神経心理学 - ページ 22
結節性硬化症の症状、原因および治療
の 結節性硬化症 （ET） ○ ボーンビル病 皮膚、脳、眼、肺、心臓、腎臓などの1つまたは複数の臓器に、うつ病性腫瘍（過誤腫）およびさまざまな解剖学的奇形の成長をもたらす遺伝的起源の病理学である。（SáinzHerándezandVallverúTorón、2016）.神経学的レベルでは、それは通常中枢神経系（CNS）と末梢神経系（SNP）に重大な影響を及ぼし、さらに発作、全身性発達遅滞、行動の変化、皮膚奇形などの症状の組み合わせをもたらします。腎臓病（国立神経障害脳卒中研究所、2016年）. 症状の発生率と重症度は罹患者によってかなり異なります。結節性硬化症の多くの人々は生活の質が良いです（National Tuberous Sclerosis Association、2016）.冒された人の人生をより危険にさらす病理学は腎臓の関与です。患者の多くは腎臓の問題の結果として死亡し、神経や心臓の問題によっては死亡しない（Curatolo、2003年）.結節性硬化症は、通常は人生の初期段階で、通常は小児期に検出される病状です。しかしながら、いくつかのケースでは、重大な臨床経過の欠如は成人まで診断を遅らせる（Mayo Clinic、2014）.現在、結節性硬化症に対する具体的な治療法はありません。すべての医学的介入は、それぞれの症例における病理学および特定の臨床症状に合わせて調整される（SáinzHerándezandVallverúTorón、2016）。.結節性硬化症の特徴結節性硬化症（ET）は100年以上前に報告されている病状です（ArgüellesandÁlvarez-Valiente、1999）。.1862年に、フォン・レックリングハウゼンは、死亡が心臓腫瘍と多数の脳硬化症の存在に起因していた新生児の症例を説明する臨床報告を発表しました（Gerogescou et al。、2015）。フランスの神経学者ボーンビルは、1880年に、この病理学に特徴的な脳病変を初めて説明しましたが、フォークトが古典的な三つ組の提示によって特徴付けられる臨床経過を正確に定義した1908年まででした。精神的および痙攣的なエピソード（ArgüellesandÁlvarez-Valiente、1999）. さらに、1913年にこの病状の伝播の遺伝的性質を証明したのはBergでした（Gerogescou et al。、2015）。.この疾患にその名前を付ける用語、結節性硬化症は、腫瘍の病変の外観を指します（結節に似た形をした石灰化）（SáinzHerándezandVallverúTorón、2016）.しかし、医学文献では、特にボーンビル病、結節性硬化症複合体、結節性硬化症ファーマトーシスなどの他の名前を見つけることができます。.結節性硬化症（TS）は様々な方法で発現される遺伝性疾患であり、様々な臓器、特に心臓、脳および足の過誤腫または良性腫瘍の存在を特徴としています（Arango et al。、2015）。.頻度結節性硬化症は、男性と女性の両方およびすべての民族に影響を与える疾患です（Gerogescou et al。、2015）。.さらに、6,000人に1人の割合で1症例が発生します（Curatolo、2003）.しかし、他の統計的研究では、10歳未満の12,000〜14,000人に1人の割合で、この病状の有病率が推定されています。発生率は6,000出生あたり1ケースと推定されているが（Gerogescou...
多発性硬化症の症状、原因および治療
の 多発性硬化症 それは、脳および脊髄の全身性病変を特徴とする中枢神経系の進行性疾患である（Chiaravalloti、Nancy and DeLuca、2008）。それは中枢神経系の脱髄性疾患として分類されます。これらは、ミエリンの不適切な形成によって、またはそれを維持するための分子メカニズムの障害によって定義されている（Bermejo-Velasco、et al。、2011）。.多発性硬化症の臨床的および病理学的特徴は、19世紀後半にフランスで、そして後にイギリスで報告された（Compson、1988）。. しかしながら、多発性硬化症の最初の解剖学的記述は、20世紀の初めにCrueilhierとCarswellによってなされました（Poser and Brinar、2003）。 1968年に、病気の臨床的および進化的側面についての最初の詳細な説明を提供したのはCharcotでした（Fernández、2008）。.索引1の原因2症状3病理組織学4疫学5臨床コース5.1臨床進化の形態6診断7治療8多発性硬化症における認知機能8.1 - メモリー8.2 - 処理情報8.3 - 注目8.4 - 連続関数8.5 - 知覚機能9評価10のトリートメント10.1認知リハビリテーション10.2結果10.3プログラム10.4目的11書誌 原因多発性硬化症の正確な原因はまだわかっていませんが、現在は免疫学的、遺伝的およびウイルス的要因の結果であると考えられています（Chiaravalloti、Nancy...
