神経心理学 - ページ 31
小脳性運動失調症の原因、症状および治療
の 小脳性運動失調 小脳の進行性萎縮を特徴とする神経変性疾患です。これはこの領域（プルキンエ細胞）に位置するニューロンの損失を引き起こします。そのため、運動機能、バランス、歩行および発話の低下が主に発生する。.それはギリシャ語の "a"が "なし"を意味し、 "taxiā"が "順序"を意味しています。したがって、失調症という言葉は「秩序の欠如」として翻訳することができます。. 小脳性運動失調症は、ほとんどが神経疾患で起こる運動障害の1つです。科学者らはこの運動失調症の約400種類を説明しています.それは小脳に影響を与える損害だけでなく、その受信と出口の経路によって生成されます.小脳は私たちの神経系で最も大きな構造の一つであり、脳のニューロンの半分以上を含んでいるかもしれません。それは脳の下部と後部、脳幹の高さに位置しています.小脳に位置するニューロンは運動機能に関与する運動パターンに関連していることが研究により示されています.具体的には、この構造は、全身の運動シーケンス、協調、バランス、使用強度、動きの正確さなどを計画する役割を果たします。.さらに、注意力、記憶力、言語、視覚空間機能、実行機能などの認知機能を制御するようです。つまり、タスクの目的を達成するために、これらの容量、速度、および保守を調整します。思考や行動の誤りを見つけて修正するのを助けます.手続き型記憶にも重要な役割を果たすようです.したがって、小脳性運動失調症の患者は、自分自身の認知過程や身体の動きを調節するのが困難な場合があります。.一般に、この病気は男性と女性で同じように発生します。年齢に関しては、それは子供と大人の両方に現れる可能性があります。明らかに、それが損傷が時間とともに進行している退行過程のためであるならば、小脳性運動失調症は高齢者にもっと影響を与えます.原因小脳性運動失調症は複数の原因から起こり得る。これらは遺伝性と後天性に大別することができます。次に、最も一般的なものがわかります。遺伝性の常染色体劣性の病気がいくつかあります。すなわち、彼らは、遺伝するためには母親によって、そして父親によって伝達されるために突然変異した遺伝子を必要とします。したがって、それほど頻繁ではありません。- フリードライヒ失調症： それは遺伝性の神経変性疾患です。それは脊髄の神経組織および筋肉を制御する神経に影響を与えます.- 運動失調 - 毛細血管拡張症： それはルイ - バー症候群としても知られていて、それは染色体11に位置するATM遺伝子の突然変異によって引き起こされます、その最初の症状は不安定な歩行です、それは子供が片側に傾いて動揺することが観察されます.- 無ベータリポタンパク血症またはBassen-Kornzweig症候群 体にリポタンパク質を生産するよう命令する遺伝子の欠陥によって引き起こされます。これは、小脳性運動失調症に加えて、脂肪と特定のビタミンを消化することを困難にします.- ミトコンドリア病 代謝に関連するミトコンドリアのタンパク質欠乏によって引き起こされる障害....
星状細胞の特徴、解剖学的性質および機能
の アストロサイト, また、アストログリアとして知られている、それらは神経外胚葉系統のグリア細胞の一種です。発生中の前駆細胞の移動を支配する細胞に由来し、中枢神経系の発生の初期段階で形成される.これらの細胞は、脳のさまざまな領域の中で最も重要で最も多数のグリア細胞として際立っています。機能的には、彼らは神経活動の実行のための主要な活動を多数実行する責任があります。. 星状細胞は、ニューロンと他の体細胞の両方に直接関連しています。同様に、彼らはいわゆるグリアリミッタンスを介して体と中枢神経系との間の境界を形成するための責任があります.この記事では、アストロサイトの主な特徴について説明します。その分子的および生理学的特性が議論されており、このタイプの細胞によって実行される機能が説明されています.星状細胞の特徴星状細胞は体の細胞の大部分を占めています。それらはグリア細胞の一部です、すなわち、それらは脳神経細胞のニューロンに付随して機能するのを担う一連の要素です。.生物の脳内のアストロサイトの量は、動物の大きさに関係しているようです。したがって、例えば、ハエは25％のアストロサイトを持ち、マウスは60％、ヒトは90％、ゾウは97％を含みます。.すべての種類のグリア細胞のうち、最も豊富なものはアストロサイトです。その有病率に関する研究は、この種の細胞が脳容量の約25％を構成することを示しています.その機能性に関して、星状細胞は幾分不思議な活動によって特徴付けられる。歴史の中で最も有名な科学者の一人であるRamóny Cajalによる記述、そして後にRío-Ortegaによる記述から、彼らはサポート機能のみを実行すると考えられてきました。.しかし、ここ数年でその機能は再考され、これらの細胞は脳の適切な機能につながる正しい微小環境を可能にするのに不可欠であることが証明されています。.同様に、星状細胞について記載されている分子特性は、これらの細胞が神経系内の情報伝達において基本的な役割を果たすことを示している。.形態学すべてのアストロサイトが同じ特性を持つわけではありません。実際、その形態に応じて、これらのタイプの細胞は2つの大きなグループに分類することができます：原形質星状細胞と線維性星状細胞.原形質星状細胞は、神経系の灰白質内にあることを特徴とする。その過程はシナプス（ニューロンとの関係）と血管の両方を含む. 形態学的にそれらは、非常に枝分かれしたプロセスを生じさせるいくつかの主な枝、ならびに一様な分布を有する球形の形状によって特徴付けられる。.一方、線維性星状細胞は神経系の白質の中にあります。それらは血管と同様にランヴィエの節と直接接続することによって特徴付けられる.線維性星状細胞の分枝は原形質に関して小さく、そしてそれらの突起は神経線維によってより伸長されることを特徴とする。.両方のタイプの星状細胞の投影は成体の脳では重ならないが、これらのタイプの細胞は隣接する星状細胞突起とギャップ結合を確立することが示されている。.同様に、この形態学的分類はその研究のために科学的レベルで最も使用されているが、星状細胞は非常に不均一な細胞であることに注意すべきである。.実際、特殊化されたアストロサイト、Bergmann's glia、Muller's gliaなど、より多くの種類のアストロサイトがその特性に応じて分化しています。.