出す生理学的な目的が何であるかわかりません。あなたが上で読んだように、夢は優先的な必要性と考えられます、そしてそれが信じられないほど聞こえるけれどもしばらくの間眠らないという事実さえ障害さえ死にさえ引き起こすことができます.人々は1〜2泊何もせずに眠ることはできません。睡眠なしの3日目の夜から、少しずつ重症度が高まり、深刻な結果をもたらすような障害が現れます。これは、注意力、記憶力、気分などの領域に影響を及ぼし、さらには幻覚や痙攣を引き起こすことさえあります。.睡眠の段階ノンレム睡眠(NREM)睡眠過程には4つの段階があり、もう1つの睡眠段階にはレム睡眠があります。. NREMフェーズこの段階はまたとして知られています ノーレム, 英語の翻訳から来ている "速くない眼球運動"、この最初の段階は夢との最初の接触です.それは私たちが入る最初の残酷な状態であり、ほとんどの大人にとってそれはその夢の全体の75%を占める場所になるでしょう.NRemステージは順番に分かれています 4段階で, 夢の特徴が形作られているのは、次のとおりです。ステージNREM-フェーズ1それは私たちが眠気を感じている、または私たちが眠っている段階です。目覚めの状態はアルファリズムもそれをするので消えています。現時点では筋肉の緊張は完全には緩和されません。ベータ波が消えた.ステージNREM-フェーズII-IIIそれは私たちが眠っているけれども夢は軽いですが、アルファリズムはますます消え、筋肉の緊張が存在し続けている段階です。シータ波の入り口を少しずつ経験します.ステージNREM-フェーズIV これは深い眠りの段階です、脳波リズムは非常に低いです、筋肉の緊張が維持されるか大幅に減少することがあります。デルタ波が私たちの脳に現れる.実際にこれらの段階は、筋肉の緊張が徐々に増加し、脳波が体の弛緩に応じて徐々に変化しているという点で異なります.レム相これは逆説的な夢の段階です。なぜなら、この段階の間、脳は目が覚めているときに何が起こるのかを思い出させる活動をしているからです。またこの段階の間に急速な目の動きは見られる。体は調子が悪い.私達が夢見ることはこの段階の間に起こります.今日まで、なぜ眼球運動がレム相の間に起こるのか明確な理論はありません.夜間の睡眠はどのように構成されているか? 大人は通常1日約8時間の睡眠をとります。 8時間が連続して行われる場合、それは約4または5サイクルかかります.各周期は睡眠の完全な段階(段階IからREM段階まで)として理解することができ、それぞれ90から120分の間持続することができます.分布は通常次のとおりです。周期の間の段階Iは全周期のおよそ1.5%を開発しています。これは、周期が100分続くと、1分半の体しかフェーズIにならないことを意味します。.周期の間の段階IIは全周期のおよそ25%にあります。 100分のサイクルでは、25分がフェーズIIの期間です。.サイクルの間のフェーズIIIとIVは全サイクルの45%続くでしょう。 100分のサイクルでは、これらのフェーズは約45分続くでしょう.サイクル中のREMフェーズは、全サイクルの25%の期間を有するであろう。したがって、100分のサイクルで、逆説的な夢と夢に対応するのはわずか25分です。.人々はどのくらい眠りますか?? 一日を通しての睡眠の分布は、年齢、毎日の活動、健康状態などのいくつかの要因によって異なります。 子供が成長するにつれて覚醒状態はますます長引くが、赤ちゃんはほとんどの時間眠る。赤ちゃんは成人よりもレム睡眠の割合が高いこと、そしてその割合が正常化した割合に達するように低下​​し始めるのは小児期中であることを知ることは興味深いです。. 大人では、眠る必要性は幼児より少ないです。大人は5〜9時間寝ることができ、一日を通して良いパフォーマンスをします。健康と生活の質を高めるために、1日7〜8時間睡眠をとることを常にお勧めします。.人生のさまざまな時間と人生の状況は睡眠の量を減らすことができます。例えば、私たちが知的活動をたくさんしている瞬間を通過するとき、私たちはストレスが私たちの生活の中に非常に存在する時よりも、もっと眠る必要があるでしょう。.高齢者は睡眠の必要性が少なく、休憩時間も少なくなります。彼らは通常夜間に目が覚め、睡眠のフェーズIVの割合です。しかしながら、レムフェーズは、睡眠サイクルにおけるその期間の観点から、一生を通じて不変であるように思われます。.夢は生物時計によって支配されています睡眠プロセスは、概日リズムとして理解される生物学的リズムによって支配されています。これらは昼と夜に関連する24時間周期です。.睡眠と覚醒の概日リズムは約25時間ごとです。このデータは、私たちが特定のリズムや周期の影響を受けるようにプログラムされていることを示しているので、興味深いものです。.私たちの中枢神経系には、私たちの体内時計のひとつがあります。この時計はノンレム睡眠とレム睡眠を一定時間持続させる.概日リズムは有機体と外部から来る刺激との相互作用に依存します。これらの外部刺激の中で最も重要で最も影響を与えるものは、この時間は厳密に設定することができるので、起きる時間と同様に軽いです。.私たちが寝る時間も重要です、そして私たちは私たちがベッドにいる特定の時間に私たちを作るような日常的なガイドラインを設定することができますが、私たちは通常私たちが眠りに落ちる正確な時間を決めることができません.人がこれらの刺激から完全に孤立しているならば、すなわち、彼は光、温度、活動などの変化を知覚しません。外部からの影響が必要.夢私たちが夢見るとき、私たちの脳は私たちのようには休まない.また私達が眠っている間に私達は夢と呼ばれるかもっと一般的に夢として知られているいくつかの奇妙な経験をする....

