神経心理学 - ページ 27
感覚異常の特徴、種類および原因
の 知覚異常 感覚過敏、特に触覚の弱体化または変化を特徴とする神経障害.この状態は、自発的なものでも誘発されるものでもあり得る異常で不快な感覚を引き起こします。. この意味で、知覚異常は一種の痛みを伴う感覚異常として概念化されています。感覚異常の最も典型的な症例は、さまざまな多発性神経障害によって引き起こされる灼熱痛の実験を通して形成されます。.この記事では、我々は感覚異常の主な特徴について議論し、それを引き起こすタイプと病気を説明して、そしてこの変化に関して利用可能なデータを検討します。.感覚異常の特徴知覚異常という言葉はギリシャ語に由来し、「dis」は異常を意味し、「審美」は感覚を意味します。このように、この現象は不快で異常な触覚として表現されます。.通常、知覚異常は痛みの実験を生成しますが、それはまた不快または奇妙だが痛みのない触覚を生成することができます。.この変化は、中枢神経系および末梢神経系の損傷によって引き起こされます。具体的には、痛みの伝達系の状態によって引き起こされます。.感覚異常が通常発生する主な感覚は以下のとおりです。パンク、かゆみ、感電、湿気の感覚、チクチクする音、灼熱感、刺激、しびれ、しびれ。これらの症状はすべて、その人の痛みの閾値が上がったことによるものです。.最も敏感なのは通常口、頭皮と脚ですが、この変化の症状は体のあらゆる領域に影響を与える可能性があります.現在、知覚異常は多種多様な病理学において観察される神経学的障害であるので、それは非常に多様な病因を有する。. タイプ感覚異常は、一般に、異常で不快な感覚を示すことを特徴とする一種の神経障害である。それは、チクチクするような、プリック、刺激感覚またはしびれなどの症状を引き起こす触覚表面感度の変化です。.この変化はそれ自体が疾患よりも症状の多くを構成するので、感覚異常の全ての症例は同様の症状を呈する。しかし、臨床現場では、患部の部位に応じてさまざまな種類の感覚異常を分類することができます。.この意味では、皮膚感覚異常の存在は支配されてきたが、これは皮膚が正常な刺激と接触したときに皮膚に触れることの不快感または痛みの実験によって特徴付けられる。.皮膚の感覚異常を持つ人々は、皮膚と外部の物体（衣服を含む）との最小限の接触が痛みや不快な感覚を生み出すため、適切に機能するのが非常に困難です。.しかしながら、これらの場合には、疼痛感覚の程度は変化し得、わずかなうずきから鈍くて無能な疼痛の実験まで変動し得る。.他方、現在、頭皮の感覚異常の診断が確立されている。この状態の人は、自分の髪の毛の領域を除いて、肌に敏感な変化を起こさない.頭皮の麻酔は主に頭痛の表面の痛みや焼け付くような感覚の感覚の実験、そして頭皮の過度のかゆみの状態を特徴としています。.最後に、最後のタイプの感覚異常は咬合感覚異常またはゴーストバイトとして知られています。この状態は人の歯の領域に影響を与えることを特徴としています.これは、歯科治療を受けたことのある人が経験する非常にまれな変化です。これらの被験者は、彼らの歯の領域に痛みや不快な感覚を感じ、口の上の領域が下の領域と正しく合わないと信じています。.この場合、知覚異常の現象は他の「ファントム現象」で起こるように、通常は体型障害として分類され、それは通常汚染心理的障害を提示します.原因感覚異常は、中枢神経系および末梢神経系の両方における特定の病変によって引き起こされる状態である。.この状態は、脊髄に密接に関連しているが視床のような脳の様々な領域によっても処理される疼痛伝達システムを含む。.このため、脳と脊髄の両方および両方の構造を結合する領域の損傷または機能的変化が、感覚異常の発症を引き起こす可能性があります。.非常に一般的な神経障害ではないにもかかわらず、感覚異常はその病因に関連した多数の病理を有する。.一般に、この状態は常に原発性疾患に続発し、それは痛みを伴う敏感な刺激の伝達における機能的変化の原因となると考えられている。. 糖尿病真性糖尿病は、血中に高濃度のグルコースが持続的に存在することを特徴とする一群の代謝障害です。.この病状は世界的に非常に流行しており、インスリンの産生における欠陥に起因する。.糖尿病の症状は、疲労、疲労、視覚的変化、腹痛、過敏性または体重減少など、非常に多様です。同様に、それは最も一般的な症状の一つではありませんが、糖尿病を持つ多くの人々は感覚異常を持つことができます. ギランバレー症候群ギランバレー症候群は、身体の免疫系が誤って神経系の一部を攻撃した場合に発症する深刻な病理です. この病気は様々な脳神経の膨張を引き起こし、それが筋肉の脱力感や麻痺を引き起こします。同様に、この病状が生み出す症状の中で、知覚異常が際立っています。. 末梢神経障害末梢神経障害は、脳損傷を引き起こすことを特徴とする末梢神経系の一群の疾患です。.これらの変化は、ヘルペス感染、神経毒または化学療法薬の効果などのいくつかの状態によって引き起こされる可能性があり、通常は鈍感、感覚異常および異痛症の状況では退化する。. 多発神経障害ポリニューロパチーは成人人口において高い罹患率を有する複雑な神経学的状態である.それは末梢神経系の炎症性および変性疾患の両方を包含する病理学的実体を構成する。すなわち、それは脳の末梢神経に影響を与えるあらゆる変化を構成します.この病気は通常、高い感覚的、運動的および栄養的な影響を生じさせ、非常に多様な通常深刻な症状を引き起こし、そのうち最も一般的なものの一つが感覚異常です。. 離脱症候群禁断症候群とは、物質の使用を中断したときにその物質にはまっている人が経験する一連の身体的および心理的反応のことです。.この症候群は、感情的依存などのいくつかの心理的病状で発生する可能性があります。この状態の症状は通常、その人が中毒になっている物質によって異なります.