構造星状細胞の細胞骨格の構造的性質は、中間径フィラメントネットワークを通して維持されている。これらのフィラメントの主成分は、グリア線維性酸性タンパク質（GFAP）です。.実際、その発現が年齢とともに強調される中枢神経系の脳損傷および変性疾患において誘導されるGFAPは、星状細胞の免疫組織化学的同定のための古典的なマーカーである。.GFAPはオルタナティブスピリングによって生じる8つのアイソフォームを提示することを特徴としています。それらのそれぞれは星状細胞の特定のサブグループで発現され、中間径フィラメントネットワークとは異なる構造的性質を付与する.操作星状細胞は、伝達特性を有する興奮性細胞として特徴付けられる。すなわち、それらは内部信号と外部信号の両方によって活性化され、特定のメッセージを隣接セルに送信します。.この種の細胞によって行われるこの過程は、「神経膠伝達」過程として知られている。この意味で、アストロサイトは興奮性でコミュニケーションの要素ですが、ニューロンのような活動電位を生成しません.星状細胞は細胞内カルシウム濃度の一時的な増加を示す。カルシウム濃度のこれらの変更は、アストロサイトとニューロン間のコミュニケーションと同様に、アストロサイト間のコミュニケーションにも関与しています。.より具体的には、星状細胞の機能は、以下の要素によって特徴付けられる。細胞内貯蔵からのカルシウムの放出に起因する固有振動として起こる（自発的興奮）.ニューロンによって放出された伝達によって誘発される発生。具体的には、ニューロンはATPやグルタミン酸塩などの物質を放出し、それが小胞体からカルシウムを放出するGタンパク質に結合した受容体を活性化します。.狭窄の延長部のいくつかは、茎状突起を形成する毛細血管と接触している。他の場合には、これらの細胞の延長は神経シナプスを囲むことができる。.星状細胞の核は、他の種類のグリア細胞の核よりも明確であることを特徴としています。同様に、その細胞質は大量のグリコーゲン顆粒と中間径フィラメントを持っています.この意味で、星状細胞はそれらの膜内に異なる伝達物質の多数の受容体を発現することができる。この事実は、グルタメート、GABA、アセチルコリンなどのさまざまな物質が細胞内カルシウムの増加を引き起こすことができることを動機付けています.一方、アストロサイトは神経伝達物質の存在に反応するだけでなく、化学物質を放出することもできる神経細胞です。.星状細胞の機能についてコメントされたこの伝達は、メッセンジャー分子ＩＰ ３およびカルシウムのおかげで生じる。 IP 3メッセンジャー分子は細胞オルガネラのカルシウムチャンネルの活性化に関与している. そうすることによって、星状細胞はそれらの細胞質にこれらの物質を放出します。放出されたカルシウムイオンは大量のIP 3の産生を刺激します。これは、アストロサイトからアストロサイトへと伝播する電波の出現の動機となります。.一方、細胞外レベルでは、ＡＴＰの放出および隣接する星状細胞のプリン作動性受容体の活性化は、この種の細胞の伝達を引き起こす要素である。.機能初めはそれらは星状細胞に対する支持機能しか与えられていなかったが、今日ではこれらの細胞が神経系の発達、代謝および病理学のいくつかの局面において重要な役割を果たすことが証明されている。.事実、これらの細胞はいくつかのニューロンの栄養的および代謝的支持において不可欠な要素である。順番に、彼らの分化、彼らのシナプスの起源と脳の恒常性は彼らの生存を調節します.この意味で、さまざまな調査で星状細胞に与えられてきた主な機能は次のとおりです。サーカディアン、そして血液脳関門と脂質代謝に参加する. 神経系の発達とシナプス可塑性星状細胞は、神経系の発達において基本的な役割を果たす細胞です。ニューロンの成長軸索は、星状細胞由来のガイド分子を介してそれらの標的に向かって誘導される.同様に、これらの細胞は、食作用経路を介したシナプス剪定において重要な役割を果たす可能性がある。.一方、アストロサイトは、発達中および中枢神経系の損傷を受けた後の両方で、シナプス形成に積極的に関与しています。.事実、いくつかの研究は、ニューロンのシナプス活動が星状細胞の不在を通して著しく減少し、これらのタイプの細胞が存在すると増加することを示しました。.シナプス機能の制御いくつかの研究は、星状細胞が、神経伝達物質として知られるシナプス活性分子を放出することによってシナプス伝達に直接関与していることを示した。.これらの分子は、ニューロンのシナプス活動に応答して星状細胞によって放出され、それはカルシウム波でこれらのグリア細胞の興奮を生じさせる。同様に、同時に、これらの分子はニューロンの興奮性を引き起こします.この意味で、Kangらは、アストロサイトが海馬スライスにおける抑制性シナプス伝達の増強を媒介することを示した。一方、Fellinらは、これらのグリア細胞がグルタミン酸塩によって測定されるニューロンの同調性を誘導することを示した。.血流の調節星状細胞の別の重要な機能は、神経系に到達する血流を調節することです。この活動は、脳の微小循環の変化と神経活動との結びつきを通して行われます。.星状細胞のカルシウム波は血管微小循環の増加と正の相関があります。同様に、ニューロンのシグナルが、プロスタグランジンEや一酸化窒素などのメディエータを放出するアストロサイトにカルシウム波を誘導するという証拠が報告されています。.この機能は、星状細胞が２つのドメイン、すなわち血管足と神経足とを有するために行われる。ニューロン、星状細胞および血管間の密接な結合は神経血管接合部として知られており、神経系の適切な機能を確実にするための最も重要な要素の一つです。.神経系のエネルギーと代謝星状細胞は中枢神経系の正しい代謝にも寄与する細胞です.この機能は血管との接触過程によって行われます。これらのプロセスは、アストロサイトが循環からグルコースを捕獲して、エネルギー代謝物をニューロンに提供するのを可能にします.事実、複数の研究が、星状細胞が脳内の主要なグリコーゲン顆粒の保存であることを示しています。また、これらの顆粒はシナプス密度が高い領域ではるかに豊富に存在するため、エネルギー消費量が多くなります。.最後に、アストロサイト中のグリコーゲンレベルがグルタミン酸塩によって決定され、そしてグルコース代謝産物がギャップ結合を介して隣接するアストロサイトに伝達されることもまた示されている。.