神経心理学 - ページ 21
網状体の訓練機能、解剖学および病気
の 網状構造 は、脊髄から視床に広がる一連のニューロンです。網状構造のレイアウトはネットワークに似ています（網状はラテン語の "rete"に由来し、 "ネットワーク"を意味します）。.この構造により、長時間の睡眠の後に体が目を覚まし、日中は警戒を続けることができます。このように、網状構造のニューロンの複雑なネットワークは興奮と意識（睡眠と覚醒サイクル）の維持に関与しています。. さらに、それは無関係な刺激のフィルタリングに介入するので、我々は関連性のある刺激に集中することができる。.網状構造は、脳幹と骨髄を通って不均一に広がる100以上の小さなニューラルネットワークで構成されています。.それらの核は心血管制御および運動制御に影響を与える。疼痛、睡眠、および慣れの調節と同様に.指定された関数を正しく実行するために、この構造は延髄、中脳、扁桃腺および間脳との関連性を維持します。.その一方で、それは神経系のすべてのレベルと直接または間接的に接続します。あなたの特定のポジションはあなたがこれらの重要な機能に参加することを可能にします.一般に、網状構造に何らかの病状や損傷があると、眠気や昏睡が起こります。.網状体形成に関連する主な疾患は、警戒レベルまたは筋肉制御における問題によって特徴付けられる。例えば、ナルコレプシー、パーキンソン病、統合失調症、睡眠障害、または注意欠陥多動性障害.網状構造はどこですか?これらは、脳幹と脊髄の異なる部分にあるニューロンのグループであるため、網状構造の正確な位置を視覚化することは非常に困難です。さらに、それを見つけることは、複数の脳領域へのその多数の接続によってさらに複雑になる。.網状形成は、次のようなさまざまな分野で見られます。脊髄この時点で細胞はグループには属していませんが、脊髄の内側にあります。具体的には、髄質灰白質の中間帯.この領域には、「脊髄」と呼ばれる路があります。.これらの路のほとんどは（骨髄から体の他の部分へ）下方に刺激を伝達します。いくつかはまた昇る（体から脳幹の核まで）. 脳幹脳幹において、それは網状構造が位置する主要な場所である。調査によると、あなたの組織は無作為化されていません。すなわち、それらの結合または機能に応じて、それらは後で説明される格子核の３つのグループにそれらを分割することを可能にする特性を有する。.視床下部不確かな領域と呼ばれる網状構造のニューロンの領域があるようです。これは視床下核と視床との間にあり、脳幹の網状核と多数の関連がある。 （Latarjet＆Ruiz Liard、2012）.網状構造の核または部分言及したように、網状体形成は、それらの機能、結合および構造に従ってニューロンの異なる核を有する。 3つあります。中程度のコアグループ縫線核とも呼ばれ、それらは脳幹の内側の柱に位置しています。セロトニンが合成される主な場所は、気分調節に基本的な役割を果たします。.順番に、それらはrapheの暗い核とrapheの大きな核に分けることができます.コアのコアグループそれらは、それらの構造に従って、（大細胞の）内側または巨核球核と（小細胞と呼ばれる小細胞の群によって構成される）後外側核とに分けられる。.コアのサイドグループそれらは非常に独特の構造を有するので、それらは網状構造に統合される。これらは、球根の高さにある網状核、外側核、および正中核です。そして橋脚部の網状核.網状層の外側群は、主に小脳との関連性を有する. 網状体形成および神経伝達物質網状体形成において、神経伝達物質を産生する細胞の異なる群が存在する。これらの細胞（ニューロン）は中枢神経系を通して多くのつながりを持っています。さらに、彼らは脳全体の活動の調節に関与しています.ドーパミンの最も重要な産生領域の1つは、腹側被蓋野と黒質であり、網状層にあります。青斑核がノルアドレナリン作動性ニューロン（ノルエピネフリンとアドレナリンを放出して捕捉する）に由来する主要な領域である一方.セロトニンに関しては、それを分泌する主な核は縫線の核です。それは網状構造の中で、脳幹の正中線に位置しています.一方、アセチルコリンは、網状体の中脳で産生されます。具体的には、pedunculopontinと体節後外側核で.これらの神経伝達物質はこれらの領域で産生され、それから中枢神経系に伝達されて、知覚、運動活動および他の行動を調節します。.機能網状構造は非常に多様な基本機能を有する。以来、系統学的観点から、それは脳の最も古い分野の一つです。意識、睡眠、痛み、筋肉のコントロールなどのレベルを調整します。.以下に、その機能を詳しく説明します。アラート状況の規制網状体形成は興奮と意識に大きく影響します。私達が眠るとき、意識のレベルは抑制されます.網状体は、感覚路から多数の線維を受け取り、これらの信号を大脳皮質に送ります。このように、それは私たちが起きていることを可能にします。網状構造の活性が高いほど、警戒状態はより強固になる.この機能は、上向き励起システムとしても知られている網状活性化システム（ＳＡＲ）を介して実行される。注意力とやる気に重要な役割を果たします。このシステム思考では、内部感覚と外部の影響は収束します.情報は、アセチルコリンやノルアドレナリンなどの神経伝達物質を通して伝達されます。. 網状活性化システムの傷害は、意識を深刻に損なう可能性があります。この領域での深刻な損傷は、昏睡または持続的な栄養状態につながる可能性があります.姿勢制御網状体から特定の運動ニューロンへの下降投影がある。これは筋肉の動きを促進または抑制することができます。運動制御を担う主な繊維は、何よりも網膜脊髄路にあります。.