神経心理学 - ページ 28
脳梁の解剖学的構造、構造および機能（画像付き）
の 脳梁 それは脳内の神経線維の最大の束です。それは大脳半球の類似領域を関連付けることを可能にする半球間交連を構成します.その主な機能は、右半球と左脳の半球をコミュニケーションさせることです。. それは脳の基本的な領域なので、脳梁の損傷または奇形は人の機能と知能の両方に複数の変化を引き起こします.本稿では、脳梁の解剖学的および機能的特徴を概説し、発達の特性を概説し、この脳構造に関連する疾患について論じている。.脳梁の解剖学 脳梁は白質のシートで、四辺形の領域を形成し、半球から別の半球へと横方向に広がっています。.それは皮質の非対称点の接続を通して脳の2つの半分を一緒にする連想のシステムです. 横方向には、視神経核および心室腔を覆う下陥凹の湾曲を描く。その後端は嵩張っており、脳梁の「ランナー」を構成しています。.下端は撓み、「膝」と呼ばれます。それはピークとして知られている鋭い端を通して終わります。上面の長さは7〜8センチ、下面は6〜7センチです。.上面の脳梁の幅は約2センチメートルであり、下面のそれは3-4センチメートルに達する。脳梁のランナーは1つの15ミリメートルの長さを持っています.脳梁は、主に大脳皮質の層IIおよびIIIのピラミッドの細胞から来る約2億の軸索によって形成される. 構造 脳梁は多数の構造を有する。しかしながら、解剖学的観点から、それは３つの主要部分、すなわち身体または胴体、ランナーおよび膝から構成されている。.これらの部分のそれぞれは、脳梁の異なる領域を指し、そして特定の特徴を有する。. 体脳梁の体または胴体が構造の上面を構成する。それは背中に凸型の形をしており、横方向の領域で平らであるかわずかに凹型である.体内には、脳梁の縫線の痕跡をもたらす長手方向の溝が観察される。この溝の両側には、縦溝として知られる2本の小さなコードがあります。.縦溝は、灰白質の薄いベールによって中央の管につながっています。 工業用グリセアム. この灰色のベールは回旋状の脳梁の大脳皮質の続きです.本体の下面は横方向に凸で前後方向に凹形状をしている。真ん中の線では、それは透明な中隔を持っています、そしてそれの後ろには、三角の横の繊維と接触しています. ロデテ羽根車は脳梁の後端を構成する。それはそれ自体の上の脳梁の折りたたみによって形成されるように見える丸みを帯びた領域です.羽根車と三角帯の間には、半球と側脳室を結ぶ裂け目があります。. ひざ最後に、膝は脳梁の前端を受ける名前です。それは最も薄い地域であり、曲線を描いています.膝は、くちばしの鋭い部分によって下方に連続している反射繊維によって形成される。下側には、脳梁のpedunclesと呼ばれる2つの白っぽい路があります。. 開発 脳梁は、前後のパターンに従って、出生前の期間に主に発生します。つまり、吻側領域が発達し始め、膝で終わる.その構造と発達を調べたほとんどの著者は、脳梁に機能的な解剖学的意味が異なる7つのサブエリアがあると主張しています。これらは以下のとおりです。演壇またはピーク：前頭前葉および下前運動皮質の眼窩領域に対応する.ひざ：前頭前野の残りに関連しています.吻側体：プレモーターと補足ゾーンの間の接続を確立する.内側体の前方r：運動野と割合の関連の繊維によって形成されている.後内側体：側頭葉と頭頂葉の上から線維を受け取る.地峡：側頭葉の上部の会合線維によって形成される.ロデテ：側頭葉の下部と後頭葉の皮質の結合繊維によって形成される.脳梁の発達は、妊娠の第8週の間に、膝の形成を通して始まり、その後に体と背中が続きます。.このようにして、出生時には、脳梁のすべての小区域がすでに発達している。しかし、その髄鞘形成は小児期またはさらにより高い年齢の間も続く.この意味で、脳梁は生後4〜18歳の間にその矢状領域が直線的に増加することをいくつかの研究が示唆している。.脳梁の生後成熟の理由は完全には明らかではない。しかしながら、それは小児期および青年期に起こる線維の髄鞘形成に起因すると考えられている.脳梁のニューロンの有髄軸索は、神経インパルスの急速な伝播を可能にし、そして成熟の様々な段階における認知、感情、行動および運動機能の獲得のための必要条件である。.脳梁の成熟と発達 いくつかの研究は、どの生理学的変数、成熟の変化および感情的および行動的な変化が脳梁の発達に関連しているかを分析することに焦点を当ててきた。.この意味で、今日この脳構造のさまざまな領域の成熟によって実行される効果と機能について豊富な文献があります。. 最も重要な脳のプロセスは以下のとおりです。 発達中の著しい生理学的変数脳発達の動的な活動は子宮内で起こります。しかし、変化は人生の最初の数年間は続きます.半球状の軸索は最後に髄鞘形成します。この意味で、一次感覚および運動野は、前頭および頭頂連合野の前に髄鞘形成している。.同様に、成長とともにシナプスの数が減少し、樹状突起の複雑化が増します。シナプス密度は生涯の4年間まで持続し、その時点でそれは脳の可塑性のために減少し始めます. 行動的および神経生物学的変化脳梁の暗黙の変化は、一連の心理的および神経生物学的変数に関連しています。具体的には、膝およびランナーの肥厚は、以下の要素と正の関係にあることが実証されている。 頭の伸展と回転.生後3ヶ月の間に視野内に提示された対象物の自発的な管理および探索.生後9ヶ月で両手で物を拾い、這う能力.両眼視、または意識と視覚調節などの感覚機能の発達.生後12ヶ月の間の言語前言語の出現. 人生の1年目と4年目の間の行動変化後期の脳梁の継続的な成長も子供の行動の変化の出現に関連しています。具体的には、これらの変数は通常2〜3歳の間に現れる.両足で階段を上り下りする能力.片足で階段を上る、三輪車に乗る、服を着る能力.第一言語レベルの開発：2語句の発音、身体の部分の表記、質問の使用、および構造化された文の開発.聴覚的非対称性の存在：左半球は言語情報の解析においてより早く発達し、そして非言語情報の取り扱いにおいて右. 人生の4年目と7年目の間の行動変化脳梁の増加は、子供の頃も続いています。この意味で、脳梁の成熟に関連した一連の変化は、7年までの間暗示されてきました.紐をジャンプして結ぶ能力の開発.最初の言語レベルの習得：年齢を言う、4桁を繰り返す、色を付ける.手動設定の確立.視認と読解力の発達.機能脳梁の最も重要な機能は、脳の半球間のコミュニケーションのプロセスを促進することです。実際、脳梁の機能がなければ、両当事者間のつながりは不可能です。.右半球の機能は左半球の機能とは異なるため、単一のメカニズムとして神経系の機能を促進するために両方の領域を接続する必要があります。.このように、この機能は脳梁によって行われるので、この構造は交換に不可欠であり、両方の半球間の橋渡しとして機能し、一方から他方へ情報を伝達します。.同様に、脳梁もそのプログラミングに基づいて脳の半球のいずれかにタスクを割り当てるのに働きます。子供では、それは側面化の過程で重要な役割を果たしています.一方、いくつかの研究は、この構造がどのようにして目の動きに積極的に関与しているかを示しています。脳梁は、眼の筋肉と網膜に関する情報を収集し、眼球運動が処理される脳の領域に送信します。.脳梁の損傷脳梁の病変は、身体機能ならびに人々の認知的、行動的および感情的発達の両方において広範囲の変化を引き起こす.現在、脳梁に影響を及ぼす可能性がある複数の病理が検出されている。一般に、これらはその病因に基づいて分類されます。.したがって、脳梁の病理は、先天性、腫瘍性、炎症性、脱髄性、血管性、内分泌性、代謝性、感染性および有毒性に分類され得る。.先天性疾患には、無形成、発生異常および出生前の夜間性萎縮症が含まれる。腫瘍の病理は、神経膠腫、リンパ腫、星状細胞腫、脳室内腫瘍病変および脳梁に影響を及ぼす転移を示す.その一部として、炎症性脱髄性病状としては、多発性硬化症、スサック症候群、急性播種性脳脊髄炎および進行性多巣性白質脳症が挙げられる。.脳梁の血管疾患は、心臓発作、脳室周囲白質軟化症、動静脈奇形、または脳構造の解剖学的構造に影響を及ぼす外傷によって引き起こされる可能性があります。.代謝性内分泌病理には、変色性白質ジストロフィー、副腎白質ジストロフィー、遺伝性代謝障害、およびチアミン欠乏症が含まれます.最後に、実質の感染、ならびに、マキアファバ -...