ラクナ梗塞の原因、症状および治療

の ラクナ梗塞 それは脳内の非常に小さな動脈のグループ、主に脳の深部に血液を供給する動脈内で血流が遮断されるタイプの脳卒中です。このタイプの梗塞では、病変の直径は2〜20 mmです。.一般に、心臓発作は、大脳皮質の大脳組織またはそれより下の構造に影響を与えます。脳卒中が脳の深部に影響を与える場合、それはラクナ梗塞と呼ばれます. これらの領域は、独特の特性を持つ、固有の動脈群を通る血流を受け取ります。そのうちの1つは、直径が100から400ミクロンになるこれらの動脈のサイズです。.徐々に小さくなるほとんどの動脈とは異なり、ラクナ梗塞の影響を受けている動脈は、大きな主動脈に直接つながっています。後者は筋肉質で、高血圧を引き起こします.結果として、高血圧(高血圧)はさらに多くの圧力を引き起こすでしょう、そしてそれは直接これらの動脈を損傷することができます.ラクナ梗塞は他の脳血管障害と特定の違いを示します。例えば、それらが血栓(血栓)の閉塞によって引き起こされることはめったにありません。血栓は体の他の部分で発生し、脳に移動します。この場合に起こることは、血栓がこの種の梗塞の原因となる動脈に達することは困難であるということです。なぜなら、それらは非常に小さいからです。.ラクナ梗塞は、大脳基底核、内嚢、視床、コロナラジアータおよびポン内でより頻繁に起こる。つまり、脳の奥深くにある皮質下の構造.影響を受ける可能性がある領域は、脳幹と大脳皮質との間で情報を伝達するのに役立つ領域であるため、この梗塞は非常に危険です。つまり、動き、筋肉の緊張、または知覚を制御するものです。.この種の脳卒中を患っている患者は、短期的な記憶障害、ならびに思考および推論の問題を抱えている可能性がある。場合によっては、うつ病も発生する可能性があります.ラクナ梗塞で起こることは、ニューロンの酸素が失われることです。結果として、彼らはすぐに死に始め、非常に小さな脳領域を含む損傷を引き起こします。.この破壊された地域は「ラグーン」(または「ラクーン」)と呼ばれます。それはキャビティ、穴または空のスペースを意味します。このような傷害は、重大な障害を含む、それを患っている人に深刻な結果をもたらす可能性があります。.この脳卒中は、発生した全脳卒中の約5分の1を占めます。ラクナ梗塞の発生率は年齢とともに増加します。最初の梗塞の平均年齢は約65歳です。一方で、男性は女性よりも影響を受けているようです.黒人、メキシコ系アメリカ人、香港在住者のラクナ梗塞の頻度が高いこともいくつかの研究で判明しています.症状ラクナ梗塞の症状は突然にそして以前の徴候なしに現れる。これらは脳の患部によって異なります.カナダの内科医および神経内科医ミラー・フィッシャーは、最初のラクナ症候群を説明した。それらの中で、最も一般的なものは以下のとおりです。- 純粋な運動症候群/片側不全麻痺: 患者は、身体の同じ側で同じ強さで顔、腕および脚に影響を与える力の麻痺または減少を有する。これは最も一般的な症状の1つであり、ラクナ梗塞を起こしたことのある人のほぼ50%に存在しています.- 運動失調症: 身体の片側の衰弱または不器用さ。多くの場合、足は腕よりも影響を受けます. - 手の不器用さと構音障害: それは主に手の動きのスキルと正確さの欠如によって特徴付けられます。それは顔の脱力を伴い、それは言葉を明瞭に表現することを困難にします(disatria).- 純粋な感覚症候群: それらは体の片側だけで起こりうる感度の変化です。患部に持続性または一過性のしびれ、痛み、または灼熱感がある.- 運動感覚症候群: 患者は片側不全麻痺(体の片側の筋力低下)と片麻痺(片側の麻痺)の組み合わせを経験します。体のその側の感覚の変化に加えて.- 頭痛、混乱、記憶障害、そして意識喪失も起こります。.- ラクナ梗塞のもう1つの結果は、特に複数の心臓発作がある場合、認知障害です。最も一般的なのは、意味的流暢さや短期の言語記憶などの実行機能の変更です。.治療を受けていない長期の高血圧の人には、いくつかのラクナ梗塞が起こることがあります.これは、無関心、抑制されていない行動、およびいらいらを伴うことがある認知症を引き起こす可能性があります.突然の症状の出現は、脳卒中が進行中であるという警告となり得る。時には血流が数分間ブロックされることがあります.閉塞が無害に解消すると、症状はすぐに消えることがあります。したがって、症状が治療なしで消えて24時間以内に完全な回復が起こることが起こるかもしれません。これは一過性虚血発作と呼ばれます.しかし、ラクナ梗塞の症状がある場合は、待たないでください。