さらに、網状体形成は、視覚、聴覚および前庭のシグナルを小脳に伝達し、それらが運動協調に統合されるようにする。.これはバランスと姿勢を維持するための基本です。例えば、立ち上がること、歩くことのようなステレオタイプの動き、そして筋肉の緊張をコントロールすることを助けます。.顔の動きの制御網状体形成は、脳神経の運動核を有する回路を確立する。このように、彼らは顔と頭の動きを調整します.この領域は、三叉神経、顔面神経および舌下神経の活動を調整する、口腔顔面運動反応に寄与する。その結果、顎、唇、舌を正しく動かし、噛んで食べることができます。. 一方、この構造はまた、感情的な表現を容易にする顔の筋肉の機能を制御します。このようにして、笑いや泣き声などの感情を表現する正しい動きをすることができます。.それは脳の両側に見られるので、それは対称的に顔の両側で運動制御を提供します。それはまた目の動きの調整を可能にします.自律神経機能の調節網状構造は、特定の自律神経機能の運動制御を行使する。例えば、内臓器官の機能.網状体形成のニューロンは、迷走神経に関連する運動活動に寄与する。この活動のおかげで、胃腸系、呼吸器系と心血管機能の適切な機能は達成されます.したがって、網状構造は嚥下または嘔吐に介在します。くしゃみ、咳、呼吸のリズムのように。一方、心血管面では、網状構造は理想的な血圧を維持します。.痛みの調整体の下部からの痛みの信号は、大脳皮質に網状層を介して送信されます.それはまた下降する鎮痛経路の起源でもあります。この領域の神経線維は脊髄に作用して脳に届く疼痛信号を遮断します.特定の状況で痛みを軽減することができるため、これは重要です。たとえば、非常にストレスの多い状況やトラウマ的な状況（ゲート理論）の間です。ある種の薬がこれらの経路に注射されたり破壊されたりすると痛みが抑制されることが分かっています.慣れそれは脳が反復刺激を無視することを学ぶプロセスであり、それはその時点では無関係だと考えています。興味のある刺激に対する感受性を維持しながら。慣れは前述の網状活性化システム（SAR）を通して達成される.内分泌系への影響それはホルモン放出のために視床下部に作用するので、網状構造は内分泌神経系を間接的に調節する。これは体性変調と内臓感覚に影響を与えます。これは痛みの知覚の調節の基本です.網状体形成の病気網状構造は脳の裏側に位置しているので、それはあらゆる傷害または損傷に対してより脆弱であるように見える。通常、網状構造の関与があると、患者は昏睡状態に陥ります。病変が両側性かつ重度のものである場合、それは死亡につながる可能性があります.また、網状構造はウイルス、腫瘍、ヘルニア、代謝障害、炎症、中毒などの影響を受ける可能性があります。.網状構造に問題があるときの最も典型的な症状は、眠気、昏迷、呼吸の変化および心拍数です。.網状構造の網状活性化システム（ＳＡＲ）は、人の覚醒度または覚醒のレベルにおいて重要である。年齢とともに、このシステムの活動は全般的に低下するようです.したがって、網状構造に機能不全があると、睡眠および覚醒サイクルに問題が生じる可能性があると思われる。意識のレベルと同様に.例えば、網状活性化システムは、新たな刺激が現れるのか、またはなじみのある刺激が現れるのかに応じて、大脳皮質の異なる領域を活性化または遮断するための信号を送る。どの要素に注意を払うべきか、そして何を無視すべきかを知ることは重要です。.このように、注意欠陥多動性障害の起源を説明しようとするいくつかのモデルは、このシステムがこれらの患者において十分に開発されていない可能性があることを確認する.事実、García-Rill（1997）は、パーキンソン病、統合失調症、心的外傷後ストレス障害、レム睡眠障害、およびナルコレプシーなどの神経および精神疾患における網状活性化の系に失敗があるかもしれないと述べている。.これは、橋脚中心核の変性であるパーキンソン病に罹患した患者で行われた死後の研究で発見されています. この領域は、網状構造を形成する一組のニューロンからなる。これらは、大脳基底核など、運動に関与する構造と多くの関連があるニューロンです.パーキンソン病では青斑核を構成するニューロンの数が著しく減少しているようです。これは、外傷後ストレスやレム睡眠障害でも起こる橋脚核の脱抑制を引き起こします。.したがって、パーキンソン病を治療するために、網状層の斑点核の深部脳刺激を提案する著者がいる。.統合失調症に関しては、一部の患者では髄核核内のニューロンが有意に増加していることが観察されている。.ナルコレプシーに関しては、過度の日中の眠気があり、これは網状構造の核の損傷に関連し得る。.一方、目覚めたときの筋緊張の喪失の突然のエピソードであるカタプレキシーまたはカタプレキシーは、網状構造の細胞の変化と関連している。特にレム睡眠中の筋肉の弛緩を調節する大細胞核細胞において.さらに、慢性疲労症候群の患者における網状体形成の異常な活動がいくつかの調査で発見されています。.参考文献ÁvilaÁlvarez、A.M.、et al。 （2013）。中心橋脚とそのパーキンソン病の病態生理学との関係コロンビア神経法29（3）：180-190.網状層の形成。 （Ｓ．Ｆ．）。 2017年1月28日、Boundlessから取得：boundless.com.García-Porrero、J。A.、Hurle、J。M.、およびPolo、L。E。（2015）。人間の神経解剖学ブエノスアイレス：社説Panamericana Medical.García-Rill、E.（1997）網状活性化システムの障害。 Med。Hypotheses、49（5）：379-387.網状層の形成。 （Ｓ．Ｆ．）。...