血液脳関門血液脳関門は、脳への物質の「侵入」を調節する神経系の重要な構造です。このバリアは、密着結合を形成し、基底板、血管周囲の周皮細胞および星状細胞の末端に囲まれている内皮細胞からなる。. したがって、アストロサイトは血液脳関門の形成および活性において重要な役割を果たすことができると仮定されているが、現在のところアストロサイトの機能は十分に実証されていない。.いくつかの研究は、このタイプのグリア細胞が異なる因子を放出することによって内皮細胞におけるバリア特性を誘導する原因であることを示した。.概日リズムの調節アストロサイトは、睡眠恒常性および睡眠不足から生じる認知作用に関与する物質であるアデノシンを介してニューロンと通信します.この意味で、アストロサイトの神経膠伝達の阻害は、睡眠不足に伴う認知障害を予防する要素の1つです。.脂質代謝とリポタンパク質分泌最後に、アストロサイトは神経系の脂質代謝にも関連している細胞です。この機能は、ニューロンと星状細胞の間で厳密に調節されているコレステロール値を通して行われます。.同様に、脂質代謝、特にコレステロールの変化もまた、アルツハイマー病またはピック病などの神経変性疾患の発症に関連している。.このように、アストロサイトは脳の脂質代謝、そして神経変性疾患の予防において重要な要素です。.参考文献A. Barresグリアの謎と魔法：健康と病気における彼らの役割についての展望。 Ｎｅｕｒｏｎ、６０（２００８）、ｐｐ。 430〜440.Fiacco TA、Agulhon C、McCarthy...
症状・症状・原因・治療
の 病態失認 疾患に特有の症状や欠陥の存在（認知、運動、感覚または情動）を認識できず、またその程度または重症度、その進行および日常生活で生じるまたは生じるであろう限界を認識できないこと（Castrillo Sanz、et al。、2015）。それはある種の神経障害を呈する患者に起こる（Prigatano、2010年； Nurmi＆Jehkonen、2014年）.私達の脳は私達に私達の環境、私達の内部、すなわち私達の体の中で何が起こるのかを知る能力を与えてくれます。しかし、さまざまな神経学的プロセスが、この認識に重要な欠陥を引き起こすことがあります（Donoso、2002年）。その結果、異常な認識プロセスに苦しみます。. 多くの場合、私たちは皆、ある種の脳障害を患っている人や、他の人にはっきりしている認知症のプロセスを患っている人が、自分の状況に気づくことができないことを観察できました。彼らは通常、「私には何も起こらない」や「ピルを飲む必要はない、大丈夫」などのフレーズを使います。.1885年に、フォンモナコフは、彼の欠陥を知覚することができなかった皮質の失明を持った患者を描写した最初でした（Donoso、2002年）。しかし、無症候性という用語は1914年に初めてBabinskiによって導入され（Levine、Calvano、and Rinn、1991、Prigatano、2010：Nurmi＆Jehkonen、2014）、片麻痺患者の認識不足に関連しています（麻痺）。体の半分の）は彼らの影響を示して、そして以下のケースについて説明します：数ヶ月間左片麻痺に冒された女性は、知的で感情的な能力を保持していました。一般的に、過去の出来事を思い出すのは困難ではありませんでした. 彼は自分の周りの人々や自分の環境の中の出来事とふつうに表現し、関係していました。しかし、彼は片麻痺の存在を無視しているようでした。彼はその状況についての苦情を決して表明しなかった. 彼に右腕を動かすように頼まれたならば、彼はすぐにそうしました、しかし、彼が彼の左腕を動かすように頼まれたならば、彼は動かずに落ち着いたままでした。.病態失認という用語が最も頻繁に見られるという事実にもかかわらず、別の著者が「赤字の否定」や「赤字の認識の欠如」などの他の用語を使用しています（Turró-Garriga、2012）。.この状況は新しい状況や新しい生活条件を否定するプロセスであると考える傾向がありますが、それははるかに複雑な事実です。. このように、Prigatano（1996）は、無症候性を、脳損傷によって引き起こされる障害についての情報の欠如を表す意識の悪化の兆候として否定的なものとして説明しています。. そして他方で、少なくとも部分的なレベルで認識される問題に直面するという患者の試みを反映する肯定的な症状としての否定（Nurmi＆Jehkonen、2014）.彼らは自分の限界を意識していないとして、一方で、主介護者の負担がかなり増加しているので、病気の意識の欠如は、しばしば個人のリスク行動に関連しています. それは、治療の遵守と、個人経済の推進または管理などのさまざまな基本的タスクの遂行にとって重要な問題です（Castrillo Sanz、et al。、2014）。.病態失調症の症状 我々が以前に定義したように、無識字症は、欠陥および自身の欠陥を意識的に表現し、認識しそして経験する患者における無能または能力の欠如を意味する（Prigatano＆Klonoff、1997;Montañésand Quintero、2007）。. 一般的な方法で、それはあらゆる赤字や病気の無知を書くために使われます（Nurmi＆Jehkonen、2014）.Nisa病院のBrain Damage Serviceの神経内科医、EnriqueNoé博士は、異常認知症を「正常性の誤った認識」と定義し、自己意識に関連する影響と脳回路を強調しています。彼はまた、病態失調症患者に見られる行動や表現のいくつかの例を提案しています。否定「何も起こらない」 「問題ない。 「なぜ彼らが私に何もさせてくれないのか理解できない」個人が自分の身体的、認知的または行動上の問題について持っているという貧弱な認識の結果として現れる.正当化「今日私は休んでいないから、あるいは緊張しているからだ。」彼らは通常、個人が自分の赤字が生成する機能上の制限を持っているという貧弱な認識の結果として発生します.アサーション：現実との不一致があります、「一ヶ月以内に私は回復し、私は仕事に戻ります」。それらは通常貧弱な計画能力と貧弱な行動の柔軟性の存在の結果として起こる。.一般に、無識字症は一般的な知的レベルの影響を受けずに提示され、それは一般的な知的悪化、混乱またはびまん性脳損傷に独立して発生する可能性があります....
