神経心理学 - ページ 13
子供の脳性麻痺の症状、種類、原因、治療
の 小児脳性麻痺 胎児期や小児期の発育中に出現し、体の動きや筋肉の協調に恒久的に影響を及ぼしますが、次第にその重症度を増すことはない神経疾患のグループです。 2016）それは、幼児期の身体的および認知的障害の最も一般的な原因であると推定されています（Muriel et al。、2014）。.この種の病状は、運動制御を担当する領域における神経学的異常によって引き起こされる。ほとんどの場合、脳性麻痺の人はそれと共に生まれますが、数ヶ月または数年後まで検出されない可能性があります。.一般に、子供が3歳になると、すでにいくつかの兆候を見分けることができます。随意運動における筋協調の欠如（運動失調）。異常に高い緊張と誇張された反射（痙縮）を伴う筋肉。片足を使って歩くこと、または足をドラッグすることなど。（National Institute of Neurological Disorders and Stroke、2016）. 同様に、これらの運動変化はまた、感覚、認知、コミュニケーション、知覚、行動、てんかんの危機などの欠陥を伴うことがあります。 （Muriel et al。、2014）.感染（細菌性髄膜炎またはウイルス性脳炎）または頭部外傷による、人生の最初の数年間の脳損傷に苦しんでいる結果として、この種の病理に苦しんでいる子供たちがたくさんいます。例えば、外傷性脳損傷（TBI）（国立神経疾患研究所、2016）.索引1有病率2定義3症状3.1認知障害4種類の脳性麻痺4.1痙性脳性麻痺4.2脳性運動障害性麻痺4.3運動失調性脳性麻痺4.4低張性脳性麻痺4.5混合脳性麻痺4.6軽度脳性麻痺4.7中等度脳性麻痺4.8重症脳性麻痺5つの原因5.1出生前の要因5.2周産期因子5.3出生後の要因6結果 7診断8治療9参考文献有病率脳性麻痺は子供の運動障害の最も頻繁な原因です（Simón-de las Heras and Mateos-Beato、2007）。さらに、重度の身体障害の主な原因も治療され（Simón-de...
感覚異常の症状、原因、診断および治療
の 知覚異常 それは、通常上肢（腕と手）と下肢（脚と足）に感じられる、灼熱感、しびれ感、チクチクする感、かゆみ、または刺すような感覚を特徴とする病状です（National Institute of Neurological Disorders and Stroke、2015）。 ）.通常、片手または片足で起こり、通常は痛みを引き起こしません。診療所では、手、足、腕、顔、足、その他の体の部分にしびれ、刺痛、しびれなどの臨床的感覚があると報告されています（National Institute of Neurological Disorders and Stroke、2015）。. この種の感覚は、一時的または恒久的に発生する可能性があります。ほとんどの場合、それは通常神経の1つへの圧力の存在によって引き起こされる一時的な病理です. しかし、それはまた、後天性の傷害や神経系への損傷を引き起こす多種多様な疾患や障害の症状である可能性があります.特に上肢におけるこれらの敏感な症状は、プライマリケアサービスで診察を受けることが多い理由です。ほとんどの場合、それは神経の閉じ込めによる退行性の病理学または神経障害の発症によるものです。. それらは軽度で非常に明白な症状ではないので、多くの場合、不完全な評価を行う傾向があり、他のより深刻な病状の兆候であるかもしれない症状のいくつかを過小評価する（BarrioRuízand Mendoza...
頭蓋ペア本物と見かけの起源、機能、解剖学
の 頭蓋ペア 脳、脳幹を筋肉、臓器、感覚などの身体のさまざまな部分に直接結び付け、基本的な情報を伝達して人体のあらゆる種類の生命機能を実行する12対の神経です。.脳神経としても知られ、それらは頭、胸、腹部および首の頭蓋骨の基部の穴を通して分布しています。彼らが脳を出たり入ったりする部分は見かけの起源として知られていますが、それらのすべては彼らが果たす機能によって異なる「本当の起源」を持っています.12の脳神経を脳から出る他の神経と区別するのは、それらが脊髄を通してそれらに結合しないということです。それどころか、それらは主に頭部に見られる、それらが関与しているその作用において器官および筋肉に直接関係している。.それらには多くの分類がありますが、最も使用されるのはそれらをその機能に従って分類するものです。この意味で、敏感、運動、または混在の3つのタイプを話すのが一般的です。それらは、求心性（それらが脳に情報を運ぶ）であるか遠心性（それらがそれから器官へそれを伝達する）であるかどうかに従って分類することもできる。.頭蓋ペアのそれぞれは、番号、または学名で名前を付けることができます.以下に、12の頭蓋ペアの技術名のリストと、人体で実行される機能の簡単な説明があります。あなたはまた、その本当のそして明白な起源、そしてそれらが見いだされる解剖学の部分についてのより多くの情報を知るでしょう。.索引1 1 - 嗅覚神経（I）1.1本当のそして明白な起源1.2旅行2 2-視神経（II）2.1本当のそして明白な起源2.2旅行3 3-眼球運動神経または一般的な眼球運動（III）3.1本当のそして明白な起源3.2旅行4 4 - 滑車神経または涙神経（IV）4.1本当のそして明白な起源4.2旅行5 5-三叉神経（V）5.1本当のそして明白な起源5.2旅行6 6-外転神経または外部眼球モーター（VI）6.1本当のそして明白な起源6.2旅行7 7-顔面神経（VII）7.1本当のそして明白な起源7.2旅行8 8-統計音響または前庭神経8.1本物のそして明白な起源8.2旅行9 9-舌咽神経（IX）9.1本当のそして明白な起源9.2旅行10 10 - 迷走神経または気腹神経（X）10.1本当のそして明白な起源10.2ツアー11 11 -...