フルオキセチン（プロザック）の作用機序と二次作用
の フルオキセチン, プロザックとして知られる,それはセロトニン再取り込みの選択的阻害剤（ＳＳＲＩ）の範疇にある抗うつ剤である。プロザックとしてよく知られている、それは世界で最も処方された抗鬱剤の一つです。.それはうつ病や不安などの障害を治療するために多数の有益な効果を持っていますが、それはまた悪影響を引き起こす可能性があるので、それは軽く取ることができない. 1980年代後半にSSRIが出現したことで、精神薬理学は1秒間に最大6つの処方薬に達する革命をもたらしました.それらはもともと抗うつ剤として生まれましたが、それらは通常月経前不快気分障害、不安障害またはいくつかの摂食障害のような他のより深刻でない状態のために処方されます。.SSRIグループ内には、多くの効果を共有する6種類の化合物がありますが、それらを区別する独自の特性もあります（表1を参照）この記事で私達はflouxetineの共通のそして適切な効果を見る. SSRIの作用メカニズム細胞レベルでうつ病の人の脳で何が起こるのかを知る必要がある前に、SSRIがどのように機能するのかを理解する.モノアミン作動性仮説によれば、うつ病を有する人々は、体性樹状突起領域および軸索末端の両方において、シナプス前セロトニン作動性ニューロンにおけるセロトニン欠乏症を患っている。. すべての抗うつ薬は、障害の前に、セロトニンを以前のレベルまで増加させることによって作用し、したがってうつ症状を軽減または排除しようとします。.軸索受容体に作用することに加えて、ＳＳＲＩは体性樹状突起領域のセロトニン受容体（５ＨＴ １Ａ受容体）に作用し、これはセロトニンの増加で終わる一連の効果を引き起こす。.次のセクションを理解するには、精神薬理学を一度も学んだことがない場合、または知識を更新したい場合は、精神薬理学の基本概念を理解する必要があります。.次に、ＳＳＲＩの作用メカニズムを段階的に説明する。ＳＳＲＩは、ＴＳＥＲポンプ（セロトニントランスポーター）とも呼ばれる体性樹状突起領域のセロトニン受容体を遮断する。この遮断はセロトニン分子が受容体に結合するのを妨げ、したがってセロトニンは再捕捉できず（したがってＳＳＲＩの名称）、体性樹状突起領域に残る。しばらくすると、セロトニンのレベルはそれらの蓄積により上昇します。セロトニンレベルはまた不要な領域で増加し、最初の副作用が観察され始めます（図2を参照）.図2。ステップ1 - 体性樹状突起セロトニン受容体の遮断（Stahl、2010年）.受信機がニューロンなしでしばらくの間遮断されたとき、それらは不必要であるとしてそれらを「識別」し、それ故それらは機能を停止しそして消滅する、これらの効果は脱感作および下方制御として知られそしてそれらはゲノムメカニズムを通して起こる。図3を参照）.図3.体性樹状突起セロトニン受容体のステップ2 - 感作と下方制御（Stahl、2010）.少数の受信機があるので、ニューロン内に入るセロトニンの量は、それゆえ、ニューロンは規制以前より少ないことはほとんどセロトニンを「信じている」と、この神経伝達物質のより多くの量を生産を開始し、その流れが起動しています軸索とリリースします。これは、薬（SSRIの抗うつ効果のほとんどを説明するメカニズムです図4を参照）.図4.ステップ3 - セロトニンの生産と放出の活性化（Stahl、2010）.ニューロンがすでに高レベルのセロトニンを分泌し始めると、今まで有効ではなかったSSRIの別の作用機序が重要になります。このメカニズムは軸索受容体の遮断であり、これもまた脱感作および下方制御され、したがってセロトニンの再取り込みが少ない。このメカニズムは、セロトニンレベルが正常レベルに低下するにつれてSSRIの副作用を鎮め始めます（図5を参照）.図5。軸索セロトニン受容体のステップ4感作と下方制御（Stahl、2010）.要するに、SSRIは、それが必要とされる場所だけでなく、セロトニン作動性ニューロンが存在するすべての脳領域においてセロトニンレベルを漸進的に増加させ、それは有益な効果と有害な効果の両方を引き起こす。副作用や希望しないが時間の経過とともに改善されているが.フルオキセチンの作用機序すべてのSSRIに共通の、上で説明されたメカニズムに加えて、フルオロエチンはそれをユニークにする他のメカニズムにも従う。. この薬物は、セロトニン再取り込みを阻害し、また、その領域におけるこれらの神経伝達物質のレベルの増加につながる前前頭皮質、5-HT2C受容体遮断にドーパミン再取り込みおよびノルエピネフリンを阻害するだけでなく。 DIND（disinhibitorsノルエピネフリンおよびドーパミン）と呼ばれるこの効果を有する薬物は、従って、DINDフルオキセチンプラスSSRIであろう.このメカニズムは、活性化剤としてのフルオキセチンのいくつかの特性を説明することができ、それ故、減少した正の影響、過眠症、精神運動遅滞および無関心を有する患者の疲労を軽減するのに役立つ。