アンフェタミンの特性と10の副作用（身体的および精神的）
の アンフェタミン 彼らは元のデキストロ - アンフェタミン構造から派生した薬のグループです。この組成物は1887年にすでに合成されており、1933年にはその刺激効果が記載されています。中枢神経系に刺激作用を及ぼす物質です。.これらの物質は、人の身体的要素と精神的要素の両方に対して違法で有害な薬物として広く知られているにもかかわらず、有益な特性を持つ合法的な薬物でもあるので、一定の二元性を維持します。. 主な違いは、アンフェタミン薬は厳格な医療管理のもとで摂取しなければならないため、薬の組成と摂取量にあります。.それらは乱用の薬としてではなく薬として消費されますが、これらの物質は体に一連の副作用を引き起こす可能性があります。.アンフェタミンの特徴現在、この分子の組成は２つの意味で製造することができる：治療分野および薬物嗜癖の分野で。.同じ物質が、体に有益な性質を持つ薬を作るためと、乱用の薬を作るための両方に使われています.前者の場合、食欲不振作用が中枢神経系の興奮剤より優勢である物質が求められていますが、後者の場合、刺激作用が求められて幻覚誘発性になります。.治療分野では、アンフェタミンはFenproprexやClobenzorexのような脳の刺激を高める薬を作るのに使われています。. しかしながら、乱用薬物の分野では、アンフェタミンは刺激電位がはるかに大きいメタンフェタミン（スピード）のような習慣性物質を作るのに使用され、幻覚作用が生じ、そして明らかに習慣性成分が現れる。.一般に、すべてのアンフェタミン薬（治療用およびレクリエーション用）は経口投与され、約30分で効果が現れます。.しかしながら、場合によっては、特に乱用薬物では、薬物を非経口投与（注射）することもでき、それによって化合物のより大きな幻覚作用が可能になる。.この薬の主な特徴は、体内でのその分布が全体的であり、容易に血液脳関門を通過し、そしてその分子サイズにもかかわらず、非常に容易に人々の脳に入るということです。.通常、これらの物質は脳内で複数の効果を生み出すため、多くの神経伝達物質がアンフェタミンの摂取に関与しています。. したがって、アンフェタミンが脳に入ると、ドーパミンとセロトニン、アドレナリンまたはノルアドレナリンの両方が変化するので、人々にこの薬を引き起こすことができる効果は非常に多様です. 制御された行動は脳の利益をもたらすことができるが、過度に高い行動は明らかな中毒や様々な心理的変化を引き起こす可能性があるため、この事実は部分的に同じ物質を治療手段としても嗜癖娯楽用途にも使用できる.アンフェタミンは通常、脳内のドーパミンの放出を増加させ、セロトニンの再取り込みを阻害し、そしてアドレナリンとノルエピネフリンの作用を変化させます。.アンフェタミンの効果は何ですか? の アンフェタミンの副作用 より頻繁にあります：緊張、睡眠困難、手に負えない恐れ、頭痛、性欲の変化、口渇、便秘または下痢、食欲不振、体重減少および中毒.私達が見たように、アンフェタミンは中枢神経系の物質を刺激しているので、これらの物質が消費されると通常脳活動の増加があります.したがって、大麻やアルコールなどの他の薬の摂取は脳の活動を抑制または減速させる可能性がありますが、アンフェタミンは主に身体のこの領域を興奮させ刺激することを特徴としています。.この事実は、メタンフェタミン摂取後の攻撃的で暴力的な行動、エネルギーと運動活動の増加、幸福感、あるいは安全性と自信の増加などの症状の出現と翻訳されています。.同様に、メタンフェタミンの摂取は通常睡眠と疲労を減らし、思考と言語のスピードを増し、食欲感覚を抑え、血圧と心拍数を上げ、そして体温を上げる.アンフェタミンはこれらの楽しい効果とエネルギーと興奮の増加を達成することができるデザイナードラッグを作るために使われることができる物質です.しかし、この物質は中枢神経系を刺激し、覚醒状態、注意プロセスおよび集中力を改善することを可能にするため、アンフェタミンには治療的用途もあります。.したがって、アンフェタミンの制御された治療的使用は、優れた認知機能（注意力および記憶力）を高め、そして人の実行機能を改善することを可能にする。.同様に、それらの治療的使用におけるアンフェタミンはまた、心地よい感情を作り出し、そして特定の感情的反応の調節に関与するシステムを強化するので、強化効果を有する：それは衝動性を減少させ、そして自己管理を増加させる。.一方、これらの物質は食欲を減退させるので、非常に管理された量でアンフェタミンを摂取することは、食物の変化や過体重を治療するのに役立ちます。.しかしながら、これらの物質の管理された使用にもかかわらず、アンフェタミンの使用は副作用を引き起こす可能性があるので、この薬の使用は非常に慎重にならなければなりません.アンフェタミンの10の主な副作用 神経質アンフェタミンは中枢神経系の一般的な刺激を生み出すので、興奮のこの余分な増加は、いくつかのケースでは、感覚や緊張感に変換することができます.これはおそらくADHD問題を治療するためにこの物質を使用するときに最も議論されている副作用の一つです。.この心理的障害を患っている子供たちは注意力不足に苦しんでいるので、アンフェタミンの摂取はこれらの子供たちの集中力を高めるのに非常に適切です。.しかし、アンフェタミンはまた、人の不安や緊張を高める可能性があるため、体を過剰興奮させるので、活動亢進のある子供には適していません。.2.