オキシトシン愛のホルモン
の オキシトシン 神経伝達物質として作用するホルモンで、特に気分、感情、新しい社会的関係や性的行動を確立する素因の調整に介入するよう刺激します。.また、分娩時のこのホルモンの役割とその優れた進化は、胎児の責任であり、このホルモンの特定の産生でもあることにも注目してください。.この側面は、私たちがもう少し強さと、赤ちゃんの誕生の瞬間から生まれる母と子の絆を理解することを可能にします.オキシトシンの放出と作用?オキシトシンは脳下垂体によって産生され、視床下部の細胞によって調節されます。視床下部の細胞は、脳の中心に位置することから、各ホルモン腺を制御し調節し、神経インパルスを脳に送ります。.その後、オキシトシンが血流を通過すると、脳の扁桃体に行動を促進する一連の反応があり、先に述べたように社会的および性的パターンと親の行動を促進します。.オキシトシンは、優れた愛、接触、性的関係を象徴する愛のホルモンです。したがって、これらの条件に関連した状況がある場合は、そのリリースのみが優先されます。したがって、愛を作る、抱擁や愛撫を与える、オキシトシンの生産を活性化するための重要な例です。.対照的に、アドレナリンとして知られているホルモンはオキシトシンを阻害します。アドレナリンは、警戒または緊急事態（パニック、危険、または閉塞の瞬間）に、すべての哺乳動物の体内から放出されます。このようにして、ホルモンの生産は特定の状況に基づいて自然に調節されます。.オキシトシンのレベルは順番に他のホルモンに依存し、またエストロゲン、ドーパミン、セロトニン、プロラクチンおよびエンドルフィンのような他のものの生産に影響を与えます.例えば、プロラクチンは、乳房の発達、乳汁産生および乳児のケアの過程に直接関与しています。一方、ドーパミンは、この報酬が達成されるのと同じパターンの行動を被験者に繰り返させる、私たちがポジティブ強化と呼ぶものに注意を向けています。最後に、エンドルフィンはリラックス効果を提供し、それによって高レベルのストレスや不安を軽減します。.オキシトシンはどのような効果をもたらしますか？?次に、オキシトシンの効果が人間の行動に異なると推測できる7つの重要な側面についてお話します。そしてこのホルモンの役割は愛を超えています： セクシュアリティと興奮性交中の女性の脳内でのこのホルモンの放出は、安定した関係の増殖を促進します。実際には、彼らが初期の不妊症の段階にあると言う人々においてオキシトシンの高い割合を示す研究があります.出産と授乳授乳中の母親の場合、オキシトシンは乳腺から作用する乳汁の分泌にも関与しています。それが行われるように赤ちゃんが乳首に作る吸引は、視床下部に伝達され、オキシトシンを製造するように産生ニューロンを誘導します。.母子関係リンク赤ちゃんは母親から感じる声の刺激に反応して、両者の間に大きな感情的な愛着を生じさせることが知られています。したがって、子供がさまざまな要因によって引き起こされる感情的なストレスの状況にあるとき、母親の声から来る音刺激はオキシトシンの生産を活性化し、平和と静けさを生み出します.社会恐怖症の軽減特定の状況で分泌されるオキシトシンは、私たちの体に穏やかな感覚を生み出します。その一方で、研究者が専門誌で説明するように 神経科学ジャーナル, オキシトシンは向社会的行動を促進することが知られている.このホルモンは、扁桃体（社会的相互作用と感情的脅威の特定に関与する脳の領域）に直接影響を与えます。それで、扁桃体は感情的反応の処理において基本的な役割を果たします。.自閉症自閉症スペクトラム障害（ASD）の子供の血漿中のオキシトシン濃度の低下を発見したと主張する研究が発見されています。オキシトシン静脈内投与後に行われた後の別の研究では、それが成人の自閉症を助け、異なるイントネーションに従って感情的な意味を評価する方法を知っているという概念を保持することを決定しました。.中毒アデレード大学（オーストラリア）の最新の研究によると、オキシトシンはアルコールや他の薬物の過剰摂取によって引き起こされる重度の中毒の管理に対する解決策になる可能性があります。.研究は、習慣性行動が幼児期のオキシトシンのホルモン系の弱い発達と関連しているかもしれないという説に基づいています。赤ちゃんは、母子の絆の結果として生み出されたオキシトシンレベルで生まれます.ただし、これらのレベルは3年間まで増加し続け、さまざまな影響を受けます。このようにして、オキシトシン系が正しく発達したならば、オキシトシンは薬物によって提供される快感と消費の欠如によって引き起こされる禁欲を減らすかもしれません.摂食障害オキシトシンが不安やストレスの状態を治療するのに貢献することは、この場合は身体的な障害を伴う強迫的な傾向を阻害するので、拒食症の人々の治療に役立つことが証明されています。.珍品1-オキシトシンと不妊原因または結果?脳の活性化とホルモン分泌の間の双方向の関係を決定したいくつかの研究があります.このように、私達はオキシトシンが私達の特定の感情か感覚を作り出すように私達がまたある特定の感情的な行為によってオキシトシンの解放を誘発するものであるかもしれないと考えるのをやめます.