しかし、動揺、不眠、不安を抱える患者には望ましくない活性化を経験する可能性があるのでお勧めできません。.DINDとしてのフルオキセチンのメカニズムは、食欲不振および過食症に対する治療効果としても作用しうる。. 最後に、このメカニズムは双極性鬱病患者においてオランザピンの抗うつ作用を増強するフルオキセチンの能力を説明することもできます、なぜならこの薬はDINDとしても作用しそして両方の作用が追加されるからです.フルオキセチンの別の効果は、望ましくない他の向精神薬の効果を高めることができる弱いブロッキングノルエピネフリン再取り込み（IRN）と、高用量で、CYP2D6及び3 A4の阻害、です.さらに、フルオキセチンとその代謝産物の両方が長い半減期（2〜3日のフルオキセチンと2週間のその代謝産物）を持ち、それはいくつかのSSRIを除去するときに観察される禁断症候群を減らすのに役立ちます。しかし、これはまた、治療が終了したときに薬物が体から完全に消えるまでには長い時間がかかることを意味することにも注意してください。.SSRIの副作用すべてのSSRIが共有する副作用には、次のものがあります。精神的な興奮、緊張、不安、さらにはパニック発作。この効果は、皮質辺縁扁桃体に5HT2A 5HT2C受容体およびセロトニン作動性縫線投影の急性閉塞及び前頭前皮質腹内側に発生します.無感情症、精神運動遅滞、軽度のパーキンソニズム、ディストニック運動、そしてこれらの結果としての関節痛。この効果は、大脳基底核の5HT 2A受容体の急性遮断によって生じる.睡眠障害、ミオクローヌス、覚醒。この効果は、睡眠センターにおける5HT 2A受容体の急性遮断によって生じる.性的機能不全この効果は、脊髄内の5HT...
うつ病の構造的および機能的変化の生理病理学
の うつ病の病態生理 それは扁桃体、海馬または前頭前野の大きさのような脳構造の違いに基づいています.同様に、神経細胞の大きさ、グリア細胞の密度および代謝に変化が見られました。モノアミンまたは他の神経伝達物質の役割もまた文書化されており、そしてそれらの起源または説明についての様々な理論が提示されている。. うつ病の病態生理学の背後にあるものを知ることは、私たちがこの病気に対処して克服するのを助ける効果的な治療法を提案することができるために重要です.うつ病は単に生物学的要因や心理的要因によるものではなく、むしろ社会的、心理的または生物学的な性質の多数の要因の複雑な相互作用によるものです。.うつ病に対処するための最善の治療法を探すとき、そして薬物療法（そして様々な抗うつ薬）も多くの面で不利に反応していることを考慮して、私たちはこれに関係する過程を探しました病気.相続とうつ病うつ病性障害を発症する傾向は、ある意味では遺伝によるものと思われます。この情報は家族研究を通じて私たちに伝わるので、情動障害のある近親者は罹患した親族を持たない他の人よりも10倍多く発症する可能性があります。.これらのデータは、うつ病性障害に遺伝性の傾向があることを示しています。さらに、これは一卵性双生児の研究を通して観察することもでき、それは二卵性双子よりも鬱病においてそれらの間により大きい一致があることを示している。.同じように、養子縁組と鬱病の研究は、養子縁組親よりも生物学的親において大うつ病の発生率があることを示しています.さらに、うつ病に関与する遺伝子に関して、研究は、特に染色体2、10、11、17、18上に位置する遺伝子間の連鎖、ならびにその多型性に注目して、関与する複数の遺伝子があることを示唆している。セロトニントランスポーターなどの遺伝子のうつ病の起源を指します.明らかに、複数の症状があり、変動が大きい疾患に言及しているのであれば、関与する遺伝子も複数であると考えるのは論理的です。.鬱病に関与する構造的および機能的変化いくつかの神経画像研究は、彼らが異なる脳構造に変化を持っていることを示しているうつ病患者を使って行われました。.それらの中で、我々は、扁桃体、海馬および前頭前野における背外側および腹側の両方における変化を強調する。.例えば、海馬に関しては、白質が減少し、半球間に非対称性があること、さらにうつ病患者の両海馬の量が少ないことがいくつかの研究でわかっています（Campbell、2004）。.解剖学的レベルでは、一般に、灰白質は眼窩前頭皮質の領域、腹側線条体、海馬、および側脳室および第3脳室の延長において減少しており、これはニューロンの喪失を意味する。. 他の研究では、患者がすでに死亡していると、皮質およびグリア細胞の体積の減少が見られた。.また、扁桃体に関しては、さまざまな結果が示されています。扁桃体の体積に違いはありませんが、その特徴のいくつかは違いました。.例えば、薬は扁桃体の体積の違いを説明していたので、研究に薬を持っている人が多ければ多いほど、対照と比較してうつ病患者の扁桃体の体積は大きくなります。.この種の結果は、うつ病が扁桃体の体積の減少に関連しているという考えに貢献し、それを補強する可能性があります。.前頭前皮質に関しては、うつ病患者は、他の異なる地域ではなく、まっすぐな回転では対照と比較して容積が小さいことも分かっています。.