筋萎縮性側索硬化症（ALS）の症状、原因および治療
の 外側筋萎縮性硬化症 （ELA）または ルー・ゲーリン病 は、脳および脊髄に位置する運動ニューロンに影響を及ぼす進行性クソを伴う変性型の神経疾患である（The Journal American Medical Association、2007）。.自発的な動きの順序を筋肉に伝達することを担当するこの種のニューロンの変性は、運動実行を開始するための脳の能力が失われることを引き起こす。したがって、患者は進行性の筋萎縮を示し始め、重度の麻痺につながります（FundaciónMiquel Valls、2016）。. 運動障害、言語を表現する能力の欠如、嚥下または呼吸に加えて、最近の研究は、このタイプの疾患が前頭葉性痴呆プロセスと関連しているようにも見えることを示しています。個人（Miquel Valls Foundation、2016）.それは進行性の、常に致命的な経過を伴う疾患である（国立神経疾患研究所および脳卒中、2013）。それにもかかわらず、患者の生活の質、さらには生存期間でさえも、使用される医療介入の種類によって大きく異なる可能性があります（Orient-Lópezet al。、2006）。.索引1有病率2説明3症状3.1進行4つの原因5種類の筋萎縮性側索硬化症 5.1散発的5.2家族5.3グマニアナ6診断7治療8参考文献有病率多くの場合、筋萎縮性側索硬化症はまれまたは少数派の疾患と見なされます。この病気にかかっている人々の数は人口10万人あたり6から8人の間です。それにもかかわらず、私達は病気の発生率が毎年10万人の住民につき1-3の新しいケースであることを心に留めなければなりません（FundaciónMiquel Valls、2016）.ＡＬＳは、女性より男性においてより一般的であり、おおよそ１．２〜１．６：１の割合であり、そして通常、成人年齢の個体において起こる。平均発症年齢は56歳以上であり、その発現は40歳以前または70歳以降は乏しいと推定されている（Orient-Lópezet al。、2006）。しかし、この疾患の症例は20〜40歳の人に発生します（筋萎縮性側索硬化症協会、2016年）他方、疾患の平均持続期間は通常3年であり、罹患者の20％で5年以上そしてこれらの患者の10％で10年以上の生存率に達する（Orient-Lópezet al。 、2006）.一般に90％以上のALS症例が明確に定義された危険因子を示さずに無作為に発生します。患者はしばしば遺伝性疾患の既往歴がないか、または家族のどのメンバーもALSを発症するリスクが高いとは考えられていません。遺伝するALS症例の5〜10％のみが遺伝している（National Institute of...