したがって、たとえそれが性的目的または愛情の目的のための接触でなくても、人との身体的接触はオキシトシンレベルを増加させる。ヨガのような他の活動を練習したり、好きなものを食べたり、ペットをかわいがったりしても、オキシトシンが放出されます。.2 - ??私にキスをし、私にたくさんキスをする？「良いキスは薬のように働く」, テキサス大学の研究者であり著者の著者であるSheril Kirshenbaum氏は述べています。 「キスの科学」, 私たちがキスしたときに私たちの体と脳に何が起こるのかを詳しく書いた本.次に、私たちの脳がどのようにしてこの物理的なアプローチによって解き放たれた反応と感覚を経験するのかを、互いに関連する様々なホルモンの連鎖作用を通して詳しく述べます。ドーパミン幸福感は喜びに関連するこの神経伝達物質の作用の結果です。ドーパミンレベルは、キスをしている間に誘発され、その初期段階での不妊症に関連する特定の強迫観念と同等と見なすことができ、中毒に匹敵する感覚を脳にもたらします。.セロトニンそれは感情を調節し、大脳皮質に情報を伝達することを担う神経伝達物質です。それはセクシュアリティに関連し、本質的に気分状態に影響を与えます. アドレナリン副腎から分泌される物質で、心臓を加速させます。私達がのような危険なスポーツを行うとき、アドレナリンレートは体内で引き起こされます バンジージャンプ またはスカイダイビング.注釈として、回答者の90％が最初のロマンチックなキスの詳細を覚えていると主張した心理学者John Bohannonによって行われた心理学的研究から抽出された好奇心を強調することは価値があります。最初のキスは、Bohannonは言います, それは初めての愛がなされるよりも消えないマークを残しますか？.オキシトシンドーパミンレベルは、不妊症の第一段階が過ぎると減少します。このように、それは二人の間の絆を強化するので、オキシトシンはカップルの成功の保証となります.コルチゾールこの場合、それは他のものとは異なるホルモンです、なぜならそれは体が警戒状態または脅威の状態を経験するときに活性化されるからです。時々、彼らの生産は環境がある行動を実行するのに不適切であるとき活性化されます.3-オキシトシンと社会的スキルオキシトシンが人々をより外向的にすることを示す研究があります.より内向的な人々は、特定の社会的出会いにストレスを感じます。クリスマスパーティーは、際限のない会議のように思われ、初日であっても、まるで彼らが就職の面接を受けているかのようにスポットライトの中にいるように感じさせます。.その不快感は、社会的相互作用の行使におけるパフォーマンスの低下を招き、悪い印象を残し、そして他の人々を不快にさえ感じさせることさえあり得る。そして私たちはみんな、私たちが場違いに感じる、あるいは社会的にぎこちないような瞬間を経験しました。.出産後または社会的関係の間に放出される天然ホルモンであるオキシトシンは、それが人間の行動に与える影響について調査されています.マルコス・エレンボーゲン、コンコルディア大学発達発達病理病理学研究委員長、および人間開発研究センターのメンバーは、鼻を介したオキシトシンの投与が自分の知覚の仕方を変えることができることを示す研究を行ったそれとは別に、多様な社会環境との直接的な対立によって引き起こされる内向性とストレス.研究は18歳から35歳までの100人の男性と女性を対象に実施された。サンプルは、健康な成人、非喫煙者、精神疾患の既往歴、およびいかなる種類の薬物の摂取も含まれていなかった。研究者らは、鼻スプレーからオキシトシンを吸入するように被験者に依頼しました。続いて、被験者は、吸入の90分後に彼らがどのように感じたかについてのアンケートを完了しました。参加者は以下について評価されました。 情緒不安定外向性新しい人生経験の素因良心Concordia心理学科の大学院生で人間開発研究センターのメンバーである研究者Christopher Cardosoは次のように結論付けています。鼻腔内投与でオキシトシンを投与された参加者は、プラセボを投与された参加者よりも外向性の程度および新規体験をする素因に関してより高いスコアを得ましたか？.この研究は、鼻腔内投与によるオキシトシンの投与が人々が困難な状況に対処する能力をどのように知覚するかに影響を及ぼし得ることを示したコンコルディアにおける以前の実験的研究に基づいている。.4-オキシトシンとミトマニアオキシトシンは思ったほど良くないことがわかりました。小さな科学的研究は、それが人々にうそをつくように誘導すると主張します：本研究のために選択された参加者は、硬貨の結果（頭または尾）を予測し、次に自分が宣言した成功の量に対してプラスの強化を受けるように試みるべきです。.一群の参加者には一用量のオキシトシンを投与し、別の群にはプラセボを投与した。プラセボを受けた人は嘘をついて67％の正解を宣言し、ホルモンを受けた人も嘘をつきましたが、もっと多くの人が80％成功したと宣言しました。.結論この記事を通して私たちが見てきたように、オキシトシンは私たちの脳内で反応し、その結果を人間関係を理解し行動する私たちの方法に伝える、多様で興味をそそる方法を持っています。.