脳活動に関して、神経画像研究はまた、鬱病患者の血流とグルコース代謝に見られる異常を示しました。.このように、扁桃体における代謝の増加は、より深刻な鬱病の重症度に関連していたが、腹内側前頭前野における代謝活性が低下すると、それらは誘発された悲しみに対して反応性が高すぎるが誘発された幸せ.他の研究では、辺縁系、腹内側前頭前野、側頭、視床、大脳基底核の腹側領域または下頭頂皮質などの他の領域においても、鬱病の重症度とグルコース代謝の増加との間に相関があることが示された。.うつ病における動機づけの喪失はまた、背側前頭前野、背側頭頂葉または背側側頭皮質連合野など、特定の領域と否定的な関係にあった。.睡眠中にも関係があり、それらの変化は皮質および皮質下の領域におけるより大きな活動と相関していた。.うつ病に関連する回路うつ病に関連する回路がいくつかありますが、その中でも特に、うつ病患者の一部に起こる食欲および体重増加を強調することができます。.この場合、視床下部によって調節されて、我々は最も重要な神経伝達物質がセロトニン（5HT）であることを見つけます.うつ病の主な症状であるうつ病は、扁桃体、腹内側前頭前野および前帯状回に起こる変化に関連し、セロトニン、ドーパミンおよびノルアドレナリンの両方が関与します。.その一部として、うつ病患者を特徴付けるエネルギーの欠如は、ドーパミンとノルアドレナリンに関連しており、びまん性前頭前野に見られる問題に対処しています.視床下部、視床、前脳底の機能障害、およびノルアドレナリン、セロトニンおよびドーパミンが関与する場所に関連する睡眠障害もあります。.一方、無関心は、背側前頭前野、側坐核の機能不全と関係があり、ノルアドレナリンとドーパミンは重要な神経伝達物質であることがわかりました。.うつ病に見られる精神運動様症状は、3つのモノアミンに関連する線条体、小脳および前頭前野の変化に関連する.一方、実行型の問題はドーパミンとノルアドレナリンに関連しており、背外側前頭前野と関連しています。.病因とうつ病の理論と仮説うつ病の起源を中心にまとめた理論や仮説は多様です.それらのうちの1つは、最初に、ノルアドレナリン、ドーパミンまたはセロトニンのようなモノアミン作動性神経伝達物質の欠乏が鬱病の原因になるという考えまたは仮説のまわりに起こります。それはうつ病のモノアミン作動性仮説です. この仮説はさまざまな証拠に基づいています。例えば、そのうちの1つは、（医学的に高血圧症のために）レセルピンが鬱病を引き起こしたという事実です。それはモノアミンの貯蔵を阻害しそしてモノミンに対して拮抗的に作用することにより作用する。このように、それはうつ病につながる可能性があることが示唆されています.反対の場合には、これらの神経伝達物質を強化し、そして鬱病の症状を改善し、アゴニストとして作用する薬を見つけます。.うつ病患者の自殺傾向がセロトニンの代謝産物である5-HIAAの脳脊髄液レベルの低下に関連していたという事実など、この系列にあると思われる他の仮説もまた見出された。.しかしながら、我々はこの仮説を支持しなかったデータ、この仮説に対する最終的な証明である、いわゆる治療潜伏期間の事実を示唆しなければならず、それは投与後の鬱病の症状において起こる遅れの改善を説明するこれは、この改善の原因となる何らかの中間過程が存在しなければならないことを示しています.それゆえ、モノアミンにのみ対応するものではなく、鬱病の原因となる別のメカニズムが脳内に存在し得ることが提案されている。.可能性のある説明的なメカニズムは受容体であり、その結果、うつ病の変化、神経伝達物質欠乏による上方調節があり得る。十分に生成されない場合、時間が経つにつれて受信機の数と感度が増加します。.この仮説から、死後に前頭皮質における受容体のこの増加を見いだすことを可能にする自殺者の研究などの証拠もある。. もう一つの証拠は、とられている抗うつ薬が受容体の脱感作を引き起こすという同じ事実でしょう.しかしながら、私たちがうつ病の病因を使用することを可能にする他の仮説もあります。より最近の研究は、それが受容体の遺伝子発現の異常によるものである可能性があることを示唆している（欠損または機能不全による）.他の線は、むしろ、それはニューロンの生存能力を支持する脳由来の神経栄養因子の遺伝子の変化のようなメカニズムの感情的な機能不全が原因である可能性があることを示している.うつ病の薬物療法この記事の至るところで見てきたように、うつ病は非常に一般的で無能な病気であり、最終的には人命を脅かすことになりかねません。.効果的な治療法はありますが、多くの場合、治療法は受けられません。そのため、適切で効果的な、適切な治療法を得ることが必要です。.この治療法を探すためには、この病気の長期的な経過とその反応、その寛解、回復、再発および再発を知ることが必要です（これらはいわゆる「5つのR」のうつ病です）。.うつ病は、未治療の場合は6〜24ヵ月持続し、その後これらの症状が改善するという一時的な疾患です。それにもかかわらず、その性質は再発する傾向があることです.