眠り続ける、または眠りにくいアンフェタミンの最も典型的な副作用のもう一つは、睡眠を調整し維持するのが難しいことです.この効果を説明する理由は、前のものと同じです。つまり、この物質が脳機能に及ぼす過剰刺激です。. アンフェタミンを食べることは、脳機能が正常よりも高められ、興奮していることを意味します。そのため、投与量が人の特性に合わないと、比較的容易に不眠症を引き起こす可能性があります。.そのような場合、注意を促すプロセスと集中力を高めるために求められる刺激は、脳をリラックスさせなければならないときに覚醒状態を維持するため、眠りに落ちることはより複雑になります。.同様に、いったん睡眠が落ち着くと、脳は過度の活動を実行し続けることができ、その結果、早期の目覚めもまた現れ得る。.あなたの体のある部分の制御不能な震えアンフェタミン含有薬の治療目的は脳の特定の領域でのみ効果を制御することですが、それは非常に複雑です。.我々が見たように、アンフェタミンは脳の領域によって容易に分散される物質である、それで治療効果が求められている領域で最大の効果が実行されても、アンフェタミンは脳の他の部分で効果がある。.アンフェタミンが大脳皮質または脳の上部構造に作用することは注意力および集中力の増大にとって有益であるが、それは、わずかではあるが下部脳領域にも影響を及ぼす可能性がある。. 皮質下であるため、皮質下として知られるこれらの領域の多くは、体の動きを制御します。そのため、アンフェタミンが脳のこれらの領域で過剰に作用すると、体のさまざまな部分で振戦を引き起こす可能性があります。.頭痛私達が私達の頭脳に導入するあらゆる物質のように、アンフェタミンは頭痛およびボディのこの地域の不快感を引き起こす場合があります。.一般に、アンフェタミンの不適切な使用、すなわちメタンフェタミンの消費は、数時間の消費の後に体系的に頭痛を引き起こします（アルコールまたは他の薬物がそれを引き起こす可能性があるのと同じ方法で）。.アンフェタミン薬に関しては、頭痛は通常それほど頻繁ではなく激しくありませんが、場合によっては現れることもあります。.性的衝動や能力の変化衝動、欲望、性的なプロセスは、脳内やさまざまな脳領域の機能に始まります。.特に、性行動は、脳の複数の部分に存在する物質であるセロトニンの作用に関連しています。.私達が見たように、アンフェタミンはこの脳の神経伝達物質の再取り込みを阻害することによってセロトニンの活性を調節します.したがって、アンフェタミンの作用はセロトニンを調節することによって、幸福感の増大や注意力の向上などの他の効果（この神経伝達物質も果たす機能）を達成しようとしますが、変化などの悪影響も引き起こします。性的な.口渇のセンセーションアンフェタミンによってもたらされる効果は精神的な要素に限定されませんが、また生物の身体機能を変更します.このようにして、脳がこの物質によって「過剰刺激」されると、摂取のために体を準備するなどの他の行動を実行するのをやめます。.この事実は多くの症状を引き起こすことがありますが、最も典型的なものの一つは、私たちが不安を持っているときに現れるものと非常によく似た方法で、口の乾燥感です。.便秘または下痢アンフェタミン消費を引き起こす可能性があるもう一つの変更は消化器系異常です.これは便秘、下痢または他の消化が良いタイプの状態を引き起こす場合があります. この事実は、アンフェタミンが認知活動（集中力など）や心理活動（幸福感など）を調節するのと同じように、消化などの基本的な機能過程を実行するように運命づけられた脳の部分も調節するために説明されます。.食欲の喪失この記事の冒頭で見たように、食欲の喪失はアンフェタミンの主な症状の1つです。これらの物質は食事や太りすぎに関連する問題の治療に使用されることがあります。.この事実は、性的変化で起こるように、私たちの体の中のセロトニンの作用によって主に説明されています.それは注意プロセスや他の認知活動に密接に関連しているのでアンフェタミンは主にこの物質で作用します、それはそれが薬に治療上の利益を提供することを可能にします.しかし、セロトニンは、性欲のバランス、満腹感による食欲の調節、体温の調節など、他の行動をとります。.このように、アンフェタミンを摂取すると、この神経伝達物質の機能が変化します。そして、主な効果は有益ですが、これらの悪影響を抑制することはしばしば困難です。. 減量アンフェタミンが絶えず食欲不振を引き起こすとき、体重減少は次第に来るので、この症状は以前のものと密接に関連しています.これらの場合は、減量を目的として薬物が消費されていない限り、食欲が過剰に減少した場合は、用量とアンフェタミン治療を回復する必要があるため、医師の診察を受けることが非常に重要です。.10.中毒最後に、我々がコメントする最後の症状は、アンフェタミンが持つ中毒性の能力です。.それは少量でそして医者によって厳しく監視されたを通してですが、アンフェタミンは中毒性の高い成分を持っています.この作用は主にドーパミン、アンフェタミンの娯楽用途ではるかに影響を受ける神経伝達物質を介して行われます。これらの薬の組成は消費者に中毒を引き起こすことを目的としているためです。.医療用アンフェタミンでは、中毒性成分ははるかに制御されており、最大化よりも最小化を目的としていますが、ドーパミンはわずかに変化したままであるため、その消費は中毒を引き起こします。.参考文献1. Barlow D. and Nathan、P.（2010）臨床心理学のオックスフォードハンドブック。オックスフォード大学出版局 カミ、Ｊ。...