しかし、できるだけ早く治療を受けるために緊急サービスにすぐに行きなさい。梗塞が迅速に治療されれば総回復が可能であるため、治療の時間は基本的なものです.原因とリスク要因私達が見たように、ラクナ梗塞は小さな貫通動脈の閉塞によって引き起こされます。.ラクナ梗塞は55〜75歳の年齢の人々に起こるので、年齢は考慮すべき危険因子です。それは男性でより高い発生率で発生します.最も重要なリスク要因のいくつかは以下のとおりです。- 高血圧: ラクナ梗塞を患っている人の大部分は高血圧も持っていることをさまざまな研究が示しています.具体的には、この状態はフィッシャーによって研究された症例の97%に存在していた。高血圧の罹患率は、他のタイプの脳卒中よりもラクナ梗塞の方が高い(70%以上).-...

脳卒中の症状、原因および治療

A ストロークまたはストローク脳血流の障害の結果として、人間の脳の1つまたはいくつかの領域で一過性または恒久的に起こるあらゆる変化です(Martínez-Vila et al。、2011)。.現在、科学文献には、このタイプの障害を指す多種多様な用語と概念があります。最も古い用語は脳卒中のことで、個人が麻痺の影響を受けたときに一般的な方法で使用されていましたが、特定の原因を意味するものではありませんでした(National Institute of Neurological Disorders and Stroke、2015)。. 最も使用されている用語の中でも、脳血管障害(CVD)、脳血管障害(CVD)、脳血管障害(CVA)、または脳卒中という用語の一般的な使用法が最近わかります。一般に、これらの用語はしばしば互換的に使用されます。英語の場合、脳卒中を指すのに使用される用語は「脳卒中」です。.索引1ストロークの定義2種類のストローク2.1脳虚血2.2脳出血3症状4結果5つの処置5.1急性期5.2亜急性期5.3理学療法5.4神経心理学的リハビリテーション5.5作業療法5.6新しい治療法6参考文献ストロークの定義事故または脳血管障害は、脳のある領域への血流が突然中断されるか、または脳卒中が起こると発生します(National Institute of Neurological Disorders and Stroke、2015)。.私たちの血流中を循環する酸素とグルコースは、それ自身のエネルギー型の蓄えを蓄積しないので、私たちの脳の効率的な機能のために不可欠です。さらに、脳血流は神経細胞と直接接触することなく脳の毛細血管を通過します。.基礎的条件では、必要な脳血流は52ml / min / 100gです。したがって、30ml...

視床下部の刺激と抑制のホルモン

の 視床下部のホルモン それらは非常に多様であり、そして体温の調節、摂食行動の組織化、攻撃性および繁殖、ならびに内臓機能の構造化のような行動を実行する責任がある。.視床下部は脳の核領域です。それは、皮質下構造から成り、間脳の一部であり、視床のすぐ下にあります。. 脳のこの部分は、本質的な行動の調整の基本です。これは種の維持に関連しています.この意味で、視床下部の主な機能の1つは、下垂体からのホルモンの放出と抑制です。これらのホルモンの機能を調節することで、多数の物理的および生物学的プロセスを実行および調整することができます。.この記事の目的は、どのホルモンが視床下部によって調節されているかを説明することです。また、組織の機能や組織の機能にどのような役割があるのか​​についてもコメントしています。.視床下部刺激ホルモン視床下部のホルモンは2つの広いカテゴリーに分けることができます:刺激ホルモンと抑制ホルモン.刺激ホルモンはホルモン放出を直接刺激するものです。これらのホルモンは視床下部 - 下垂体を通じて働きます。つまり、身体のこれら二つの構造をつなぐことによって.視床下部は、大脳皮質および自律神経系から情報を受け取ります。同様に、さまざまな環境の刺激(温度や照明など)を直接解釈します。.これらの刺激を受けると、身体の特定の必要性を満たすために、甲状腺、副腎および生殖腺の活動を調節するように下垂体に信号を送ります。主な視床下部ホルモンは次のとおりです。 コルチコトロピン放出ホルモンホルモンまたはコルチコトロピン放出因子は41アミノ酸のペプチドです。脳の視床下部内側視床下部から放出され、血液によって下垂体門脈系に輸送されます。.ホルモンが下垂体、特に下垂体腺に達すると、それは副腎皮質刺激ホルモン(ACTH)の産生と分泌を促進する原因となります。.副腎皮質刺激ホルモンは副腎を刺激するポリペプチドホルモンです。副腎皮質に作用し、ステロイド産生、副腎皮質の成長およびコルチコステロイドの分泌を促進します。.