これらの場合の感覚異常に関しては、それは珍しい症状ですが、彼らは彼らの消費を中断し、彼ら自身の禁断症候群を発症するときにアルコール中毒になった何人かの被験者が経験することがあります. 多発性硬化症多発性硬化症は、中枢神経系の脱髄性、神経変性性および慢性病変の出現を特徴とする疾患です。.多発性硬化症は、無力症、筋肉量および筋力の喪失、運動不調、構音障害、痙縮、けいれん、性機能障害、認知障害、および感覚異常を組み込んだ幅広い症状を呈する. 歯科介入歯科介入は咬合感覚異常または幽霊咬傷の症例に関連する. 痛みを伴うおよび／または不快な感覚は、以前の歯科的介入で経験した経験と密接に関連する認識要素に左右されるため、この変化は他のタイプの感覚異常とはわずかに異なる。.この意味で、咬合感覚異常は、人が彼らの歯の領域の機能および構造の著しいゆがみを経験する一種の体型障害と考えられている。. ガングリオシド蓄積症ガングリオシド症は、脳のニューロンにおけるガングリオシド（一種のスフィンゴ脂質）の蓄積に起因する一連のリソソーム蓄積症である.この遺伝性の病理はリソソーム酵素の機能不全を引き起こし、それは感覚異常を含む様々な神経学的および身体的障害の発生を引き起こす。. 化学療法により誘発された末梢神経障害化学療法によって誘発される末梢神経障害は、化学療法の直接の効果によって引き起こされることを特徴とする、ごく一般的な一種の末梢神経障害です。.この状態は主に感覚異常を引き起こし、チクチクするような症状やしびれを引き起こします。症状は通常手と足から始まり、徐々に下肢と上肢に上がります. デジェリーヌ＝ルッシー症候群最後に、Dèjerine-Roussy症候群または視床症候群は、反対側の脳の視床の病変の状態により、半身体のあらゆる形態の感覚の感覚喪失を引き起こす病理学です。.参考文献Klempner、M.S。、Hu、L.T.、Evans、J.、Schmid、C.H.、Johnson、G.M.、Trevino、R.P.、Weinstein、A.（2001）。持続性症状とライム病の病歴を有する患者における抗生物質治療の2件の対照試験。ニューイングランドジャーナルオブメディシン、345（2）、85-92.原、S。、松塚、Y。、水口、H。、クラーク、G。＆Kuboki、T。（2012）。咬合感覚異常：疫学、病因および管理の定性的系統的レビュー口腔リハビリテーション学会誌、39（8）：630-638.Hoss、D.、＆Segal、S.（1998）。頭皮感覚異常。皮膚科のアーカイブ、134（3）。土井：10.1001 / archderm.134.3.327.月山裕一郎、山田裕一郎、桑鶴和彦、小野野康一（2012）。こう合性麻酔患者の生物心理社会的評価口腔リハビリテーション学会誌、39（8）.
人間の神経系の発達（2段階）
の 神経系（SN）の発達 それは逐次プログラムに基づいており、事前にプログラムされた、明確かつ明確に定義された原則によって管理されています。神経系の構成と形成は遺伝的指示の産物ですが、外界との子供の相互作用はその後の神経回路網と構造の成熟において決定的になるでしょう.私たちの神経系を構成するそれぞれの構造とつながりの正しい形成と発達は、出生前発達にとって不可欠です。これらのプロセスの1つが遺伝子突然変異のために中断されるか、または異常な方法で発達するとき、病理学的プロセスまたは化学物質への暴露は脳レベルで重要な先天的欠陥に見えるかもしれません.マクロ解剖学の観点から、人間の神経系は脳と脊髄によって形成される中枢神経系（CNS）と、一方では末梢神経系（SNP）によって構成されています。脳神経および脊髄神経.この複雑なシステムの開発では、2つの主要なプロセスが区別されます：神経新生（SNの各部分が構成されている）と成熟.索引1神経系の発達の段階1.1出生前段階1.2出生後ステージ2細胞メカニズム2.1増殖2.2移行2.3分化2.4細胞死3参考文献神経系発達の段階出生前段階受精が起こった瞬間から、一連の分子事象が起こり始めます。受精後約18日で、胚は3つの胚葉で構成されています：エピブラスト、ハイポブラスト（または原始内胚葉）およびアミノ（羊膜腔を形成する）。これらの層は、二層ディスク（エピブラストおよびヒポブラスト）に組織化されており、そして原始溝または一次溝が形成されている。.この時点で、原腸陥入と呼ばれるプロセスが起こり、結果として3つの原始層が形成されます。 外胚葉：最外層、外胚葉の遺跡で構成される.中胚葉：正中線を形成するように陥入する、胚盤葉および下芽細胞から伸びる原始細胞を集める中間層. 内胚葉：内層、いくつかの低芽細胞によって形成される。中胚葉層の陥入は、正中線、脊索全体に沿った細胞の円柱として定義されます。.脊索は縦方向の支持体として機能し、後に組織および器官を専門とする胚細胞形成の過程の中心となるであろう。それが脊索の上に位置する場合、最外層（外胚葉）は神経外胚葉と呼ばれ、神経系の形成につながる.神経形成と呼ばれる第二の発達過程において、外胚葉はより厚くなり、神経板と呼ばれる円筒形の構造を形成する. 横方向の端は内側に向かって折り畳まれ、それが発達するにつれて、妊娠の約24日後までに神経管に変形する。神経管の尾部は脊椎を生じます。吻側部分が脳を形成し、空洞が心室系を構成します.妊娠28日近くで、最も原始的な部門を区別することはすでに可能です。神経管の前部は、前脳または前脳、中脳または中脳、および後脳または菱脳症に由来する。一方、神経管の残りの部分は脊髄に変換されます.Prosocephalus：視神経小胞が発生し、妊娠の約36日で、それは終脳と間脳で派生します。終脳は大脳皮質（妊娠の約45日）、大脳基底核、辺縁系、吻側視床下部、側脳室および第3脳室を形成します。.中脳 tectum、四肢靱帯、tegmentum、大脳茎および大脳水道管を生じさせる.ひし形：それは2つの部分に分かれています。これらの約36日間の妊娠から、隆起、小脳および脊髄球が生じる。.