神経心理学 - ページ 2
全身性発作と局所発作のタイプ
の 発作の種類 主なものは一般化されたものと焦点のものです。影響を受けている脳の領域に応じて、いずれかの種類の存在が決定されます.発作は、失神、意識の喪失、および不随意で制御されない運動運動（けいれん）を引き起こす可能性がある、脳からの異常な放電に基づいています。. しかし、発生する脳の影響に応じていくつかの種類の発作があるので、すべての発作が同じというわけではありません.発作を起こすことはてんかんを持つことを含みます?発作の種類とその特徴を詳しく説明する前に、発作を起こしたという事実がてんかんを持っているという意味ではないことを覚えておくことが重要です。.実際には、発作または痙攣発作という用語は、突然または突然の脳の機能不全を指し、人が倒れたり、発作を起こしたり、一時的に他の行動異常を示したりします。.したがって、医学的観点からは、発作は単なる一過性の症状であり、脳内の神経活動が収縮や1つまたは複数の突然の筋肉の反復および震えなどの特有の身体的所見をもたらすことが特徴です。.同様に、発作はその人の精神状態や精神障害などの変化を引き起こす可能性があります デジャヴ ○ Jamais vu.このようにして、大部分の発作は脳内で起こるかまたは失神すること、すなわち脳への血液供給の低下によって起こる電気ショックによって引き起こされることが現在知られている。.発作とてんかんの特徴発作で発生する症状は、関与する脳の部分によって異なります.後で見るように、ニューロンの放電によって影響を受ける脳の領域（メジャーまたはマイナー）に応じて、さまざまな種類の危機が特定の症状や影響を伴って現れることがあります。.しかしながら、どのような危機があっても、それ自体による発作はてんかんの存在を意味するものではありません。.てんかんは主に慢性的な発作の再発を特徴とする疾患です.したがって、けいれんがてんかんの主な症状であるという事実にもかかわらず、単純なけいれんを患っているという事実は、この病気の存在を示していません.けいれん発作を引き起こす要因?てんかんについて話すことができるようにするためには、再発性発作およびこれらの発作の素因となる神経障害の存在に苦しむ必要があります。.同様に、てんかん以外の他の病状の結果として発作が現れることがあります。. このようにして、低濃度の血糖、感染症、外傷性脳損傷、精神刺激薬の消費、または薬理学的過剰摂取による中毒が発作を引き起こす可能性があります。.要約すると、脳内の突然の酸素欠乏につながるあらゆる要因が発作を引き起こす可能性がありますが、発作が繰り返し発生し、一定の進化を伴うケースのみがてんかんの存在を構成します。.最後に、けいれんの危機は通常意識の喪失、失神または筋肉のけいれんの存在などの典型的な症状と関連していることに注意すべきです。.しかし、以下に示すように、多くの発作はこれらのより原型的な症状を示す必要はありません.実際には、しばしば無症候性であるため、実際には気付かずに人は発作を起こす可能性があります。.このように、発作を定義するという事実は、その典型的な症状の存在ではなく、脳内の異常な電気的活動の存在です.発作の種類一般的に、2つの主要なタイプの発作があります、しかし、我々はすぐにあなたが多くの異なるサブタイプを目撃することができるどのタイプの発作ででも見るでしょう.一般化された危機このタイプの発作は、脳の両側にあるニューロンの異常な活動によって引き起こされるものです。.したがって、その名前が示すように、全身性発作では、脳全体が異常放電の影響を受けます。.脳全体に影響を与えることにより、このタイプの発作は、一般化されていない発作よりも重症度が高いと考えられています。.同様に、失神、意識喪失、または筋肉のけいれんの存在などの有名な症状は、通常このタイプの発作の原型です。.私たちが全身発作について話すとき、私たちはおそらくより一般的に知られているこのタイプの発作についてそれをしているでしょう.このように、痙攣の名前を、無意識のうちに、そして突然の反復性の筋肉のけいれんと、地面に横たわっている人の典型的なイメージと関連付けるならば、我々はおそらく全身性発作に言及している.しかし、このタイプの発作はより頻繁に筋肉のけいれんを引き起こすものであるという事実にもかかわらず、すべてのタイプの全身性発作がそれらを持っているわけではありません.そして一般的な発作の中で、我々は危機の異なるサブタイプを見つけます、それらの各々は特定の特徴を持っています.したがって、これらの発作はすべて脳の両側から始まる神経細胞の異常な活動によって引き起こされることを特徴としていますが、すべてが同じ症状を示すわけではありません.実際、これらのタイプの痙攣の中には、「痙攣」の危機、すなわち、不随意で一般化された運動運動の存在、およびこのタイプの筋肉のけいれんが起こらない「非痙攣」の危機があることがわかります。.このタイプの発作の各サブタイプがどのようになっているかをもう少しよく理解するために、次にそれらの特性を簡単に確認します。.1-痙攣がない場合の危機このタイプの危機は、痙攣がないこと、すなわち、このタイプの危機に苦しんでいる人が典型的な筋肉のけいれんを示さないことを特徴とします。.私達が言ったように、このタイプの危機は全身性発作に属します、それはそれが脳の両側のニューロンの異常な活動の存在によって特徴付けられる理由です。.通常、このタイプの危機の影響は、筋肉のけいれんの存在を含まず視覚的に攻撃的ではないものの、通常は深刻です。.したがって、苦しんでいる人は宇宙を覗いているように見えたり、筋肉に微動があるように見えます。.しかし、それらは「小さな悪い」痙攣と見なされ、それに苦しんでいる人は数秒間視線を固定してから彼の全機能に戻ります。.この危機に苦しんだ後、個人は発作の間に何が起こったのか覚えていません.しかし、典型的な発作後の期間（発作後）は通常は発生せず、他の種類の危機の大多数に見られることがわかります。.2-ミオクローヌス危機このタイプの全身性発作には、けいれんや筋肉の収縮があります.それは主に体の筋肉、特に腕や足の筋肉の急激な揺れの存在、そして意識の喪失を特徴としています.ミオクローヌス発作はさまざまな病態によって引き起こされる可能性があります.ミオクローヌスの危機の原因は私達が眠るとき私達が持っているそれらと同じように良性かnon-てんかんとして発作を記述し、非常に穏やかな揺れを作り出す. このタイプの危機の他の原因はてんかんです。その中で私たちは小児期に特有のもの、良性ミオクローヌスてんかんを見つけることができます.それは奇妙な障害で構成されています、それはいくつかの場合に存在していて、それは人生の4と2年の間に始まります.ミオクリニック発作の他の2つの原因は、慢性および進行性の脳損傷を引き起こす疾患と、スパイク波の欠如に関連する重度の神経障害であるレノックス - グロスタウト症候群からなる、重症ミオクローヌスてんかんです。脳波と精神遅滞.3-強直性の危機このタイプのけいれんは、体の筋肉、通常は背中、脚、腕の極端な剛性を引き起こします.他の人と同様に、それらは脳内の異常な放電によって説明され、ほとんどの場合失神と意識喪失を引き起こします.4-クローン危機前のものと同様に、筋肉の変化が提示されていますが、それらは極端な筋肉の硬さの代わりに体の両側の筋肉の反復的な痙攣運動の存在によって区別されます。.このタイプの危機は、人が突然の筋肉の動きと絶え間ないけいれんを通して「痙攣」するという、広く知られている発作と関連している可能性があります。.5-トニック - クロニック危機このタイプの危機は、強直性発作と間代性発作の症状の混合を提示します.