血中のこのホルモンの欠乏はコルチゾールの減少を引き起こします。低血糖と脱力の状態を人に誘発する。同様に、それはまた血液中の副腎アンドロゲンの減少を引き起こし、陰毛の軸方向の毛髪の減少および性欲の減少をもたらすことができる。. したがって、副腎皮質刺激ホルモン放出ホルモンは、正のエネルギーバランスの状態によって刺激され、食物不足などの負のエネルギーバランスの状態で減少します.その一方で、血中に見られる栄養素もコルチコトロピン放出ホルモンの発現レベルに影響を与えます.この意味で、視床下部から放出されるホルモンは、主に飢餓や性的機能に関連する生物学的プロセスを調節します。. 成長ホルモン放出ホルモン成長ホルモン放出ホルモン(GHRH)は、セクレチン、グルカゴン、血管作用性腸管ペプチドおよび抑制性胃ペプチドを含む分子のファミリーに属する。.ホルモンは、視床下部の弓状核および腹内側核で産生される。それが起こると、それは血管を通って下垂体に移動します.GHRHには2つの化学形態があります。 1つ目は40アミノ酸、2つ目は44アミノ酸です。両タイプのホルモンは、成長ホルモン様細胞に多くの作用を及ぼします。.GHRHが下垂体細胞膜に固定されていると、成長ホルモン分泌(GH)の刺激が強くなります.この刺激はカルシウム依存性メカニズムによって行われ、サイクリックAMPの蓄積を通してアデニルシクラーゼを活性化する。同様に、それはホスファチジルイノシトールのサイクルを活性化し、そして細胞内で直接的な作用を及ぼす。.成長ホルモンは細胞の成長と繁殖を刺激するペプチドホルモンです。同様に、それは有機体の筋肉そしてティッシュの再生を可能にします.GHの影響は一般的に同化作用として説明することができます。そして彼らはその生物に対して多種多様な行動を実行します。主なものは以下のとおりです。カルシウム保持力と骨ミネラル化を高めます.筋肉量を増やす.脂肪分解を促進する.タンパク質生合成を増やす.脳を除くすべての内臓の成長を刺激します.体の恒常性を調節する.肝臓のグルコース消費を減らし、糖新生を促進します.膵島の維持と機能に貢献する.免疫系を刺激する.このように、視床下部は成長ホルモン産生の刺激を通して体の発達、成長および再生において主要な役割を果たします。. 性腺刺激ホルモン放出ホルモンゴナドトロピン放出ホルモン(LHRH)は、高親和性下垂体受容体に直接作用します。それがこれらの受容体を刺激するとき、それはホルモンゴナドトロピンの生産の増加を引き起こします.それは視索前野のニューロンによって主に分泌され、たった10個のアミノ酸からなる。下垂体に対するLHRHの作用は細胞表面上の特異的受容体に結合することによって開始される. LHRH放出の過程は細胞内カルシウムの動員を通して活性化される。アドレナリン作動薬はホルモンの放出を促進し、内因性オピオイドはそれを阻害します。同様に、エストロゲンはLHRH受容体の量を増加させ、アンドロゲンはそれを減少させます。.視床下部によるこのホルモンの放出は、人間の一生を通じて著しく異なります。 LHRHは妊娠中に最初に現れます。妊娠の約10週目から.その間に、LHRHは性腺刺激ホルモンの突然の増加を引き起こします。その後、これらのホルモンの放出は表向きに減少します.性腺刺激ホルモンは脊椎動物の生殖の調節に関与しているホルモンです。具体的には、3つの異なるタイプがあります(すべてLRHRによって放出されます):黄体形成ホルモン、卵胞刺激ホルモンおよび絨毛性ゴナドトロピン.黄体形成ホルモンは女性の排卵の開始に関与し、卵胞刺激ホルモンは胚珠を含む卵胞の成長を刺激します.最後に、絨毛性ゴナドトロピンは、栄養因子を投与し、胚に必要な量の他のホルモンの産生を刺激することに関与しています。このため、LHRHは妊娠中の性腺刺激ホルモンの高刺激を動機付けます. チロトロピン放出ホルモン甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン(TSHRH)は、前部視床下部領域で生成されるトリペプチドです。同様に、それらはまた、下垂体後葉において、ならびに脳および脊髄の他の領域において直接産生され得る。.TSHRHは血管を循環して下垂体に到達します。一連の特定の受信機に接続されている場所.それが下垂体に達すると、TSHRHは遊離細胞質カルシウムの増加を通してチロトロピンの分泌を刺激します。ホスファチジルイノシトールと膜リン脂質はチロトロピンの分泌に関与する.TSHRHの作用は膜上で行われ、内在化には依存しないが、後者はチロトロピン分泌の増加を引き起こしそして動機づけする。. 