欠勤危機の特徴、分類、治療
の 欠勤危機 それは、子供が意識を失うというエピソードであり、まるで彼が地平線を見ていて刺激に反応しないかのように、彼は注視を固定します。これらのエピソードは約10秒続き、突然始まりそして突然終わります.このタイプの危機はそれほど一般的ではなく、てんかん患者の2〜8％、特に子供で苦しんでいますが、成人でも起こる可能性があります。この種の危機の原因はまだわかっていませんが、遺伝的要素がこの状態の発症において重要な重みを持っているようです. 予後は極めて良好で、65％の症例で発作は治療によく反応し、思春期には神経心理学的後遺症を残すことなく消失します.索引1欠勤危機の特徴2分類2.1単純不在の危機2.2複雑な欠勤の危機3治療4予報5欠勤の診断6空想の危機がないこととてんかんを区別する方法欠勤危機の特徴以前はpetit mal（petit mal）として知られていた不在の危機は、子供が意識を失い、刺激に反応せず、あたかも目に見えないかのように目を失ったままのエピソードです。.例えば、彼らは誰かが彼らに話しかけていることに気づいておらず、彼らは答えません。危機が終わったとき、人は通常何かが起こったことを覚えておらず、彼が以前していたのと同じことをし続けます。.エピソードは通常約10秒続き、子供が「目を覚ます」ときに突然終わります。特に子供が何らかの運動をしている場合、この危機は非常に頻繁に起こり、1日に1〜50回起こることがあります。. 不在発作を起こしている人は通常、強直間代発作を伴う発作を起こすことはありません（一般的にてんかん発作として知られています）。.分類欠勤危機には2つのタイプがあります。単純休務危機 これらの危機は、人が約10秒間刺激に反応せずに静止しているために特徴付けられます. これらの危機は非常に急速であるため、多くの場合、人はそれらが起こったことに気付かず、一時的な注意の欠如と混同される可能性がある.複雑な欠勤の危機 複雑な不在の危機は、それらがより長く、約20秒続くという点で前のものと異なり、人は静止しない、繰り返し点滅する、口を噛むように動かす、または動かすなどの動きまたはジェスチャーをすることができる。手.症状は非常に軽度なので、人はそれを理解せずに数年間病気にかかることがあります。子供では注意力の欠如と混同されることが多く、何かがうまくいかないという最初の徴候は通常、彼らが学校で遅れているということです。.てんかんのある人口の2％から8％がこのタイプの危機に苦しんでいます。不在の危機は通常、神経学的状態がなく、正常レベルの知能を持っている子供たちの4〜8歳の間に始まります。それはまた青年や若年成人にも起こり得ますが、頻度ははるかに低いです。.患者の脳に異常な活動があるため、すべてのてんかんが発生します. この異常な活動の正確な原因はわかっていませんが、遺伝的要素が非常に重要であることが知られています。なぜなら、欠勤の危機にある子供の親戚の1/3もこのタイプの欠勤に苦しんでいるからです。これらの子供の兄弟の10％も病気を発症する.患者は両方の脳半球において1.5〜4 Hz（1秒あたりのサイクル数）のピーク波放電でEEGに対して異常な活動を示す。コンピューター断層撮影法や磁気共鳴映像法などの他の神経画像技術では、脳の異常は観察されません。.治療現在、危機を解決するための、しかしそれらを制御するための治療法はありません。患者は通常、エトスクシミド（商品名：Zarontin）、バルプロ酸（商品名：Depakote）またはラモトリジン（商品名：Lamictal）を処方されています.バルプロ酸は、それらが強直間代性発作を伴う発作を治療するのにも役立つという利点を有するので、それらはこれらの２つのタイプの発作を有する患者に特に適応される。.不在発作が重度であり、単一の薬物療法では制御できない場合、それらのうちの2つの投与、通常エトサクシミドとバルプロ酸を併用します。. 不在発作の治療における他の薬物療法の有効性を試験するための臨床試験が現在進行中です。研究中の薬は、とりわけlevitaracetam（商品名：Keppra）、topiramate（商品名：Topamax）およびzonisamide（商品名：Zonegram）です。.予報このタイプのてんかんを持つ子供たちはしばしば学校に遅れていて、その危機から生じる社会的問題を抱えていますが、欠席の危機は認知後遺症を残す必要はありません.このタイプのてんかんを持つ患者の65％が、青年期に治療によく反応し、発作は通常消えます。いくつかのケースでは、危機は成人するまで続くことができますが.欠勤の診断不在の危機、特に単純なものを見分けるのは難しいので、人々はそれが診断される前に何年もの間その病気にかかっている傾向があります。.この兆候は複数の疾患や障害に発生する可能性があるため、他の問題を排除する必要がありますが、子供たちにおいて、彼らの同僚と比較した学校の遅れは通常最初の指標です。. 理解するのが非常に難しい成人では、本人自身は通常、彼が注意力を失ったか、または空想していたと考えています。次のような兆候が見られるため、複雑な欠勤の危機を特定する方が簡単です。繰り返し点滅.リップウェッティング.噛んでいるかのように口を動かします.スナップフィンガー.手を動かす.問題が発生したことに本人またはその両親（子供の場合）が気付いたら、医者が来ることが重要です。通常、医師はいくつかの神経障害を疑って脳活動を観察するために脳波検査（EEG）を実行します。.ＥＥＧは、ニューロンの電気的活動を記録する電極を頭皮上に配置することを含む無痛試験である。てんかんの人はピーク波と呼ばれる典型的な活性化パターンを持っていますが、これはこのテストで見ることができます.人が不在の危機を伴うてんかんを持っているかどうかをチェックするもう1つのテスト、もう少し初歩的なもの、危機を引き起こすことです。このような状況では危機が発生する可能性が高いため、これは通常、運動しているかのように素早く呼吸するように彼に依頼することによって行われます。. 危機はその時点では発生しないかもしれませんがその人はてんかんを患っているので、このテストはてんかんを除外する価値がないでしょう.あなたやあなたの近くにいる誰かの中でこれらの兆候に気づいたら、あなたがこれや他の障害を診断するために医者に行くことは非常に重要です。.空想の危機のないこととてんかんを区別する方法あなたが以前にあなたやあなたの近くにいる人にコメントした兆候に気づいたが、それが不在の危機であるのか、それとも単に空想しているのかわからない場合は、次の表を読むことをお勧めします。エピソード.Holmes、G. L.、およびFisher、R. S.（2013年9月）。小児不在てんかん。てんかん財団から回収.Sirven、J.I.＆Shafer、P.O.（2014年3月）。不在発作。てんかん財団から回収.