したがって、人は体に硬直性、四肢の繰り返しの引っ張り、および意識の完全な喪失を有する可能性がある。.これらの種類の発作は「大発作」と見なされ、すべての種類の全身性発作の中で最も重度のものとして解釈されます。.6-アトニック危機一般的な発作の最後のタイプは、筋肉緊張の完全な喪失を特徴としています.このようにして、この種の発作の影響を受けた人は、意図せずに頭を落下させたり、頭を落としたり、事実上全身で筋肉の緊張を失うと倒れます。.焦点開始の危機一般的な発作とは異なり、このタイプの発作は脳の特定の領域にのみ影響を及ぼすことを特徴としています.このようにして、発作を特徴付ける異常な電気ショックは、この場合、脳のごく一部にしか影響を及ぼさないので、残りの神経構造は発作によって影響を受けない。.この種の危機は、以前の危機よりも深刻ではないと考えられていますが、社会ではより一般的です.実際、てんかん患者の約60％が全身発作ではなく局所発作を患っていると推定されています.同様に、この種の発作は通常、人の良心には影響を与えません。そのため、個人が焦点の危機に苦しんでいるとき、意識の状態をわずかに失うことができるにもかかわらず.同様に、痙攣による典型的な筋肉症状および身体の異なる領域における急速かつ激しい震えもまた、焦点発作発作には存在しない。.このように、局所発作はこの種の危機を意味し、それは場合によっては事実上無症候性であり、一般的な発作よりはるかに目立たずそして衝撃的である。.一般的に、発作は関与する脳の領域に応じて分類することができますが、それらは2つの主要なカテゴリに細分されます.1-単純な焦点危機発作のこのタイプに直面して、人は意識を保ち、いつでも失神したり意識を失うことはありません. しかし、あなたは変わったあるいは奇妙な感情、感覚あるいは経験を経験するかもしれません.したがって、危機、すなわち脳の特定の領域における異常な電気的活動の存在下で、個人は喜び、怒りまたは悲しみの突然のそして説明されない感情を有するかもしれない.また、吐き気や嘔吐などの症状を示したり、本物ではないことを聞いたり、臭いがしたり、見たり、感じたりするなど、不思議な官能的経験がある場合もあります。.2-複雑な焦点の危機この種の発作は、主に意識の影響により以前のものとは異なります.このようにして、単純な危機にあっても人は意識を保ちますが、この種の発作では個人はわずかに意識を失います.複雑な危機に苦しんでいる人は、夢や奇妙な体験を報告するのが普通です。.危機の間、人はまぶたの繰り返しの動き、運動チック、口での異常な動き、さらには歩行の変化などの奇妙な行動をすることができますが、全身性けいれんの典型的な筋肉のけいれんは見せません.参考文献Bleck TP。重症患者における発作In：シューメーカーWC。クリティカルメディスンマドリード：インターアメリカーナ2001.p. 1546-54.結婚したJ.痙攣と痙攣状態。で：カサドフローレス、セラーノA、編集者。重症児の緊急治療マドリード：エルゴン。 2000年。 321-5.DomínguezMA、GutiérrezJ.てんかん性奇形の状態。で：Caballero A.集中治療。...
テストステロンあなたが知る必要があるすべて
の テストステロン このホルモンのおかげで、男性、特に男性の体内で基本的な役割を果たしています。しかし、その効果と能力は男らしさの発達を超えて行きます.それから私達はあなたがテストステロンについて知る必要があるすべてを開発し、それらのまわりで生まれる神話そして珍品をはっきりさせることを試みると共に女性でそれらが果たす役割についてのセクションを捧げます.テストステロンとは何ですか?テストステロンは人間および他の脊椎動物（哺乳類、鳥類または爬虫類）の両方に見られるアンドロゲンのグループからのステロイドホルモンです。.それは主に、男性の精巣および前立腺の哺乳動物（ヒトを含む）、そしてより少ない程度ではあるが女性の卵巣に分泌される。副腎の網状帯はテストステロンのもう一つの源です.これはテストステロンが女性の生物より男性の生物においてより重要であることを意味します。男性の血漿中濃度は30から120ナノグラムの範囲であるが、女性では3から9.5ナノグラムの範囲である。.テストステロンの自然な効果 テストステロンは、生殖器の精子化（陰嚢増加、葉状体形成）および前立腺および精嚢の発達がある4週間後の多かれ少なかれ出生前の段階から私たちの健康に影響を与えます.私達が生まれたら、テストステロンのレベルはそれらが検出され始める4と6か月からある、上がっています。テストステロンが髪の毛の増加、腋窩の髪の毛やそりや口ひげの出現、そして骨の解剖学的構造の加速を引き起こす思春期前の段階までは、もはや意味がありません。.思春期に達すると、顔面や陰毛が現れて広がり、性欲が高まり、声の調子が変化し、喉のナッツが発達し、男性が肥沃になり、胸郭が広がり、肩がそれらは拡大し、心理的により積極的で攻撃的な態度が採用されます。テストステロンがこの重要なホルモン変化の決定要因であることを調整しようとしているので、これはすべて起こります. 注目すべきは、性とロマンチックな関係への興味が男性と女性の両方のテストステロンレベルと密接に関係するので、個人の性的発達です。性的覚醒は、その人が持っているテストステロンのピークに応じて高くなります。それは、女性との会話やエロティック映画の鑑賞など、複数のエロティックな刺激にさらされる可能性があります.すでに成人の段階に入って、レベルは減少することしかできないので、レベルを良好なレベルに維持することは質の高い生活と同義です. 研究以下に私達は私達の体のテストステロンの重要性をよりよく理解することを試みるための一連の研究をリストします.アルツハイマー病アルツハイマー病の予防は、テストステロンの適切なレベルを維持することが不可欠であるもう一つの理由です。いくつかは、神経細胞死または認知障害の増加が低レベルのテストステロンに直接関連していることが実証されている世紀の初め以来開発された調査である。.貧血イタリアで開発された研究は、成人のテストステロン濃度が貧血に苦しむ人々の重要な原因の1つであると結論付けました。仮説は、テストステロンレベルが低い男性と女性は貧血を発症する可能性が高いことを示しています.骨粗鬆症性腺機能低下症から派生した、我々は骨粗鬆症を見つけます。病気は多くの原因によって引き起こされるが、その開発のためのテストステロンの低レベルでその最も良い同盟国の1つで発見されました。薬はそれを戦うためにテストステロンが豊富な薬を使用しています.肥満高脂肪食はテストステロンのレベルを下げ、筋肉量を減らし、肥満などの病気を引き起こします。このホルモンの適切なレベルを維持することは脂肪をよりよく分配するのを助けます、そしてそれ故に体の健康を維持します.2型糖尿病と動脈疾患テストステロンは、動脈疾患や2型糖尿病を調節するのに役立ちますテストステロンが中年男性に投与された研究で証明され、脂肪と内臓のグルコースレベルが減少し、血流が増加しました。冠状動脈.スポーツパフォーマンステストステロンはスポーツパフォーマンスの向上と競争と強く関連しています。これについては批判者もいますが、6人の大学テニス選手を参加者としてテストステロンレベルを評価し、彼らが試合中にどのような役割を果たしたかという興味深い研究を引き出すことができます。結果は最も高いレベルを持っていたそれらのテニス選手にとって非常に有利でした.後で、「珍品」のセクションで、あなたはスポーツパフォーマンスがテストステロンで素晴らしい味方を見つけることを示すものを見つけるでしょう.