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骨髄増殖性症候群の症状、原因および治療
の 骨髄増殖性症候群 彼らはそれを患っている人々の健康と生活に深刻な影響を与える慢性疾患のグループです。.この種の症候群に罹患している人々の平均余命はかなり長いので、これらの人々の生活状態を理解し改善するためには病気をよりよく知ることが必要であると私は考える. 骨髄増殖性症候群の特徴骨髄増殖性腫瘍と現在呼ばれている骨髄増殖性症候群には、骨髄で産生される少なくとも1種類の血球が制御不能に発生し増殖するすべての状態が含まれます.骨髄異形成症候群に対するこれらの症候群の主な違いは、骨髄増殖性症候群では骨髄が制御されない方法で細胞を産生するのに対して、骨髄異形成症候群では細胞の製造に欠陥があることです。.この問題をよく理解するためには、骨髄異形成症候群に関する記事で説明されているように、血液細胞が骨髄の幹細胞からどのように発達するのかを知る必要があります。. 骨髄増殖性症候群の種類骨髄増殖性症候群の現在の分類は次のとおりです。真性赤血球増加症この症候群の特徴は骨髄が多すぎる血球、特に赤血球を作り出すことです。これはJAK2遺伝子に関連しており、95％の症例で変異しているようです（Ehrlich、2016）.本態性血小板血症この状態は、骨髄が多すぎる血小板を産生し、血液が凝固して血管を詰まらせる血栓を形成し、それが脳梗塞および心筋梗塞の両方を引き起こすことがあるときに起こります。.原発性骨髄線維症骨髄硬化症とも呼ばれるこの疾患は、骨髄があまりにも多くのコラーゲンと線維組織を作り出し、それが血液細胞を作る能力を低下させるときに起こります。. 慢性骨髄性白血病骨髄がんとも呼ばれるこの症候群は、白血球の一種である顆粒球の制御されない産生を特徴としており、最終的に骨髄や他の臓器に侵入して適切な機能を妨げます。.症状ほとんどの場合、症状は疾患の発症時には目立たないため、通常の分析で症候群があることがわかります。原発性骨髄線維症の場合を除き、脾臓は通常拡大しており、腹痛を生じます。.いくつかの症状はいくつかの条件で存在するものの、各症候群は、特徴的な症状を持つ異なる臨床像を持っています.真性赤血球増加症臨床症状には以下の症状が含まれます。 非特異的な症状 （50％のケースで発生します）.無力症（衰弱または身体的疲労）.夜発汗.減量.痛風の危機.上腹部の不快感.かゆみ（かゆみ）.呼吸困難. 血栓現象 （50％のケースで発生します）.脳血管障害.胸部狭心症.心臓発作.下肢の間欠性跛行（筋肉痛）.腹部静脈血栓症.末梢血管不全（熱にさらされると悪化する足の指と足の裏の発赤と痛みを伴う）. 出血 （15〜30％の症例で起こる）.鼻出血（鼻孔の出血）.歯肉出血（歯茎の出血）.消化出血. 神経学的症状 （60％のケースで発生します）.頭痛.手と足にチクチクする.めまい感.視覚的な変更.本態性血小板血症臨床症状には以下の症状が含まれます。 微小循環の障害 （40％のケースで発生します）.指やつま先の発赤と痛み.遠位壊疽.一過性脳血管障害.虚血.失神.不安定性視覚的な変更.血栓症 （25％のケースで発生します）.出血 （5％のケースで発生します）.原発性骨髄線維症臨床症状には以下の症状が含まれます。 会則 （発生率は30％）.食欲不振.減量.夜発汗.熱....