その後、妊娠7週目に大脳半球が成長し始め、亀裂と脳回旋を形成します。妊娠の約3ヶ月で、大脳半球は分化します.神経系の主要な構造が形成されたら、脳の成熟過程の発生は不可欠です。このプロセスでは、神経細胞の成長、シナプス形成、プログラムされた神経細胞の死または髄鞘形成が必須のイベントとなります.出生前の段階ですでに成熟過程があります、しかし、これは出生で終わりません。このプロセスは、軸索の髄鞘形成プロセスが終了すると、成人期に向かって最高潮に達する.出生後の段階出生が起こると、約280日の妊娠後、新生児の神経系の発達は、運動行動とそれが発現する反射の両方で観察されなければなりません。皮質構造の成熟と発達は、その後の複雑な認知行動の発達の基礎となるでしょう。.出生後、皮質構造が複雑なため、脳は急速な成長を遂げます。この段階では、樹状突起と髄鞘形成プロセスが不可欠になります。髄鞘形成プロセスは、迅速かつ正確な軸索伝導を可能にし、効率的なニューロンコミュニケーションを可能にするだろう。.髄鞘形成のプロセスは、受精後3ヶ月で観察され始め、神経系発達の領域に応じて異なる時期に漸進的に起こり、すべての領域で等しく起こるわけではない. しかし、このプロセスは主に2番目の小児期、6歳から12歳までの期間、青年期および早期成人期に起こることを証明できます.私たちが言ったように、このプロセスは漸進的なので、それは順次の順序に従います。それは垂直軸に沿って皮質下構造から始まり皮質構造を続ける。. 一方、皮質内では、一次ゾーンがこのプロセスを発達させる最初のものになり、続いて水平方向に続く関連領域になる. 完全に髄鞘形成された最初の構造は反射の発現を制御する責任がありますが、皮質領域は後でそれを完成させます。.私たちは、接触すると反対側の首の屈曲が起こる、口を囲む皮膚の妊娠6週目に向けた最初の原始反射反応を観察することができます。. この皮膚における敏感さは、次の6〜8週間で広がり、それが顔面から手のひらおよび胸部の上部領域に刺激されたときに反射反応が観察される。. 12週目までに、背中と王冠を除いて、体の表面全体が敏感になります。反射反応も、より一般化された動きからより具体的な動きへと修正されます。.皮質領域、一次感覚領域および運動領域の間では、そもそも髄鞘形成が始まります。投影面積と交連面積は5歳まで形成され続けるでしょう。次に、前頭葉および頭頂連合のそれらは、およそ15歳の彼らのプロセスを完了します.髄鞘形成が進行すると、すなわち脳が成熟すると、各半球は特殊化のプロセスを開始し、より洗練された特定の機能と関連するようになります。.細胞メカニズム神経系の発達とその成熟の両方が、その発生の本質的な基礎である4つの永年メカニズムの存在を確認しました：細胞の増殖、移動および分化. 増殖n神経細胞の生産神経細胞は神経管の内面に沿った単純な細胞層として始まります。細胞は分裂して娘細胞を生じる。この段階で神経細胞は神経芽細胞であり、そこから神経細胞とグリア細胞が誘導されます。.移行各神経細胞は、それが位置しなければならない遺伝的にマークされた部位を有する。ニューロンがその部位に到達する様々なメカニズムがあります.一部は神経膠細胞に沿った変位を介してその部位に到達し、その他はニューロンの誘引と呼ばれるメカニズムを介して. それがそうであるように、それがその場所に達するまで、移動は心室ゾーンで始まります。このメカニズムの変化は、学習障害や失読症に関連しています。.分化彼らの運命に到達すると、神経細胞は独特の外観を獲得し始める、すなわち、各神経細胞はその位置および実行される機能に従って区別されるであろう。この細胞メカニズムの変化は精神遅滞と密接に関係しています.細胞死アポトーシスは、発生および成長を自己制御するためのプログラム細胞死または破壊である。それは遺伝的に制御された細胞シグナルによって引き起こされます.結論として、神経系の形成は、出生前の段階から成人期まで続く正確で協調的な段階で起こります。.参考文献 Jhonson、M. H.、＆de Hann、M.（2015）。ランゲージ。 M. H. Jhonson、およびM....
血管性認知症の症状、原因、種類および治療
の 血管性認知症（DV） それは、以下の認知領域のうちの１つ以上における機能不全を伴う記憶の変化として定義され得る：言語、実践、実行機能、オリエンテーションなど。それは患者の日常生活に影響を与えるほど深刻です.この種の障害は、脳に血液を供給する血管内の複数の血管事故または焦点病変による脳損傷の結果として現れる（National Institute of Neurological Disorders and Stroke、2015）。. 血管性認知症は、アルツハイマー病に続く、西欧諸国における認知症の2番目の原因です。さらに、それは潜在的に予防可能なタイプの認知症を構成する（Álvarez-Daúcoet al。、2005）.通常、血管性認知症および血管性認知機能低下は、この病理学および脳血管障害の苦しみの両方に対して異なる危険因子の結果として生じる。これらには、とりわけ、関節細動、高血圧、糖尿病、高コレステロールおよび／またはアミロイド血管症が含まれる（National Institute of Neurological Disorders and Stroke、2015）。.索引1血管性認知症の統計2定義と概念3臨床的特徴4種類の血管性認知症4.1混合認知症 5診断5.1推定DV診断のための特徴5.2 DVの診断と一致する臨床的特徴5.3 DVの診断を不確実にする特性6原因と危険因子7治療8参考文献血管性認知症の統計アルツハイマー病（AD）の後、血管性認知症は認知症の2番目の原因です.ヨーロッパにおける血管性認知症（DV）の発生率は、65歳時で約16/1000、90歳時で54/1000であり、全症例の約20％を占めることが統計的研究により示されています。認知症（Bernal...