アテローム性動脈硬化テストステロンサプリメントはアテローム性動脈硬化症のリスクを高めると考えられていますが、今日ではこの仮定を支持する科学的証拠はありません.長寿テストステロンの重要性を説明するための良い要約は、通常よりも低いテストステロンレベルを持つ高齢男性の罹患率は34％であり、20％以上が罹患していると結論づけられた研究を引用することによって紹介できます。正常レベルの人.テストステロンを高める方法?テストステロンのレベルは年齢とともに自然に減少しますが、それらはまた以下によって減らすことができます：精巣損傷化学療法などのがん治療特定の遺伝性疾患肥満炎症性疾患HIVなどの病気にかかっている特定の薬の消費あなたのテストステロンのレベルが正常なレベルになかったら、医者に行き、ある治療を実行することは質の高い生活を送るのに必要以上のものです。専門家がこの不足に対抗することを通常推奨する最も一般的な提案のいくつかは以下のとおりです。砂糖を制限する砂糖の消費はテストステロンを減らします。これは科学雑誌が出版しているものです 臨床内分泌学＆代謝ジャーナル, それは糖分の多い食事療法が私達の体のテストステロンのレベルを減らすことを保障します.この時点で砂糖は私たちのすべての重要な考えを奪いますが、真実はすべての重さが本当に私たちにあり、健康的な食事とライフスタイルをリードしようとしているところ.よく眠るテストステロンのレベルが急激に減少しないように睡眠の質は最も重要です。この声明は、十分な睡眠パターン（7〜9時間）を持つ男性が男性ホルモンのレベルを上げたことを発見したシカゴ大学の科学者によって行われた調査から得られたものです。. 亜鉛を取る体内の亜鉛欠乏はテストステロンが産生される精巣の細胞に影響を及ぼします。その有効性はまだ検証されていませんが、スペシャリストが主導するサプリメントは正常なテストステロンレベルを回復するのに役立ちます。. 亜鉛とマグネシウムに関する研究では、1日当たり30mgの亜鉛を与えられた男性は、調査前よりも高レベルのテストステロンを示したことが発見されました。.ビタミンDを取るに掲載された研究によると 臨床ジャーナル 内分泌学、ビタミンDレベルとテストステロンの間の相関はかなり高いです。研究著者らは、最高レベルのビタミンDを持つ参加者は、ビタミン欠乏症を患っている人よりもテストステロン値が高いことを発見しました。.サプリメントテストステロンの補足は薬局、専門店またはオンライン店で購入することができます。スペインのような国では、薬局でそれらを購入するための処方箋が必要ですが、通常、医師はこれらのサプリメントによって生じる副作用のために他の方法を好みます。数量、ブランド、構成によって、価格は15〜80ユーロです。.テストステロンの副作用必要または個人的な欲求によってあなたがピルまたは注射を通してテストステロンのレベルを上げることに決めたならば、それがさらされる可能性のある副作用を考慮してください：吐き気と嘔吐陰茎の継続的な勃起クリトリスの拡大肌色の変化痛みを伴う排尿機能障害、精子減少、インポテンツ呼吸困難食欲不振にきびの外観糞便の問題足首や足などの体の特定の部分に腫れ過度の発毛乳房の成長と月経の変化胸の痛みや突然の咳足の血栓肝臓の問題しびれ感またはチクチクする感覚このような状況を避けるために、決定を下す前に医師に相談してください.女性のテストステロン テストステロンの研究は女性のこのホルモンのレベルが男性より最高8倍まで低いことを明らかにします.それにもかかわらず、彼らは彼らの生体内である程度の重要性を持っており、それらのテストステロンから派生した効果について結論を出すことを試みる多くの研究があります。.ある研究によると、妊娠中のテストステロンは禁忌です。なぜなら、その消費は胎児の奇形やその他の不可逆的な損害を引き起こす可能性があるからです。その結果、その泌乳中はテストステロンも避けるべきです。.テストステロンは、エストロゲンとプロゲステロン、女性ホルモンと一緒に、多嚢胞性卵巣症候群に悪影響を及ぼす。これは女性の性ホルモンの不均衡が月経周期の変化を引き起こし、妊娠の可能性を妨げ、卵巣に嚢胞を作り出す病気です。. 閉経、月経の停止の期間は、しばしば女性の生活の質を低下させる症状を伴います。テストステロンとのホルモン療法で長い間治療されてきた気分、発汗、ストレス、性欲減退、あるいは不安さえの変化.この治療法は、後遺症を最小限に抑えるために成功しましたが、科学雑誌に掲載された研究では 内部のアーカイブ, 彼は、エストロゲンとテストステロンの組み合わせが乳癌のリスクを77％増加させると診断しました。その後の研究でも、この治療を受けている血栓症を患う可能性が言及されています.2009年のシカゴ大学とノースウェスタン大学との間のチームスタディによると、女性のテストステロンレベルは、キャリアを選ぶときに影響を与える可能性があります。サンプルでは、レベルの高い女性は、レベルの低い女性と比較して、管理および金融の分野でより危険なキャリアを選択することを選択したと結論付けています。.珍品1976年以来、国際オリンピック委員会（IOC）のために、競争の性差は性器にではなく、testoteronaのレベルに依存しています。テストステロンのレベルが10ナノグラム未満である限り、男性の性転換トランスセクシャルは女性と競争することができます.スポーツの後、世界アンチドーピング機関はテストステロンやクレンブテロール（同化作用がある）が筋肉の成長を促進するため、その摂取を禁止しています。エクスサイクリストのLance AmstrongはEPOとテストステロンを混合して、より多くの競技を行った。明らかに彼らのタイトルは削除されました.「テストステロン」（2000年）は、アメリカのジェームズ・ロバート・ベイカーによって書かれて、そしてデイビッド・モートンによって映画に連れて行かれる小説を示します.アルゼンチンのロックグループBersuit Vergarabatは、2005年に "Testosterone"というタイトルの8枚目のアルバムを発表しました。書誌Torjesen PA、Sandnes...
本態性振戦（手や腕の中）の症状、原因、治療
の 本態性振戦 （TEまたは） 本態性振戦 （ET）英語では、成人で最も一般的な運動障害です。それはしばしば遺伝的起源を持つ神経障害です（Jhons Hopkins Medicine、2016）.この改ざんは、科学文献や医学文献で他の名前も受け取っているか、または受け取っています。 良性振戦, 家族の震え ○ 本態性振戦 （国際エッセンシャルトレマー財団、2015）. 臨床的には、自発運動中の手や腕の振戦の存在を特徴としますが、頭や声にも現れることがあります（Labiano-Foncubierta and Benito-León、2013）。.振戦は通常、冒された人が食べる、飲む、書くなどの自発的な行動（動的または行動の振戦）を行うときに現れます。さらに、それは異なる姿勢をとるときにも起こり得る：とりわけ、腕または脚を外側に伸ばすこと（姿勢振戦）（International Essential Tremor Foundation、2015）.振戦は、神経科の医療サービスでよく言われる症状の1つですが、本態性振戦の有病率の具体的な見積もりは国によってかなり異なります（Labiano-Foncubierta and Benito-León、2013）.さらに、本態性振戦を伴う患者では、体位レベルの振戦または随意運動の他の種類の変化が現れることがある：小脳運動障害、認知、行動および感覚の変化（Labiano-Foncubierta...