脳動脈瘤の症状、原因および治療（画像付き）
A 脳動脈瘤 それは脳の動脈壁の弱く膨らんだ部分です。多くの場合、この腫れた部分は非常に細い気球やタイヤ室の弱い部分と比較されます（The Brain Aneurysm Foundation、2006）。.動脈瘤と呼ばれる腫れたまたは膨らんだ領域が突出し、神経または隣接する脳組織を圧迫する可能性があります。さらに、それは破裂の可能性が高いので、それは脳の出血、すなわち脳組織内の血液の流出を引き起こすでしょう（National Institute of Neurological Disorders and Stroke、2013）。. その大きさと程度に応じて脳動脈瘤の多くの種類があります。それらは出血することなく、非常に小さいサイズを示すことがあります、またはそれらはかなりのサイズであることがあり、他の二次的な障害を引き起こすことがあります（国立神経疾患研究所および卒中、2013）.脳動脈瘤は脳内のどこにでも現れることがありますが、大部分は脳の下部と頭蓋底の間の領域を横切る動脈の輪の中に文書化されています（National Institute of Neurological Disorders and Stroke、2013）。.脳動脈瘤とは何ですか? 脳動脈瘤の概念は、血流によってそれが血液で満たされてバルーンのような形状を獲得することによって突き出すことになる、より細いまたはより弱い領域の脳血管の特定の点を指す（National Institute...
無脳症の症状、原因、治療
の 無脳症 頭蓋骨の脳と骨が正常に発達するのを妨げる一種の病状です（リスターヒルバイオメディカルコミュニケーションズ国立センター、米国、2016年）。.必須の胚構造の1つ 神経管, それは妊娠の最初の数週間の間に正しく閉じません、それは多種多様な先天性の変化を作り出すでしょう：とりわけ、脊椎披裂、脳ヘルニア、脊髄髄膜ヘルニア（リスターヒル国立バイオメディカルコミュニケーションセンター、米国、2016年）. 具体的には、無脳症は、神経管の最も前方の「頭側」端が正常に閉じず、その結果、脳、頭蓋骨および／または頭皮の全部または重要な部分が欠如する場合に発生する。神経障害脳卒中研究所、2015年）.無脳症で生まれた赤ちゃんは、大部分の脳、通常は前部が著しく欠如しています。一般的に、彼らは外的感覚刺激の多くを処理することができない無意識の状態で自分自身を提示します. 通常、これらの赤ちゃんは見ることも聞くこともできません。さらに、多くの場合、頭蓋骨の一部が欠如しているために脳組織の一部が露出することがあります（Cleveland Clinic Children's、2012）。.他の場合では、いくつかの赤ちゃんは脳幹の領域が形成された状態で生まれているので、それらは音や体性の刺激に対していくつかの原始的な反応を持っているように見えます。.これらの先天異常は通常、妊娠の最初の1ヶ月の間に、多くの場合、女性が妊娠していることを知っている前に発生します。残念なことに、無頭症の多くのケースは妊娠の終わりに達しません、そしてこの病理学で生まれた他の多くは通常、非常に例外的なケースを除いて、数時間または数日を超えません（疾病管理予防センター、2015）。.無脳症の原因は正確にはわかっていませんが、母親のビタミンや食事成分の中には、他の遺伝的要因や遺伝的要因とともに重要な役割を果たすものがある可能性があります。 2015）.無脳症の特徴 の 無脳症 それは、神経系の胚発生、すなわち脳、脊髄の形成、そして頭蓋冠に深刻な欠陥が発生する病状です（Anencephaly、2016）。.神経管は胎児発育中に脳と脊髄に場所を与える胚構造です。無脳症はこの構造の異常な閉鎖の産物であるため、それは「神経管欠損」という用語で示される病状内に分類される（Lister Hill国立生物医学通信センター、米国、2016年）。.この構造の融合は通常妊娠の18日と26日前後に起こり、神経管の尾部が脊椎に場所を与えます。吻側部分が脳を形成し、そして空洞が心室系を構成する。 （Jiménez-Leónet al。、2013）.神経管の形成における変化は、その閉鎖における欠陥の結果として起こる。神経管の閉鎖の一般化された失敗が無脳症であるとき. 一方、後部の閉鎖が不完全になると、脳梗塞や隠れた二分脊椎などの影響を引き起こします。二分脊椎と無脳症は、神経管の2つの最も一般的な奇形であり、1,000人の出生ごとに1〜2人が罹患しています（Jiménez-Leónet al。、2013）。.神経管が正常に閉じない場合、脳と脊髄の両方がその発達中および形成中に、子宮内に胎児を含む羊水に曝されることになる。. この液体に直接さらされると、神経系の形成に大きな影響を与えます。それは次第に退化または分解するからです（Lister Hill国立生物医学通信センター、米国、2016年）。.その結果、無脳症は、脳のすべてまたは広い領域、視覚の制御、聴覚、感情、動き、協調、思考などを担当する領域と同じくらい重要な領域の欠如を引き起こします。.さらに、頭蓋骨を構成する骨も存在しないか不完全に形成されている可能性があります（Lister...