エスシタロプラムの特徴、副作用、手術
の エスシタロプラム 選択的セロトニン再取り込み阻害薬として知られている薬の一部である抗うつ薬です。.エスシタロプラムは、シタロプラムとして知られているのと同じカテゴリーの薬の一種です。実際、それはこの薬物の左旋性の形から成り、そして同じ分子のレベジロ異性体とデキストロピ異性体の混合物から成る。. エスシタロプラムは、主に鬱病性障害および気分障害の治療に使用される向精神薬です。同様に、パニック障害、不安発作、社会恐怖症などの特定の不安障害にも使用されています.エスシタロプラムの特徴Escitalopramは1997年にLundbeck and Forestの研究所によって開発された薬です。それは2001年3月に米国FDAによって開発され承認された精神医薬品から構成されています。.この薬の準備期間は、主に以前のシタロプラム、エスシタロプラムが由来するもう一つの抗鬱剤の精巧さのせいで、短かった。.承認以来、escitalopramは複数の国で最も広く使用されている抗うつ薬の1つになりました。この薬は通常軽度の副作用を引き起こし、さまざまなうつ症状に介入するのに良い治療法の選択肢です。.今日、エスシタロプラムはさまざまな名前で販売されており、さまざまな名前を付けています。. Ezentius、IpranまたはNeuroipran 南アメリカのさまざまな国で薬を受け取る命名法です。.スペインでは、escitalopramの商品名は Cipralex, それがルンドベック研究所によって市販されている時 ヘイプラム Alter研究所から発売された場合.これら2つのブランドにもかかわらず、escitalopramは同じ名前で一般的な方法で商品化することもできます。 エスシタロプラム.それは何のためですか？?エスシタロプラムは向精神薬の抗うつ薬です。これは、その投与がうつ病に関連する症状や症状の治療に使用されることを意味します.実際、エスシタロプラムの摂取は気分の著しい増加をもたらします、それが気分が低すぎるうつ症状を治療するのに良い治療法の選択肢である理由です。. 具体的には、エスシタロプラムは選択的セロトニン再取り込み阻害薬（ＳＳＲＩ）抗うつ薬のカテゴリーに含まれる。このように、エスシタロプラムは、フルオキセチンやパロキセチンなどの他のよく知られている抗うつ薬と多くの類似点があります。.選択的セロトニン再取り込み阻害薬は、鬱病性障害、不安障害、およびいくつかの人格障害の治療において抗鬱剤として典型的に使用される化合物の一種である。.この種の薬剤（エスシタロプラムが含まれる場合）の有効性は、神経伝達物質セロトニンの細胞外レベルでそれらが生み出す増加にあることが研究によって示されています。.それはどのように機能しますか？?エスシタロプラムの薬理学的カテゴリーの名前によって示されるように、この薬はセロトニンの再摂取を阻害することによって脳レベルで作用します.これは、エスシタロプラムが摂取されると、それが血液中を移動して血液脳関門を通過して脳の領域に到達することを意味します。それが脳に到達すると、それは神経伝達物質セロトニンに特異的に作用し、その再取り込みを阻害します.セロトニンは、気分に関連した重要な活動を実行する脳内の神経伝達物質です。同様に、睡眠、性的反応、および神経内分泌機能の調節においても重要な役割を果たしています。.精神状態に関しては、セロトニンがそれを増加させる原因となる脳内物質であろうと仮定されています。人々が楽しい感覚や幸福を経験すると、セロトニンのレベルが上がります.これらの知見は、気分がセロトニンによって著しく調節され得るという仮説を仮定した。脳内のこの神経伝達物質の量が多いほど、気分が高くなります。.一方、うつ病を患っている特定の被験者は、細胞内空間のセロトニン量が少ないことによってどのように特徴づけられるかについて、さまざまな調査で明らかにされています。.この意味で、選択的セロトニンおよびエスシタロプラム再取り込み阻害剤の開発が開発された。.これらの薬物はセロトニンの再取り込みを阻害するので、セロトニンはシナプス前細胞に移動しない。この事実はシナプス間スペースのセロトニンの量を増やすことを可能にし、従って人の気分を高める.