乏突起膠細胞の特徴、タイプおよび機能
の 希突起膠細胞 またはオリゴデンドログリアは、特定の種類のマクログリア細胞です。それらは、星状細胞よりも小さいサイズ、ならびに短くてまばらな伸長によって特徴付けられる。.この種の脳細胞は主に支持と組合活動を行っています。同様に、それらは中枢神経系においてミエリン鞘を生成するという重要な機能を示す。. 現在、中枢神経系の神経膠細胞には、2つの主な種類のオリゴデンドロサイトが記載されています。.この記事では、乏突起膠細胞の主な特徴について説明します。その機能と分類が議論され、そしてこのタイプの細胞の形成過程が説明される。.特徴乏突起膠細胞は一種の大膠細胞である。すなわち、それらは、主細胞（ニューロン）の機能を補完する、補助機能を果たすことを特徴とする神経組織細胞である。.乏突起膠細胞という用語はスペインの神経内科医Pio delRióHortegaによって導入されたもので、語源的には小さな分岐グリアを意味します.この意味で、この種の細胞は短くて細い枝を特徴とし、それは神経線維に平行な列の形で起こり得る。. 現在、乏突起膠細胞には主に2つのタイプがあります：嚢胞間乏突起膠細胞とサテライト乏突起膠細胞.1つ目は中枢神経系の軸索の髄鞘形成を行う責任があります。一方、後者はあまり文書化されていない機能を持っています.彼らの訓練に関しては、オリゴデンドロサイトは開発の遅れて出現するので際立っています. 開発乏突起膠細胞の発生は後期に起こることを特徴とする。実際、これらの種類の細胞は、ニューロンがすでに中枢神経系内に形成されているときに発生します。.乏突起膠細胞は、それらの正しい位置に移動したニューロンから形成され、グリア細胞に囲まれており、シナプス結合を形成している。.具体的には、希突起膠細胞は、白質を通って、心室の胚芽領域および脊髄の中心管から移動する前駆体から生じる。.したがって、生成される乏突起膠細胞の量は、遊走し、分裂し、そして分化した前駆体の数に依存する。同様に、各脳領域におけるプログラム細胞死もまたこの種の細胞の形成における重要な因子である。.遊走した細胞が分化すると、希突起膠細胞の前駆体は分岐する突起を生成し始める。この過程は複雑なネットワークを生成し、細胞内の遊走能および増殖能の喪失を動機付ける.対照的に、希突起膠細胞の形成過程は、細胞の髄鞘形成能の発生、ならびにマイリンの特定の成分の発現を動機付ける。.ミエリンは、神経系のニューロンの軸索を包む原因となるリポタンパク質が非常に豊富な構造です。ニューロンにおけるこの物質の接着は、神経インパルスの電気伝導を促進し、シナプス伝達の速度を速めることを可能にする。.ミエリン鞘は中枢神経系内のオリゴデンドロサイトによって生成され、末梢神経系ではシュワン細胞によって形成されます。.分類乏突起膠細胞は、2つの異なるタイプに分類することができます：嚢内乏突起膠細胞およびサテライト乏突起膠細胞。.これら二つのタイプの細胞間の区別はそれらが異なった活動を行うので主にそれらの機能性にある。. 嚢内オリゴデンドロサイトはミエリンの産生およびニューロンからの軸索の単離に関与している.しかしながら、衛星乏突起膠細胞は確かに未知の活性を示す。しかしながら、このタイプの細胞は男性の性器の海綿体組織の筋肉に対して駆出機能を有する可能性があり、したがって性的反応に関与し、精子流出のプロセスを引き起こすと考えられている。.解剖学的には、２種類の乏突起膠細胞は類似の特徴を有する。どちらも拡張子が少ないという特徴があります。同様に、それらの核はヘテロクロマチンに富んでおり、それらの細胞質は主にエルガストプラズマ、遊離ポリリボソーム、ゴルジ体および高含有量の微小管を含む。.機能乏突起膠細胞は、神経線維のミエリン鞘を形成する原因となる中枢神経系の細胞です。.ミエリン鞘の形成および維持のプロセスのおかげで、中枢神経系の軸索はそれらの神経伝導の速度を高める絶縁被覆を持っています.さらに、乏突起膠細胞は延長を示すことで注目に値する。それらの各々は、同じ軸索または異なる軸索上にミエリンの異なる節間セグメントの形成を可能にする。. 事実、希突起膠細胞は最大60個の節間分節を形成することができるので、この種の細胞は大量のミエリンを産生する。.一方、乏突起膠細胞によって生成されたミエリンは、末梢神経系においてシュワン細胞を形成するものとは異なる形成過程を示すことは注目に値する。.乏突起膠細胞およびそれらの軸索は基底膜に囲まれていない。したがって、髄鞘形成は子宮内生活の16週目に始まり、ほとんどの軸索が髄鞘形成するまで出生後の期間中続きます。.最後に、サテライトオリゴデンドロサイトは、末梢感覚神経節カプセルの機能と同様の機能を実行するようです。いくつかの研究は、このタイプの細胞がニューロンの生化学的環境に影響を及ぼし、そして性的反応に関連する生理学的プロセスに関連していると仮定している。.関連疾患乏突起膠細胞の機能と活性に関連している病理は多発性硬化症です.この病気は、このタイプの細胞の喪失、そしてそれ故にニューロンの軸索のミエリン鞘の喪失のために現れる。.この意味で、乏突起膠細胞の喪失は、バランス喪失、筋痙攣、運動障害、協調困難、振戦、脱力感、便秘または変化などのニューロンにおけるミエリンの欠如を表す一連の症状の出現を引き起こす。腸の.参考文献バウマン、ニコール。 Pham-Dinh、Danielle（2001）。 "哺乳類の中枢神経系における乏突起膠細胞とミエリンの生物学"。生理学的レビュー８１（２）：８７１〜９２７。 PMID11274346。取得済み2007-07-13.カールソン、ニール（2010）。行動の生理学。マサチューセッツ州ボストン：Allyn＆Bacon。 pp。 38〜39歳. Taleisnik、Samuel（2010）。 「５」ニューロン：発生、傷害および再生。アルゼンチン：編集者。 p。 99年.Vallstedt、A;クロJM;エリクソンF（2005年1月6日）。 「脊髄および後脳における希突起膠細胞の発生の複数の背腹側起源」。 1. 45（1）：55-67.