逆行性健忘症の特徴、原因および関与する脳領域
の 逆行性健忘症 それは正確な出来事の前に情報の損失を引き起こす変更です。前記記憶喪失は部分的または全体的であり得る。.このように、逆行性健忘症は特定の時期に現れ、変化の出現前に起こっていた側面の記憶の喪失として定義される。. それに苦しむ人は過去の出来事の記憶を取り戻すことができません。この記憶喪失は変動するため、特定の側面にギャップが生じたり、重要で過去の要素を覚えていないことがあります。.原因は通常多様である、従ってそれぞれの場合でそれらは異なる要因によって引き起こされる可能性がある.逆行性健忘症の特徴逆行性健忘症は、特定の種類の健忘症です。実際、それは、記憶喪失の表示様式の一次目録を指す：逆行性（過去の情報の喪失）および順行性（将来の情報の喪失）.健忘症は、記憶の全体的または部分的な喪失として定義され、症候群の大きな異質性を提示します。.健忘症候群（逆行性健忘症、順行性またはその両方で構成されています）はいくつかの病状に見られることがあり、進行性と突然の両方に現れることがあります。同様に、それは一時的または恒久的かもしれません. 逆行性健忘症は、その一方で、急性および突然の両方で発生する可能性があります、後者が通常より一般的ですが.同様に、記憶喪失についての一時的な制限はありません。このように、逆行性健忘症は、事象の数分前、数時間前、あるいは数日前、数ヶ月前、または数年前の情報の損失を引き起こす可能性がある。.逆行性健忘症は、特定の脳の状態または損傷によって引き起こされます。上記のダメージの特徴と強度は、通常、記憶喪失の質を調整する要因です。.逆行性健忘症は時間的要因の影響を受けないが、いくつかの研究ではこの種の変化における重要な時間的勾配の関与が示されている。.具体的には、逆行性健忘症のほとんどの場合、より古い記憶のより強い抵抗性を特徴とする記憶のコーティングが観察される。.逆行性健忘症のこの特徴は、Ribotの法則と呼ばれており、改造を受けた大多数の個人は、出来事や特に自分の名前、生年月日、親戚の名前などの重要な情報を思い出すことができます.関与する脳領域逆行性健忘症の過去の特徴で生じた事象にアクセスすることができないことは、異なる脳領域の機能の変化に反応する.具体的には、この変化の発達を限定することに焦点を当てた調査は、逆行性健忘症において主要な役割を果たすと思われる3つの脳領域を仮定している：海馬、大脳基底核および間脳。.1-ヒポカンポ海馬と隣接する脳領域（中側頭葉）の両方が逆行性健忘症の出現に関連しているように思われる.海馬は、永久記憶に保存される前にこの領域に存在する脳への新しい情報へのゲートウェイとして機能します。.このように、海馬への損傷は、この脳構造に格納されている情報を他の領域に伝達することができず、したがって記憶の欠如を引き起こす可能性がある。.2-大脳基底核大脳基底核は、情報の取得、保存、検索に直接関係する脳の構造ではありません.しかしながら、これらの脳構造は、脳神経伝達物質であるアセチルコリンを生成するという重要な機能を果たします。. この物質は、記憶過程において特に重要な役割を果たすようであり、そして海馬および皮質の他の領域に向かって投影される。このため、大脳基底核の損傷は、アセチルコリンの産生に変化をもたらし、逆行性健忘症を引き起こす可能性があります。.3-間脳最後に、間脳は脳の最も深く皮質下の領域の一つです。この地域では記憶処理は行われていませんが、複数の研究で逆行性健忘症と関連しています.間脳症と健忘症の関連は、主にコルサコフ症候群の研究にあります。この病状は、間脳を深く傷つけ、その最も一般的な症状の一つである逆行性健忘症を示します。.このため、間脳が記憶に影響を及ぼし得るメカニズムは不明であるが、多くの著者は、この脳領域が逆行性健忘症の発症に重要であり得ると主張している。.原因逆行性健忘症は、単一の原因によるものではありません。実際には、それは現在、さまざまな病気や特定の状況で現れることがある症状として解釈されています. 健忘症の原因にかかわらず、変化は以前に記載された脳領域におけるある種の損傷の生成を特徴とすると仮定されている。.この意味で、脳の変質を引き起こし、その人に逆行性健忘症の実験を引き起こすように思われるいくつかの病気と状況が検出されました.主なものは、老化、外傷性脳損傷、栄養欠乏および電気けいれん療法です。.1 - 老化現在、老化がどのようにして脳機能の進行性悪化を引き起こすかが示されている。この意味で、逆行性健忘症は、記憶プロセスに関与する脳領域の悪化のために、高齢者に時折現れることがあります。.2-外傷性脳損傷頭脳外傷は通常、心的外傷後健忘症として知られる状態で発生します。このような場合、頭を打つと脳領域が損傷し、逆行性健忘症を引き起こすことがあります。.3-栄養不足栄養欠乏症と逆行性健忘症との関係は、通常はアルコールの過剰摂取（アルコール依存症）によるビタミンB1の欠乏によって引き起こされる病理であるコルサコフ症候群にあります.5-電気けいれん療法最後に、電気けいれん療法は通常、患者の記憶喪失機能に影響を及ぼし、場合によっては、逆行性健忘症の発症を引き起こす可能性があります。.参考文献Evans、J.J.、Breen、E.K.、Antoun、N.＆Hodges、J.R.（1996）。脳血管炎後の自伝的出来事に対する局所性逆行性健忘症：コネクショニストの説明,ニューロケース, 2（1）、1-11.Nadel、L.、＆Moscovitch、M.（1997）。記憶統合、逆行性健忘症および海馬複合体,神経生物学における最近の意見, 7（2）、217-227.Prigatano、G.（1987）。頭部外傷の精神医学的側面：問題領域と研究のための推奨ガイドライン.頭部外傷からの神経行動学的回復, 217-218。ニューヨーク：オックスフォード大学出版局.Wixted、J。T.（2004）。忘却の心理学と神経科学,心理学の年次レビュー, 55, 235-269.Wiggins、E.C.、＆Brandt、J.（1988）。模擬健忘症の検出,法と人間の行動, 12年（1）、57〜78.