骨髄異形成症候群の症状、原因および治療
という言葉 骨髄異形成症候群 （ＳＭＤ）は、未成熟血球が成体および健康な血球に成熟することができない種類の骨髄癌を包含する。.この種の病気は通常、最初は症状が目立たないため、すべてが順調に進んでいることを確認するために行う基本的な血液検査で検出されます。だからこそ、定期的に分析を行うことが非常に重要です。. 患者が気づく主な症状は、いったんこの疾患が進行すると、呼吸する問題と継続的な疲労感です。.MDSに罹患している人々の平均余命は、特定の症候群の種類、ならびに年齢または彼らの生活の中で曝露されている物質（化学物質、重金属など）などの他の要因に依存するため、非常に不均一です。.骨髄異形成症候群の特徴骨髄異形成症候群とは何かを理解するためには、まず骨髄と血液細胞の正常な機能が何であるかを知っておく必要があります。.健康な人では、骨髄はとりわけ血球に成熟することができる幹細胞を含んでいます。.血液幹細胞は、リンパ系幹細胞または骨髄系幹細胞の2種類があります。リンパ球は白血球で成熟しますが、骨髄幹細胞は次のいずれかの種類の白血球に成熟します。赤血球は、体のすべての組織に酸素と栄養素を運びます。.出血を止めるための障壁（血栓）を形成する血小板.免疫システムの一部であり、感染症や病気と戦う白血球.骨髄異形成症候群は、骨髄幹細胞が赤血球、血小板、白血球などの成人の血液細胞では成熟できず、中間の成熟状態にとどまり、芽球と呼ばれる細胞を形成することを特徴としています.芽細胞は本来の機能を発揮せず、非常に短命で、出血後または同じ骨髄内で死亡し、成熟した健康な細胞のためのスペースがほとんどありません。. 健康な血球のレベルが劇的に下がると、人は感染症、貧血症または頻繁な出血のような問題に苦しむことができます.徴候と症状通常、これらの症候群の症状は、その人がしばらく病気にかかるまでは気づかれません。各症候群には異なる特徴がありますが、それらはすべて以下の症状を共有します。呼吸の問題.弱さと疲労.皮膚の白さ（通常以上）.あざや出血しやすい.点状出血（皮膚の近くで出血が起こったときに形成されるが、血液が漏れる可能性のある傷はない）.骨髄異形成症候群の種類骨髄異形成症候群は、影響を受ける血球の種類によって区別されます。したがって、どのタイプの骨髄異形成症候群を患っているかを診断するために正確な血液検査を行う必要があります。.WHO（世界保健機関）は以下の症候群を区別します：ユニリニア異形成を伴う難治性血球減少症（RCUD）環状サイドブラスト（RARS）を伴う難治性貧血多系統異形成を伴う難治性血球減少症（RCMD）過剰芽球-1を伴う難治性貧血-1（RAEB-1）過剰芽球-2を伴う難治性貧血-2（RAEB-2）未分類骨髄異形成症候群（MDS-U）分離された5q欠失と関連した骨髄異形成症候群.ユニリニア異形成を伴う難治性血球減少症（RCUD）骨髄異形成症候群に罹患している患者の5〜10％が、単一線状異形成を伴う難治性血球減少症（RCUD）を有する.ＲＣＵＤという用語は、１種類の血液細胞のみが罹患し、他の種類は正常なままである骨髄異形成症候群の群を包含する。また、そのタイプのすべての血球が影響を受けるわけではなく、細胞の約10％に問題があるだけです（形成異常）.このグループには、以下の症候群が含まれます：難治性貧血（RA）。 ＲＡは最も一般的な種類のＲＣＵＤであり、この症候群では、罹患血球は赤血球であり、その血中濃度は非常に低い。残りの血球と芽球のレベルは正常です.難治性好中球減少症（RN）難治性血小板減少症（RT）RCUDは退化して急性骨髄性白血病になることがありますが、あまり頻繁には起こりません。通常、RCUD患者は長期間にわたり質の高い生活を送っています。.環状サイドブラスト（RARS）を伴う難治性貧血骨髄異形成症候群に罹患している患者の10〜15％が輪状鉄芽球（RARS）を伴う難治性貧血を患っている.この症候群は難治性貧血に非常に似ています、赤血球だけが冒されます。 RARSに存在する未熟な赤血球の中には鉄の堆積物がそれらの核の周りに観察され、環を形成するという違いがあるので、これらの細胞は環側芽細胞と呼ばれます。.RARSは白血病になることはめったにありません、そしてそれは患者が長期間生きることは正常です.多系統異形成を伴う難治性血球減少症（RCMD）これは骨髄異形成症候群の最も頻度の高いタイプであり、DS患者の約40％は多系統形成異常（RCMD）を伴う難治性血球減少症を患っています。.RCMDの特徴は、少なくとも2種類の血球が影響を受け、残りは無傷で、血液と骨髄の両方の芽球数が正常であることです。.RCMD患者の約10％の症例で、これは結局白血病を変性させることになる。以前の2つの骨髄異形成症候群とは異なり、この症候群に罹患している患者の平均余命は短く、診断確定後2年以内に約半数の患者が死亡すると推定されています。.過剰芽球-1を伴う難治性貧血-1（RAEB-1）このタイプの貧血は、血液と骨髄の両方に非常に低いレベルで見られる1つまたは複数のタイプの血球が影響を受けるために特徴付けられます。. さらに、骨髄には過剰な芽球がありますが、通常は10％未満の血球を表します。