頭蓋骨癒合症の症状、原因および治療
の 頭蓋骨癒合症 頭蓋骨のまれな問題で、赤ちゃんが出生時に頭の中で変形したり、変形したりします。 「頭蓋骨癒合症」から来る 頭蓋骨 + なしで （一緒に） + オストシス （骨関連）. より具体的には、頭蓋骨のさまざまな部分が早期に融合して正しく成長できないため、脳と頭蓋骨の両方の正常な発達が妨げられます。. 新生児では、頭蓋骨はまだ接合されていないいくつかの骨で構成されています。これは、脳が発達し続けるのに十分なスペースを持っているためです。実際には、頭蓋骨の骨は人生の最初の3ヶ月の間にサイズが2倍になり、思春期の最後の年まで完全に融合しません。.実際には、頭蓋骨の骨の融合のレベルは年齢と縫合糸が何であるかによって異なります。他のものの前に閉じます。新生児の頭蓋骨は7つの骨で構成されており、それらは2つの過程を経て発達します：骨置換と骨リモデリング.頭蓋骨は1つのコンパクトなピースで構成されているように見えますが、頭蓋骨はサッカーボールのようなものです。球体を構成するプレートに配置された一連の骨があります。.これらのプレートの間に、縫合糸と呼ばれる強い弾性のある生地があります。これらは脳が成長するにつれて頭蓋骨に成長する柔軟性を与えるものです。この柔軟性はまた、産道を通過することによって赤ちゃんを産むことを可能にします.起こることは頭蓋骨の成長している領域が融合して閉じるとき、他の領域がこれを補おうとし、より顕著になり頭の通常の形状を変えることです.それはまた、滑膜癒合または縫合糸の時期尚早の閉鎖として文献に現れ得る。.頭蓋骨癒合症の種類頭蓋骨の変更された部分と頭の形状によって、頭蓋骨癒合症にはいくつかの種類があります.頭側頭部それは最も一般的なタイプであり、ほとんどの場合男性に発症します。それは頭蓋骨の上部の正中線に位置していて、頭蓋骨の後部に向かってやわらかい斑点とも呼ばれます。. それは長くて狭い頭の形になります。それが大きくなるにつれて、頭の後ろがより目立つようになり、先が尖り、額がはみ出します。このタイプは、脳の正常な発達にとって最も問題が少なく、比較的診断が簡単です。.以前の斜頭症それは、額と前頭葉が成長する冠状縫合の1つの初期の結束から成ります。このタイプでは、額は平らに見え、目のソケットは上がって傾斜しています. また、これらが突出して鼻も横に逸れています。赤ちゃんがこのタイプの頭蓋骨癒合症を患っているという徴候は、彼が二重に見えるのを避けるために片側に頭を傾けるということです.三角脳症それは罹患者の額の真ん中にあり、柔らかい斑点または泉門から鼻の始端に至るメトピック縫合糸の結合です。. それはアイソケットが一緒になる原因となり、それらはお互いに非常に接近しています。額は際立った三角形になります.後部斜頭症それは最も一般的ではなく、そして頭の後ろの上の菱形縫合糸のうちの1つの時期尚早の閉鎖から生じます. これにより頭蓋骨のこの領域が平らになり、耳の後ろの骨が突出するようになり（乳様突起の骨）、一方の耳の方が他方の耳よりも低く現れます。この場合、頭蓋骨を片側に傾けることもできます。.これらはすべて単一の縫合糸の和集合に対応しますが、複数の和集合にすることもできます。.二重縫合の頭蓋骨癒合症 例えば、- 前部小頭症これは、耳から耳に向かう2つの冠状縫合糸が時間の経過前に融合し、額と眉毛の面積が平らになるときに起こるため、バイコロナルと呼ばれています。頭蓋骨は一般的に通常よりも広く見えます.- 小頭症後部頭蓋骨も広がるが、2本の菱形縫合糸の結束により（これは、前述のように後ろにある）.- 涙点縫合とメトピー縫合：頭が長くて狭い外観.多発性縫合糸の頭蓋骨癒合症例えば、- 鼻咽頭症,...
前頭前野の解剖学的構造、機能および関連する障害
の 前頭前野, 前頭前野とも呼ばれ、前頭葉の前部に位置する脳の領域です。.具体的には、この構造は前頭皮質の運動領域および運動前領域の前に位置し、その結果、認知的に精巧な行動を計画するための基本領域が得られる。. 最近の研究は、前頭前野を人格表現、意思決定プロセス、社会的行動の妥当性などの活動と常に結びつけてきました。.このように、脳のこの領域は人間の行動の質と最も複雑な活動の実行を決定する基本構造の1つです。.この記事では、前頭前野の主な特徴について概説します。脳のこの領域についての主な理論は、それが実行する活動と関連する障害と同様に議論されます.前頭前野の特徴前頭前野（PFC）は、大脳皮質の約30％を占める脳の領域です。.この構造は、脳の前頭領域、すなわち額に位置する領域にあり、脳の前頭葉の前部を構成しています。.より具体的には、ＣＰＦは、前頭葉の他の２つの重要な領域、運動皮質および運動前皮質のすぐ前にある。.現在、前頭前野を定義するための3つの主な方法があります。これらは以下のとおりです。粒状前頭皮質のように.視床の中背側核の投影面積として.電気刺激が動きを引き起こさない前頭皮質の部分のように.ＣＰＦは、その細胞組成、そのドーパミン作動性神経支配およびその視床求心性神経を介して前頭葉の他の領域と区別することができる。このように、今日それは確立された、そして区切られた地域を構成します.MillerやCohenのようなほとんどの著者によれば、前頭前野は霊長類、その多様で柔軟な行動レパートリーで知られる動物で最も詳しく作られている領域です。.したがって、CPFは、実質的にすべての皮質感覚、運動および多くの皮質下構造からの投射を送受信する一連の新皮質領域を構成し、行動および人格の発達のための基本領域である。. この意味で、MillerとCohenは、CPFは新しい状況に一般化しない単純な行動または自動行動の実行にとって重要な構造ではないと判断しました。.それどころか、前頭前野はトップダウン処理を必要とする活動、すなわち行動が内部状態によって導かれる必要があるとき、または行動を決定する社会的および環境的要素を使用する必要があるときに重要です。.解剖学 ＣＰＦは、その大脳皮質の第４層に対応する粒状層の存在によってその細胞構造を通して定義されている。.現在のところ、前頭前皮質の区別のこの基準を最初に使用したのは誰であるかは完全には明らかになっていない。脳の細胞構造の先駆的研究者の多くは前頭前野をはるかに小さい地域に限定した.しかし、1935年に、カーライル・ヤコブセンは前頭前部の顆粒状領域を前頭葉の非顆粒状運動領域および前運動領域と区別するためにCPFという用語を使用した。.ブロードマンの領域の用語では、前頭前野は領域8、9、10、11、44、45、46および47を含み、その結果、内部に多数の構造を有する非常に広い領域が得られる。.一方、ローズとウールジーの研究によれば、CPFは視床核の投影領域であることで際立っている。これらの著者は、非霊長類動物（FPCを持たない）では、これらの構造は異なる領域に向かって投影されていることを実証した。具体的には、前部と腹部に向かって.また、視床の内側背側核の投影は霊長類のPFCに限定されず、他の脳構造に移動する可能性があることを示した研究も現在あります。.最後に、今日、CPFは電気刺激が観察可能な動きを引き起こさない前頭皮質のその領域としても知られています。