適応症エスシタロプラムは処方箋によってのみ得られ、消費されることができる薬です。このため、それはこの向精神薬を服用の必要性と利便性を識別する医療専門家でなければなりません.一般に、エスシタロプラムの使用は鬱症状の治療に推奨されます。具体的には、大うつ病の場合に広く使用されている薬です.しかしながら、それはまた、気分変調性障害またはいくつかの人格または抑うつ症状を有する適応障害などの他の気分障害における使用のために選択され得る。.この薬の妥当性は、各ケースで提示されている個々の特性に従って医療専門家によって分析されるべきです.一方、それは最初の選択の治療法ではありませんが、エスシタロプラムはまた、いくつかの不安障害の治療に有用かもしれません。.その使用は承認されており、広場恐怖症を伴うまたは伴わない苦痛障害、社会不安障害、全般性不安障害および強迫性障害などの変化を介入するために使用されてきた。.エスシタロプラムを使用した臨床診断がどうであれ、この薬は通常ゆっくりと進行性の効果を生み出すことを覚えておくことが重要です.消費者は気分が良くなり始めるのに１〜２週間かかるかもしれないことを知っているべきです。しかし、治療が開始されている場合は、臨床的改善が現れるまでその投与を続ける必要があります（副作用が含まれていない限り）。.禁忌エスシタロプラムの使用は、特定の条件や特定の病状を持つ人々には推奨されていません。.これらの要素は彼らの処方の前に医療専門家によって評価されなければなりません。同様に、薬の使用者は治療を始める前にそれらを考慮に入れなければなりません. 一般に、escitalopramの使用は推奨されていません。エスシタロプラムまたはいずれかの薬の成分にアレルギーまたは過敏症の人々：微結晶セルロース、クロスカルメロースナトリウム、ヒプロメロース、タルク、無水コロイドシリカ、ステアリン酸マグネシウム、二酸化チタンおよびマクロゴール.セレギリン、モクロベミド、リネゾリドなどのMAO阻害剤のグループに属する他の薬を服用している人.異常な心臓のリズムのエピソードを持っていた、または出生時に心臓の異常を持っている人.警告と注意事項エスシタロプラムの使用が強く推奨されている場合を超えて、この薬は一連の予防措置を提示します。この薬を飲もうとしている人は、以下の症状のどれかを持っていれば医師に知らせるべきです。.あなたがてんかんを持っているならば：あなたが初めて発作を起こしたか、またはあなたの頻度が薬の投与で増えるならば、エスシタロプラムによる治療は中止されるべきです.あなたが肝臓または腎不全を持っているならば：これらのケースでは腎臓損傷を避けるために用量を調整することが必要かもしれません.あなたが糖尿病を患っているならば：エスシタロプラムの摂取は血糖コントロールを変えることができます。このような場合、インスリンおよび/または経口血糖降下薬の投与量を調整する必要があるかもしれません.血中のナトリウム濃度が低下している場合.出血または枢機卿を発症する傾向がある場合.電気けいれん治療を受けている場合.冠状動脈疾患がある.安静時心拍数が低い場合.下痢または激しく長時間にわたる嘔吐の結果として血中に低レベルの塩がある場合.利尿薬が使用されている場合.急速または不規則な心拍がある場合.頻繁に起きるときに失神、虚脱、またはめまいを感じた場合.緑内障などの目の問題がある場合.副作用エスシタロプラムの摂取は特定の有害作用を引き起こす可能性があります。これらは通常すべての場合に現れるわけではありませんが、知っておくことが重要です。.エスシタロプラムの副作用は通常軽度であり、通常数週間の治療で消える.しかし、状況によっては直ちに医師の診察を受け、エスシタロプラムによる治療を検討することが重要です。エスシタロプラムの最も重要な副作用は以下のとおりです。1-珍しいエスシタロプラムは、消化管出血を含む異常な出血を引き起こす可能性があります。これらの影響は症例の約1％に含まれていますが、発生した場合は治療を見直すことが重要です.2 - まれ出血よりも少ない頻度で、エスシタロプラムを摂取すると他の悪影響が生じる可能性があります。これらの症状は症例の約0.1％に含まれています。最も重要なものは以下のとおりです。