認知症の症状、種類、原因および治療
の 認知症 それは、認知機能の深刻な悪化を特徴とする慢性および/または進行性症候群として定義され、正常な老化の産物と考えられるものよりも重要です。.認知レベルでは、ほとんどの機能が影響を受けます（Buiza et al。、2005）：記憶、学習、言語、オリエンテーション、処理速度などさらに、この状態は通常、感情と行動の制御の両方の悪化とともに現れます（World Health Organization、2015）。. 初期段階でのこれらすべての変更は、ほとんど重大な不快感を引き起こすことなく、穏やかな方法で発生する可能性があります。しかしながら、それらは進行性で、適度な状態に移行し、そしてついには深刻になり、それゆえ、それを患っている人の日常生活に影響を及ぼしました。.認知症は、世界中の高齢者における依存および障害の主な原因の1つです（World Health Organization、2015）。認知症の認知症状と行動症状の両方が、患者とその介護者に苦痛を引き起こし、機能低下を悪化させる可能性があります（Orzalán-Rodríguez、2012）。.認知症は、とりわけアルツハイマー病や脳卒中などの怪我や脳の損傷を引き起こす病状の産物です。一般的に、アルツハイマー病は認知症の最も一般的な原因です（Alzheimer's Society、2013）。.一方で、臨床経過および認知機能低下の症状は、患部、一次病理学、および個人的、保護的またはリスク変数の両方に左右される（Alzheimer's Society、2013）。.認知症とは?認知症は孤立した障害ではありません。この病状は、記憶、思考および／または社会的スキルに影響を与える一連の症状の提示を特徴とし、その人の日常生活を著しく妨げるほど深刻である（Mayo Clinic、2014）。.認知症は、少なくとも2つの脳機能の変化を示します。記憶喪失、判断または言語の障害。請求書の支払いや身近な場所での迷子になるなど、日常的な活動を行うことが困難である（Mayo Clinic、2014）.記憶の変化が痴呆の最も特徴的な特徴であるように思われるかもしれませんが、単独での記憶の喪失は明らかに奇妙なプロセスがあることを示しません。ある程度のメモリ損失を伴う他の多くの病状があります。さらに、さまざまな調査により、加齢に対する記憶のさまざまな変化が関連付けられています（Mayo Clinic、2014）。.認知症を患っている人々は、彼らの個人的活動および仕事活動の両方、ならびに通常の社会的関係を妨げる知的機能を損なっている（National Institute of Neurological Disorders and...
前頭側頭型認知症の症状、原因、治療
の 前頭側頭型認知症 それは最も頻度の高い早期発症型認知症です。それは通常40年から50年の間に始まり、それを患っている人々の人格、愛情、行動に大きな変化を徐々にもたらします。.前頭側頭型認知症の正確な原因はまだわかっていませんが、遺伝的要素が重要な役割を果たすようです。現在の治療法は、行動症状の治療と、可能な限り最善の方法で人が病気を管理するのを助けることに焦点を合わせています. 非定型の症例では、この疾患は中年の危機、うつ病、統合失調症の発生、または外傷性脳損傷の後に発生する可能性があります。.早期に発見されればされるほど早く治療が始まり、必要に応じて家族や介護者が病気に苦しんでいる人の世話をするための準備が整うため、この病気の早期診断を行うことが不可欠です。.前頭側頭型認知症の特徴痴呆という用語は一連の神経変性疾患を包含する。これらは、軽度から中等度まで及ぶ可能性がある認知障害を引き起こし、そしてそれはその人の毎日の機能に大きく影響します。.最も一般的な認知症はアルツハイマー病であり、続いてレヴィーおよび前頭側頭体による認知症が続く。後者は、認知症と診断された症例の約10％に発生し、最も一般的な早期発症型認知症である（Onyike＆Diehl-Schmid、2013; Association for Frontotemporal Degeneration、2011）。.前頭側頭型痴呆は、前頭葉および側頭葉に萎縮を伴う痴呆を含む疾患の範疇である。この認知症の臨床症状には2つのタイプがあります：行動の変化と言語.最も一般的な変動は行動であり、前頭側頭型認知症と診断された症例の60％の有病率がある。それは主に前頭葉の悪化による、行動、感情および人格の変化を特徴としています.言語のバリエーションには、言語生産の不足や一部の単語の意味を理解できないなど、一次進行性失語症の典型的な症状が含まれます。.前頭側頭型認知症とアルツハイマー病の違い前頭側頭型認知症は、その症状が原因でアルツハイマー病や統合失調症、双極性障害と混同されることがよくあります（40〜50歳）（Rascovsky＆Hodges、2011）。.アルツハイマー病と前頭側頭型認知症は、前者の主な欠点は記憶と言語にありますが、後者のものは愛情、性格および社会的行動とより関係があります。時には彼らはまた、病気の初期段階で記憶のギャップを提示することができます.前頭側頭型認知症の主な症状には、無関心、反社会的行動、抑制の喪失、洞察力の欠如または自己認識の欠如が含まれる（Onyike＆Diehl-Schmid、2013）。. 前頭側頭型認知症の人々の平均余命は、疾患の発症から6。6年から9年です。しかしながら、診断の準備が遅れているために、これらの人々が診断されるとき、彼らは生きるのに約３または４年しかないので、このタイプの認知症の診断をスピードアップする必要がある（Knopman＆ Roberts、2011）.症状前頭側頭型認知症の人を診断するためには、DSM-5（Diagnostic and Statistical Manual）に従って、その人が重度または軽度の神経認知障害の基準を満たしている必要があります。.