しかし、電気刺激後に観察可能な動きがないことも皮質の非顆粒領域でも観察される可能性があるので、この定義はいくらかの論争を引き起こす。.機能 前頭前皮質は、大部分の脳と強く相互に関連している構造です。内部には、皮質と亜皮質の両方の他の地域との豊富なつながりがあります。.この意味で、背側前頭前野は特に注意、認知および行動などの過程に関与する脳の領域と相互に関連しています。対照的に、腹側前頭前野は情動過程に関連して関与する脳構造と相互接続している.最後に、CPFは脳幹の覚醒系から情報を受け取ることを考慮に入れるべきであり、その機能は特にその神経化学的環境に依存している.より一般的には、現在、前頭前野が主に認知的に複雑な行動の計画に関与している脳の領域であることを立証するための高い科学的合意がある。.この種の機能には、性格の表現、意思決定プロセスの開発、またはいつでも起こる社会的状況への行動の適応などの活動の実現が含まれます。.したがって、CPFは、内部の目標と習得した知識に従って思考と行動を調整するための基本領域です。.この意味で、前頭前野の機能を決定するために、実行機能の医学用語が開発されました。この種の機能は、相反する思考の間の区別を確立し、道徳的判断を下し、結果を予測するなどの能力を指す。.前頭前野と実行機能 FusterとGoldman-Rakicの初期の研究を通して、前頭前野が発達する能力と活動に名前を付けるために実行機能の用語が詳しく述べられました。.実行機能とは、「精神的なノート」を作成するだけでなく、特定の時点で環境に存在しない情報を表現する機能のことです。.したがって、前頭前野の実行機能の概念の下では、問題を解決するのが複雑または困難な認知反応の開発です。.この意味で、現在の研究は過去の経験を現在に適用し、このようにして意思決定を導くための過去の経験を表すCPFを指摘している。.一般に、この機能を通して、前頭前野は、推論する能力と、行動を調節するための知識と過去の経験を使う能力を与える脳の構造となるでしょう。.より具体的には、Goldman-Rakinの作品は、この種の機能を、表象的な知識を使用して思考、行動、および感情をインテリジェントに導く方法として説明しています。. 実行機能は、不適切と考えられる思考、行動、感覚を抑制する能力をもたらすプロセスとなるでしょう。.実行機能の理論 現時点では、CPFによって否定されたこの活動の具体的な機能を説明しようとする多くの多様な理論があります.そのうちの1人は、ワーキングメモリが注意と行動の抑制のプロセスの基本的な部分になるだろうと仮定しています.具体的には、ワーキングメモリは、取り込まれた新しい情報を保持し、それを人の心に数秒間保持することを可能にします。この情報と事前の知識との適合は、執行機能を生み出し、CPFの活動を決定するプロセスとなる可能性があります。.一方、島村は実行機能における前頭前野の役割を記述するために動的フィルタリングの理論を提案した。.この理論では、CPFは、目標指向のアクティベーションを支持し、無関係なアクティベーションを抑制するハイレベルのフィルタリングメカニズムとして機能すると仮定されています。.最後に、ミラーとコーエンは前頭前野の機能の統合理論を提案しました。この理論では、認知制御は、達成すべき目標とそれを達成するのに必要な手段の表現を作成することを目的とした、CPFにおける活動パターンの積極的な維持から生じると理論づけられている。.CPFの活動 現在、CPFの運用が執行機能を通じてどのように行われるかを定義しようとする多くの理論があります。.この意味で、前頭前皮質は、実質的にすべての脳構造と複数の関連があるため、機能的に分析および研究が困難な領域です。.しかし、提示できるメカニズムを超えて、現在のところ、実施されている活動の種類は十分に説明されています。.前述のように、CPFの活動は実行機能として知られているものに分類され、以下のアクションを実行することを特徴としています。目標と設計計画を策定する能力の開発.目的の達成を目的としたプロセスおよび戦略の計画に携わる教員の育成.計画の実行に関わるスキルの実行.行動によって達成された達成の認識と活動を変更し、それを停止し、新しい行動計画を作成する必要性.不適切な対応の禁止.時空間における行動選択とその組織化のプロセス.戦略モニタリングにおける認知的柔軟性の発達.動機づけと情緒的状態に基づく行動の監督.文脈の特殊性に応じた行動の監督.意思決定.CPFへのダメージ 前頭前野の病変についての最初の発見は、事故の後に脳の前頭葉に重大な傷害を経験した鉄道職員、フィニアスゲージの有名な症例の記録を通してなされました。.脳の損傷を通して、CPFに批判的に関わることで、フィニアスは彼の記憶力、会話力、運動力を維持しました。しかし、彼の性格特性は事故後に根本的に変化しました.実際、前頭前野で経験した損傷は、彼をいらいらさせ、せっかちにさせ、そして社会的および対人関係における高い欠陥をもたらしました。.その後、前頭前損傷の影響を受けた患者を対象とした他の研究では、人々は特定の状況下で最も適切な社会的行動は何かを正しく言語化できることが示されました。. 従うべき行動を正しく推論することはできますが、実際にはこれらの行動を実行することは困難です。実際には、日常生活の中で彼らは長期的につながる可能性がありますマイナスの影響を知っているにもかかわらず、即時の満足を伴う行動を実行する傾向があります.関連疾患PFCへの直接的な損傷の影響について収集されたデータは、脳のこの領域が長期的な結果を理解する能力に関連するだけでなく、即時の満足を遅らせる精神的能力も含むことを示しています。.この意味で、今日、統合失調症、双極性障害または注意欠陥多動性障害などの様々な神経障害における前頭前野の役割の理解を向上させることを目的とした豊富な文献がある。.これら3つの精神病理学は、大脳皮質の特定の機能不全に関係しています。これは、人々の行動変容の出現の動機となります。.同様に、薬物療法を用いた臨床試験も開始されており、グアンファシンなどの特定の薬物が前頭前野の機能を改善することが示されています.最後に、鬱病、高いストレス反応、行動および自殺未遂、社会病理または薬物中毒などの他の病理学的状態もまたＰＦＣの手術に関連し得ると仮定される。.しかし、これらの仮説に関する科学的証拠は限られており、この種の精神病理学的変化におけるPFCの役割を決定するためにはさらなる研究が必要です。.参考文献Jódar、M（編）およびcols（2014）。神経心理学バルセロナ、エディトリアルUOC.ハビエルティラプウスタロズ他（2012）。前頭前野の神経心理学と実行機能エディトリアルバイガー.ラプエンテ、R （2010）。神経心理学マドリード、プラザ版.Junqué、C。I Barroso、J（2009）。神経心理学マドリッド編.Bryan Kolb、Ian Q. Whishaw（2006）：人間の神経心理学。編集Panamericana Medical、バルセロナ.Jódar、M（編）。 （2005）。言語および記憶障害エディトリアルUOC....