抗うつ薬の主な特性の中で、それはそれらのすべてに観察される治療作用の発症における遅延、およびそれらが不安を生じる傾向があるという事実を強調することは価値があります.それらすべてが、異なるメカニズムによってではあるが、中枢神経系内のモノアミンを増加させ、そしていくつかの受容体を調節することを終わらせることにも言及することは重要である。.抗うつ薬の中では、三環系抗うつ薬、モノアミンオキシダーゼ阻害薬の抗うつ薬（MAOI）、選択的セロトニン再取り込み阻害薬抗うつ薬（SSRI）、およびNA再取り込みの選択的阻害薬（ISRN）などを挙げることができる。 ）、ＮＡおよびＤＡの再取り込みの選択的阻害剤（ＩＮＲＤ）、選択的セロトニン再取り込み阻害剤およびＮＡ（ＳＮＲＩ）ならびに特異的ノルアドレナリン作動性およびセロトニン作動性拮抗薬（ＮＡＳＳＡ）、ならびに５Ｇｔ２Ａ受容体の選択的拮抗薬。セロトニン再取り込み阻害薬（ASIR）.うつ病の診断と治療この記事の冒頭で、われわれは世界中でうつ病を想定している（そしてさらに想定しています）深刻な公衆衛生問題を指摘しました。にもかかわらず、それに対処するために効果的な治療法がありますが、状況が異なるため、誰もがそれらにアクセスできるわけではありません。.心理学は、心理療法または心理療法を提供することができます、そこで、認知行動療法を通して、あなたはこの問題を克服するために優れた結果を得ます.さらに、薬物療法のレベルでは、人が自分の問題に対処するために頼ることができる抗うつ薬もあります。我々が軽度のうつ病にあるとき、彼らは選択の治療法ではありません。しかし、もっと深刻な場合には、心理療法で働くことができるようになるのに有用です。.うつ病の目的は、どのような素因となる要因、すなわちどの要因が急進要因であり、どのメンテナが保守担当者であるのかを考慮して、この問題を統合的かつ個人的に扱うことである。.障害を精神教育し、治療への遵守を動機付け、存在するすべての認知のゆがみに対処することも重要です。それが提示したすべての症状が完全に消え、完全な寛解を求め、それがそのすべての機能を再確立するのを助けていることもまた重要です。.治療は認知行動心理療法を含み、抗うつ薬による薬理学的治療が必要な場合.鬱病の症状が現れ始めたらすぐに治療を受ければ、答えを提供できることを考えると、臨床的および神経生物学的の両方のレベルで、罹患当初から鬱病の治療に参加することの重要性についての証拠は増えている。神経生物学的レベルで起こる変化を防ぎ、その診断を悪化させる.うつ病データうつ病は深刻な公衆衛生問題となっています。世界保健機関（WHO）によると、世界中で約3億5千万人が罹患していることは、非常に一般的な精神障害です。.この心理的問題を、人が苦しむことができる性格のさまざまな変化と混同しないでください. うつ病は間違いなく非常に深刻な問題であり、それが障害および高レベルの罹患率を引き起こし、場合によっては自殺による死亡につながる。.私たちは現在うつ病の治療に効果的な治療法を持っています。しかし、多くの人々は、リソースの不足、それらを治療するための十分な専門家の不足、または精神病が依然として引き起こすという不名誉のために、これらのサービスにまだアクセスできない。うつ病とは?うつ病は心の状態に関連する情動障害の1つであり、主な症状は感情の変化です。悲しみや悲観的な考えなどの気分の症状と動機付けの症状、栄養の変化と認知の変化を含むこのコース.うつ病は一群の症状とともに起こる症候群であるため、さまざまな症状を伴う病気があります.このように、うつ病の人は悲しみの症状、活動への興味の喪失、以前に生じたことの喜び（無快感症）を経験する能力の喪失、自信の喪失、罪悪感、集中力の欠如を組み合わせることによって特徴付けられる。その他の症状の中でも、睡眠障害や摂食障害.自殺に関連するうつ病および死亡に関連する関連症状に加えて、心臓病、2型糖尿病、腫瘍および慢性疾患におけるより悪い予後などの他の問題に関連するより高い罹患率および死亡率もある。.しかし、うつ病の有病率は非常に高いという事実にもかかわらず、その病態生理学は他の疾患よりもはるかに知られていないというのが現実です。それは主に彼らの観察（脳内）がはるかに複雑で動物の観察や人間への外挿がはるかに困難になるという事実によるものです。.参考文献Aguilar、A。、Manzanedo、C。、Miñarro、J。およびRodriguez-Arias、M。（2010）。心理学学生のための精神薬理学リプログラフィ心理学部, バレンシア大学.キャンベルS、マリオットM、ナミアスC、マックイーンGM。うつ病を患っている患者における海馬体積の減少：メタアナリシス。 Am J Psychiatry 2004; 161：598-607.DíazVilla、B.、González、C.（2012）。うつ病の神経生物学ニュース. ラテンアメリカジャーナルオブ精神医学、11（3）、106-115.Fordl TS、Koutsouleris、N。、Bottlender R.、Born、C、Jäger、M。 （2008）。 3年間にわたる脳形態の鬱病関連変動：ストレスの影響?...