芽細胞は無駄な材料であるAuerの棒を含んでいません.RAEB-1患者の多くは、急性骨髄性白血病（約25％）を発症することになります。 RAEB-1を患っている人々の平均寿命は、RCMDを患っている人々と同様に、約2年間です。.過剰芽球-2を伴う難治性貧血-2（RAEB-2）RAEB-2はRAEB-1と非常によく似ていますが、最初は骨髄内の胚盤胞の数が多く、骨髄の最大20％の血液細胞に順応できるという違いがあります。.それらはまた、血液中にも過剰の胚盤胞が存在するという点で異なり、白血球の５〜１９％は成熟することができず、そして胚盤胞を維持した。これらの芽球は、オイアー杖を含むことがあります。.RAEB-2患者が急性骨髄性白血病を発症する可能性が非常に高く、約50％です。したがって、この症候群の患者は予後不良です.分離されたdel（5q）に関連した骨髄異形成症候群この骨髄異形成症候群の主な特徴は、血液幹細胞の染色体が5番染色体を欠いていて、それがそれらを異常な方法で発達させるということです.赤血球レベルはやや低く、患者は貧血にかかっていますが、白血球レベルは正常で血小板レベルはさらに上昇しているように見えます。.この症候群の患者は通常白血病を発症せず、平均余命が非常に良好な予後を示します。. 未分類骨髄異形成症候群（MDS-U）その症候群はすべての骨髄異形成症候群の中で最も一般的ではありません。 ＭＤＳ － Ｕは、異常な血球を伴うＭＤＳの基準を満たす任意の症候群として診断されるが、特にいかなるタイプのＭＤＳについての基準も満たさない。.このグループには、非常に異なる特徴を持つ患者が含まれているため、一般的な予後を確定することは困難です。.危険因子以下のような骨髄異形成障害を持つ可能性を高める可能性がある要因があります：例えば、がんを治療するために化学療法または放射線療法による治療を受けたことがある.職場で、農薬、化学肥料、溶剤などの化学物質にさらされたことがある.喫煙者であること.水銀などの重金属にさらされたことがある.年をとる.これらの危険因子が疾患の発症と発症に影響を与えることは知られていますが、骨髄異形成症候群の原因はほとんどの場合知られていません.治療骨髄異形成症候群の治療にはさまざまな種類の治療法があります。特定の治療法の選択は、例えば損傷を受けた細胞の種類や患者の症状など、さまざまな要因によって異なります。.治療法は基本的に2つのグループ、伝統的なものと標準的なもの、そして評価中のものに分類することができます。従来の治療法は通常使用されている治療法ですが、他の治療法の評価結果が得られ、それが良好であれば、評価中の治療法が標準治療法となります。.標準治療現在、3種類の標準治療が使用されています。 支持療法. この種の治療法には、病気と他の治療法（放射線療法など）の両方によって引き起こされる問題を改善することを目的とした一連の対策が含まれます。輸血療法. 輸血は、患者の健康な赤血球、白血球、血小板のレベルを上げるために使用されます。赤血球の輸血は通常、血液検査で低レベルの赤血球が見られ、患者に貧血がある場合に使用されます。血小板輸血は、患者が出血しているとき、または出血する可能性がある手技を受けようとしているとき、および分析物に低レベルの血小板が出現するときに行われます。輸血療法には問題があり、多くの輸血を受ける患者は鉄分の蓄積によって一部の組織や臓器で損傷を受ける可能性がありますが、この過剰な鉄分はキレート療法で治療できます.赤血球生成促進物質の投与 （参照） ESSは、成熟血液細胞のレベルを高め、貧血症状を軽減するのに役立ちます。時々それらは有効性を高めるために顆粒球コロニー刺激因子（FEC-G）と呼ばれる物質と組み合わされます.抗生物質療法. 低レベルの白血球を持つ患者が感染症を患うことは非常に一般的です、それが彼らが通常抗生物質を処方される理由です. 薬物療法....
脊髄症候群の種類、原因および症状
の 脊髄症候群, 脊髄の病気または傷害はこの構造に影響を与える病理学の異質なセットです.これらの症候群はまれです。しかしながら、それらは重大な結果をもたらし、それは重大な障害につながる。早期診断ができるだけ早く適切な治療を開始するために不可欠である理由です. 脊髄は中枢神経系の一部を形成し、脳の脊髄球から腰部に行きます。その主な機能は、上行と下行の神経線維を介して、脳と生体の他の部分との間で情報を交換することです。.脊髄の主な機能は、触覚、振動、圧力、痛み、体温の知覚です。動きを生み出すことに加えて、そして私たち自身の身体の構成要素を感じること）。それはまた膀胱、腸および基本的な性機能を制御します.脊髄の各部分は身体の機能と場所に対応しています。したがって、脊椎症候群が脊髄の特定の領域を覆っている場合、例えば、足、手、または胸部だけが下向きに影響を受ける可能性があります。.脊髄症候群は脊髄のどのレベルでも発生し、損傷した部分の下からの症状を引き起こします。.これらの症候群は通常、外傷性（外傷による）または骨髄障害性（外傷によるものではない骨髄変性）としても分類されます。. 骨髄症候群についてのもう一つの違いは、それらが完全か不完全かということです。前者は髄質の全セグメントを覆い、後者はその一部を損傷するだけです。.