甲状腺刺激ホルモンとも呼ばれるチロトロピンは、甲状腺ホルモンの産生を調節するホルモンです。.具体的には、チロキシンとトリヨードチロニンの分泌を増加させる糖タンパク質物質です。.これらのホルモンは、新陳代謝の活性化、筋肉の緊張、風邪に対する感受性、心拍数の上昇、および精神的注意喚起活動の実行を通じて細胞代謝を調節します。.このように、TSHRHは、甲状腺ホルモンの機能を調節するホルモンの活性化を通して、体の基本的なプロセスを調節することに間接的に責任があります。. プロラクチン放出因子最後に、プロラクチン放出因子(PRL)は、神経伝達物質(セロトニンとアセチルコリン)、アヘン剤およびエストロゲン物質からなる一群の要素です。.これらの因子は、TSHRH、血管作用性小腸ペプチド、サブスタンスP、コレシストキニン、ニューロテンシン、GHRH、オキシトシン、バソプレシンおよびガラニンの共同作用を通してプロラクチンの放出を刺激する。.これらすべての物質は、下垂体におけるプロラクチンの分離を増加させる原因となります。プロラクチンは乳腺で乳汁を産生し、黄体でプロゲステロンを合成するペプチドホルモンです。.一方、男性の場合、プロラクチンは副腎機能、電解質バランス、乳房の発達、そして時には乳汁漏出、性欲減退および性不能に影響を与える可能性があります。.プロラクチンは主に女性の妊娠中に発生します。このホルモンの血中濃度は、妊娠していない女性では2〜25 ng / mL、男性では2〜18 ng...

海馬の機能、解剖学、病理(画像付き)

の 海馬 大脳辺縁系の一部であり、その主な機能は新しい記憶の形成 - 記憶 - および空間的定位である脳構造である.脳海馬は側頭葉(上部脳構造の1つ)に位置していますが、辺縁系の一部でもあり、下部構造の機能に関与しています. 今日、それが実行する主な機能は認知プロセスに関連しているということはよく文書化されています。実際、海馬は記憶の主な構造として世界的に認識されています。.しかしながら、この領域が記憶過程以外に2つの活動をどのように実行するかが実証されている:行動の抑制と空間的定位. 海馬の歴史ラテン海馬からの海馬は、解剖学者Giulio Cesare Aranzioによって17世紀に発見されました.それはその名前の由来で、タツノオトシゴ、海馬の形に似たその構造の外観に由来します。. 当初、脳のこの領域の解剖学的構造についていくつかの論争があり、「カイコ」や「ラムホーン」などの異なる名前が付けられました。.同様に、海馬の2つの異なる領域、すなわち「大海馬」および「小海馬」の存在が提案された。.現在、海馬のこの細分化は拒絶されており、それは独特の構造として分類される。.一方、その発見において、海馬は嗅覚に関連しており、この脳構造が嗅覚刺激の処理および記録に関与していることを擁護した。.実際、ウラジミール・ベイテレフの手によって構造の実際の機能が実証され、海馬によって実行される記憶の機能が調査され始めたのは1900年までではなかった。.海馬の解剖学 海馬は皮質の末端に位置する脳の領域を構成します.具体的には、それは皮質が密集したニューロンの単層に先細になる領域を扱います.このように、海馬は大脳皮質の下端に見られ、腹側部と背側部を含む小さなS字型の領域です。.その位置のために、それは大脳皮質に接する領域にある領域のグループの大脳辺縁系の一部であり、そして異なる脳領域と情報を交換する。.一方では、海馬の求心性神経の主な供給源は内嗅皮質であり、それは大脳皮質の多数の領域と強く関連している。.具体的には、海馬は前頭前野と外側中隔領域に密接に関連しているようです。. 海馬と皮質のこれらの領域との関係は、構造が実行する認知過程と記憶機能の大部分を説明します.一方、海馬は脳の下部にもつながっています.この意味で、この領域がセロトニン作動性、ドーパミン作動性およびノルエピネフリン系の調節入力をどのように受けているか、そして視床と強く関連していることが証明されている。.海馬の生理学 海馬は、それぞれ異なる機能パターンを持ち、特定のグループのニューロンが関与している、2つの活動モードを通して作用します。.これら2つの活動モードは、シータ波と不規則活動のより高いパターン(LIA)です。.シータ波は、警戒状態および活動状態の間、ならびに睡眠のレム段階の間に現れる。.この間、つまり目が覚めているとき、またはレム睡眠段階にあるとき、海馬は錐体ニューロンと顆粒細胞によって生成される長くて不規則な波によって機能します。.一方、LIAは睡眠中(REM段階を除く)および不動の瞬間に(私たちが食事をして休んだときに)現れる。.同様に、遅い角波が記憶プロセスと最も大きな関係を持っているものであるかのようです。.