線維筋痛症の症状、原因、治療
の 線維筋痛症 （ＦＭ）は、筋骨格系全体における痛みを伴う点の存在および発達を特徴とする慢性病理学であり、それに加えて、大部分が女性に影響を及ぼす（Ｇｕｉｎｏｔら、２０１５）。.線維筋痛症の人々は、身体の様々な箇所で感度が著しく上昇し、継続的な身体的疲労を伴う、絶え間ない痛みの状況として彼らの病状を説明している（National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases、2014）。. その病因は正確には分かっていないが、その病理学的経過は侵害受容システムの機能不全に関連しており、痛みに関連する情報の処理に関与している（厚生省、社会政策および平等、2011年）。.臨床レベルでは、疼痛のエピソードは通常、疲労および持続的な疲労、睡眠 - 覚醒サイクルに関連した変化、頭痛、腸および泌尿生殖器の病状または認知症状を伴う（Laroche、2014）。.さらに、この医療の見方は、仕事の質、日々の活動、または社会的交流に大きな影響を与えるため、生活の質の深刻な変化です（Guinot et al。、2015）.線維筋痛症の診断に関しては、それは本質的にアメリカリウマチ学会の診断基準に基づく症状の同定に基づいている。しかしながら、私たちが彼らの存在を明確に確認することを可能にする診断テストはありません（García、MartínezNicolásand SaturnoHernández、2016）。.線維筋痛症の治療は、他の慢性疼痛と同様に、薬理学的 - 鎮痛薬療法、理学療法および心理療法を特徴とする集学的アプローチを必要とする（Laroche、2014）。.線維筋痛症の定義線維筋痛症（ＦＭ）は、身体レベルでの全身性筋骨格痛の存在を特徴とする慢性の医学的障害であり、とりわけ、疲労、睡眠パターンの変化、認知障害および情緒障害を伴う（Ｍａｙｏ Ｃｌｉｎｉｃ、２０１５）。.具体的には、線維筋痛症という用語は、線維性有機組織を指すのに使用されるラテン語の線維、および痛みを指すのに筋肉およびアルギアを指すのに使用されるギリシャ語の用語mioから派生する（Natioanl...
口内症の症状、種類および原因
という言葉 顔面症 これは医学文献で遺伝起源の一連の神経皮膚障害を定義するために使用されている（厚生労働省社会福祉省、2016）.彼らは一般の人々のまれな病気です。臨床レベルでは、それらは皮膚、臓器または神経系の様々な領域における皮膚または腫瘍の病変を伴う多臓器性の有機的影響の発生を特徴とする（Singht、Traboulsi and Schoenfield、2009）。. さらに、その非特異的な臨床経過は早期の診断を困難にするので、その医学的および心理的な結果は、罹患者およびその家族の生活の質を著しく損なう。.多数の神経皮膚疾患があるが、最も頻繁に起こるのは、I型およびII型の線維腫症、ボーンビル病、スタージ - ウェーバー症候群およびフォン・ヒッペル - リンダウ病（フェルナンデス - メイヨラス、フェルナンデス - ）である。 Jaén、CallejaPérezおよびMuños-Jareño、2007）.一方、これらはすべて先天性の病状であるが、これらの疾患に特徴的な徴候および症状、したがって罹患者の医学的予後を改善しようとする複数の皮膚科学的治療法が設計されている。.ファーマトーシスの特徴ファコマトーシスという用語はギリシャ語の起源の表現から来ています ファコス その意味は >特定のレベルでは、現在のところ、この用語は多系統の神経皮膚病変を示す一連の遺伝病理学を指すために使用されている（Singht、Traboulsi and Schoenfield、2009）。.神経皮膚病理は、主に、神経学的影響または障害と皮膚科症状との間に有意な関連があることを特徴としている（Puig...