黒色物質の解剖学、機能および関連疾患
の 黒色物質 それは中脳、脳の特定の領域の不均一な部分です。同様に、それは大脳基底核システムの重要な要素から成ります.具体的には、それはニューロメラニン、脳の特定の暗い色素を含むニューロンを持っていることを特徴とする脳の背部を構成しています. 黒物質という名前は、中脳の特定の領域のニューロンが採用するまさにその外観を指します。これらは黒と非常によく似た暗い色をしています.黒質はドーパミン作動性およびGABA作動性ニューロンによって形成され、運動活動の制御において重要な役割を果たす.この記事では、黒質の特徴を説明し、その解剖学的特性と機能を検討し、脳のこの要素に関連する疾患について説明します。. 黒質の解剖学 黒質は、脳茎の背側に位置し、中脳に沿って体軸方向に延びる脳の領域を構成する。.この特定の物質に関する最初の研究は、1888年にMingazziniによって、そして1919年にSanoによってなされました。それ以来、黒質は2つの巨視的部分に分けられると結論されました。.背部として知られている最初のものは、ニューロメラニンを持つニューロンが非常に豊富な物質であることによって特徴付けられます。この色素の色はその領域の細胞を通常より暗く見せる.黒質の他の部分は、最も膨大な黒色物質構造が位置するより腹側の領域に位置する。それは平らな卵形を呈し、細胞内でより貧弱であることを特徴とする.最後に、一部の著者は黒質の外側部分の存在を擁護している。しかし現在のところ、この部分は物質の腹側部分の一部と考えられています。.一方、黒い物質の2つの部分は、それらが含む神経伝達物質の種類によっても容易に区別することができます。背部のニューロンは高濃度のドーパミンを含んでいますが、腹部のニューロンはGABAが豊富です。.黒い物質のニューロン 神経系には3つの主な種類のニューロンが記載されています。これらは主にそれらのサイズと場所によって区別されます.ニューロンの第一のタイプは大きな細胞であり、黒質の腹側領域に見られ、網状黒色物質として知られる領域を指す。. 2番目のタイプのニューロンは、「中程度のニューロン」として分類されるやや小さい細胞です。これらは黒質の背部に見られ、緻密な黒色物質に言及している.最後に、3番目のタイプのニューロンは、黒質の2つの部分、背側と腹側に見られる小さな細胞です。つまり、黒い架橋物質と緻密な黒い物質の両方に小さなニューロンが含まれています。.ドーパミンニューロンは、コンパクトな黒色物質（背側領域）に非常に豊富にありますが、腹側領域（黒色網状物質）を含む中脳のさまざまな領域に位置することがあります。.ドーパミンニューロンは、組織蛍光および免疫組織化学的技術によって、ならびにニッスル染色によって区別される。なぜなら、このタイプのニューロンは、ニッスル物質の質量が大きいからである。.ドーパミン作動性ニューロンは、中央黒色ニューロン体を有し、これは緻密な黒色物質中に位置する。最大4回に分岐することができるいくつかの主要な樹状突起プロセスを提示.これらのニューロンの1つまたは2つの樹状突起が黒質網状組織に導入されます。ドーパミン作動性細胞の軸索は、主要樹状突起の1つに由来し、有髄ではありません。.軸索は黒質内に側副体を放出せず、横紋状領域に達するまで外側視床下部を通って進む。ニューロンの他の樹状突起は緻密な黒い物質に分岐します。.加えて、ドーパミンニューロンは、その樹状突起が核の限界を超えない、小さいサイズおよび星形の「非ドーパミン作動性」ニューロンのごく一部を有する。.黒色物質 - 灰色物質 - 白色物質黒質とは別に、脳は別の種類の類似物質を持っています：白質と灰白質.これらの脳領域の原理は同じです。それらはニューロンで満たされた脳の構造であり、そしてそれらの名前は主にそのタイプの細胞の出現に通じる.すなわち、黒質を参照するニューロンは暗く、灰白質のニューロンはより灰色の有彩色を有し、白質のニューロンはその色によって特徴付けられる。.しかし、色は、ある物質を別の物質と区別する唯一の要素ではありません。この意味で、各種類の物質の目録作成を動機付ける最も重要な要素はそれらのニューロンの位置、解剖学および機能にある. 灰色の物質灰白質は、大脳皮質と脊髄の中心（白質も黒質も存在しない領域）にあります。それは主に神経細胞体とミエリンを欠く樹状突起からなる.それは、運動ニューロン、栄養性プロトンニューロン、コドンニューロン、ゴルジタイプＩニューロンおよび脊髄神経節を含む。ミエリンを含まないため、神経インパルスを素早く伝達することはできず、その機能は主に推論に関連する認知プロセスにあります。. 白い物質白い物質は灰白質と反対の位置にあります。脳内では内側にあり（灰白質は外側と皮質にあります）、脊髄内では外側にあります（灰色の物質は中心にあります）。.白色物質はまた、複数の軸索を含む有髄神経線維からなることを特徴とする（しかし体細胞および神経体ではない）。.その機能に関しては、白質は積極的に脳の学習と機能に影響を与えます。それは活動電位を分配し、脳の領域間のコミュニケーションのリレーとコーディネーターとして機能します. 黒色物質最後に、黒質は中脳、主に大脳基底核を包含する領域に位置しています。それは軸索、樹状突起およびニューロンの細胞体を含み、その主な機能は運動および配向に関連している.黒質の種類黒質はその外観、位置、構造および機能によって白質および灰白質と異なる。しかし、黒い物質の中では、2つの特定の領域を区別することもできます。.この分化は、黒質が含むニューロンの種類に主に反応します。いくつかの領域では、特定の種類の細胞が優勢であり、他の領域では、異なるニューロンが含まれる。.同様に、黒質の２つの領域は異なる機能、ならびに異なる種類の病理に関連している.黒質の２つの部分はコンパクト部分と網状部分である。コンパクト部分は隣接するドーパミン作動性基を含み、網状部分は黒質の外側部分にも関係する. コンパクトブラック黒質の緻密な部分は、ニューロメラニン色素を通して染色された黒色ニューロンによって特徴付けられる。この色素は年齢とともに増加するため、この領域のニューロンは年数の経過とともに暗くなります. 黒い物質のこの部分は、腹側の床と背側の床に分けることができます。コンパクト部分のニューロンは、黒質の網状部分のニューロンの側副軸索から抑制性シグナルを受け取る。.この領域のドーパミン作動性細胞はまた、内側淡蒼球、黒質の網状部分および視床下核などの大脳基底核系の他の構造を神経支配する。.その活動は主に学習過程に関連しています。ただし、この領域の操作は複雑であり、現在ほとんど研究されていません。.いくつかの研究は、密集した黒色物質の色素性ニューロンの変性がパーキンソン病の主な徴候を構成することを示唆しているので、この領域が病理学の発達に関与することが示唆されている。.電気生理学的研究に関して、何人かの著者は、この領域のニューロンが三相波形、最初の正相、そして2.5ミリ秒を超える平均持続時間で活動電位を提示することによって特徴付けられると指摘している。. 網状黒色物質架橋された黒色物質は、非常に小さいニューロンの密度によってコンパクト黒色物質とは異なります。実際には、やや拡散した領域が生じ、ニューロンの樹状突起はひだ付き求心性神経に対して垂直であることが好ましい。.それは、GABA作動性ニューロン、主に大および中サイズの投影ニューロン、および星形の小さな介在ニューロンの不均一な集団によって構成されています。.網状黒色物質のニューロン密度が低いことは、解剖学的には淡いバルーンおよび内尖核のそれに非常に似ている。実際、その細胞学、つながり、神経化学および生理学のために、網状黒色物質はこれらの脳構造の延長として考えることができる。.中ニューロンは様々な形態のニューロン体を有する。三角形、紡錘形、卵形、多角形のいずれでもよく、通常は神経体に由来する3〜5個の始原樹状突起を含みます。.網状黒色物質の主な樹状突起は、紡錘体ニューロンの極に形成され、体から短い距離で二分して分裂している。三次樹状突起は通常、末端樹状突起の近くで、遠く離れて現れる。.ニューロンの軸索はミレナイズされており、細胞または細胞の主要な樹状突起に由来しています。それらのほとんどは、黒の網状物質または緻密な黒の物質になります.その機能に関して、網状の黒い物質は、方向付けと眼球運動のプロセスに関連しているようです。同様に、この脳構造はパーキンソン病とてんかんに関連しています.機能今日の黒質の機能は確かに物議を醸している。脳のこれらの領域の活動、またはそれらがどのような特定の機能を果たすかについては、まだ詳細には調べられていない。.ただし、その活動について得られたデータは、黒質が4つの主要なプロセスに関与している可能性があることを示唆している：学習、運動計画、眼球運動および報酬の検索。. 学び学習と黒質の関連は、この構造がパーキンソン病と持っている関係に関連しています。今日では、黒質のニューロンの変化が変性病理学の徴候を構成することは十分に確立されている.この意味で、パーキンソン病の多くの被験者が学習における黒質の役割の研究の始まりを引き起こした健忘性の変化. 具体的には、ペンシルベニア大学の研究者チームは、黒質のドーパミン作動性ニューロンの刺激が学習プロセスを変える可能性があることを示しました.研究は、介入が参加者の連想学習を改善したことを意味して、パーキンソン病に対する深い刺激による治療を受けた被験者のグループで行われました. 報酬検索同じ以前の調査で、黒質のドーパミン作動性ニューロンの刺激がどのようにして個人に満足感を与えるかが実証された。.このため、この脳の構造は報酬の検索と依存症の両方に密接に関連している可能性があると主張されています。....