皮膚、舌、唇、顔に腫れ、呼吸困難や飲み込みを引き起こすことがあります（アレルギー反応）。.高熱、動揺、混乱、振戦および筋肉の突然の収縮。これらの影響は、セロトニン症候群の一部となり得る.3-不明データ不足による未知の罹患率で、escitalopramは以下の副作用のいくつかを引き起こすかもしれません。.排尿困難.ハートビートまたはフェージングの不規則性これらの影響は、として知られている命を脅かす状態の一部である可能性があります トルサード・ド・ポワント.肝機能障害による黄色の肌と目の美白.自殺念慮または自己攻撃.escitalopramの使い方エスシタロプラムの期間と消費量の両方が、医療専門家によって選択され処方されるべきです。この薬はそれぞれの人に同じように作用するわけではないので、その投与はそれぞれの場合で異なります。.しかし、有益なことに、この薬はその薬量に関して一連の適応症を示します。この意味で、エスシタロプラムの使用は6ヶ月以上の期間にわたって示されます.薬の治療効果が現れるまでに時間がかかるかもしれません、そして最初の数日の間ユーザーは少しの改善にも気付かないかもしれません。それにもかかわらず、効果は長期的に現れるので治療を続けることは便利です。.一方、エスシタロプラムの投与説明書を表示しなければならないのは医療専門家ですが、各診断表について次のような表示をしています.1-うつ病うつ病の治療に推奨されるエスシタロプラムの用量は、1日1回の服用量として10ミリグラムの摂取です。必要に応じて、投与量は1日最大20ミリグラムに増やすことができます. 2-苦悩低用量のエスシタロプラムは通常パニック障害の治療に使用されます。一般的に、最初の週の間に単回投与として1日5ミリグラムの投与が推奨されます。.その後、用量を１日当たり１０ミリグラムまで増加させることができる。うつ病の場合と同様に、1日20ミリグラム以上のエスシタロプラムの投与はお勧めできません。.3-社会不安障害社会不安障害の適応量は1日10ミリグラムです。医師が適切と判断した場合、投与量は1日5ミリグラムまで減らすか、最大20まで増やすことができます。.4-全般性不安障害全般性不安障害の治療のための1日当たりのエスシタロプラムの用量も10ミリグラムであり、1日当たり20ミリグラム以上の投与は推奨されていない。.5-強迫神経症強迫性障害のための指示されたエスシタロプラムの用量は1日当たり5ミリグラムであり、そして10まで増やすことができます.6-高齢者（65歳以上）65歳以上の人へのエスシタロプラムの初期投与量は1日5ミリグラムで、最大10まで増量できます.7-子供と青年18歳未満の小児および青年におけるエスシタロプラムの投与は推奨されていません.参考文献Barlow、David H....
アシュワーススケール統計項目とプロパティ
の アシュワーススケール またはAshworthの痙縮尺度は、人々の筋肉の痙縮を評価するために使用される手段です。このスケールは、1964年にAshworthによって作成され、その後1987年にBahannonとSmithによって変更されました。.それは主観的評価の臨床規模からなる。その主な価値は、それが直接痙縮を測定することを可能にするということです、0（音量を上げることなく）から4（屈曲または伸展における硬直した四肢）までのトーン.この器具は、肘屈筋痙縮の評価および足底屈筋の痙縮の評価の両方において、その修正版を通じて非常に信頼性が高いことが示されている。.アシュワーススケールとは何ですか?アシュワーススケールは、人々の筋肉痙縮を評価するために使用される心理測定機器です。.1964年にAshworthによって開発されましたが、現時点では1987年にBohannonとSmithによって作成された修正Ashworthスケールのみが使用されています。.この尺度は、５つの主なカテゴリー（０から４まで）で痙縮を評価することによって特徴付けられる。値0は筋緊張の増加の全体的な不足を示しますが、特定の値4は患部が受動的に動いたときに屈曲と伸展の両方において硬直であることを示します. 古典的なAshworthスケール（Ashworthによって開発された）はたった2つのアイテム（上肢と下肢）しか持っていなかった、それはそれを悪い信頼性を持つ楽器にした.