このように、海馬が脳の構造の中に情報を保存し保持するためには、休息の瞬間が鍵となるでしょう。.海馬の機能 我々が言ったように、海馬が嗅覚に関連した機能を果たすという最初の仮説は取って代わられました.実際、海馬のこの可能な機能の虚偽が証明され、この領域は嗅球から直接求心性神経を受け取るが、それは敏感な機能には関与していないことが証明されている。.何年にもわたって、それは海馬の機能と認知機能のパフォーマンスとの関連性がありました.現在、この領域の機能は3つの主な側面に焦点を当てています:抑制、記憶とスペース.最初のものは、O'keefeとNadelの行動の抑制の理論を通して60年代に現れました。.この意味で、海馬の病変を有する動物で観察された活動亢進および抑制の困難さは、この理論的な線を発展させ、そして海馬の機能を行動の抑制と関連づけた。.記憶に関しては、それはてんかん患者の海馬の外科的破壊がどのように順行性健忘症と非常に深刻な逆行性健忘症を引き起こしたかを述べたScovilleとBrenda Milnerによる有名な記事に関連し始めました。.海馬の3番目のそして最後の機能は、トルマンの「認知地図」の理論とラットの海馬のニューロンが位置と空間的状況に関連した活動を示すように見えるというO'Keefeの発見によって開始されました。.海馬とその抑制行動抑制における海馬の役割の発見はごく最近のことです。実際、この機能はまだ調査中です.この意味で、最近の研究は腹側海馬と呼ばれる海馬の特定の領域を調べることに集中しています。.この小さな領域の調査では、海馬は行動の抑制と不安の発達の両方において重要な役割を果たすことができると仮定されてきました.これらの機能に関する最も重要な研究は、数年前にJoshua A. Gordonによって行われました。.著者は、異なる環境を探索したときにマウスの腹側海馬および内側前頭前野の電気的活動を記録した。そのうちのいくつかは動物に対する不安反応を誘発した。. この要因は情報伝達のシンゴを構成するので、研究は脳領域間の脳活動の同期を探すことに焦点を当てた.海馬と前頭前野がつながっているので、同期はそれがマウスにさらされていたすべての環境で明らかになりました.しかし、動物に不安を引き起こした状況では、両方の脳の部分の間の同期が増加したことが観察されました。.同様に、マウスが恐怖または不安反応を生じる環境にあったときに前頭前野がどのようにシータリズムの活動の増加を経験したかも実証された。.シータ活動のこの増加は、マウスのスキャン行動の顕著な減少と関連していたので、海馬は特定の行動を阻害するために必要な情報を伝達する責任がある領域であると結論付けられました。.海馬と記憶...

催眠特性とタイプ

の 催眠術 彼らは人々の眠気の影響を生み出すために使用される薬です。このように、それらは変化や睡眠障害を治療することを可能にする薬を構成します.催眠薬のグループは鎮静薬のグループと密接に関連しています。実際、ほとんどの催眠薬は鎮静作用もあります. しかしながら、鎮静薬は、不安を軽減し、鎮痛感を生じさせ、そして落ち着きを促進することを主な治療目的としている。対照的に、催眠薬によって作り出される主な行動は眠気を発生させることです.現在、催眠薬は主に睡眠を誘導するために使用される物質であり、それが睡眠薬として広く知られている理由です。.本稿では、今日存在する10の最も重要な催眠薬を明らかにし、それらのそれぞれの主な特徴を検討します。.催眠術の特徴催眠薬はそれを消費する人に眠気と睡眠を誘発する向精神薬です。.これらの薬の効果は、大脳皮質の活動の低下を通して起こります。すなわち、催眠薬は中枢神経系の鬱病者として働きます.これらの物質の主な機能は治療的なものですが、催眠薬は乱用の薬としても使用できることに注意する必要があります。.現在、催眠薬にはさまざまな物質が含まれています。実際、眠気を誘発する作用をするすべての薬は催眠薬として分類することができます。.催眠術の種類催眠薬は、一般的に、2つの大きなカテゴリに分類することができます:経口催眠薬と静脈内催眠薬.その名前が示すように、経口催眠薬は経口投与によって特徴付けられる。彼らは通常、重度の不眠症の治療に使用され、常に処方箋の下で消費されるべきです.同様に、中毒を引き起こす可能性があるので、このタイプの物質を乱用しないのが便利です。そのため、睡眠薬を慎重に使用し、睡眠習慣、パターンの発達として不眠症の治療に他の治療ツールを追加すること睡眠の準備、リラクゼーション戦略または心理療法.