脳の白い物質の機能と構造（画像あり）
の 白い物質 それは主にニューロンの軸索によって構成される神経系の一部です。つまり、細胞の核によって処理された情報を他のニューロンに伝達する役割を果たすニューロンの側にあります。.物質または白質は脊髄の一部であり、多数の神経線維で構成されています。このため、この種の物質は主に脳の内部領域で観察されます. 灰白質は通常、白質に隣接する領域に観察される。白い物質の名前は神経系のこの部分が有髄線維の大部分を占め、白っぽい色を提供するという事実によるものです。.白質の主な機能は、髄質部分を互いに結合し、脊髄を脳に結合することです。.白い物質の特徴白質は中枢神経系の一部である白っぽい組織です。.それは主に脊髄に位置しており、シナプス領域に電気信号を運ぶニューロンの拡張とグリア細胞によって形成されています.したがって、白質は主にニューロンの核を含まない脳領域であることを特徴としています.白質の役割は、神経系における情報の良好な循環を確保し、脳のさまざまな領域をつなぐことです。.このため、白質は大量のミエリンを含んでいるという特徴があります。ミエリンは、ほとんどのニューロンの軸索を裏打ちし、白い外観を呈する物質です。.同様に、ミエリンは情報伝達を促進するという主要な機能を有する。ミエリンは情報が軸索を通ってまっすぐで連続した形を通過する必要がないことを可能にするが、それはミエリン鞘の間の小さなジャンプを通って移動することができるので伝達の加速が実現される。.この種の脳内コミュニケーションは塩析と呼ばれ、白質はミエリンを最も多く含む脳の領域なので、この構造の情報伝達は非常に速いという特徴があります。.白質の機能と構造に最も関連する病状の1つは、多発性硬化症です。この脳の領域は他の多くの状態や病理に関連していますが.主な機能 白い物質の主な機能は、脳の情報を正しく伝達することです。事実、最近サウスカロライナ大学の研究者たちは、白い物質「足場」という用語を作り出しました。. この用語は、白質によって作られた情報の伝達の重要性を表します。研究者によると、白質関連のネットワークは脳機能をサポートする情報アーキテクチャを定義します。.科学者のVan Hornによると、脳内のすべてのつながりは非常に重要であるが、特に関連性のある特定のリンクがある。.この意味で、白質は脳のコミュニケーションにおいて大きな重要性を持っているようです。この領域の損傷または状態は、複数の脳構造の機能に影響を及ぼし、さまざまな身体的および神経学的障害を伴います。.人間が脳から放出された電気化学パルスを体の他の部分に伝達することを可能にするとき、白質は高い関与を持っています.このように、白質は、人間の生物の異なるシステム間のコミュニケーションを調整する責任があると判断することができる。この事実は、脳の内側と外側の両方の領域の機能を意味します。.これが、白色物質においてニューロンの軸索が優位を占めるのは、これが情報を他のニューロンに伝達することができる部分であるためである。.白い物質は、ニューロンの細胞を含む脳の異なる領域間の通信の橋渡しとして機能します。これらの脳の領域は、本質的に、神経幹線道路、コミュニケーションの領域、そして脳の領域間の情報の伝達です。.その他の機能 歴史的には、白質の主で唯一の機能はある脳領域から別の脳領域へ情報を伝達することであると理解されていました。このようにして、白質はそれ自身を神経の秩序の伝達に限定する受動的な構造として解釈された。.しかし、最近の調査では、これはまったくそうではないことがわかっています。白色物質の主な機能は情報の伝達にあり続けるが、それが他の活動の遂行に参加できることが証明されている。.白い物質は認知や感情のプロセスと密接に関係しており、今日ではそれがそのような行動の遂行における重要な要素であることが合意されています。.感情的および認知的プロセスの発達における白い物質の参加は、これが脳にもたらすつながりの速さにあります。.白質によって行われる情報の迅速な伝達は、多種多様な認知プロセスを支配することができるニューラルネットワークの構築を可能にする。.具体的には、白質によって生成されるニューラルネットワークは、記憶と学習活動において密接に関連しているようです。同様に、彼らは認知資源と実行機能の管理に参加します.このように、今日、白質は脳の非常に重要な要素であり、人々の知的能力の発達と利用に大きく影響すると解釈されています。.構造白い物質は主に脊髄にあり、神経膠細胞として知られる多数の神経線維で構成されています。.断面が白質で作られるならば、それが灰白質の層によって覆われることが観察されます。.それは縦方向に走るミエリン化繊維を高含有量で含む物質として特徴づけられるが、白質はミエリン化されていない繊維、すなわちミエリンを含まない繊維もある程度含んでいる。.構造的には、白質を構成する神経線維は、脊髄だけでなく脊髄の各部分を脳の領域に接合することを特徴としています。.1-繊維の種類後根に白質を含み、後角に達する繊維は、異なる形態を特徴とする。これらの繊維の形態は、主にそれらが伝達する刺激に依存し、2つの大きなグループに分けることができます。. 外来性繊維外因性線維は、サイズが小さく、そして少量のミエリンを有する。つまり、無髄繊維です。.これらの繊維は主に脊髄と脳の領域を介して外来性求心性神経を伝達するための責任があります.固有受容繊維固有受容性繊維は、外部受容性繊維よりも大きく太い。彼らは有髄繊維によって特徴付けられます.後根の線維は、前角のニューロンと直接または後角にその細胞体が見いだされる介在ニューロンを介して接触する。.介在ニューロンの軸索は反対側の運動ニューロンと接続するために前部白交連と灰色交連を横切る.2-組織のレベル白質は、脊髄内の3つの基本的な組織レベルによって特徴付けられます。. 髄質の基部には、白質の分節領域があります。この領域は、反射弧で表される分節反射活動を実行する責任があります。.後に、それは白質の分節機構を結びつける原因である分節間領域である.最後に、脊髄のセグメント上領域では、脊髄活動は高次脳の中心を通して調整されています.3-白い物質のひも白い物質は3つの異なるコードで構成されています。これらの各臍帯の分化は、脊髄内のその位置を通して行われます。. a）以前のコード前臍帯は、中央腹側裂と脊髄の腹側外側溝との間に位置する。それは随意運動に関連する運動を制御する運動路を含むことを特徴とする.b）サイドコード側索は、腹側外側溝と背側側溝との間にある。これは、随意運動に関連する束、外側皮質脊髄路、および感受性に関連する束を含みます。.c）後部コード最後に、白い物質の3番目と最後のひもは、背中中央溝と背側溝の間にあります。.後部中間溝の存在により、後臍帯は頸部と上部胸部の2つの束に細分されることを特徴とする.後索を含む2つの束は、gracile束（内側領域）と円錐形束（外側領域）です。両方の束には、催涙管に属する上行性線維、意識的固有受容および振動感受性が含まれています。.脳路白い物質は一連の神経線維の形で組織化されています。この組織は中枢神経系の内側と外側の両方で観察されます.脳の路は、したがって、灰白質によって処理された情報を脳の外側に位置する身体の異なる領域に送る一組の投射神経線維です。.白質の他の種類の線維は、同じ半球の異なる脳領域をつなぐ結合線維です。.最後に、3番目と最後のタイプは、異なる大脳半球の構造を含む半球間交連に対応します。.加えて、脊髄以外に、脳は主に白質によって構成される多数の構造によって特徴付けられる。最も重要なのは、脳の2つの半球を接続する半球間交連である脳梁です。.白質の変化白質の構造および機能の変化は、多種多様な病理に関連しています.白質病変に最も関連している要因は、年齢と動脈性高血圧症です。つまり、白質病変の頻度と重症度の両方が年齢とともに、そして高血圧集団において増加する.しかしながら、白質病変を有する対象において起こり得る可能性の範囲は非常に多様である。血管危険因子のない重度の白質病変のある人から重度の動脈性高血圧症などの複数の危険因子を持つ人へ.