大脳皮質層、細胞および機能（画像付き）
の 大脳皮質 または大脳皮質は大脳半球の表面を覆う神経組織です。他の形態によると、それは脳の最も優れた領域を構成します.この脳構造は霊長類で最大の発達を遂げ、他の動物では発達が少なく、より複雑な認知活動および知的活動の発達に関連しています. 大脳皮質は、人間が機能するための基本的な脳領域です。この領域では、知覚、想像力、思考、判断、判断などの機能が実行されます.解剖学的には、それは白質の経路の広いコレクションの上に位置する灰白質からなる一連の薄層からなる。.大脳皮質は回旋状の形をとるので、もしそれが広がるとすれば、それは非常に広範囲の質量を持つでしょう。具体的には、研究は大脳皮質の総面積が約2500平方センチメートルで構成されることを示唆しています.同様に、この大量の脳は、その内部に膨大な数のニューロンを含むことを特徴としています。一般的には、大脳皮質には約100億個のニューロンがあり、それが約50兆個のシナプスを形成すると考えられています。.大脳皮質の主な特徴は以下の通りです。その層、そのニューロンおよびその機能的組織が特定され、そして脳のこの領域において実行される機能が検討される。.索引1大脳皮質の特徴2層2.1分子層2.2外部グラニュラレイヤ2.3外部ピラミッド層2.4内部粒状層2.5リンパ節層2.6マルチフォームレイヤー3機能組織3.1センシティブエリア3.2モーターエリア3.3関連する分野4神経細胞4.1錐体細胞4.2星状セル4.3スピンドルセル4.4カハール水平セル4.5マルトノッティセル5参考文献大脳皮質の特徴 哺乳動物の大脳皮質は、2つの大脳半球を覆う灰白質のシートによって表されます。.それは非常に複雑な構造で構成されており、そこでは異なる感覚器官が特定の領域または領域に表されています。これは主感覚領域と呼ばれます.人間が持つ5つの感覚（視覚、触覚、匂い、味、触覚）のそれぞれは、皮質の特定の領域で発達します。すなわち、各感覚モダリティは大脳皮質内に限定された領域を有する。.感覚領域とは別に、大脳皮質はまた、複数の二次体性、連合および運動領域を有する。これらの分野では、皮質および関連性求心性システムが開発されているため、学習、記憶および行動が生じています。.この意味で、大脳皮質は、人間の脳の優れた活動を発達させるときに特に関連する領域と考えられています。. 推論、計画、組織化または関連付けなどの人間の最も先進的で精巧なプロセスは、大脳皮質のさまざまな領域で実行されます。.このため、大脳皮質は人間の観点から最大の複雑さを獲得する構造を構成します。大脳皮質は、1億5000万年以上前に始まった可能性のあるゆっくりした進化の過程の結果です。.レイヤー 大脳皮質の主な特徴は、それが灰白質の異なる層によって構成されていることです。これらの層は地殻の構造を作り上げ、その構造的および機能的組織を定義する.さらに、大脳皮質の層は構造的観点からだけでなく系統発生学的観点からも定義されることを特徴とする。.すなわち、大脳皮質の各層は異なる進化的瞬間に対応する。人類の始まりでは、脳はそれほど発達しておらず、皮質はより少ない層を持っていました.種の進化を通じて、これらの層は増え続けています。これは、人間の認知能力および知的能力の経時的な増加に関連しています。.分子層分子層は、網状層としても知られており、大脳皮質の最も表面的な領域であり、したがって、最も新しい発症です。.それは接線方向を向いている神経線維の密なネットワークから成ります。これらの繊維は、錐体細胞と紡錘形細胞、星状細胞とMartinotti細胞の軸索に由来します。.視床、会合、および交連に由来する求心性線維も分子層に見出すことができる。皮質の最も表面的な領域である分子層では、異なるニューロン間に多数のシナプスが確立されています。.外部グラニュラレイヤー外側の顆粒層は皮質の2番目に表面的な領域で、分子層の下にあります。それはたくさんの小さいピラミッド状および星状細胞を含んでいます.外側の顆粒層細胞の樹状突起は最終的に分子層に入り、軸索は大脳皮質のより深い層に入る。このため、外側の顆粒層は皮質のさまざまな領域と相互接続しています。.外部ピラミッド層外側ピラミッド層は、その名前が示すように、ピラミッド型セルで構成されています。それは不規則な形状、すなわち層の大きさが表面限界から最も深い限界まで増大することを特徴とする。.錐体層のニューロンの樹状突起は分子層を通過し、軸索は大脳皮質の層の間に位置する白質への投射、会合または交連繊維として移動する。.内部粒状層内部粒状層は、非常にコンパクトな形に配置された星形細胞から構成されています。それはバイヤルガーの外側バンドとして知られている水平に配置された繊維の高濃度を持っています.神経節層神経節層または内側ピラミッド層は、非常に大きく中型のピラミッド型細胞を含む。同様に、それらは、内部バイラジェルバンドを形成する、水平に配置された多数の繊維を含む。.マルチフォームレイヤー最後に、多形細胞層とも呼ばれるマルチフォーム層は基本的に紡錘形細胞を含みます。同様に、それは三角形または卵形の細胞体を含む修飾された錐体細胞を含みます.多形層の神経線維の多くは、その下にある白質に入り込み、その層を中間領域につなげます。.機能組織 大脳皮質はまた、各地域で実施された活動に従って編成することができる。この意味で、大脳皮質の特定の領域は、敏感、運動および関連性の性質の特定のシグナルを処理します。. センシティブエリア知覚領域は、敏感な性質の情報を受け取り、知覚と密接に関連している大脳皮質の領域です。.情報は、主に両方の大脳半球の後半分を通って大脳皮質にアクセスします。一次領域は末梢感覚受容体との最も直接的な関係を含む.一方、二次的感覚および関連領域は通常一次領域に隣接しています。一般的に、彼らは主要な関連領域と脳の下部領域の両方から情報を受け取ります。.関連の分野と二次的な分野の主な仕事は、認識と行動のパターンを生成するために敏感な経験を統合することです。大脳皮質の主な敏感な領域は次のとおりです。体性感覚領域（エリア1、2、3）.主な視覚領域（領域17）.一次聴覚領域（領域41および42）.主な味のエリア（エリア43）.一次嗅覚領域（エリア28）.モーターエリア運動野は半球の前部にあります。彼らは、運動に関連した脳のプロセスを開始し、そのような活動を引き起こす責任があります。. 最も重要な運動領域は次のとおりです。一次モータ領域（領域4）.ドリル言語の領域（領域44と45）.協会の分野大脳皮質の関連領域は、より複雑な統合機能と相関しています。これらの地域は、記憶と認知のプロセス、感情の管理、推論、意志または判断の発達などの活動を行います。.同様に、関連の分野は、人格や性格特性の発達において特に重要な役割を果たしています。同様に、それは知性の決定に不可欠な脳の領域です.関連のある領域には、特定の運動領域および特定の感覚領域が含まれます.神経細胞 大脳皮質はその内部に多種多様な細胞を有する。具体的には、5つの異なる種類のニューロンが脳のこの領域に指定されています.錐体細胞錐体細胞は、角錐形をしていることを特徴とするニューロンです。これらのセルのほとんどは10から50マイクロメートルの間の直径を含みます.