ノルアドレナリン機能と作用機序
の ノルアドレナリン （NA）またはノルエピネフリン（NE）は、私たちの体が自然に作り出し、ホルモンや神経伝達物質として作用することができる化学物質です。.ドーパミンとアドレナリンと共に、それはカテコールアミンのファミリーに属します。通常身体的または精神的ストレスに関連する物質. ノルアドレナリンには複数の機能があります。ストレスホルモンとして、それは刺激への注意と反応が制御されている脳の領域に影響を与えるようです。アドレナリンを伴って、直接心拍数を増加させる戦いまたは飛行反応に責任があります.それは伝統的に、やる気、注意力と覚醒、意識のレベル、睡眠調節、食欲、性的および攻撃的行動に関連しています。しかしながら、これらの機能は通常、ドーパミンやセロトニンなどの他の神経伝達物質の助けを借りて行われます（TéllezVargas、2000）。.一方、ノルアドレナリンの減少は、低血圧、徐脈（低心拍数）、体温の低下および鬱病を引き起こすようです.ノルアドレナリンは、いわゆる「アドレナリン受容体」または「ノルアドレナリン受容体」に結合するとその効果を発揮します。したがって、ノルアドレナリンを産生する、またはそれが作用する場所の体の部分は、「ノルアドレナリン作動性」と呼ばれます。.私達の体で作り出されることに加えて、ノルアドレナリンは極端な低血圧を持っている人々に治療目的のために注射されることができます。コカインやアンフェタミンなど、この物質の自然なレベルを変える薬もあります。.「ノルアドレナリン」という用語はラテン語から来ており、「腎臓内または腎臓の隣」を意味します。その同義語「ノルエピネフリン」は、それがエピネフリン（アドレナリン）の次の同族体であることを示す化学接頭辞「ノル - 」に由来する。これは、ノルアドレナリンとアドレナリンの化学構造が非常に似通っていて、1つの原子だけが異なるためです.ノルアドレナリンとアドレナリンの違いアドレナリンは副腎髄質によって作られるホルモンです。副腎髄質は副腎の核です。これらは腎臓のすぐ上に位置しています（したがってこの用語は由来です）。この物質は私たちの脳の神経伝達物質としても作用しますが、ノルアドレナリンほど重要ではありません。.その構造に関して、アドレナリンまたはエピネフリンはその窒素に結合したメチル基を含む。対照的に、ノルアドレナリンでは、メチル基の代わりに水素原子を持ちます。.ノルアドレナリンの合成方法?ノルアドレナリンは、チロシンと呼ばれるアミノ酸から交感神経系で作られます。チロシンは、チーズなどの食品に含まれる食事から直接購入できます。.しかしながら、それはフェニルアラニンからも誘導することができる。後者は人間にとって必須アミノ酸の一つであり、食物を通しても捕獲されます。具体的には、赤身の肉、卵、魚、牛乳、アスパラガス、ひよこ豆、ピーナッツなどのタンパク質が豊富な食品に含まれています。.チロシンは、それをレボドパ（Ｌ − ＤＯＰＡ）に変換する酵素チロシン - ヒドロキシラーゼ（ＴＨ）によって触媒される。対照的に、化合物AMPT（アルファ - メチル - p - チロシン）は反対のことをする酵素です。すなわち、それはチロシンのL-DOPAへの変換を阻害する。したがって、ドーパミンとノルアドレナリンの両方の産生を遮断する.それからL-DOPAは酵素DOPAデカルボキシラーゼの活性のおかげでドーパミンに変換されます. Carlson（2006）によって記述されているように、多くの神経伝達物質は私たちの脳の細胞の細胞質で合成されています。後でそれらは「シナプス小胞」と呼ばれる一種の小さい袋に保存されます。しかし、ノルアドレナリンの合成のための最後のステップはこれらの小胞の中で起こります.もともと、小胞はドーパミンで満たされています。小胞の中にはドーパミンをノルアドレナリンに変換する原因となるドーパミン-β-ヒドロキシラーゼと呼ばれる酵素があります.これらの小胞には、ノルアドレナリンの産生を制御する酵素ドーパミン-β-ヒドロキシラーゼの活性を阻害し、そして必要とされるドーパミンの量に影響を及ぼさないフザリン酸化合物もある。.ノルアドレナリンの分解度?ニューロンの末端ボタンに過剰のノルアドレナリンがあると、それはタイプAモノアミンオキシダーゼ（MAO-A）によって破壊されます。ノルアドレナリンを不活性物質に変換する酵素です（この物質は代謝産物と呼ばれます）。.この神経伝達物質を高レベルで摂取すると危険な結果をもたらす可能性があるため、ノルアドレナリンはもはや身体に影響を及ぼさないことが目標です。.