さらに、この疾患は潜行性の様式で現れ、徐々に進行し、そしてふたつの異型、行動または言語のうちの少なくとも一方の基準を満たさなければならない。.大または小神経認知障害の診断基準： 以下に基づく、1つまたは複数の認知領域（複雑な注意、実行機能、学習および記憶、言語、運動知覚能力または社会的認知）における以前のレベルのパフォーマンスと比較して、著しい認知低下の証拠。認知機能が著しく低下しているため、個人、彼を知っている情報提供者、または臨床医のいずれかに懸念があります。認知能力の実質的な障害、できれば標準化された神経心理学的試験によって、またはそれが失敗した場合は、別の定量的臨床評価によって文書化される.認知障害は、日常活動における個人の自律性を妨げます（つまり、少なくとも、請求書の支払いや治療の完了など、日常生活の複雑な道具的活動への支援が必要です）.認知障害はせん妄の状況でのみ起こるわけではありません.認知障害は他の精神障害（例：大うつ病性障害、統合失調症）によってはよりよく説明されない.指定する はい：アイツハイマー病前頭側頭葉の変性レビー小体病血管疾患脳外傷物質または薬の消費HIV感染プリオン病パーキンソン病ハンチントン病その他の病状複数の倫理学指定されていません指定する： 行動の変更なし 認知障害が臨床的に有意な行動の変化を伴わない場合.あり 行動変容 （変化を明記する）：認知障害が臨床的に有意な行動の変化を伴う場合（例：精神病症状、気分の変化、動揺、無関心、またはその他の行動症状）.指定する 現在の重大度：軽度：...
後天的な脳損傷の原因、結果、診断および治療
の 獲得した脳損傷 （DCA）それまでは正常または予想される発達を示していた脳内で発生する傷害です。それはさまざまな原因の結果である場合があります：外傷性脳損傷（TBI）、脳血管障害（CVA）、脳腫瘍、無酸素症、低酸素症、脳炎など（DeNoreñaet al。、2010）。いくつかのケースでは、科学文献はこれと同じ臨床概念を指すために発生した脳損傷（DCS）という用語を使用します.後天性脳損傷を伴う事故が発生すると、さまざまな神経学的プロセスが影響を受け、個人の神経系への急性損傷は、多くの場合、健康および機能的自立の著しい低下という状況を招くであろう（Castellanos-Pinedo et al。他、2012年）. それは先進国で最も重要な健康問題の一つです。これは、その発生率の大きさと、それがこの種の傷害を被った人々にもたらす身体的、認識的および社会的影響によるものである（García-Molínaet al。、2015）。.索引1の原因1.1外的要因によるけが1.2内因性の原因によって引き起こされる傷害1.3頭脳外傷1.4ストローク1.5無酸素脳症2結果3診断4治療5結論6参考文献原因通常、後天性脳損傷は外傷性脳損傷と関連しており、実際、英語を話す医学文献では、脳損傷という用語はしばしば外傷性脳損傷の同義語として使用されている（Castellanos- Pinedo et al。、2012）. さらに、後天性脳損傷は、脳卒中、脳腫瘍または感染症に起因し得る（DeNoreñaet al。、2010）。.Castellanos-Pinedo et al（2012）は、それらを引き起こす要因に応じて獲得される脳損傷の考えられる原因の広範なリストを示しています。 外的要因によるけが頭蓋外傷中毒性脳症：薬、薬、その他の化学物質物理的因子による脳症：電離放射線、感電死、高体温または低体温.感染症：髄膜脳炎内因性の原因によって引き起こされる傷害出血性または虚血性脳卒中無酸素性脳症：心肺停止などのさまざまな原因による.原発性または続発性の新生物自己免疫性炎症性疾患（結合組織病 - 全身性エリテマトーデス、ベーチェット病、全身性血管炎および脱髄性疾患 - 多発性硬化症または播種性急性脳脊髄炎...
メモリの種類は何ですか？
それぞれ メモリの種類 それはそれ自身の機能を持っています、それらのすべてが完全な暗記プロセスを実行するために協力します。これは複雑で、コーディング、統合、保管、および検索に分けられます。メモリの目的は、情報を時間の経過とともに節約することです。.記憶の種類を調査した著者は通常いくつかの基準によってそれらを区別します。たとえば、情報が私たちの心にとどまっている時間です。これは2つの最もよく知られているメモリグループ、すなわち短期記憶と長期記憶から来るところです。. 彼らはまた、彼らのプロセスが意識的か無意識的か、あるいは記憶されている情報の種類に従ってそれらを分類するのが普通です。.さらに、著者はそれぞれのタイプの記憶の正確な意味において異なる場合があります。ただし、最も広く受け入れられている定義を含めるように努力します。.次に、どのタイプのメモリがさまざまな側面に従って分類されているのかを確認できます。複数のカテゴリに属することができる思い出があることを覚えておいてください。例えば、あなたの前の誕生日のように、過去の出来事を思い出すことは長期的な記憶の一種であり、同時に明示的かつ自伝的です。.メモリタイプの分類その期間によると私たちが受け取る情報は、数秒から数年で脳内に残ることがあります。それはすべて、情報が私たちにとってどれほど重要か、またはそれを覚えておくための努力にかかっています。.データが私たちの手の届く範囲内に保たれているため、回復される傾向がある時間に応じて、メモリは次のようになります。- 感覚記憶最短のタイプのメモリです。刺激が消えた後に感覚情報の知覚を保持する能力で構成されています.継続的に多くの情報が私たちを襲っています。それらは、聴覚的、視覚的、嗅覚的、上品または触覚的であり得る。私達の有機体はエネルギーが限られているので同時にすべての刺激に参加することができない、それ故それは濾過する。これは一部のデータを無視し、他のデータを検出します。後者は感覚記憶の一部であるものです.視覚刺激の感覚的記憶は、しばしば象徴的記憶と呼ばれる。