この意味で、白質の病変は広範囲の危険因子を提示する可能性があり、それらは今日十分に研究され限定されていない。. それにもかかわらず、現在のところ、白質病変とさまざまな病理との関係について、多かれ少なかれ信頼性の高いデータがあります。最も重要なものは以下のとおりです。1-白質および認知機能低下の変化既存のデータに基づくと、研究は限られているため、白質病変の存在と認知機能障害との間に明確な関係を確立することは不可能である。.しかし、白質への損傷は前頭葉の変化と正の相関があり、情報処理のスピード、言語の流暢さ、実行機能に影響を与えることが、いくつかの調査で示されています。.2-白質および頭蓋内出血の変化複数の研究は、白質の変化が脳内出血の被験者ではるかに頻繁であることを発見しましたこれらの所見は、出血は大脳基底核のみに位置するのではなく、葉のレベルにも影響を及ぼすことを示しています.3-虚血性脳卒中または血管死の生産者としての白質の変化白質の変化が虚血性脳卒中の素因となることをいくつかの臨床試験が示しています.具体的には、虚血事故および白質の変質を被っている被験者は、新しい脳卒中を呈するリスクが2倍に. 参考文献 BartrésD、Clemente IC、JunquéC.加齢による白質の変化と認知能力。 Rev Neurol 2001; 33：347-53.Blumenfeld、Hal（2010年）、臨床例を通しての神経解剖学（第2版）。マサチューセッツ州サンダーランド：Sinauer Associates.Douglas Fields、R.（2008）。...
Subtálamoの構造、機能および病気
の 視床下 運動機能に関連するのは、間脳の領域です。その名前が示すように、それは視床の下にあります。後者と中脳節の間.その小さなサイズにもかかわらず、視床下部の構造は非常に複雑です。なぜなら、それは異なるグループの神経細胞を含んでいるからです。この領域は、両凸レンズ形状をしています（2つの凸面のように、中央よりも端部の方が薄くなっています）。. 視床下部の最も重要かつ研究されている部分は視床下部核であり、これは他の脳領域との関係を確立する。例えば、筋活動を調節するために線条体と基本的なつながりがあります。.体性経路と感覚経路の違いが視床下部を通過します。小脳、視床および大脳基底核に主に行きます.一方、視床下には、眼窩部から視床核に移動する多くの重要な路が含まれています。それらのうちのいくつかは、内側、脊髄および三叉神経のlemniscosの頭側端部です。 （2007年スネル）.視床下部の位置視床下部は、脳幹と大脳半球との間の移行領域に位置しています.それが視床の腹側部分に位置し、その後中脳によって制限されている場合。視床下部は視床下部の前部に位置しています。それは、内嚢の内側に見いだされる。その尾の部分に向かってそれは中脳のtetegumに限定されており、黒質と赤い核の吻側延長を含みます.視床下部への腹側外側領域では、脳茎に向かって内部カプセルの下行繊維です。. 胚発生の間、視床下部は視床下部の延長です。それらは主に内部のカプセルから来る白質の繊維によってのみ分離されます。結局、それは視床内境界域（ZLI）によって視床から分離されている.構造視床下部は、灰白質および白質のいくつかの核からなる脳の領域です。.解剖学的には、視床下部は、間脳の内部に統合された中脳の延長であると考えられています。.視床下部は、視床下核と不確定帯の2つの構造から主に構成されています。視床下核は後者の腹側にある.視床下核またはLuysの核視床下核は、不確定帯の中央部に位置する卵形の灰白質塊からなる。それはForelのH2フィールドによって後者から分離されています.その外側部分には内嚢があり、尾部は黒質と関連している.それは中型の大きさと様々な形のニューロンによって構成される灰白質のグループです。この核は、大脳基底核との相互作用を通じて運動活動を調節しています。それらのニューロンは、興奮作用を及ぼす物質であるグルタミン酸塩を分泌して受け取ります。したがって、彼らは淡い地球と黒い物質のニューロンを活性化します.不確かな地域それは視床下部溝と平行に位置する灰白質の薄いシートです。これは、ForelのH1フィールドとHフィールドによって後者から分離されています。それに対して背側は視床の網状核である。その内側端には、体節領域の核を構成するニューロンのグループがあります.この領域は、間脳と中脳を結合して視力を私たちの動きと調和させ、錐体外路に関与しています。これを行うために、運動皮質から情報を受け取ります.何人かの著者はそれを中脳網状体形成の継続と見なします.視床下の神経細胞群の間には、赤い核の頭蓋端と黒質が観察される（Snell、2007）。.視床下には視床下束もあります。これは、淡い地球と視床下核をつなぐ繊維で構成されています。.一方、Forelフィールドも含まれています。これは、「Hフィールド」と呼ばれる白質の3つの具体的な領域で構成されています。これらは以下のとおりです。- H1フィールド、レンチキュラーループ、レンチキュラー束と小脳視床路によって構成される白質の領域。それらは、大脳基底核および小脳から視床に達する投影です。. - 淡い地球から視床および視床下核への投影を運ぶH2フィールドまたはレンチキュラー束.- フィールドHまたはH3は、大面積の灰白質で、レンチキュラー束とレンチキュラーループの淡い視床路の混合物です。.つながり視床下部は、縦溝（尾状核および被殻）、背側視床、黒質および赤色核と遠心性の関係を確立する（すなわち情報を送る）。.情報を受け取っている間、または黒質および線条体との求心性の関係を維持している間。また、淡い地球と情報を交換する.視床下部の機能視床下部は、間脳の運動領域として知られています。この領域は、錐体外路系の核を持っています。これは、反射、自発運動、姿勢制御などの不随意運動機能を指示するものです。したがって、機能的には視床下部は錐体外路系に属します。.その一方で、視神経と前庭神経（バランスと向きの原因となるもの）のインパルスを調節します。これらの衝動を淡い地球に伝えます.視床下部の病気特定の疾患による視床下部の損傷または変性は運動障害を引き起こす. 特に、視床下核の損傷と舞踏病の出現との間に関係が見出されている。舞踏病またはジスキネジアは、四肢の不随意運動を特徴とする神経障害です。.それらは、ある筋肉から次の筋肉へと移動するように見える、非周期的または反復的な不規則な収縮によるものです。動きはピアノを弾くことやダンスをすることに似ています.視床下核の変化は2つのクラスの舞踏病に関連している。- ハンチントン病：ハンチントン病とも呼ばれ、遺伝的な原因があり慢性です。それは、運動障害および認知障害、ならびに精神症状の進行性の出現によって特徴付けられる。.運動や韓国の不安は最初は観察されていませんが、少しずつ目立つようになります。それはまた運動制御、調整、言語の明瞭度および飲み込みの問題を伴う.- Sydenhamの韓国：または軽度の舞踏病は、顔、肩、腕、手、足および体幹に制御不可能で無意味な動きをする感染症です。それらは患者が眠るときに消えるけいれんとして見られます.この病気は、と呼ばれる細菌の攻撃から発生します 化膿連鎖球菌 中枢神経系へ.参考文献Hamani、C.、Saint-Cyr、J.A.、Fraser、J.、Kaplitt、M.、＆Lozano、A.M.（2004）。運動障害の文脈における視床下核。脳、127（1）、4〜20.フォレルの分野（Ｓ．Ｆ．）。 2017年4月26日、ウィキペディアから取得しています：en.wikipedia.org.Issa、N.（s.f.）。視床下部、視床下部、および視床下部。 2017年4月26日、Doc Neuroからの検索：docneuro.com.Snell、R.（2007）。臨床神経解剖学、第6版。ブエノスアイレス：Panamericana Medical.Subtálamo （Ｓ．Ｆ．）。...