それはまたトランスフェクションされたカテコール-O-メチル酵素（COMT）によって分解されるか、またはPNMT（フェニルエタノールアミンN-メチルトランスフェラーゼ）と呼ばれる副腎髄質中の既存の酵素によってアドレナリンに変換されることができます。.この分解後に生じる主な代謝産物は、末梢のVMA（バニリルマンデル酸）と中枢神経系のMHPG（3-メトキシ-4-ヒドロキシフェニルグリコール）です。どちらも尿中に排泄されるため、検査で検出できます。.ノルアドレナリン作動系と脳の部分の関与ノルアドレナリン作動性タイプのニューロンは、私たちの脳内で減少し、そして小さな核に組織化されています。最も重要な核は背側隆起に位置する青斑核です。それらは髄質と視床にも存在しますが。しかし、彼らは脳の他の多くの分野に投影し、それらの効果は非常に強力です。脳のほぼすべての領域がノルアドレナリン作動性ニューロンからの入力を受けます.これらのニューロンの軸索は、小脳、脊髄、視床、視床下部、大脳基底核、海馬、扁桃体、中隔、または新皮質などの神経系のさまざまな部分のアドレナリン受容体に作用します（Carlson、2006）。帯状回旋および溝付き本体に加えて.これらのニューロンの活性化の主な効果は、監視能力の増加です。つまり、環境内のイベントを検出するための注意の増加.1964年にDahlströmとFuxeはいくつかの重要な細胞核を定義しました。彼らは彼らを "アミン"から来た "A"と呼んだ。彼らは14の「Aゾーン」を説明した：最初の7つは神経伝達物質ノルアドレナリンを含み、一方以下はドーパミンを含む。.ノルアドレナリン作動性基A1は外側網状核の近くに位置しており、体液の代謝を制御するのに不可欠である。一方、グループA2は、孤立核と呼ばれる脳幹の一部に位置しています。これらの細胞はストレス反応と食欲とのどの渇きの制御に参加しています。グループ4と5は主に脊髄に突出している.しかしながら、青斑核が最も重要な領域です。そしてそれはグループA6を含んでいます。青斑核の高活性は警戒と反応速度に関連している。対照的に、この地域の活動を抑制する薬は強い鎮静効果を生み出します.一方、脳の外側では、ノルアドレナリンは腹部または脊髄の近くに位置する交感神経節の神経伝達物質として機能します。また、腎臓の上部に位置し、ストレス反応を調節する構造である副腎から血中に直接放出されます。.ノルアドレナリン受容体ノルアドレナリン受容体にはさまざまな種類があり、それらは特定の化合物に対する感受性によって区別されます。これらの受容体は、アドレナリンとノルエピネフリンの両方を捕捉する傾向があるため、アドレナリン受容体とも呼ばれます。.中枢神経系において、ニューロンはβ1およびβ2アドレナリン受容体、ならびにα1およびα2を含む。これら4種類の受容体は、脳とは別のいくつかの臓器にも見られます。受容体β3と呼ばれる5番目のタイプは、主に脂肪組織（脂肪）の中枢神経系の外側にあります.これらの受容体はすべて興奮性と抑制性の両方の効果を持っています。例えば、α２受容体は一般に、放出されたノルアドレナリンを減少させる（阻害性）という正味の効果を有する。残りの受容体は通常観察可能な興奮作用を生み出すが.ノルエピネフリンとはどのような機能が関連している?ノルアドレナリンはさまざまな機能に関連しています。しかしなによりもそれは身体的および精神的活性化の状態に関連しており、それは私たちが私たちの環境の出来事に反応する準備を整えています。つまり、戦闘や飛行の反応を動かします。.したがって、心拍数の増加、血圧の上昇、瞳孔の拡張、および気道の拡大を介して、身体がストレスの状況に適切に対応できるようになります。.さらに、それは非必須臓器の血管の狭窄を引き起こす。すなわち、それは胃腸系への血流を減らします。胃腸運動をブロックします。それが膀胱を空にするのを妨げるように。これは、私たちの機関が優先事項を定めており、廃棄物の排出よりも危険から身を守るためにエネルギーを注ぐことがより重要であると仮定しているために起こります。. それが作用する神経系の部分に従って、この物質の効果をさらに詳細にすることは可能です。.交感神経系それは交感神経系の主要な神経伝達物質であり、そして一連の神経節からなる。交感神経鎖の神経節は、脊髄の隣、胸部および腹部に位置しています。これらは、目、唾液腺、心臓、肺、胃、腎臓、膀胱、生殖器などのさまざまな臓器との接続を確立します。.ノルアドレナリンの目的は、臓器の活動を変更して、特定の事件に対する身体の可能な限り迅速な反応を促進することです。交感神経作用は次のようになります。-...