しかし、大きな錐体細胞もあります。これらはベッツ細胞として知られており、最大120マイクロメートルの直径を有することができる。.小錐体細胞と大錐体細胞の両方が運動前中心回旋に見られ、主に運動に関連する活動を行う.星細胞顆粒膜細胞としても知られる星細胞は、小さなニューロンです。それらは通常約8マイクロメートルの直径を持ち、多角形の形状をしています.紡錘細胞紡錘形細胞は、表面にそれらの垂直方向の縦軸を有するニューロンである。それらは主に脳のより深い皮質層に集中しています.これらのニューロンの軸索は細胞体の下部に由来し、突起、結合または交連線維として白質に向けられる。.カハル水平セルカハールの水平方向のセルは、水平方向を向いている小さな紡錘形のセルです。それらは大脳皮質の最も表層にあり、脳のこの領域の発達において重要な役割を果たしています。.このタイプのニューロンは、19世紀の終わりにRamóny Cajalによって発見され記述されました。そしてその後の研究は、不可欠な細胞がニューロン活動をどのように調整するかを示しました。.大脳皮質におけるそれらの位置を達成するために、カハールの水平細胞は、脳の胚形成の間に協調的に移動しなければならない。つまり、これらのニューロンは出生地から大脳皮質の表面に移動します。.これらのニューロンの分子パターンに関して、アリカンテの神経科学研究所のVictor BorrellとÓscarMarínは、cajalの水平な細胞が胚発生の間に皮質のニューロン層の方向を示すことを示しました.実際、これらの細胞の分散は胚発生の初期段階の間に発生します。細胞は脳のさまざまな領域で生まれ、脳の表面に移動してそれを完全に覆います。.最後に、最近、髄膜が最初に想定されていた保護機能以外の機能を有することが証明された。髄膜は、地殻の表面に沿ったそれらの接線方向の移動のためのカハールの水平方向の細胞の基質または経路として機能する。. Martinottiセル大脳皮質のニューロン活動を構成する最後のニューロンは、よく知られているMartinotti細胞です。それらは大脳皮質のすべてのレベルに存在する小さなマルチフォームニューロンからなる.これらのニューロンの名前は、大脳皮質のこれらの細胞の存在を発見したCamilo Golgiの学生研究者Carlo Martinottiに由来します。.Martinotti細胞は、樹状突起の短い樹状突起を持つ多極ニューロンであることを特徴としています。それらは大脳皮質のいくつかの層を介して播種され、軸索樹状突起が形成される分子層にそれらの軸索を送る。.これらのニューロンに関する最近の研究は、Martinotti細胞が脳の抑制メカニズムに関与していることを示しました。.具体的には、錐体ニューロン（大脳皮質で最も一般的なタイプのニューロン）が過剰興奮し始めると、Martinotti細胞は周囲の神経細胞に抑制シグナルを伝達し始めます。.この意味で、てんかんは、Martinotti細胞の欠損またはこれらのニューロンの活動の欠損と強く関連している可能性があると推測されます。それらの瞬間には、脳の神経伝達はもはやこれらの細胞によって調節されず、それは皮質の機能の不均衡を引き起こす。.参考文献アベレスM、ゴールドスタインMH。ネコの一次聴覚皮質における機能的構造柱状組織と深さに応じた組織。 Ｊ Ｎｅｕｒｏｐｈｙｓｉｏｌ １９７０； Ｃ。...
間代性強直発作の症状、原因および治療
の 間代性強直発作, 以前は「大悪の危機」と呼ばれていましたが、それらは一種の一般化された危機から成り立っています。すなわち、それは脳の両方の半球を含む脳活動の不均衡です.その結果、それに苦しんでいる人々は意識を失い、非常に強い筋肉収縮を経験します。異常な電気信号は神経、筋肉や腺に影響を与える症状を引き起こすので. 間代性強直発作の大部分は原因が不明であるか自然に出現する（いわゆる特発性）。彼らはてんかんを持つ人々に頻繁に発生しますが.その一方で、それらはまた、高熱、低血糖値、または任意の脳損傷から発生する可能性があります。特に彼らが発作の家族歴があるならば、薬物またはアルコール乱用は人が強直性間代性発作に苦しむ傾向があるようにする要因です.何人かの人々は彼らの人生に一度間代性強直発作を起こし、二度とそれらを経験しないかもしれません。一方、他の人ではそれはてんかんのような、治療されなければならないより深刻な状態の一部である可能性があります。この場合、患者は特定の推奨事項に従う必要があり、抗けいれん薬が必要になる場合があります.間代性強直発作の相と症状強直性間代性発作は、それらの発生において生じる２つの段階（強直性および間代性）にちなんで名付けられている。ただし、これらの前に、「オーラ」として知られる別のステージが表示されることがあります。次に、それぞれについて説明します。オーラの位相この前の段階で、人は突然奇妙な感覚を経験します。明らかな理由もなく、悲しみ、幸福、怒りまたは恐れの感情。それは、その人が叫び始めたり、思わず泣いたりする原因になります。.同じように、感覚の変化は視覚的、触覚的、聴覚的、味覚的または嗅覚的な幻覚として表現されます。歪んだ空間感覚だけでなく、通常よりも大きいまたは小さいオブジェクトを見る.話すことが困難であり、環境に対する非現実感や断絶感があるかもしれません。.オーラのもう一つの非常に典型的な兆候は、 "デジャヴ"です。つまり、以前に新しい状況に住んでいたかのように感じることです。 Jamais vuのように、これは習慣的な状況での違和感を意味します.トニックフェーズ強直性間代性発作の強直期は、大きな筋肉硬直および意識喪失を特徴とする。これはおよそ15秒か30秒続き、通常1分以上持続しません.この段階では、背中と首が弧を描きます。胸の筋肉も収縮するので、呼吸が非常に困難です。これは窒息感を引き起こし、また顔や唇の皮膚を青みがかった色調にすることがあります。.横隔膜と声帯が収縮して肺から空気を外側に排出するときにも発生する「てんかんの悲鳴」も起こり得る。.強直間代性発作中の人が「自分の舌を飲み込む」可能性があるという誤った考えがあります。それからあなたはそれを避けるためにあなたの口の中に何かを入れるべきだと思います.しかし、舌を飲み込むことは不可能であり、しっかりと握ったときにあごを開こうとすると、善よりも害が大きくなる可能性があります。.噛むことができるハンカチや他の物を口に入れることができる本当の理由は、次の段階（間代段階）で、それが自分の舌や歯の頬を噛むのを避けるためです。. クローン相間代性強直発作の最終段階は間代性期です。それは収縮および急速な筋肉のけいれんによって特徴付けられます.足、頭、肘の筋肉が曲がってゆっくりリラックスします。最初のけいれんの頻度は非常に高いですが、時間が経つにつれて徐々に減少します.危機が過ぎると、彼は徐々に通常の呼吸リズムを回復するので、その人は深いため息をつくことができます。.発作の合計期間は1〜3分です。それが5分以上続くならば、それは医療緊急事態であり、緊急の健康介入が必要です.この間、人は刺激に反応せず、さらに数分間意識不明のままになる可能性があります。これらの議事録では、「事後期間」と呼ばれる別のフェーズを定義できます。