一過性全記憶喪失の症状、原因、治療
の 一過性全記憶喪失 （AGT）は突然の一時的なメモリ損失が発生する状態です。それは神経学的疾患とは関連しておらず（てんかんや脳卒中を伴う可能性があるため）、主に中高年の人々に見られる.一過性全記憶喪失のエピソードは、最近の出来事を思い出すことができないことを特徴とし、大きな混乱を引き起こします。. また、その間、個人は自分の記憶に新しい情報を保存することもできません。過去、数ヶ月、数年前の経験について尋ねられた場合、あなたは答え方が分からないかもしれません。.しかし、その人は自分が誰であるかを認識しており、友人や家族を識別するのに問題はありません。それらの言語機能は、意味記憶（櫛が使われているもののようなものの意味を格納するもの）や構文のようにも変更されていません。.視覚空間的スキル（物を表現し操作すること）や社会的スキルと同様に、注意はそのまま残ります。. 一般的にエピソードは短期間続きます、そしてこれらの後に人は彼の記憶を完全に回復します.このタイプの健忘症はまれであり、健康に悪影響を及ぼすことはないと思われ、同一人物で数回繰り返すことは困難です。せいぜい2〜3回のエピソードが生涯を通じて起こる.これらの患者に対する8年以上の追跡調査では、約84％が生存しており、症状がないことが観察されています.Benderは、1956年に、これらの症状を持つ12人の患者を初めて説明しました。私はこの奇妙な状態を「健忘との混乱の孤立したエピソードの症候群」と呼びました.「一過性全健忘症」の概念は、2年後にAdamsとFisherによって考案されました。 1985年に、カプランはその診断基準を決定し始めて、この状態にもっと正確な定義を与えました：「一過性全身性健忘は、てんかんまたは最近の外傷性脳損傷の既往歴のない患者に起こり、24時間以内に治癒する、意識の変化、神経学的病巣またはてんかん発作のない健忘症の危機です。」一過性全健忘の罹患率世界における一過性のグローバルな健忘症の頻度に関しては、推定値は変動します。一般的に、それは非常にまれです.米国では、人口10万人当たり5.2件の発生率があります。この数字は50歳以上の個人の間で増加し、毎年100,000人の住民あたり23.5のケースから成ります（Miller et al。、1987）。.いくつかの未知の理由で、より低い発生率がスペインで発見されました（10万人あたり2.9例）。一方、イタリアでは、Lauria et al。 （1995）100 000あたり10のケース. 一過性のグローバルな健忘症と男女の性別との関係はないようです。しかし、男性と女性には異なる引き金があります.理論的には、男性ではそれはより肉体的な引き金になる傾向がありますが、女性ではこの状態は感情的な出来事、不安への傾向および精神病理学の存在に関連しています.出現の年齢に関しては、それは通常50年後に位置しています。この状態の260人の患者が分析された2007年の研究で、彼らはケースの86.9％が60歳以上であることを発見しました。.原因一過性のグローバルな健忘症の原因は現在不明です。一過性の世界的健忘症と片頭痛の歴史との間には関連性があるように思われますが、それはなぜ正確に知られていません。.陽電子放射断層撮影法（ＰＥＴ）、単光子放出型コンピュータ断層撮影法（ＳＰＥＣＴ）または磁気共鳴拡散法（ＤＷＩ）などの試験を用いた研究のおかげで、脳のいくつかの領域が一過性全健忘症に関与している。.特に、脳の近心側頭構造（海馬や扁桃体を含む）への血流が一時的に遮断されているようです。視床も影響を受ける可能性があります.現在維持されている仮説の1つは、それが一過性の虚血性機能不全であるということです。つまり、海馬と視床に影響を与えると思われる血流の減少.具体的には、それは後部脳動脈の一時的な塞栓症が原因であると思われます（これは上記の領域を洗浄します）。.それは側頭葉からのてんかん（脳の電気的活動の異常な変化）である可能性があることさえ提案されており、それは一過性であろう.いくつかの研究で彼らは患者の左海馬回と脳梁の脾臓の信号のわずかな増加を発見しました。.他の著者らは、一過性全身性健忘症患者の海馬に軽度の病変を示した。健康な被験者と比較して、この領域では空洞の発生率が高いという人もいます.海馬のＣＡ１領域におけるニューロンの喪失もまた起源として仮定されている。一部の患者では乳酸塩のピークも観察され、これは急性ストレスに対する脳のこの領域の反応である可能性があることを示唆している（Bartsch et al。、2008）。.さらに、彼らは、磁気共鳴拡散テスト、およびこの状態と頸動脈アテローム性動脈硬化症との関連性を通して有意な変化の存在を確認しました。.一方、SPECTを用いた研究では、エピソードの数ヶ月後に試験を繰り返すと、一過性全記憶喪失を患った個人の脳機能が改善することが観察されています（Yamane et al。、2008）。.一過性全健忘の危険因子一過性のグローバルな健忘症の引き金となるように思われる一連の要因が発見されました：- 激しい運動.- 内視鏡検査または血管造影（血管のX線）などの特定の医療処置.- 軽度の頭蓋外傷.- 非常に冷たい水または非常に熱い水に浸かるなど、急激な体温の変化.-...