敏感なニューロパチーの症状、原因、治療
の 敏感なニューロパチー それは熱や寒さであることができるように非常に痛みを伴う感度につながる、感覚ニューロンに発生した損傷です. 神経障害は、神経損傷が起こったことを意味し、その結果、中枢神経系と身体の他のすべての損傷部分との間で情報を伝達する通信ネットワークは、末梢神経障害として知られるものを作り出す。. 100種類以上の末梢神経障害があり、それぞれに独自の症状と進化があります。一般に、それらは神経への損傷の種類に従って分類されます。 1人だけが罹患している場合、それは単神経障害と呼ばれ、2人以上が罹患している場合、それは多発ニューロパチーと呼ばれます。後者は通常はるかに頻繁に発生します.それはまた、感覚、運動または自律神経系によって影響を受ける神経に従って分類することができます。.したがって、その損傷が、機密情報によってもたらされる神経に影響を及ぼすのであれば、感覚神経障害について話していることになります。損傷を受けた神経が運動を引き起こすものであれば、それは運動神経障害であり、一方、それが自律神経であれば、我々は自律神経障害について話すであろう。.したがって、感覚神経障害の概念の下では、1つまたは複数の末梢感覚神経に影響を与えるすべての疾患がグループ化されています.感覚神経障害の特徴痛みを伴う感覚神経障害は、多くの場合、客観的な臨床的および神経生理学的データがほとんど明らかにされていないという事実のために、それらの診断が困難になる不均一な集団の実体である。.感覚性ニューロパチーの中には、血管炎に関連するニューロパシー、シェーグレン病、後天性アミロイドニューロパチー、腫瘍随伴性ニューロパシー、有毒性（ヒ素）、感染性（AIDS）、MAGUS関連ポリニューロパチー、および遺伝性ポリニューロパシー（遺伝性自覚神経症）があります。アミロイド血縁者、とりわけファブリー病およびタンジール病）.症状さまざまな原因の感覚神経障害が数多くありますが、症状は通常似ています。それらの中で、うずき、しびれ（感覚異常）、やけどのような痛みを伴う感覚または電気ショックが頻繁にあります.痛みは通常最初の症状です。それは足で始まり、手と腕に届くように徐々に四肢の近くの領域に伸びる.灼熱痛は、アミロイドーシス、タンジール病およびファブリー病、ならびに遺伝性および自律神経障害のいくつかの症例のような状態において有髄および無髄の小繊維に起因するとされている。.床自体と接触すると痛みが増すため、痛みが非常に激しくなり、歩行に変化が生じる可能性があります。.明らかに、症状はどの神経（運動性、感覚性、自律性を問わず）が損傷しているかによって異なります。いくつかの神経障害は1つのタイプの神経だけに影響を及ぼしますが、他のものは両方に影響を及ぼします。. 感覚神経の損傷である場合、感覚神経は広範囲の機能を有するため、症状は非常に多様です。.大きな感覚繊維に損傷が生じると、手触りが悪くなり、全体的に感覚が低下します。.あなたはしばしばあなたの手足でより多くを感じるので、人は彼らが手袋やストッキングを身に着けているかのように感じるかもしれません。このダメージは反射神経の喪失にもつながります。.感覚神経に損傷を与える可能性があるもう1つの症状は、歩行やボタン操作などの複雑な動きを調整できないことです。.損傷を受けた細い繊維の場合、この損傷は痛みや温度変化を感じることができなくなる可能性があります。これは問題になります。例えば、人は創傷が感染していることを認識できないでしょう.神経因性疼痛も感覚神経を損傷する可能性があります。これは管理するのが非常に難しくなるので、それはその人の一般的な感情的幸福と生活の質に深刻な影響を及ぼす可能性があります。.神経因性疼痛は、皮膚内の疼痛受容体の過敏症と関連することが多く、そのため人々はいかなる痛みも引き起こさない刺激の前に激しい痛みを感じる。いくつかのシートを触るだけで痛みを感じる深刻な例.要約すると、敏感なニューロパチーの症状は以下のようになります。足や腕の上に伸びることができる足や手のしびれ感またはチクチクする感覚の漸進的な発症.鋭い、ズキズキする痛みまたは凍えるような痛み.タッチに対する極端な感度運動神経に影響を与える場合の筋力低下または麻痺.痛み、灼熱感、チクチクする痛み、体のあらゆる部分の異常な感覚（神経痛と呼ばれる）原因糖尿病、HIV感染、アミロイドーシス、タンジール病、シェーグレン症候群などの患者には、細い繊維による感覚神経障害が起こります。.神経損傷は、いくつかの要因によって引き起こされる可能性があります。-免疫疾患-神経を圧迫する条件-神経への血流の減少-神経の腫れや炎症-細胞と組織を一緒に保持している結合組織を破壊する病気.-毒物、重金属または化学薬品のような有毒物質への暴露.-特定の薬は、癌の症例の治療に使用されるもののように末梢神経障害を引き起こす可能性があります.-遺伝性ニューロパチーの一種であるシャルコー - マリー - トゥース病などの疾患.-事故、転倒、スポーツ傷害などの外傷または神経への圧力は、末梢神経を破壊する可能性があります.-骨髄の障害これには、血液中の異常タンパク質、リンパ腫、アミロイドーシスが含まれます.-ビタミンB12、B1、Eの欠乏.-腎臓、肝臓、甲状腺の問題または結合組織障害.診断診断時の主な問題は、唯一の症状が疼痛であるということです。これは、その疼痛が神経障害によって引き起こされるのか、それとも他の原因によるのかを判断するのを困難にします。その診断に必要な検査は次のとおりです。 -皮膚生検：このテクニックで分析されるのは皮内神経線維です。従来の神経生検とは対照的に、それはより小さな繊維に存在する損傷を明らかにすることができます。侵襲性が低く、副作用が少ない.-神経生検：この方法は、アミロイド症、血管炎などの疑いがある場合にのみ使用してください。神経生検は神経組織のサンプル、特に下肢の採取と検査を含みます.