それらが聴覚刺激であるならば、それは反響として知られています。そしてそれらが触覚であれば、触覚.このタイプの記憶は意識的な注意を必要としません、実際、それは通常不本意です。それは、要素を知覚してからおよそ200〜500ミリ秒後に、非常に急速にフェードすることを特徴としています。反響または聴覚感覚記憶はもう少し長く続くかもしれませんが、せいぜい3秒か4秒.この記憶の持続時間は非常に短いので、それは通常知覚のためのプロセスの一部と考えられているが、それは内容を短期記憶に記憶するのに不可欠なステップである。.感覚記憶の情報が短期記憶に伝わるためには、注意のプロセスが与えられなければなりません。それは、他人を無視する刺激に自発的に集中することです.- 短期記憶と作業記憶短期記憶は、処理中の情報を一時的に回復することによって機能します。その容量は限られており、数秒から1分の範囲です. このタイプの記憶は、私たちが読んでいる文章が何をしているのかを理解するのに役立ちます。.短期記憶に収まる要素の限界は約4または5であると思われます。ただし、この容量はトレーニングまたは「チャンキング」技法を使用して増やすことができます。このテクニックはアイテムをグループ化することから成ります。たとえば、電話番号を知りたい場合は、数字を3つにまとめて覚えておくとよいでしょう。.一方、情報を保持するために意識的な努力をしなければ、情報はより長い記憶域（つまり、長期記憶）には送られません。.データが短期間の記憶域から長期の記憶域に渡されるためには、データが繰り返されるか、または既にわかっている他のデータとの関連付けを求められなければなりません。私たちがやる気を起こさせ、それらを思い出すことに興味を持たなければならないように.作業記憶に関しては、この用語と短期記憶を区別せずに使用する作者がいますが、そうでない人もいます。.作業メモリはオペレーショナルメモリとも呼ばれ、短期間のメモリを含みますが、その他の機能が追加されていると主張する人もいます.例えば、ワーキングメモリはもはや存在しないデータを心に留めるだけでなく、これらのデータの操作がより高い認知プロセス（言語や推論など）に介入することを可能にするようです。ワーキングメモリは、私たちが計画し、決断を下し、反省し、抑制することを可能にするものなど、執行機能にも関連しています。.- 長期記憶長期記憶に残る記憶は私達の生命の残りのためにそこに残ることができます。それは時間の経過とともにほとんど劣化せず、無制限の量の情報を保存することができます.しかし、この店のすべての記憶が同じ強さを持っているわけではなく、また静的なままでもありません。時々、私達の記憶は見直され、必要ならば「更新」されます。したがって、私たちが記憶する情報は厳密に一定でも信頼できるものでもありません。.記憶が長期記憶に移るためには、統合プロセスが必要です。そこでは、複雑な神経メカニズムを通して、情報は私たちの脳に固定されています。.そのため、記憶の統合の多くは睡眠中に行われるように思われますが、それ以外の多くの理由から、正しく休むことは非常に重要です。.長期記憶の中では、通常、暗黙的、明示的、エピソード的、意味的記憶として区別されます。.彼が意識的か無意識的かに応じて- 明示的メモリ宣言的記憶は意識的な思考を必要とするものです。たとえば、昨夜持っていたものや文房具店で見つけることができるオブジェクトの名前を思い出してください。.それは通常連想的です、すなわち、私たちの心は私たちがすでに持っていてそしてある共通の局面を持っている他の人に新しい記憶を結びつけます.- 暗黙的メモリ意識的ではないのはそれらの記憶についてです。それは、私たちの経験に依存する知覚習慣と運動習慣です。.私たちが通常していることは、物事のやり方について私たちが持っている知識です。通常、それらは自動的に実行され、言葉で表現するのは困難です。.例えば、楽器を弾いたり、自転車に乗ったり、書いたり、私たちが聞くことに慣れている大きな騒音に怯えたり、家族や友人をすぐに認識したりするのを避けましょう。.このタイプのメモリには通常、手続き型メモリが含まれています。.その内容によると- 自伝的またはエピソード記憶それは一種の明示的な記憶であり、多くの人があなたが「記憶」について考えるときあなたに起こる最初の事と考える。. それは、私たちの個人的な経験、重要な出来事、感情的な出来事など、私たちの生活の一連の重要な思い出から成ります。.明らかに、私達は私達に関連した出来事、そしてとりわけ強い感情を伴った出来事をずっとよく覚えています。私達がまた私達が何かを経験した最初の時をより詳細に暗記します。たとえば、学校の初日、一人で行った旅行、家族の結婚式などです。.このタイプのメモリの中には、「フラッシュメモリ」を構成する作者がいます。それらは、超越的で驚くべき、あるいは感情的なニュースが聞かれた瞬間から、非常に詳細にそして非常に鮮明な方法で回復される自伝的な記憶です。彼らは忘却に対して非常に抵抗力があることを特徴としています。例は9月11日のテロ攻撃であろう.エピソードタイプの記憶が符号化されると、海馬と呼ばれる脳構造が活性化される。その後、記憶は新皮質の異なる部分に統合されます。各要素は、嗅覚、聴覚、視覚に捧げられた脳の領域に、適切な場所に保存されています... - 意味記憶意味記憶は、私たちが学校や大学で教えたことのように、一般的かつ意識的な知識を保存するものです。.それは我々が獲得してきた外界についての概念、事実、意味、そして他の知識を含みます。それは他人と共有され、個人的な経験、環境、そしてそれが獲得された瞬間から独立しています. いくつかの例は、首都、物の機能、社会的慣習、言葉の意味、数学的圧縮などです。.意味記憶には程度の差があり、強い記憶から弱い慣れまでさまざまです。.脳底に関しては、意味記憶が側頭葉および前頭皮質を活性化するように思われる.