脊髄症候群の種類次に、私はさまざまな脊椎症候群を紹介します。私はそれらのそれぞれの症状の原因、原因と被害の場所を説明します。その予測と同様に.脊髄の完全な状態それは完全な脊髄損傷であり、損傷の下にあるすべての機能が失われています.したがって、皮質脊髄（運動）、脊髄視床（触覚、痛みおよび体温に反応する）および背側（圧力、振動または固有受容）の機能が中断される。症状は、弛緩性麻痺、完全麻酔、および病変下の反射の欠如です。尿と腸の制御の喪失、および性機能障害に加えて.予後は通常否定的で、死亡率が高く回復の見込みはほとんどありません。.それは外傷、梗塞、腫瘍、膿瘍、または横断性脊髄炎のために現れることがあります。後者は、脊髄の一部に完全な炎症を引き起こす神経障害です.この炎症は、神経伝達に必須の絶縁物質であるミエリンを破壊する可能性があります。症状は数時間から数週間続くことがあります.以前の髄質症候群それは脊髄の前部への損傷または前部脊髄動脈における血流の減少を含む。通常、心臓発作、骨折、脊椎脱臼または椎間板ヘルニアによるもの.それは怪我のレベル以下の総運動障害を引き起こします。運動機能が喪失し、痛みや体温が知覚されます。触覚的、振動的および固有受容的な感度は保持されます.ただし、怪我をしている領域がより局所的かそれともより広いかによって症状が異なる場合があります。 10〜20％しか回復しないので、彼らの予測は通常悪いです。.中枢または中心髄質髄質症候群これは最も頻繁に見られ、通常は頸髄に影響を与える怪我が原因です。髄質内部の灰白質の病変です.脱力感は主に上肢（腕）に見られ、痛みの程度、触覚、温度、および病変のレベルより下の圧力にも敏感ではありません。それはまた膀胱機能障害、具体的には尿閉を引き起こします.その最も一般的な原因は、脊髄内の脊髄空洞症または嚢胞、転倒による過伸展または頸部屈曲、車両事故、隆起または脊柱管狭窄症です。. 後部髄質症候群それは外傷によるすべての傷害の1％未満を占めます。背側の列のみに影響を与え、主に感度に影響を与えますが、機能には影響を与えません.つまり、これらの患者は歩くことができ、痛みと体温を感じることができます。しかし、彼らは怪我のレベル以下の振動を知覚することはできず、固有受容は失われます.それは未治療の梅毒、後部脊髄動脈の閉塞、フリードリヒ失調症またはビタミンB 12の欠乏による骨髄変性から生じるかもしれません.ブラウンシークアード症候群それはまれであり、外傷によるすべての脊髄損傷の1〜4％を占めます。あなたが骨髄の半分を傷つけたり、罹患したり、片側切断したりしたときに発生します.それは傷害が発生した身体の同じ半分に一連の症状を引き起こします：運動機能の喪失、固有受容、触覚および振動の感覚。反対側（怪我とは反対側）にいると、痛みと体温感覚の喪失があります。. それは通常、銃や刃付き武器による脊髄の片側だけの傷害（貫通性外傷）の産物です。それとも椎骨や腫瘍の骨折による可能性があります.脊髄症候群それは腰神経L1のまわりの脊髄の端の損傷から成ります。それ自体は髄質症候群ではないが、この領域を離れる神経根は「つくし」と呼ばれ、それらが冒されている場合は「馬尾症候群」と呼ばれる。.どちらも近接しているため怪我をする可能性があります。その通常の原因は身体的外傷、虚血および腫瘍です。.この領域には、膀胱、腸および特定の性機能を制御する脊椎分節S4およびS5があります.したがって、停滞、頻尿、失禁などの膀胱機能の変化が起こることがあります。肛門括約筋の筋緊張低下、便失禁、勃起不全、下肢のさまざまな衰弱など「鞍麻酔」と呼ばれる肛門周囲および会陰の感受性の喪失もあります.「つくし」神経だけが罹患している場合、症状は非常に似ていますが、体の片側だけに弱さ、麻痺または痛みがあります。馬尾症候群は通常、椎間板の骨折または腫瘍によるものです。.末梢神経系は中枢神経系より回復しやすいので、後者は髄質円錐症候群より予後がよい。.参考文献髄質傷害。 （Ｓ．Ｆ．）。 2017年4月4日、緊急事態の原則、緊急事態および救急医療からの抜粋：tratado.uninet.edu.Murua Arabaolaza、I.（2015年6月）。脊髄損傷治療バスク地方大学からの取得：oc.lm.ehu.es.Naranjo、I.C.、Gómez、J.M.、Seville、R.R.＆Cuenca、J.P.（2015）。脊髄の病気脊髄症候群医学認定継続医学教育プログラム、11（78）、4667-4677.Rubin、M.（s.f.）。脊髄疾患の概要2017年4月4日、MSDマニュアルからの取得：msdmanuals.com.脊髄の解剖学と症候群（Ｓ．Ｆ．）。 2017年4月4日、Life in the fastlaneから取得：lifeinthefastlane.com.脊髄損傷（Ｓ．Ｆ．）。 2017年4月4日、ウィキペディアから取得：en.wikipedia.org.脊髄症候群（Ｓ．Ｆ．）。 2017年4月4日、EMEDSAから取得：emedsa.org.au.横断性脊髄炎情報ページ。 （Ｓ．Ｆ．）。 2017年4月4日、国立神経障害脳卒中研究所から取得：ninds.nih.gov....