このテストは貴重な情報を提供することができますが、それは侵襲的な手順であり、実行が困難であり、それ自体が神経因性の副作用を引き起こす可能性があります.-神経生理学的研究：この種の研究は、病変の解剖学的分布を評価するのに役立ちます。それはまた侵襲的なテクニックを使う必要なしに病態生理学について私達を導きます.-定量的官能検査：このタイプのテストは、異なる感覚様式の知覚のしきい値を評価します。しかし、それには2つの欠点があります：a）彼らは主観的なものであり、b）それらは傷害を改善した後も変更されたままである.-神経伝導速度（NCV）：大神経線維の損傷の程度を測定することを可能にする検査で、症状がミエリン鞘の変性によるのか軸索によるのかを明らかにする.-自律神経系の評価：痛みを伴う感覚性ニューロパチーの鑑別診断に役立つことがある、糖尿病や感覚自律神経障害に関連するものもある.神経障害のいくつかの例は以下のとおりです。末梢性多発ニューロパチー：痛み、焼け、縫い目、歩くときの悪化、足の感度の低下.三叉神経痛：唇や鼻の激しい鋭い痛み、歯を噛んだり歯を磨いたりするときに悪化する.手根管症候群：1番目、2番目、3番目の指と手のひらの中に急性の痛み、チクチク感と感度の低下.帯状疱疹後神経痛胸部の灼熱感のある痛み.治療 そもそもの治療の目的は、痛みの原因となる原因を見つけ、症状を管理し、必要な治療を促進して自立と自立を促進することです。.対症療法のみが利用可能です。実施された研究によれば、三環系抗うつ剤、抗てんかん薬および抗不整脈薬が使用されている。局所カプサイシンはまた、感覚神経障害のいくつかのケースで役立つかもしれません.したがって、原因に応じて、治療法は次のとおりです。-血糖値を管理する-アルコールを飲まない-栄養補助食品を取る-機能を最大化するための損傷した神経の運動と再訓練.-職業療法-整形外科治療 -理学療法-車椅子や副木などの整形外科用装置.有病率英国では55歳以上の10人に1人が罹患していると推定されている.しかし統計データによると、世界的な有病率は人口10万人あたり2.400人（2.4％）であり、年齢とともに増加する10万人あたり8,000人（8％）です。コロンビアでは、疫学的現地調査により、人口10万人当たり最大1,960人（1.96％）の罹患率が確立されている. 最も一般的なタイプは特発性またはベル型の末梢性顔面神経麻痺で、その後に手根管症候群が続きます。しかし、ある程度の末梢神経障害による真性糖尿病などの他の一般的な原因も覚えておくべきです。.予報神経障害を患っている人は、それを引き起こす原因が見つかる限り回復することができ、したがって効果的な治療を実行する.あなたが持っている神経障害に応じて、症状と予後の両方が異なります。一部の人は障害を持っていませんが、他の人は部分的または完全な運動、機能または感受性の喪失を持っています.
末梢神経障害の症状、原因、治療
の 末梢神経障害, 末梢神経炎としても知られている、末梢神経への損傷または損傷の存在によって引き起こされる一種の神経学的病状である（Pai、2009）.この疾患は、最も頻繁に見られる形で、四肢、特に手足に痛みとしびれの症状が現れます。同様に、ある種の末梢神経障害を患っている人々は、患部に灼熱感や絶え間ないチクチク感があることを説明しています（American Chronic Pain Association、2016）。. 末梢神経障害は比較的一般的な病理学であり、広範な遺伝的および後天的原因に関連している：神経病理学、毒性物質、外傷性損傷、機械的神経圧迫、細菌性およびウイルス性感染症、自己免疫反応、癌、栄養欠乏症または糖尿病。後者が最も頻度が高い（Cleveland Clinic、2016）.医学的および実験的文献では、運動性、感覚性、自律神経性、そして最後に混合性神経障害に分類される100以上の異なる種類の末梢神経障害が記載されている（Johns Hopkins Medicine、2016）。.神経障害の診断は、個人および家族の病歴、身体検査および神経学的評価の研究に基づいて行われる。したがって、補完的検査のいくつかは筋電図検査、神経伝導速度の評価、神経生検、腰椎穿刺、磁気共鳴、血液分析などを含む。 （2016年、末梢神経障害の基礎）.治療に関しては、これの本質的な目的は根本的な症状を制御し改善することです。薬理学療法は通常、鎮痛薬および抗炎症薬、抗てんかん薬、局所治療薬、抗うつ薬の処方に基づいています. 他方では、電気的神経刺激、血漿交換および血液グロブリン、身体的リハビリテーションおよび外科手術などの治療による介入もまた有益である（Mayo Clinic、2016）。.末梢神経障害の特徴それは神経系への傷害の種類によって引き起こされる一連の障害を示すために使用される用語です。具体的には、それらは末梢神経系における病変の存在によるものである（Johns Hopkins Medicine、2016）.古典的な神経解剖学的分類は、一方では中枢神経系、そして他方では末梢神経系という、２つの主要な系に我々の神経系を分類する。.具体的には、末梢神経系は、神経節、脳神経、および末梢神経枝から構成される（Waxman、2010年）。.このシステムは、脳と脊髄から分布している神経枝を体の他の部分（腕、脚、内臓、皮膚など）に接続することを担当し、感覚と運動情報の双方向伝達を可能にします（Foundation for Foundation）末梢神経障害、2016）.したがって、末梢神経障害は、様々な事象が末梢系の神経構造に影響を及ぼすと発症する。損傷の程度に応じて、多発性ニューロパチー（複数の神経の病変）または単ニューロパチー（個々の神経枝または孤立した神経群の損傷）の存在を区別することができます（Pheripheral Neuropathy、2016）.これとは別に、末梢神経障害の臨床経過は、損傷を受けた神経の種類に根本的に左右される（National Institute of...