対照的に、修正されたアシュワーススケールは計5つのアイテムに加えて楽器の第2スケール用のサブアイテムを含み、その結果はるかに信頼性の高いツールになります。.現在のところ、Ashworthスケールは筋痙縮を評価するための最も広く使われている道具の一つとして際立っており、医学と理学療法の分野で非常によく使われている道具です。.スケールの項目Ashworthスケールは、スケール1の追加項目を含めて、0から4の範囲の5つの主要項目を提示します。.スケール上の各項目の決定は主観的なので、それを適用する専門家の個人的な評価に依存します。.この理由のために、それは、対象自体によってまたはその使用のための未熟練者によって自己管理され得ないヘテロ投与スケールをもたらす。.Ashworthスケールの項目は以下のとおりです。正常な筋肉の緊張スケールの最初の項目は、人の完全に正常な筋緊張の存在を確認するために使用されます。この項目は筋肉組織の調子の増加の完全な欠如を意味します.1.軽度の緊張亢進目盛りの2番目の項目は、屈曲または伸展による動きに対する筋肉の反応のわずかな増加を示します。. 筋肉反応のこの増加は触診または弛緩で目に見え、そして運動の弓の終わりに最小の抵抗を意味する.それは、四肢の受動的な動きの「停止」および四肢の動きの半分以下のアーチにおける最小の抵抗を伴う筋緊張の増加を構成する。. 1+動きに対する筋肉の抵抗のわずかな増加このアイテムは前のアイテムを補完するのに役立ちます。屈曲または伸展時の動きに対する筋肉の抵抗をわずかに増加させた後、その他の可動域全体にわたって最小限の抵抗を指定します。.中等度の高血圧この4番目の項目では、ほとんどの関節運動の弧の間に筋肉抵抗の顕著な増加が指定されています。しかし、関節は動きやすい.筋肉の緊張の増加はほとんどの可動域で見られますが、これは関節の動きを過度に制限するものではありません.激しい緊張亢進尺度の項目3の決定のために、筋力の著しい増加が観察されなければなりません。筋肉の緊張の顕著な増加は、受動的な動きをするのが困難であることを意味します.4.極度の緊張亢進最後に、この最後の項目では、患部は屈曲や伸展、そして受動的に動いても完全に硬い状態を示します。.心理測定特性アシュワースの修正尺度には、痙縮を測定するためにその有効性と信頼性の特性をテストしたいくつかの心理測定研究があります。この意味で、スケールの主な特徴は次のとおりです。評価者が特定の調音に対して行った受動的な動きに反応するため、信頼性が高く、有用で有効な手段です。.それは、各患者における痙縮の妥協点の定量的臨床測定が必要とされる場合に最良の評価を促進することができる評価ツールからなる。.関節と人の各半身を評価するとき、修正されたアシュワース尺度は伝統的なアシュワース尺度よりも多種多様なアイテムを持っています。同様に、どちらの尺度も評価手順が異なります。.それは痙縮を経時的に測定することを可能にします、従ってそれはこのタイプの問題を持つ患者を追跡するための良いツールです.実施された異なる評価において診断２および３が安定しているので、それは差異がゼロに近い限りランダムエラーのない機器である。.Ashworthの修正されたスケールは、従来のスケールとは異なり、上肢と下肢の両方で信頼できる評価ツールです。.いくつかの研究では、患者の痙縮の程度に変動がほとんどない場合、スケールは感度の有意な変化を検出しないと報告しています.修正されたAshworthスケールは、MSF部門組織Caliの検証済み機器です。.スケールの主な制限は、主観的な手段で構成されているため、各評価者の特性に関連しています。.参考文献Ashworth、B.（1964）.sepeap.org.Bohannon RW、スミスMB。 （1987） sepeap.org.Collazos、ラリー。グロリア、ガルシア。各段階におけるギランバレ症候群患者の理学療法的介入これらのバレー大学2000.Vattanasilp W、Ada L.痙縮を評価するためのAshworthスケールと臨床検査値の比較。 Aust J. Physiother 1999; 45：135〜139.