骨髄増殖性症候群の症状、原因および治療
の 骨髄増殖性症候群 彼らはそれを患っている人々の健康と生活に深刻な影響を与える慢性疾患のグループです。.この種の症候群に罹患している人々の平均余命はかなり長いので、これらの人々の生活状態を理解し改善するためには病気をよりよく知ることが必要であると私は考える. 骨髄増殖性症候群の特徴骨髄増殖性腫瘍と現在呼ばれている骨髄増殖性症候群には、骨髄で産生される少なくとも1種類の血球が制御不能に発生し増殖するすべての状態が含まれます.骨髄異形成症候群に対するこれらの症候群の主な違いは、骨髄増殖性症候群では骨髄が制御されない方法で細胞を産生するのに対して、骨髄異形成症候群では細胞の製造に欠陥があることです。.この問題をよく理解するためには、骨髄異形成症候群に関する記事で説明されているように、血液細胞が骨髄の幹細胞からどのように発達するのかを知る必要があります。. 骨髄増殖性症候群の種類骨髄増殖性症候群の現在の分類は次のとおりです。真性赤血球増加症この症候群の特徴は骨髄が多すぎる血球、特に赤血球を作り出すことです。これはJAK2遺伝子に関連しており、95％の症例で変異しているようです（Ehrlich、2016）.本態性血小板血症この状態は、骨髄が多すぎる血小板を産生し、血液が凝固して血管を詰まらせる血栓を形成し、それが脳梗塞および心筋梗塞の両方を引き起こすことがあるときに起こります。.原発性骨髄線維症骨髄硬化症とも呼ばれるこの疾患は、骨髄があまりにも多くのコラーゲンと線維組織を作り出し、それが血液細胞を作る能力を低下させるときに起こります。. 慢性骨髄性白血病骨髄がんとも呼ばれるこの症候群は、白血球の一種である顆粒球の制御されない産生を特徴としており、最終的に骨髄や他の臓器に侵入して適切な機能を妨げます。.症状ほとんどの場合、症状は疾患の発症時には目立たないため、通常の分析で症候群があることがわかります。原発性骨髄線維症の場合を除き、脾臓は通常拡大しており、腹痛を生じます。.いくつかの症状はいくつかの条件で存在するものの、各症候群は、特徴的な症状を持つ異なる臨床像を持っています.真性赤血球増加症臨床症状には以下の症状が含まれます。 非特異的な症状 （50％のケースで発生します）.無力症（衰弱または身体的疲労）.夜発汗.減量.痛風の危機.上腹部の不快感.かゆみ（かゆみ）.呼吸困難. 血栓現象 （50％のケースで発生します）.脳血管障害.胸部狭心症.心臓発作.下肢の間欠性跛行（筋肉痛）.腹部静脈血栓症.末梢血管不全（熱にさらされると悪化する足の指と足の裏の発赤と痛みを伴う）. 出血 （15〜30％の症例で起こる）.鼻出血（鼻孔の出血）.歯肉出血（歯茎の出血）.消化出血. 神経学的症状 （60％のケースで発生します）.頭痛.手と足にチクチクする.めまい感.視覚的な変更.本態性血小板血症臨床症状には以下の症状が含まれます。 微小循環の障害 （40％のケースで発生します）.指やつま先の発赤と痛み.遠位壊疽.一過性脳血管障害.虚血.失神.不安定性視覚的な変更.血栓症 （25％のケースで発生します）.出血 （5％のケースで発生します）.原発性骨髄線維症臨床症状には以下の症状が含まれます。 会則 （発生率は30％）.食欲不振.減量.夜発汗.熱....