この間、脳は危機を止めて正常に戻るために神経インパルスを止めようとして非常に活発です。.徐々に人は次の10から30分の間に目を覚ますでしょう。その後、眠くて混乱しているように見えるかもしれません。彼はまた、通常24時間以内に頭痛や筋肉を示すだけでなく、大きな脱力感または疲労を感じます。.原因脳の神経細胞（ニューロンと呼ばれる）は、電気信号と化学信号を送信することによって互いに通信します。これらの信号の位置によって、脳が何をしているのかがわかります。筋肉の動きをどのように考え、聞き、見、感じ、制御するか.発作を起こしている人々では、脳の電気的活動は異常に同期しています。危機の間、それは通常よりはるかに激しくなります.これは、脳の孤立した領域またはその全体に起こります。それが脳全体に起こるとき、それは全身発作と呼ばれます。一方、それが局所的な領域に現れるとき、それは局所的または部分的危機と呼ばれます。間代性強直発作は全身性発作の一種です.ほとんどの場合、間代性強直発作の原因は不明です。これが起こるとき、それらは特発性発作と呼ばれます。しかしながら、他の場合には、間代性強直発作が他の症状の結果として現れるかもしれない.しかし、発作はその人が遺伝的素因を持っている場合に起こる可能性が高いことに注意することが重要です。私たち一人一人が多かれ少なかれ発作を経験する可能性があります。他の人は自分の生活の中でいつでも苦しんでいない間いくつかの人々では、彼らははるかに簡単に引き起こされます.間代性強直発作の出現につながる可能性があるいくつかの条件は次のとおりです。- 脳に影響を与える問題：発作は、頭部外傷、脳卒中、腫瘍などの結果である可能性があります...脳炎、髄膜炎または脳膿瘍などの中枢神経系を含む感染症と同様に. - 血中の物質の深刻な不均衡、または代謝の変化。例えば、ナトリウム、カルシウム、マグネシウムまたはグルコースのレベルの不均衡（糖尿病におけるように、通常より多いかまたは少ない血糖を有する）。- 先天異常：例えば、バッテン病のような間代性強直発作が起こる遺伝的症候群があります。それらを提示する別の遺伝性症候群は若年性ミオクローヌスてんかんです. 彼らはまた、脳卒中を引き起こす可能性が血管の奇形によって促進されます.- 高熱、高血圧（高血圧）、子癇（妊娠中の発作または昏睡）、肝不全、腎不全、ループスなどの病気.- 特定の薬や薬に対する反応。たとえば、特定の麻酔薬、ペニシリン、抗がん剤の副作用や喘息のための副作用です。彼らはコカインやアンフェタミンなどの違法薬物の過剰摂取によって表示される可能性があるように.- アルコールや薬物からの禁欲.- 強直性間代性発作を促進する他の原因は、睡眠不足、高熱、明滅する光および断続的なノイズです。.診断強直間代発作の診断を行うには、いくつかの手順があります。- 病歴：医師は他の以前の発作または以前の病状について患者との面接を行います。何が起こったのかを記述するために発作中の人からの情報も必要かもしれません.発作を起こす前に、医師がその人が何をしていたのかを知ることも非常に役立ちます。これはそれらを引き起こした理由を知るのを助けるでしょう.- 神経学的検査：バランス、反射神経、および調整をチェックするための特定の検査で構成されています。筋肉の緊張や強さを評価することも必要になります. このテストには、記憶、注意、または実行機能の異常を検出するためのテストも含まれます。.- 血液検査：この検査は発作の他の医学的原因を見つけるために必要です。例えば、糖尿病や体内に存在する特定の物質の不均一性が疑われる場合はお勧めです。.- 脳波（EEG）または磁気共鳴（MR）。これらは脳の機能に起こりうる異常を反映したスキャナーです。脳の電気的パターンを詳細に観察するだけでなく、脳の特定領域の画像を取得するのに役立ちます。.患者を診断する際には、他の状況も考慮に入れる必要があります。例えば、-...
脳震盪の症状、危険因子および治療
の 脳震盪 それは強い挫傷による脳機能の変化です。それは脳の外傷の最も一般的で最も深刻でないタイプであると考えられています。.それは脳領域で激しい打撃を受けた後の神経機能の即時かつ一時的な悪化の実験によって特徴付けられます. 脳震盪は意識の喪失を引き起こす可能性がありますが、すべての場合に経験されるわけではありません。同様に、受けた変化は通常急速であり、それは自然に解決します.この状態は、頭部への衝撃だけでは発生しません。顔、首、その他の体の部分を強く叩くと、脳震盪を引き起こすことがあります。.それは深刻ではなく、症状は通常介入を必要とせずに消えますが、経験した脳損傷を軽減し軽減することができる治療法を適用することが重要です.この記事は脳震盪についての広くて詳細な見解を提供することを目的としています。その特徴、提示された症状、危険因子および適用される治療法が特定されている。さらに、私たちはそれが子供たちにどのように影響するかについてセクションを捧げます.脳震盪の特徴脳震盪は混乱や意識の喪失を引き起こす一般的に軽度の外傷です。これらの2つの兆候の期間は通常1分未満で、その時点で回復が始まります.衝撃を受けてから数秒の間に、人は混乱、良性の心的外傷後発作、嘔吐、頭痛、または嗜眠を起こすことがあります。しかし、脳震盪は脳の領域に神経細胞の損傷と病変の欠如を含む.実際、局所的な皮質病変の領域を伴う直接的な脳損傷が現れると、脳挫傷の話がありますが、脳震盪の話はありません.ほとんどの場合、脳震盪は頭蓋骨への強い衝撃によって引き起こされます。しかし、身体の他の部分に深刻な外傷があると、それも引き起こされる可能性があります。.この事実は、身体が衝撃の後に脳に送ることができるという衝動のために説明されています。これは急速で突然の脳の動きを引き起こし、脳震盪を引き起こす可能性があります。.このように、衝撃は脳の強い動きの結果です（直接の衝撃または身体の衝撃の影響によって引き起こされます）。この動きは脳内の化学的機能に変化をもたらし、それには一連の症状で反応します。.症状脳震盪は症状の長いリストを引き起こす可能性があります。いくつかは非常に一般的であり、混乱などのほぼすべての場合に発生します。一方、他の人は頻度が低く、常に経験があるとは限りません。. しかし、脳震盪のすべての症状は脳機能の突然の変化に反応します。同様に、彼ら全員は一時的な性質を持ち、時間の経過とともに送金します.脳震盪が引き起こす可能性がある主な症状は次のとおりです。混乱それは脳震盪の主な症状です。衝撃の後、その人は気絶して混乱し、場合によっては意識を失う可能性があります。.これらの徴候は、脳の機能的変化の直接的な影響であり、そして脳が正常な活動に戻るにつれて回復する。. メモリ損失場合によっては、脳震盪に罹患している対象は、ギャップおよびわずかな記憶喪失を有する可能性がある。これらは常に衝撃の間に起こったことに限定されており、逆行性記憶または順行性記憶を変化させない。. 頭痛や首の痛み脳内で発生した脳震盪のために、それは後の瞬間の間に頸部と脳の領域の痛みと不快感のために一般的です。. 注意を維持するのが難しい脳震盪は認知能力の変化を引き起こします、それはこれらが減少する理由です.