一方、静脈内および吸入催眠薬は、麻酔作用を実行するためにおよび病院環境における鎮静中に使用される物質である。. それらは麻酔の導入と維持を可能にするために不可欠な薬であり、そしてしばしば筋肉弛緩薬と同様にモルヒネまたはアヘン剤と一緒に使用されます。次に主な催眠物質を見直す.1-バルビツレートバルビツレートはバルビツール酸に由来する薬の一種です。それらは中枢神経系の鬱病物質として作用し、それらの摂取は脳機能に広範囲の影響を生じます.バルビツール酸塩の効果は、軽度の鎮静から完全麻酔までさまざまです。同様に、それらは抗不安薬としておよび抗痙攣薬として作用する。.バルビツレートはまた、脳レベルで強力な催眠効果を生み出すことを特徴としています。その摂取は眠気を感じさせ、人の警戒心を弱めます.それらは脂溶性物質からなるので、それらは体脂肪に容易に溶解する。バルビツレートは血液脳関門を容易に通過して脳領域に入ります.脳レベルでは、バルビツレートは、ニューロン間のナトリウムイオンの流れを妨げ、塩化物イオンの流れを促進することによって作用します。それらは脳内のGABA受容体に付着し、神経伝達物質の作用を高めます.このようにして、バルビツール酸塩はGABA神経伝達物質の活性を高め、これが脳レベルで作り出す鬱病作用を高めます.バルビツール酸塩の定期的な摂取は通常中毒と物質への依存を引き起こします。同様に、非常に高用量が消費されたりアルコールと混合された場合、これらの薬によって引き起こされる中毒は死を引き起こす可能性があります.2-プロポフォールプロポフォールは静脈内麻酔薬です。その効果の持続期間は短く、現在、成人と子供の両方に対して3年間にわたる全身麻酔の導入について承認された許可を得ています。.この物質の主な治療目的は患者の全身麻酔を維持することです。同様に、それは集中治療室の文脈で鎮静剤として使用されています.プロポフォールはその許容範囲を広げるために様々な処方で使用されています。現在、それは大豆油、プロポフォール、卵リン脂質、グリセロールおよび水酸化ナトリウムをベースにした製剤に通常使用されています.この物質を消費することによって、プロポフォールは血漿タンパク質に結合し、肝臓で代謝されます。その効果の持続時間は短く、速い行動を特徴としています.しかし、この薬の使用は、その成分に敏感な人に心肺機能低下、健忘症、ミオクローヌス、投与部位の痛み、アレルギー反応などの副作用を引き起こす可能性があります。.3-エトミデートエトミデートはカルボキシル化イミダゾールに由来する催眠薬です。それは重要な麻酔薬および記憶処理効果を発生させる短時間作用の物質です。しかし、エトミデートは鎮痛効果を生じないという点で他の多くの催眠薬とは異なります.エトミデートの効果は投与直後に始まります。具体的には、薬物は最初の30秒から60秒の間に作用し始めると主張されています。投与後1分以内に最大の効果が得られ、薬物の全期間は約10分間持続します.それは麻酔薬の導入および病院環境での鎮静を得るために定期的に使用されている安全な薬です。.エトミデートの心血管への影響は最小限であり、副作用として、疼痛は静脈内投与および副腎上抑制に現れる. 5-ケタミンケタミンは重要な幻覚原性を持つ可能性のある解離薬です。それは、鎮静作用、鎮痛作用、そしてとりわけ麻酔作用のために治療環境で使用されるフェンシクリジン由来の物質です。.催眠薬としてのケタミンの主な特徴は、その消費が解離性麻酔を誘発することです。すなわち、それは視床皮質系と脳の辺縁系との間の機能的および電気生理学的解離を生じさせる。. この事実は、高等センターでは、呼吸抑制を起こさずに聴覚的、視覚的または痛みを伴う刺激を知覚できないことを意味します。ケタミンの摂取により、目は見失われて開いたままになります.この意味で、ケタミンの臨床効果は「健忘症および鎮痛作用を伴う何らかの感覚遮断」として定義される.ここ数年、薬用分野でのケタミンの使用は、その幻覚作用力と、この物質が麻酔後精神病状態を誘発する可能性があるために、大幅に減少しています。.一方、ケタミンは娯楽目的のためにますます使用されている物質です。この意味で、ケタミンは「パウダーK」という名称で販売されています。.その使用は通常中毒を引き起こすので、ケタミンの乱用のケースはますます多くなっています。同様に、ある場合には、この物質の消費は通常コカインやメタンフェタミンのような精神刺激薬と組み合わされます。.6-ベンゾジアゼピンベンゾジアゼピンは中枢神経系に作用する向精神薬です。その消費は主に鎮静作用、催眠作用、抗不安作用、抗けいれん作用、健忘作用および筋肉弛緩作用を生じる。. この意味で、ベンゾジアゼピンは主に不安、不眠症、情動障害、てんかん、アルコール禁断症状および筋肉のけいれんを治療するための、精神的健康において最も使用されている薬の1つです。.