てんかんの症状、原因、治療
の てんかん 発作またはてんかん発作と呼ばれる再発性のエピソードの存在を特徴とする中枢神経系に影響を与える神経障害（Fernández-Suárez、et al。、2015）。.発作またはてんかん発作は、発作や異常な行動や感覚の変化を引き起こし、時には意識喪失を引き起こすことがある、変わった異常な神経活動の結果として起こります（Mayo Clinic。、2015）。. てんかん発作や発作の症状は、それが起こる脳の領域や患っている人によってかなり異なります。一部の人々は攻撃の間だけ欠席しているように見えますが、他の人々は強い痙攣発作を起こします.加えて、異常な神経活動は異なる脳領域に伝達される可能性があるので、事象の位置と脳の大部分の両方が発作事象の影響を受ける可能性がある。このようにして、危機は重大な結果と神経学的後遺症を引き起こす可能性があります（国立神経疾患研究所、2016年）.通常、薬理学的治療は通常発作の頻度を制御するために使用されます。しかし、多くの薬は日常生活の他の活動の発展を損なう可能性があります（Mayo Clinic。、2015）.薬理学的治療または外科的処置による治療は、症例の約80％に有効です。小児集団の場合、疾患の症状が発症とともに消える可能性があります（Mayo Clinic。、2015）.てんかんの特徴てんかんは、広範な神経生物学的、心理的、および社会的影響をもたらすてんかん発作を発症する長期の素因を特徴とする神経疾患である（International League Against Epilepsy、2014）。.さらに、世界保健機関（2016）は、世界の誰かを襲う可能性があり、発作または発作の結果としての再発性発作の発症によって定義される慢性疾患であることを強調しています.現在、てんかんの一般的な定義には、24時間以上離れた少なくとも2回の非誘発攻撃を受けたことの必要性が含まれています（International League Against Epilepsy、2014）。.てんかん発作とは何ですか？?てんかん国際連盟およびてんかん国際事務局は、次のように定義しています。 てんかん発作（CE）は、異常な、過剰な、または欠如した神経活動による徴候および/または症状の一過性の事象です。 （2015年アンダルシアてんかんガイド）.したがって、てんかん発作は、特定の脳領域における異常パターンの興奮性およびニューロン間の同調性の存在の結果として起こる（GuíaAndaluza de Epilepsia、2015）。.私たちはてんかん発作と発作の発生をしばしば関連付けますが、てんかんは非常に多様な症状を呈することがあります.さらに、すべての種類の発作がてんかんに起因するわけではありません。それらは他の理由でも起こり得ます：糖尿病、心臓病など。 （2013年てんかん学会）てんかんを患っている人の数?世界中で約5000万人がてんかんに苦しんでいます（World Health Organization、2016年）.現在、てんかんの罹患率は、1,000人の住民あたり4〜10例と推定されている（Fernández-Suárez、et al。、2015）。しかし、低中所得国で開発されたいくつかの研究はてんかんの割合がより高いことを示唆しています、1,000人あたり約7-14ケース（World...
夜間てんかんの症状、原因および治療
の 前頭夜間てんかん （ENF）は夜間に出現し、自律神経活動化および異常な運動行動によって現れる.このタイプの中では、常染色体優性夜間前頭てんかん（ADNFLE）があり、これは非常にまれであり、家族の間で受け継がれています。. それは時々それが日中に発生する可能性があるが、人が眠っているときに、夜間の痙攣の出現です。.これらの発作は数秒から数分続くことがあり、軽度のエピソードのみを持つ人もいれば、自転車に乗っているかのように腕や脚が突然急に動くこともあります。.それはまた、悲鳴、うめき声、またはうなり声のような音を立てることができるので、それらは悪夢または夜間の恐怖であり、てんかんではないと考えることができます。.さらに、影響を受けた人々はベッドから出て家の中をさまようことさえできます。これはしばしば夢遊病と混同されます。.夜間てんかんは他のタイプのてんかんと同じで、発作が始まる直前に、オーラと呼ばれる神経学的徴候のパターンがあります。これらの症状には、恐怖、過換気、悪寒、チクチクする音、めまい、および虚脱に陥る感覚が含まれます。.発作の理由はまだ正確にはわかっていません。それは、その人が疲れていたり、ストレスを感じているときにより頻繁に起こることがあると信じられていますが、通常は知られている急激な原因はありません。.この問題は、9歳前後の小児期に頻繁に発生するようです。成人の年齢の中間まで現れることがありますが、エピソードが通常それほど頻繁ではなく、より穏やかな段階.