- 器械的または手続き的記憶言葉で表現するのは難しく、そのステップは自動的かつ無意識に実行されるため、暗黙の記憶の一種です。.それらは我々がすでに獲得しそして容易に再現するそれらの運動パターンです。それは練習を通して完成し、忠実で長続きする思い出です。.例えば、階段を上る、ピアノを弾く、スケートをする、水泳など。.この種の記憶を獲得するために、運動学習は基本的であり、それは主に大脳基底核および小脳に基づいている。.- 地形メモリ空間的定位に関連する記憶について具体的に話したい場合は、地形記憶を参照します。.それは私たち自身を方向づけ、道を認識し、それを横切る、家族の環境の鍵などを覚える能力です。.空間記憶は海馬と密接に関連しており、特に右側には、空間のメンタルマップを作成する役割を果たすいわゆる「場所セル」があります。.- 偶発的な記憶またはプライミングこれは暗黙の記憶のサブタイプであり、前のオブジェクトの提示の結果として特定の要素を識別または処理する能力の向上を特徴としている。.それは私たちの経験によります。例えば、あなたが最近または他の言葉よりも頻繁に言葉を聞いたことがある場合、より早くあなたの記憶に来る可能性が高いです。.仮住所によると- 回顧展回顧的記憶は、事実、人々、過去に属する言葉を思い出すことにあります。記憶された要素は、意味論的、エピソード的、自伝的、宣言的、明示的、暗黙的などであり得る。.ほとんどすべての種類の記憶がそれに属していると考えることができますが、別の時間的方向性をとる見込み記憶もあります.- 見込み予想される記憶は「私たちが覚えていなければならないことを覚えている」ことにある。それは、情報が将来記憶されなければならないときに起こります、そして、我々はそれを知っています.したがって、将来的には、ある時点で診察を受けたり、Eメールを送信したり、友人と一緒に居た場所にいることを覚えておく必要があることがわかります。.遡及的記憶の特定の側面が予想されるものが機能するために必要とされるので、2つの完全に独立したタイプの記憶があることは明らかに思われるかもしれません。しかし、いくつかの研究によると、これら2種類の記憶は別々のプロセスを引き起こすと思われます。例えば、前向き記憶に変化があるが後ろ向きには変化していない患者、またはその逆の症例.情報が認識または回復されたかどうかに従って記憶プロセスに関する研究者は、格納された情報へのアクセス方法によって認識と回復を区別します。.-...
認知症とアルツハイマー病の違いは何ですか？
多くの人にとって明確ではない何かが 認知症とアルツハイマー病の違い, あるいはそれらが交換可能な概念であるならば。時々限界が定義されず、医療専門家が混乱を招く可能性があるので、それは非常に一般的な質問です。. 「痴呆」という用語は「アルツハイマー病」のそれに代わるものとして使用されることが多く、後者は非常に否定的な意味合いを持ち、患者または家族を圧倒する可能性があるためです。. しかしながら、認知症とアルツハイマー病は異なる意味を含みます。近年、平均寿命は伸びています。生活環境は私達を長生きさせます、そしてそれ故に、加齢に伴う病気はより一般的です。したがって、認知症はより先進的な社会で急激に増加しています.認知症とアルツハイマー病の主な違い認知症とは?2013年に発表された研究では、世界中で3560万人が認知症に苦しんでいると推定され、20年ごとにこの数字は2倍になっています。さらに、これらの患者の58％が低または中所得国にいることを彼らは観察した.国立神経障害脳卒中研究所は、認知症は以下のとおりであることを示しています。「脳に影響を与える障害によって引き起こされる一群の症状。特定の病気ではありません。それに苦しむ人々は彼らがそのようなドレッシングや食べること（アルツハイマー病に関連する症状）などの通常の活動をすることを妨げる認知障害を持っています。彼らは問題を解決したり感情をコントロールする能力を失うかもしれません。彼は自分の性格を変えることさえあり、明らかな理由もなく環境に存在しないものを知覚することで時々激しい興奮状態に入るかもしれません。」認知症は症候群であり、病気ではありません。症候群は、確定診断がされていない一連の症状です.認知症は、一連の神経変性疾患で構成されています。すなわち、それらは、徐々に記憶、言語、向き、学習、運動協調などに影響を与える進行性のおよび／または慢性的な脳損傷を伴う。したがって、それは記憶や推論などの認知面を含む一群の症状を含みます。.それは発症年齢に従って老年性認知症または初老期認知症に分類することができます：老年期認知症は65歳以降に始まるものです。それは年齢が高いほど頻繁に現れることを言及することが重要です.手短に言えば、主な違いは、認知症はアルツハイマー病を含むいくつかの疾患で共通しているかもしれない一連の症状からなるということです。後者が認知症の最も一般的な原因と考えられているが.アルツハイマー病は常に認知症ですが、アルツハイマー病にならずに認知症を発症する可能性があります.アルツハイマー病とは何ですか?アルツハイマー病は非常に特異的で頻繁な認知症の形態であり、認知症の全症例の約50〜70％を占める（疾病管理センターによると）。. この状態の正確な原因は不明です。ほとんど知られていないことは、脳への損傷が症状が発生する数年前に始まり、プラークともつれを形成する異常なタンパク質沈着物からなることです。.これにより、神経結合またはシナプスが失われ、それらは死に始めます。少しずつ脳が組織を失いつつあるので、非常に進んだ段階でそれはサイズの著しい減少を示します.診断から死亡までの期間は、高齢者（80歳以上）でわずか3年です。それは最年少のためにはるかに長くなることができますが.認知症を引き起こす条件認知機能の進行性の喪失を伴うため、認知症に囲まれたアルツハイマー病以外の他の疾患があります。血管性認知症それは脳卒中、または脳に供給する血管に影響を与える怪我から生じる脳の損傷の結果として現れるものです。