XYY症候群の症状、原因、治療
の XYY症候群 遺伝的起源の病気で、男性で最も一般的な染色体の変化の1つです（delRío、Puigvert and Pomerol、2007）。.臨床レベルでは、この病状は、身体的成長（大頭症、高身長および体重など）の誇張された増加、精神運動発達の全般的遅滞および言語スキルの習得の困難さによって特徴付けられる（Alonso、FernándezGarcía、Muñoz-Torres 2006）. XYY症候群は、性染色体数の増加をもたらす遺伝的異常の結果として発生します。すなわち、それは追加のY染色体の存在からなる（Villa Milla andMartínez-Frías、2000）。.診断に関しては、ほとんどの場合、徴候は通常臨床的に明白ではありませんが、それは通常学習と行動に関連する変化の識別に基づいています。さらに、その存在を確認するために遺伝学的研究を実施することが不可欠である（Villa Milla andMartínez-Frías、2000）。.一方、現在のところ、この種の変化に対する治療法はありませんが、すべての介入は主に特殊教育、理学療法、または医学的合併症の治療を目的としています.XYY症候群の特徴XYY症候群は、男性におけるY性染色体の余分なコピーの存在によって特徴付けられる遺伝的起源の病理学です（Genetics Home Reference、2016）.この意味で、人間は合計46の染色体をペアで、つまり23のペアで構成されています。これらのうち、ペアの1つが個人の生物学的性別を決定します.具体的には、胚を女性として定義する一対の性染色体は２つのＸ染色体から構成され、一方、胚を雄として区別する一対の性染色体は１つのＸ染色体および１つのＹ染色体によって形成される。.したがって、性別に加えて、すべての遺伝情報の分割および組み合わせが、すべての認知的および身体的特徴を決定することになる（Association of Anomalies and Dentofacial Malformations、2012）。.しかし、出生前の発育中には、さまざまな病理学的要因の発生や異常なメカニズムの存在が染色体構成の不全を招き、余分な性染色体の存在を引き起こします。 （歯科顔面奇形と異常の関連、2012年）.この場合、XYY症候群では、染色体の変化がY性染色体の数に影響を及ぼし、さらに1つの染色体が生成されます（delRío、Puigvert and...
セロトニン症候群、症状、原因および治療
の セロトニン症候群 それは3つの特徴的な症状によって認識されます：精神状態の変化、自律神経の活動亢進および神経筋異常.それらは中枢および末梢神経系におけるセロトニン受容体の過剰な刺激の結果です。セロトニンは脳や他の臓器で作用する神経伝達物質で、さまざまな機能に関与しています。例えば、それは喜び、睡眠、気分調節、適切な体温の維持などに関連しています。. しかし、あまりにも多くのセロトニンが蓄積するのは危険です。その過剰は軽度の症状（振戦または下痢）と筋肉のこわばり、発熱または痙攣を含む重度の症状の両方に関連しています.この症候群は通常、セロトニン作動性神経伝達を促進する薬物の使用、これらの特性を持つ複数の薬物間の相互作用、または過剰摂取によって引き起こされます。違法薬物や栄養補助食品の使用にも関連しています。また、他の人よりもセロトニンに敏感な人がいるので、それは個々に異なるようです.それはほとんど知られていない医学的な緊急事態であり、その頻度はセロトニン作動薬の使用が増えるにつれて高まります。典型的には、症状を引き起こした薬が取り除かれると、症状は最初の24時間以内に解消します。しかし、診断されずに間に合わなければ、症候群は身体のいくつかの器官に影響を及ぼして死に至る.治療は一連の補助手段から成ります：液体、体温の低下、ベンゾジアゼピンの投与、そして時折、挿管または人工呼吸。セロトニン作動性効果を遮断しそして打ち消すために最も一般的に使用される薬はシプロヘプタジンです。.この症候群は頻繁に起こりますか？?セロトニン症候群の発生率は正確にはわかっていません。文書化されているよりも多くの症例があるようであり、より穏やかな形態は医療援助を求めないかもしれない.さらに、それはそのようなものとして診断されないことが多く、または薬物療法の二次症状と見なされています。これは、セロトニン症候群がよく知られていない、診断基準が異なる、または他の症候群もしくは状態と混同されているために起こります.現時点でこの症候群の人の数は増えているようです。確かにこの症候群の意識と知識の近年の増加と相まって、セロトニンを高める薬の広範な使用による。 