その一方で、これらの人々はこの疾患に関連する知的問題を抱えていませんが、統合失調症のような精神障害を呈している人もいますが、それはてんかん自体に起因するとは考えられていません。.夜間てんかんの有病率正確には分かっていませんが、Provini et al。による研究にあります。 （1991）夜間てんかんについての面白い数字が見つかりました。例えば、- 発作は男性で7対3の割合で優勢です.- 夜間発作の発症年齢はさまざまですが、子供や青年ではより頻繁に発生します. - 症例の25％に家族再発があり、39％には睡眠時随伴症の家族歴がある.- 症例の約13％が、磁気共鳴画像法によって観察された無酸素症、熱性痙攣または脳の変化などの先例を示した。.一方、常染色体優性夜間前頭てんかん（ADNFLE）は非常にまれであるように思われ、その有病率は正確にさえ推定されていません。それは現在、世界中の100以上の家族で説明されています.原因睡眠のさまざまな段階における脳の電気的活動の変化によるものと思われます。通常、それらは最も浅い睡眠1と2の段階で起こります.それは悪循環として機能するように見えますが、発作によって引き起こされる可能性がある睡眠不足がより多くの攻撃のための最も一般的なトリガーの1つである可能性があるので。他の要因はストレスや発熱でしょう.しかし、発作の原因はまだわかっていません.一方、常染色体優性夜間前頭てんかん（ADNFLE）は、遺伝的原因と関連している最初のてんかんです。具体的には、ＣＨＲＮＡ２、ＣＨＲＮＡ４およびＣＨＲＮＢ２遺伝子における突然変異がこれらの患者において見出されている。これらの遺伝子は、ニューロンのニコチン受容体をコードしています。.さらに、このタイプは常染色体優性パターンで遺伝します。これは両親のうちの1人によって変更された遺伝子のコピーがすでにてんかん伝播リスクを高めるのに十分であることを意味します。しかし、罹患者にはこの疾患の家族歴がないため、散発的に発生することもあります。.症状夜間のてんかん発作の症状が含まれます... - 突然の、異常な、そして繰り返しの運動.- 難治性の体位、または患部の一部がねじれたり緊張したりする原因となる筋肉の収縮が持続する.- 制御されていない揺れ、曲げ、揺れ.- 落ち着きのない夢遊病.- 運動障害の特徴：四肢の不随意運動.- 発作中の強い自律神経活性化.- ジャーナルBrainの研究では、このタイプのてんかんは、異なる強度の異なる現象のスペクトルを構成しているが、同じてんかん状態の連続体を表していると述べられている.-...
若年性ミオクローヌスてんかん症状、原因、治療
の 若年性ミオクローヌスてんかん （EMJ）青年期に発症する典型的なてんかんの臨床形態である（Grippo and Grippo、2007）。.それは主にミオクローヌス発作の存在および全身性強直間代性発作および/または不在によって特徴付けられる（Grippo and Grippo、2007）. 臨床レベルでは、上肢の激しい揺れのエピソードと、より少ない程度の下肢の揺れのエピソードを観察するのが一般的です。それらは、目覚めた後、または睡眠不足またはアルコール摂取に関連して優先的に出現する傾向がある（Nieto Barrera、CandauFernández-MensaqueおよびNietoJiménez、2008）。.このてんかん症候群の病因は、通常6番染色体上の変異と関連している（Nieto Barrera、CandauFernández-Mensaque and NietoJiménez、2008）。.診断は臨床的であり、危機の研究に基づいて行われます。ただし、脳波検査（EGG）などの臨床検査やさまざまな神経画像検査を実施することは重要です。.使用される治療アプローチは通常薬理学的です。この意味で、この病状における第一選択薬は以下の通りである：バルプロエート（VPA）、トピラマート（TMP）、レビチラセタム（LEV）、ラモトリジン（LTG）またはクロバザム（Braga and Alexopoulos、2013）.それは通常、重大な神経学的または知的な変化なしに良性の経過をたどります。罹患者は使用した治療によく反応する傾向があり、症例の80％以上が寛解している（Braga and Alexopoulos、2013）。.若年性ミオクローヌスてんかんの特徴小児期およびその後のその後の段階で、てんかんは最も頻繁に起こる神経障害の1つを構成します（López、Varela and Marca、2013）。.非常に多様な臨床症状を示すことに加えて、これらの大部分は年齢に依存しています（López、Varela and Marca、2013）。.若年性ミオクローヌスてんかんの場合と同様に、学齢期から青年期の間に現れるほとんどのてんかん症候群は通常良性の経過をたどる（Nieto...