使用されているもの、種類および病状に対する経頭蓋磁気刺激
の 経頭蓋磁気刺激 研究の分野だけでなく、リハビリテーションや治療的探査を伴う臨床分野でも近年その使用が大きく増加している非侵襲的脳刺激技術です。.このタイプの脳刺激技術は、脳に直接到達するために頭蓋冠を貫通する必要なく脳活動を調節することを可能にします. 脳の研究のテクニックの中で、私たちはいくつかのテクニックを見つけることができます、しかし、最も使われるのは経頭蓋直流刺激（tDCS）そしてより多くの割合で経頭蓋磁気刺激です（Vicarioら、2013）.索引1経頭蓋磁気刺激は何に使用されますか？? 2大脳可塑性の概念3経頭蓋磁気刺激とは何ですか？?3.1経頭蓋磁気刺激の原理4種類の経頭蓋磁気刺激4.1経頭蓋磁気刺激、脳波（EEG）および磁気共鳴（MR）技術 5脳の刺激と病理5.1血管疾患5.2てんかん5.3 ADHD5.4 TEA5.5うつ病5.6統合失調症6制限7書誌経頭蓋磁気刺激は何に使用されますか？? 神経調節の能力のために、これらの技術は、運動能力、視覚、記憶、言語または気分など、さまざまな脳機能の探査および調節に使用することができ、パフォーマンスの向上を目的としている（Pascual leone et al。、2011）。 ）.健康な成人では、それらは一般に皮質の興奮性を監視するために、そして脳の可塑性を誘発するために神経調節技術として使用されてきた。しかしながら、小児集団におけるこれらの技術の使用は、損傷した機能を回復させるためにいくつかの疾患の治療に限定されている（Pascual leone et al。、2011）。.現在、小児期および青年期における多数の神経疾患および精神疾患が脳の可塑性に変化をもたらしているため、その使用は精神医学、神経学、さらにはリハビリテーションの分野にまで拡大している（Rubio-Morell et al。、2011）。.改善するように見える認知機能の中には、とりわけ、パーキンソン病、脳卒中後の運動制御、失語症、てんかんおよび鬱病によって引き起こされるものがある（Vicario et al。、2013）。.脳可塑性の概念脳の可塑性は中枢神経系の固有の性質を表しています。環境要求に応えて構造や機能を改変することにより、脳回路の確立と維持に不可欠である（Pascual leone...
最小限の意識症状、原因、治療の様子
の 最低意識状態 ○ 最小意識状態（MCS）, 英語では、それは意識のレベルの深刻な変化がある神経障害です（スペイン脳障害連盟、2014年）.この種の病理学では、自分自身と環境状況の両方について、最小限ではあるが検出可能な意識の存在がある（Spanish Brain Injury Federation、2014）。. 最低限の意識状態では、最も特徴的な特徴のいくつかは次のとおりです。固視またはアイトラッキング、ジェスチャーまたは春の答えはい/いいえ、簡単な命令の実行、運動および感情的反応および理解できる言語（スペイン脳障害連盟、2014年） ）.具体的には、最小意識の状態は、意識の内容（一時的または空間的な見当識障害または困難の意識の変化、意識のレベルの変化、obnubilación、stupor、昏睡など）の中に含まれます。注意の維持）.統計データに関しては、脳障害を持つ人々の約30％から40％が意識のレベルに深刻な変化を持っています...このタイプの変化の原因は多様である可能性があります。特に脳幹内や視床や関連皮質などの関連する構造内に拡散する（Más-Seséet al。、2015）.最低意識の状態は、一時的または恒久的なものです。患者の量がこの状態の機能回復を示すことは正確にはわかっていないが、ほとんどの場合、最小意識の状態の期間は長く、したがって機能改善の可能性は低い（脳）。財団、2016）.意識障害とは?科学文献および医学文献の進化を通して、良心という用語は大きな論争を呼んでいます。現在、意識は、特定の個人が自分自身と自分の環境についての知識を持っている状態として定義することができます（Puerto-Gala et al。、2012）。.さらに、良心の定義では、覚醒と覚醒の用語を考慮することが不可欠です。- 覚醒：この用語では、「意識的」と理解され、覚醒し、睡眠 - 覚醒リズムを調節する能力を維持する責任があります（Más-Seséet al。、2015）。.- 意識一方、この用語では、「意識的存在」として理解されている警戒を指し、環境から来る刺激を検出し、それらと自分自身を認識しなければならない能力を指します（Más-Seséet al。 、2015）.意識の変化に言及するとき、警戒レベルの変化と、環境と相互作用する能力の変化の両方に言及することができます（De...
二分脊椎の症状、原因、治療
の 二分脊椎 （EB）は、妊娠初期に脊髄および脊椎に関連する構造が正常に発達しない奇形または先天性欠損症の一種です（World Health Organization、2012）。これらの変化は、下肢の麻痺または機能レベルでの異なる変化を引き起こす可能性がある脊髄および神経系への永久的な損傷を引き起こすでしょう（World Health Organization、2012）。. という言葉 二分脊椎 それは一般的な分母が脊椎弓の不完全な融合であることの多種多様な発達障害を定義するのに使用されます。この奇形は、表在性軟部組織と脊柱管内に位置する構造の両方の欠陥に関連している可能性があります（Tirapu-Ustarroz et al。、2001）。.この病理は、神経管の先天的変化の一部です。具体的には、神経管は、妊娠中に脳、脊髄およびそれを取り囲む組織になる胚構造です（Mayo Clinic、2014）。.より臨床的なレベルでは、二分脊椎は不完全な脊髄および椎骨の不完全な形成または発達を特徴とする（National Institute of Neurological Disorders and Stroke、2006）。.さらに、二分脊椎に関連して、水頭症が頻繁に起こり、これは、異なる脳領域における脳脊髄液の異常な蓄積を引き起こし、そしてそれは重要な神経学的障害を引き起こし得る。.その重症度の範囲を変える二分脊椎にはさまざまな形態があります。この病状が著しい変化を引き起こす場合、解剖学的変化を治療するために外科的アプローチを使用することが必要になるでしょう（Mayo Clinic、2014）。.二分脊椎とは何ですか?二分脊椎は、脳、脊髄または髄膜に関連する様々な構造の発達または不完全な形成を特徴とする先天性疾患の一種である（National...