Volpi-Abadie、Kaye、Kaye（2013）はまた、それがすべての年齢で文書化されていることを示しています.セロトニン症候群の原因私たちの体は適切に機能するためにセロトニンを必要とします：あなたの体の温度が適切であること、良い状況で健康を感じること、他の機能の中で私たちの消化器系と私たちの食欲の調節.これはセロトニンレベルが最適であれば可能ですが、それらが減少または上昇すると私たちの有機体は正しく機能しなくなります.セロトニン症候群は、脳や他の臓器に見られるセロトニン受容体の活動亢進によって引き起こされます。それは受容体の単一の活性化によってではなく、複数のセロトニン受容体の活性化の組み合わせによって起こる.これは、２つのセロトニン作動薬を同時に使用すると起こる可能性が高いが、このタイプの任意の薬物による治療の開始時またはその用量を増やしたときに現れる場合もある。. セロトニン症候群の最も一般的な原因は、選択的セロトニン再取り込み阻害薬（SSRI）とモノアミンオキシダーゼ酵素阻害薬（MAOI）の併用にあるようです。.ＳＳＲＩ薬は、放出されたセロトニンが細胞によって再び集められる（そしてその結果として分解される）のを防ぐことによって作用する。酵素モノアミンオキシダーゼの阻害剤は、その名の通り、セロトニンを破壊する原因となる酵素を遮断します。結果は？セロトニンの高蓄積.世界保健機関（WHO）によると、MAOIに関連したセロトニン症候群の症例は、より重症で進行がより遅くそして死亡する可能性がより高い傾向があります。.どの物質がセロトニン症候群を引き起こす可能性があります?多種多様な薬物の組み合わせがセロトニン症候群を引き起こす可能性があります。これがこの症候群に関連する物質のリストです。ほとんどの場合、または適切な投与量であれば、この症候群は引き起こされません。.- 選択的セロトニン再取り込み阻害薬（SSRI）：シタロプラム、フルオキセチン、パロキセチン、フルボキサミン、セルトラリンなどの抗うつ薬.- モノアミンオキシダーゼ酵素（MAOI）の阻害剤：イソカルボキサジドやフェネルジンなどの抗うつ剤.- 選択的セロトニンおよびノルアドレナリン再取り込み阻害薬（SNRI）：トラゾドンまたはデュロキセチンなどの抗うつ薬.- ドーパミンやノルアドレナリンのレベルに影響を与える抗うつ薬、例えばブプロピオン、うつ病やタバコ中毒の治療薬。 （セロトニンの効果を高める）- アミトリプチリンやノルトリプチリンなどの三環系抗うつ薬.- トリプタン、カルバマゼピン、バルプロ酸などの片頭痛の治療薬.- 鎮痛薬：シクロベンザプリン、フェンタニル、メペリジン、トラマドールなど.- 双極性障害で広く使用されている気分安定剤のリチウム.- ドロペリドール、メトクロプラミド、グラニセトロンなどの悪心の治療薬.- デキストロメトルファンを含む風邪薬および咳止め薬.- リトナビルと呼ばれるHIVを治療するための抗レトロウイルス薬.- エクスタシー、LSD、コカイン、アンフェタミンなどの違法薬物.- セントジョンズワート、朝鮮人参、ナツメグなどの栄養補助食品.最も一般的なのは、これらの物質が他の薬との相互作用および起こりうる副作用についての情報を見込客に示すということです。したがって、予防の良い方法は、これらの適応症を考慮に入れ、治療を始める前に他の薬を服用しているかどうかを医師に知らせることです。.症状症状は通常、セロトニンの効果を高める新しい物質を服用した後、それを強めるいくつかの物質を混合した後、または用量を増加した後に数時間で現れ始めます.セロトニン症候群は、臨床症状の重症度がセロトニン作動性の程度を反映する様々な症状を有する。すなわち、より多くのセロトニン作動活性が存在するほど、症状はより重症になります。.多くの著者は、それが「症候群」よりもむしろ「セロトニン作動性中毒」と呼ぶことを好みます、なぜなら、広い範囲の症状と毒性のためです。その症状は非常に多様であり、症状は発熱を伴わない軽度の不快感から死亡につながる可能性のある影響まで多岐にわたります。.この症候群を説明する典型的な症状は3つあります：自律神経機能障害、精神状態の変化、および神経筋の悪化。次に、どの症状がそれぞれの症状に関連しているかがわかります。.自律神経過活動自律神経系の変化の中には、瞳孔の拡張（散瞳）、大量の発汗、鶏の皮膚、下痢、嘔吐、頻脈、心調律の加速、動脈圧の上昇などが含まれます。そして体温の上昇、それは高熱につながる可能性があります.精神状態の変化個人は混乱し、ひどい頭痛をするかもしれません。興奮、不安、落ち着きのなさ、多幸感、見当識障害の状態に入ることに加えて。あなたは妄想を起こし、昏迷し、意識を失うことさえあります。....