骨髄異形成症候群の症状、原因および治療
という言葉 骨髄異形成症候群 （ＳＭＤ）は、未成熟血球が成体および健康な血球に成熟することができない種類の骨髄癌を包含する。.この種の病気は通常、最初は症状が目立たないため、すべてが順調に進んでいることを確認するために行う基本的な血液検査で検出されます。だからこそ、定期的に分析を行うことが非常に重要です。. 患者が気づく主な症状は、いったんこの疾患が進行すると、呼吸する問題と継続的な疲労感です。.MDSに罹患している人々の平均余命は、特定の症候群の種類、ならびに年齢または彼らの生活の中で曝露されている物質（化学物質、重金属など）などの他の要因に依存するため、非常に不均一です。.骨髄異形成症候群の特徴骨髄異形成症候群とは何かを理解するためには、まず骨髄と血液細胞の正常な機能が何であるかを知っておく必要があります。.健康な人では、骨髄はとりわけ血球に成熟することができる幹細胞を含んでいます。.血液幹細胞は、リンパ系幹細胞または骨髄系幹細胞の2種類があります。リンパ球は白血球で成熟しますが、骨髄幹細胞は次のいずれかの種類の白血球に成熟します。赤血球は、体のすべての組織に酸素と栄養素を運びます。.出血を止めるための障壁（血栓）を形成する血小板.免疫システムの一部であり、感染症や病気と戦う白血球.骨髄異形成症候群は、骨髄幹細胞が赤血球、血小板、白血球などの成人の血液細胞では成熟できず、中間の成熟状態にとどまり、芽球と呼ばれる細胞を形成することを特徴としています.芽細胞は本来の機能を発揮せず、非常に短命で、出血後または同じ骨髄内で死亡し、成熟した健康な細胞のためのスペースがほとんどありません。. 健康な血球のレベルが劇的に下がると、人は感染症、貧血症または頻繁な出血のような問題に苦しむことができます.徴候と症状通常、これらの症候群の症状は、その人がしばらく病気にかかるまでは気づかれません。各症候群には異なる特徴がありますが、それらはすべて以下の症状を共有します。呼吸の問題.弱さと疲労.皮膚の白さ（通常以上）.あざや出血しやすい.点状出血（皮膚の近くで出血が起こったときに形成されるが、血液が漏れる可能性のある傷はない）.骨髄異形成症候群の種類骨髄異形成症候群は、影響を受ける血球の種類によって区別されます。したがって、どのタイプの骨髄異形成症候群を患っているかを診断するために正確な血液検査を行う必要があります。.WHO（世界保健機関）は以下の症候群を区別します：ユニリニア異形成を伴う難治性血球減少症（RCUD）環状サイドブラスト（RARS）を伴う難治性貧血多系統異形成を伴う難治性血球減少症（RCMD）過剰芽球-1を伴う難治性貧血-1（RAEB-1）過剰芽球-2を伴う難治性貧血-2（RAEB-2）未分類骨髄異形成症候群（MDS-U）分離された5q欠失と関連した骨髄異形成症候群.ユニリニア異形成を伴う難治性血球減少症（RCUD）骨髄異形成症候群に罹患している患者の5〜10％が、単一線状異形成を伴う難治性血球減少症（RCUD）を有する.ＲＣＵＤという用語は、１種類の血液細胞のみが罹患し、他の種類は正常なままである骨髄異形成症候群の群を包含する。また、そのタイプのすべての血球が影響を受けるわけではなく、細胞の約10％に問題があるだけです（形成異常）.このグループには、以下の症候群が含まれます：難治性貧血（RA）。 ＲＡは最も一般的な種類のＲＣＵＤであり、この症候群では、罹患血球は赤血球であり、その血中濃度は非常に低い。残りの血球と芽球のレベルは正常です.難治性好中球減少症（RN）難治性血小板減少症（RT）RCUDは退化して急性骨髄性白血病になることがありますが、あまり頻繁には起こりません。通常、RCUD患者は長期間にわたり質の高い生活を送っています。.環状サイドブラスト（RARS）を伴う難治性貧血骨髄異形成症候群に罹患している患者の10〜15％が輪状鉄芽球（RARS）を伴う難治性貧血を患っている.この症候群は難治性貧血に非常に似ています、赤血球だけが冒されます。 RARSに存在する未熟な赤血球の中には鉄の堆積物がそれらの核の周りに観察され、環を形成するという違いがあるので、これらの細胞は環側芽細胞と呼ばれます。.RARSは白血病になることはめったにありません、そしてそれは患者が長期間生きることは正常です.多系統異形成を伴う難治性血球減少症（RCMD）これは骨髄異形成症候群の最も頻度の高いタイプであり、DS患者の約40％は多系統形成異常（RCMD）を伴う難治性血球減少症を患っています。.RCMDの特徴は、少なくとも2種類の血球が影響を受け、残りは無傷で、血液と骨髄の両方の芽球数が正常であることです。.RCMD患者の約10％の症例で、これは結局白血病を変性させることになる。以前の2つの骨髄異形成症候群とは異なり、この症候群に罹患している患者の平均余命は短く、診断確定後2年以内に約半数の患者が死亡すると推定されています。.過剰芽球-1を伴う難治性貧血-1（RAEB-1）このタイプの貧血は、血液と骨髄の両方に非常に低いレベルで見られる1つまたは複数のタイプの血球が影響を受けるために特徴付けられます。. さらに、骨髄には過剰な芽球がありますが、通常は10％未満の血球を表します。芽細胞は無駄な材料であるAuerの棒を含んでいません.RAEB-1患者の多くは、急性骨髄性白血病（約25％）を発症することになります。 RAEB-1を患っている人々の平均寿命は、RCMDを患っている人々と同様に、約2年間です。.過剰芽球-2を伴う難治性貧血-2（RAEB-2）RAEB-2はRAEB-1と非常によく似ていますが、最初は骨髄内の胚盤胞の数が多く、骨髄の最大20％の血液細胞に順応できるという違いがあります。.それらはまた、血液中にも過剰の胚盤胞が存在するという点で異なり、白血球の５〜１９％は成熟することができず、そして胚盤胞を維持した。これらの芽球は、オイアー杖を含むことがあります。.RAEB-2患者が急性骨髄性白血病を発症する可能性が非常に高く、約50％です。したがって、この症候群の患者は予後不良です.分離されたdel（5q）に関連した骨髄異形成症候群この骨髄異形成症候群の主な特徴は、血液幹細胞の染色体が5番染色体を欠いていて、それがそれらを異常な方法で発達させるということです.赤血球レベルはやや低く、患者は貧血にかかっていますが、白血球レベルは正常で血小板レベルはさらに上昇しているように見えます。.この症候群の患者は通常白血病を発症せず、平均余命が非常に良好な予後を示します。. 未分類骨髄異形成症候群（MDS-U）その症候群はすべての骨髄異形成症候群の中で最も一般的ではありません。 ＭＤＳ － Ｕは、異常な血球を伴うＭＤＳの基準を満たす任意の症候群として診断されるが、特にいかなるタイプのＭＤＳについての基準も満たさない。.このグループには、非常に異なる特徴を持つ患者が含まれているため、一般的な予後を確定することは困難です。.危険因子以下のような骨髄異形成障害を持つ可能性を高める可能性がある要因があります：例えば、がんを治療するために化学療法または放射線療法による治療を受けたことがある.職場で、農薬、化学肥料、溶剤などの化学物質にさらされたことがある.喫煙者であること.水銀などの重金属にさらされたことがある.年をとる.これらの危険因子が疾患の発症と発症に影響を与えることは知られていますが、骨髄異形成症候群の原因はほとんどの場合知られていません.治療骨髄異形成症候群の治療にはさまざまな種類の治療法があります。特定の治療法の選択は、例えば損傷を受けた細胞の種類や患者の症状など、さまざまな要因によって異なります。.治療法は基本的に2つのグループ、伝統的なものと標準的なもの、そして評価中のものに分類することができます。従来の治療法は通常使用されている治療法ですが、他の治療法の評価結果が得られ、それが良好であれば、評価中の治療法が標準治療法となります。.標準治療現在、3種類の標準治療が使用されています。 支持療法. この種の治療法には、病気と他の治療法（放射線療法など）の両方によって引き起こされる問題を改善することを目的とした一連の対策が含まれます。輸血療法. 輸血は、患者の健康な赤血球、白血球、血小板のレベルを上げるために使用されます。赤血球の輸血は通常、血液検査で低レベルの赤血球が見られ、患者に貧血がある場合に使用されます。血小板輸血は、患者が出血しているとき、または出血する可能性がある手技を受けようとしているとき、および分析物に低レベルの血小板が出現するときに行われます。輸血療法には問題があり、多くの輸血を受ける患者は鉄分の蓄積によって一部の組織や臓器で損傷を受ける可能性がありますが、この過剰な鉄分はキレート療法で治療できます.赤血球生成促進物質の投与 （参照） ESSは、成熟血液細胞のレベルを高め、貧血症状を軽減するのに役立ちます。時々それらは有効性を高めるために顆粒球コロニー刺激因子（FEC-G）と呼ばれる物質と組み合わされます.抗生物質療法. 低レベルの白血球を持つ患者が感染症を患うことは非常に一般的です、それが彼らが通常抗生物質を処方される理由です. 薬物療法....