騒ぎの後、人は注意を維持し、集中し、タスクを組織し、決断を下しそして問題を解決するのに困難を提示するのが普通です。. 思考の遅さ上記の認知の変化とは別に、脳震盪は精神機能の全般的な低下を引き起こす可能性があります。.このようにして、対象は思考、演技、会話または読書の時に異常に遅く見えることがあります。. 心理的変化脳機能の改変もまた、心理的プロセスにわずかに影響を及ぼす可能性があります。.最も一般的なのは、睡眠パターンが変更され、眠りに落ちるのが困難であり、過敏性と不安のわずかな状態があり、そしてリラックスが困難であるということです。.いくつかのケースでは、これらの症状は悲しみ、やる気の欠如、摂食パターンの変化、興味の欠如または行動の変化を伴うことがあります. 高められた感受性脳震盪の後、対象は刺激に対して高感度の状態を呈することも慣例である。.特に、音と光はより強く知覚され、それはその人にとって迷惑にさえなり得る。同様に、注意散漫の増加はどの要素にも見られます. 生理的症状ぼやけた視力と疲れた目は脳震盪の2つの非常に一般的な症状です。また、耳鳴りや味覚や嗅覚の喪失も経験できます。. 疲労または疲労最後に、この騒ぎは通常、一般化された疲労状態を引き起こします。被験者は明らかなエネルギーの減少を経験するかもしれません、そして黙っている必要があります.子供の典型的な症状脳震盪が子供によって苦しんでいるとき、症状はわずかに異なるかもしれません。実際、以下の症状は通常子供の間で優勢です：無関心.過敏性.食事、遊び、行動および学校の成績パターンの変化.好きな活動に興味がない.新しく習得したスキルの喪失.歩行におけるバランスの崩れと不安定性.症状はいつ緩和されますか。?脳震盪は一時的な変化を引き起こすので、症状は時間の経過とともに自然に消えます. 一般的に、騒動による症状は最初の48〜72時間で解消されるため、その期間は非常に短いです。しかし、脳震盪後最初の3日間ですべての症状が消えるわけではありません。.実際、脳震盪の症状は逐次的に解決されるので、数時間以内に消えるものもあれば、もっと長く続くものもあります。.いずれにせよ、デモンストレーションの最長期間は2週間をカバーすることが確立されています。この意味で、症状の大部分は最初の数日間で解決するのが一般的であり、少数の症状発現は約1週間続くのが普通です。.ごく一部のケースでは、症状がテンポでもっと長くなることがあります。しかしながら、それらが持続するとしても、神経画像研究において異常または構造的損傷は見いだされていないので、これらの場合においても変化は時間とともに満足に解決される。.脳震盪の臨床症状騒ぎにすぐに、人は通常混乱しているか空の表情で表示されます。場合によっては、後の瞬間に意識喪失を経験することもあります。.数分後、混乱は通常わずかに改善され、意識は通常回復します。まれなケースでのみ、発作は意識の喪失の間に起こります. 感情的な状態の変化と頭痛と激しいめまいで、騒ぎの後に人は通常遅くなりました。ぼやけた視力はまた、ショック後の差し迫った瞬間に現れるかもしれません。.時間の経過とともに、持続的な嘔吐、頭痛の増加、意識の変化を伴う見当識障害の歴史が他の病状を警告する.これらの場合、頭蓋内圧が上昇している可能性があり、対象が硬膜外、硬膜下または他の頭蓋内出血に関連するいくつかの症状を患っている可能性があるため、迅速な診察が必要である。.脳の損傷がないとき、人は徐々に彼らの精神機能を回復しています。彼らは通常最も基本的なもの（混乱と見当識障害が消える）から始めて、より複雑なもの（注意スパン、思考の速さなど）を続けます。同様に、感情的および生理学的症状も時間とともに持続し、順次消えていく可能性があります。.通常、総体的な症状と寛解時間は、その影響の程度と程度によって大きく異なります。強度が大きいほど、症状が大きくなり、回復が遅くなります.いずれにせよ、脳震盪では、症状は常に軽度で一過性です。症状が寛解していない、または誇張して強烈である場合は、脳障害の可能性を除外するために被験者を正しく調べる必要があります。.危険因子激しい外傷の直接の結果として脳震盪が起こります。しかし、衝撃の後にこの変更を受ける可能性を高める可能性がある特定の要因が検出されました. 以前に脳震盪を経験したことがある複数の研究は、どのように脳震盪を被ったという事実が外傷後のこの変化に苦しむリスクを増加させるかを示しています.具体的には、このデータは、以前に脳震盪を起こしたことのある人が、他の脳震盪を経験するリスクが4〜5倍高いことを明らかにしています。.遺伝的要因近年、脳震盪の素因となる遺伝的要因に関する研究が行われています.この意味で、脂質輸送による神経細胞保護に関与するリポタンパク質、アリポタンパク質E（ApoeE）が同定されている。.このリポタンパク質は、ニューロンの損傷または緊張の後に増加します。そのため、この物質（E4遺伝子）のコーディングの変異体を持っている人は衝撃の後に脳震盪に苦しむ危険性が高いです. 男性の性疫学的研究によれば、脳震盪は女性よりも男性の方がはるかに頻繁であることが示されているので、これは別の危険因子となり得る. 年齢層脳震盪の有病率がはるかに頻繁である特定の年齢層も記載されています.ショックを最も受けやすい年齢層は、5歳未満の子供、15〜24歳の若者、および75歳以上の人々です。. アルコールと薬最近の調査によると、外傷を受ける前の瞬間に眠気を引き起こすアルコールや薬を摂取すると、脳震盪を起こす可能性が高まるということです。. 同様に、睡眠不足も潜在的な危険因子として特定されています....
結頭症の症状、原因および治療
の じんましん それは心室系の構造に影響を与える先天性脳異常です（Esenwa＆Leaf、2013）。解剖学的レベルでは、脳は側脳室の後頭角の有意な拡張を示します（Pérez-Castrillónet al。、2001）。.白質の異常な発達のために側脳室の後部が予想よりもどの程度大きいかを観察することは可能である（国立神経障害脳卒中研究所、2015年）。. この病状の臨床症状は、生後1年の初期に現れ、認知、運動成熟の遅れ、ならびに痙攣発作およびてんかん症状の発症を特徴とする（Bartoloméet al。、2013）。.大頭症の具体的な原因はまだ明らかにされていないが、この種の病状は、妊娠の2ヶ月および6ヶ月前後の胚発生の間の何らかの異常な過程の発達から生じ得る（National Institute of Neurological Disorders and Stroke、2015）。 ）.大頭症の診断は通常出生前または周産期に行われ（Esenwa＆Leaf、2013）、成人期の診断は非常にまれです（Bartoloméet al。、2013）。.一方、結頭症を患っている人々の予後は、主に病理の重症度、脳の発達の程度、および他のタイプの医学的合併症の存在に左右される（National Institute of Neurological Disorders and Stroke、2015）。.中頭症の医学的介入は、主に発作などの二次的な病状の治療に向けられている（国立神経疾患研究所および脳卒中、2015）。.大頭症の特徴の...