ルビンスタイン - タイビ症候群の症状、原因、治療
の ルビンスタイン - タイビ症候群 非定型顔面の構成の発展、成長障害や精神遅滞（マリンSanjuan、モレノマルティンデロスリオス・デ・ラ・ペーニャ、Urberuaga ERCEとドミンゴ・Malvadi、2008）によって特徴づけられる多臓器遺伝病であります.この疾患の徴候と症状は通常幅広い臨床経過をたどります。それらのいくつかは含まれています：低身長、診療所、顔面の二形性、斜視、頭痛、発作など（Ahumada Mendoza、RamírezArias、Santana Montero、ElizaldeVelásquez、2003）. それは通常先天性心疾患に関連する他のタイプの医学的合併症を含みます（Contreras、Bontempo、Masciarelli、Gentiletti and Peirone、2013）。.Rubinstein-Taybi症候群の病因は、第16染色体に位置する特定の変異の存在と関連している（Blazquez、Narváez、FernándezLópeおよびGarcíaAparicio、2016）。.この症候群の診断は非常に臨床的です。それは新生児または幼児期の間に識別することができます、それは身体的特徴が通常明白であるからです（Ruiz Moreno、MorosPeña、Molina Chica、RebageMoisés、LópezPison、BaldellouVázquezおよびMarco Tello、1998）。.最も使用されている診断検査には、放射線学および画像所見が含まれる（Ahumada Mendoza、RamírezArias、Santana MonteroおよびElizaldeVelásquez、2003）。さらに、遺伝学的研究を実施することが重要です.Rubinstein-Taybi症候群に対する治療法はありません。最も一般的なのは、対症療法、特に顔面奇形やその他の筋骨格異常の矯正手術を使用することです（National Institutes of Health、2015）。.ルビンスタイン -...
悪性神経弛緩症候群の症状、原因および治療
の 神経弛緩薬性悪性症候群 （ＳＮＭ）は、神経遮断薬によるある治療または用量の増加に対する反応である。それは死につながることができるまれではありますが非常に危険な状態です. ほとんどの場合、この症候群は治療の最初の2週間で発症します。それは治療のいつでも起こり得るけれども。症状には、発熱、発汗、筋肉のこわばり、精神状態の変化、自律神経系の変化などがあります。. 神経弛緩薬（抗精神病薬とも呼ばれる）は、統合失調症などの精神病性障害、または激しい興奮症状に処方される薬です。.これらの薬があまり忍容されないとき、この症候群は現われるかもしれません、そしてそれは特有です。つまり、同じ用量の薬を飲んだり、同じ疾患を患っていても、それを発症した人々とそうでない人々がいます。.すべての神経弛緩薬が、この症候群を引き起こす可能性があります。これは、最新の非定型抗精神病薬でさえもです。他の薬と一緒に突然止めたときにも現れることがあるようです。たとえば、ドーパミン作動性経路に影響を与える薬（パーキンソン病の治療に使用される薬など） この症状は迅速な診断と治療を必要とします、あなたが早く行動するほど、回復は良くなります。治療は、投薬の中止、発熱の抑制、筋弛緩薬およびドーパミン作動薬の投与からなります。患者はすぐに抗精神病薬治療を再開できるようになりますが、非常に低い用量から始めます。あるいは、問題のある薬を別の神経弛緩薬と交換する.神経弛緩薬悪性症候群の最初の記録された症例は、神経弛緩薬クロルプロマジンの導入後の1956年に記載された（Berman、2011）。そこから、さらに多くの事件が発生し始めました。.1960年、フランスの臨床医がこの症候群に現在の名前を付けました。別の既知の抗精神病薬、ハロペリドールの有害作用を説明する.この記事では、この症候群の罹患率、その理由、症状、合併症および治療法について説明します.神経弛緩薬性悪性症候群の有病率神経弛緩薬性悪性症候群は非常にまれなので、勉強するのは難しいです.米国では、この症候群の有病率は、神経弛緩薬を服用している患者の0.07％から2.2％の範囲です（Gelenberg、1988）。しかし、この症候群の存在に対する認識の高まりとそれを予防するための努力により、現在のところ、それはいくぶん少ないと推定されています.性別に違いはありますが、人種に違いはないようです。男性でより一般的です（女性の2倍）.この症候群を経験する患者の平均年齢は40歳ですが、すべての年齢で発生します。それは抗精神病薬で通常治療されているものであるため、おそらくそれは最も頻繁な年齢です。. その外観に関しては、Lázaroら。それは治療の最初の週の間に67％で起こると報告しました。症例の96％が向こう30日間に起こる.MartínezHernándezandMontalvánGonzález（2006）によると、この症候群による死亡率はあまり明確ではありませんが、20〜30％の可能性があります。