これは認知症の2番目に一般的な原因であり、予防するのが最も簡単な方法です。.症状の出現パターンは、変動性で進行性の経過をたどって、病変の後に突然現れる欠陥です。.その症状は、損傷を受けた脳の領域によって異なりますが、通常は孤立、人格の変化、無関心、鬱病または攻撃性があります。.それは主に血管の原因であるため、アルツハイマー病とは異なります。アルツハイマー病は、脳変性を引き起こすb-アミロイドと呼ばれるタンパク質のニューロンにおける過剰産生から生じる.レビー小体による認知症それは外観の形によってそれから区別されていますが、それはアルツハイマー病に非常に似ています。実際、アルツハイマー病と診断されているこの認知症の多くの患者がいます.レビー小体は、このタイプの認知症を患っている人々のニューロンに現れる粒子で、進行性の脳損傷の原因となっているようです。.レビー小体の痴呆のいくつかの特徴的な症状は、運動困難です。時々刻々と変化する可能性のある認知能力の障害、睡眠障害および幻覚.前頭側頭型認知症それは非常に早い発症、約40または50歳を持ち、それを患う人のすべての能力に少しずつ影響を与えています.なぜそれが起こるのかはまだ分かっていませんが、遺伝的要因がそれに影響を与えているようです。時にはそれはうつ病、非常にストレスのかかるイベントや統合失調症などの他の障害によって引き起こされます.前頭側頭型認知症が主に人格に関連する症状、影響、抑制、自制心、および社会的相互作用を伴うという点でアルツハイマー病とは異なります。その一方で、アルツハイマー病は記憶と定位に関してより多くの問題を抱えています.これは、前頭側頭型認知症が主にこれらの側面を制御するものである前頭および側頭脳領域を損傷しているからです。.ハンチントン病それは神経学的、退行性および遺伝性疾患です（AsociaciónCorea de HuntingtonEspañola、2016）.まれであり、住民1万人に1人の割合で影響があります。それは脳のいくつかの領域で神経細胞死を引き起こす改変されたタンパク質を産生する遺伝子変異が原因であると思われる.性格の変化、覚えにくさ、指やつま先の不器用な動きによって現れ始める.パーキンソン病この状態の患者の50〜80％が、その後約10年後に認知症を経験しています（Alzheimer's Association、2016）。そしてそれはまた、脳内のタンパク質の異常な微視的沈着からも生じます。そして、それは最終的にニューロンをゆっくり死にます。.大脳基底核などの運動に関与する脳構造に影響を及ぼし始め、振戦、筋肉のこわばり、だまされた姿勢、運動開始の問題、表情の欠如などが現れる.これらの脳の変化は徐々に広がり、最終的には記憶力、注意力、意思決定に影響を及ぼし、一連の連続したタスクを実行するための計画を立てます。. アルツハイマー病では物事の名前を覚えていることが頻繁に物忘れや問題であるのに対し、これらの最後の2つの条件は基本的に症状の発症は通常不随意の動きであるという点でアルツハイマー病とは異なります.クロイツフェルト - ヤコブ病（CJD）この疾患は遺伝性の遺伝的原因もあり、退行性で進行性です。それは60年以上前に始まり、記憶障害、運動協調問題、視覚障害および行動変化によって明らかにされます.症状は死に至るまで悪化し、他のタンパク質の形態を変化させてそれらを損傷するプリオンと呼ばれる感染性粒子によって引き起こされます。.ウェルニッケ - コルサコフ症候群それは一緒に起こる2つの疾患、最終的にはウェルニッケ脳症を引き起こすビタミンB1の欠乏から生じるコルサコフのそれから成ります：脳変性.症状は他の認知症の症状と似ています：記憶喪失、混乱、運動協調の欠如、学習障害、振戦、視覚障害など.認知症を引き起こす可能性があるより多くの条件がありますが、それらはまれです。感染症（例：HIV）、血管疾患、うつ病、長期にわたる薬物乱用など.同時に複数の種類の痴呆症（混合痴呆症として知られているもの）を持つこともでき、それはこのトピックをより複雑にします。これは剖検後にしか確実に知ることができない.お分かりのように、認知症には複数の原因がありますが、共通の要素があります。それは、少しずつ進行し、人の精神的および身体的能力に影響を与える脳組織変性です。.ある人が認知症と診断されると、その原因が正確にわかっていない一連の類似した神経変性症状があります。アルツハイマー病などのより具体的な診断では、原因について、したがって病気の進行についてもっと多くのことがわかります。.これらの症状を持つ患者がどんなタイプの認知症を持つことができるかを検出するために、症状の歴史、血液検査、認知機能の評価と脳スキャン検査を取って、原因が特定されるでしょう。.認知症の原因は、症例の約90％で特定できます。しかし、死後の患者が絶対的な正確さでアルツハイマー病を患っていることを知ることができるのは事実であり、顕微鏡で脳組織のプラークともつれの存在を調べています（MayoClinic、2016）。.認知症とアルツハイマー病のもう一つの違いは、後者は可逆的ではないということです。現在治療法はなく、変性はますます進行しており、治療は日常生活の中での人の最大の幸福に焦点を当てています。.しかし、他の形態の認知症（ビタミン欠乏によって引き起こされるものなど）は逆転する可能性があります。開発を中止するか、少なくとも遅らせる.最後に、我々はこのトピックに関する継続的な研究の重要性を強調しなければなりません。これらの病気の原因についてのより多くの知識は正しい診断、より正確な分類を容易にするであろうから、そして我々は可能な治療法と治療法を発見することにより近い. 参考文献ハンチントン病とは? （Ｓ．Ｆ．）。 2016年9月6日、Asociacion Corea de HuntingtonEspañolaから取得しました.アルツハイマー病と認知症は異なる....