同様に、それらは、人の不安状態を軽減し、そして鎮静および麻酔を誘発することを目的として、内視鏡検査のようなある種の侵襲的処置において使用される。.現在、多くの種類のベンゾジアゼピンがあります。それらのすべて(クロラズペトを除く)は完全に体に吸収されます.それらが脳の領域に達すると、ベンゾジアゼピンはバルビツレートよりも選択的な方法で神経系の鬱剤として働きます.これらの薬剤は、γ-アミノ酪酸(GABA)複合体の一部である中枢神経系のベンゾジアゼピンの特異的受容体と結合しています。.この意味では、ベンゾジアゼピンはバルビツレートと同様の作用を持ちますが、より具体的な作用があります。この理由のために、それらは今やより少ない副作用を生み出し、そして医学においてより頻繁に使用されているはるかに安全な薬である.その催眠作用に関して、ベンゾジアゼピンは不眠症の短期間の治療に役立つかもしれません。その投与は、これらの薬物が依存症を引き起こす危険性があるため、2〜4週間の期間のみ推奨されます。.ベンゾジアゼピンは、不眠症と闘うために間欠的にそして可能な限り低い用量で摂取されるのが好ましい。これらの薬は、睡眠に関連する問題を改善し、眠りに落ちるのに必要な時間を短縮し、あなたが眠る時間を延長するのに有用であることが示されています。.麻酔に関しては、最も使用されているベンゾジアゼピンは、その短い半減期とその薬物動態プロファイルのためにミダゾラムです。.7-ベンゾジアゼピン類似体ベンゾジアゼピン類似体はBZD / GABA / CL受容体と相互作用する薬.その投与は、γ-アミノ酪酸(GABA)複合体からの塩素イオンの侵入を引き起こし、それは中枢神経系に抑制作用を生じます.最も重要なベンゾジアゼピン類似体はゾルピデム、ゾピクロンおよびザレプロンです。その機能はベンゾジアゼピンの機能と似ており、脳内のベンゾジアゼピン受容体に対して高い選択性を示します。.その主な効果は、睡眠建築の高い保存と低い筋弛緩効果を生み出すことによって特徴付けられます。同様に、これらの物質は長期的に使用された場合、高い依存性を持つ可能性があります。.不眠症の治療に関しては、ベンゾジアゼピン類似体がベンゾジアゼピン薬より多かれ少なかれ効果的であるかどうかについて、現在いくつかの論争があります。.一般に、両方の薬の効力は似ていると主張されています。ベンゾジアゼピンは短期治療でより強力であるという利点がありますが、ベンゾジアゼピン類似体は副作用をほぼ半分に減らします。.8-メラトニンメラトニンはトリプトファンの必須アミノ酸から合成されるホルモンです。それは主に松果体で生成され、いくつかの細胞、神経内分泌および神経生理学的過程に関与しています.このホルモンの主な作用は、睡眠状態と覚醒状態を調整することです。それは部分的に外部の照明によって規制されており、日中は活動レベルが低く夜間は活動レベルが高い.このホルモンの活動の増加は有機体に眠る必要性を示し、それ故にそれは睡眠の感覚を発生させるために責任がある物質です. その治療的使用において、メラトニンは55歳以上の人々における原発性不眠症の短期治療用の薬物として承認されている。しかしながら、他の多くのタイプの睡眠障害に対してメラトニンは効果的ではありません.9-抗ヒスタミン薬抗ヒスタミン薬は、主にアレルギーの影響を軽減または排除するのに役立つ物質です。それらは、その受容体の阻害を通してヒスタミンの作用をブロックする脳レベルで作用します.しかし、これらの薬の主な用途はアレルギーの治療であるという事実にもかかわらず、鎮静は事実上すべての場合に観察される副作用です。.このため、これらの薬物は今日鎮静目的でも使用されており、ジフェンヒドラミンまたはドキシルアミンなどのいくつかの抗ヒスタミン薬は不眠症の治療に使用されている。.10 - 抗うつ薬と抗精神病薬最後に、抗うつ薬と抗精神病薬は主な治療効果として眠気を示さない薬理学的グループです.実際、抗うつ薬は主に大うつ病性障害およびいくつかの摂食障害および不安障害の治療に使用される薬物であり、抗精神病薬は精神病の治療に一般的に使用される薬物です。.しかしながら、両方の種類の薬物の治療的使用は排他的ではない。この意味で、アミトリプチリン、ドキセピン、トロザドンまたはミルタザピンなどの特定の抗うつ薬、ならびにクロザピン、クロルプロマジン、オランザピン、クエチアピンまたはリスペリアドンなどの特定の抗精神病薬が不眠症の治療に使用されている。.参考文献; Brunton、Laurence L. ; Lazo、John S. Loop...