横紋筋融解症を伴う重度の筋肉壊死を患っている患者ではより高い（血液を通過する筋肉組織の破壊、それを濾過すると腎臓に影響を与える）。.原因この症候群の起源は私達の神経系のドーパミンの量に関連しているようです。より具体的には、視床下部および大脳基底核に影響を及ぼす中枢神経系におけるドーパミン作動性活性の低下.ドーパミンは中枢神経系の最も重要な神経伝達物質の一つであり、そして自発運動、情動性、神経内分泌調節、空腹および渇き、心臓機能、腸運動性などのような様々な機能に関与している。 （MartínezArgüello、Lozano Lozada andGarcíaCasallas、2016）.伝統的な神経弛緩薬は一般にドーパミン受容体を阻害することによって作用します。第二世代はセロトニン受容体を遮断するが、それらはまた伝統的よりも適度にドーパミンを阻害するが.ドーパミン受容体（特にＤ２）の活性化を低下させる薬物は、神経弛緩薬性悪性症候群に関連している。さらに、この効果が強力であるほど、その症候群が発症する可能性が高くなります。.神経弛緩薬性悪性症候群に最も関連する薬は、ハロペリドール、クロルプロマジン、フルフェナジン、レボメプロマジン、ロキサピン、クロザピン、オランザピン、クエチアピンおよびリスペリドンである。.したがって、脳の視床下部におけるドーパミンD 2受容体の遮断は、体温の上昇、発汗、皮膚血管拡張を引き起こします。黒質線条体経路および脊髄では、筋肉のこわばりや振戦を引き起こします。.他方、前記受容体の遮断は、筋肉細胞の破裂による直接的な筋肉毒性に加えて、自律神経機能障害を引き起こす。.実際のメカニズムははるかに複雑であるように思われ、私はまだそれがどのように機能するのか正確にはわかりませんが、今のところそれらは最も受け入れられている仮説です。.症状この症候群の症状は、神経弛緩薬の摂取によって直接引き起こされます。一旦症候群が始まると、それは通常約24〜72時間で進展します。最も顕著な症状は以下のとおりです。- それは通常、識別が困難な不安から始まり、それから意識の変化につながります。しばらくすると他の症状が現れます。事実、患者の82％の最初の症状は精神状態の変化です。意識の変化は混乱から昏睡までさまざまな程度を持つことができます.- 認知的には、影響を受けた人たちは自分自身が時間と空間に戸惑い、内部と外部の世界を区別するのが難しいこと、注意を制御し続けるための問題、不明瞭で矛盾する言葉、視覚的な幻覚などを示します。.- 高体温（温熱）は決定的な症状です。 87％の場合、気温は38度を超えています。この症候群の患者さんの40％は体温が40度を超えます。.- 激しい筋肉のこわばりそれは一般化されたタイプなので、それは体のすべての筋肉を覆います.- 他の運動障害は振戦である（症例の42〜92％の間に存在する）。ジストニア（不随意な筋肉の収縮）、トリスムス（口を開くことの困難さ）、過度の唾液分泌、または筋肉の緊張の過度の増加に起因する発話または嚥下の問題に加えて.時々、胸がきつくて患者が呼吸困難になることがあります。その場合は機械的換気が必要になります.- 精神運動興奮、すなわち、過度の運動活動または固定目的なし。この症状はすぐに眠気、混乱、さらには昏睡状態に変わることがあります。.- ウォーキングシャッフル.- 頻脈、高血圧、過度の発汗および頻呼吸（非常に急速で表在性の呼吸）を特徴とする自律神経機能障害。場合によっては、括約筋の制御が足りないために失禁が起こる。.- 血液検査では、白血球数の増加（いわゆる白血球増加症）、クレアチンホスホキナーゼ（CPK）の増加（症例の50〜100％）、尿酸量の増加（高尿酸血症、高リン血症またはリン酸濃度の上昇、低カルシウム、血小板増加症、鉄分の減少、高カリウム濃度など.- 淡い肌.この症候群の典型的な臨床経過は次のとおりです。精神状態の変化、最初は混乱している感じ、続いて筋肉の硬直、体温の上昇、そしてその後の自律神経障害....
錐体外路外症候群の症状、原因および治療
の 錐体外路症候群 脳の大脳基底核の損傷または変性によって引き起こされる運動症候群とその関連経路.具体的には、この症候群で損傷を受けている脳領域は錐体外路です。この経路は、姿勢とバランスの維持、不随意運動の制御、筋緊張の制御などの機能を実行する責任があります。. この意味で、錐体外路症候群の主な症状は、アミミア、静的な態度、特定の歩行、姿勢反射の欠如、言語の変化、および文章の変化です。.この状態は主に2つの原因によって起こる：脳の特定の領域における外傷性脳損傷と抗精神病薬に対する有害反応.この記事では、錐体外路症候群の主な特徴について説明します。その症状とその原因について説明し、介入するために行うべき治療法について説明します。.錐体外路症候群の特徴錐体外路症候群は、筋緊張と自発的運動に伴う運動を自動的に制御する責任を負うシステムの損傷に起因する変化です。.この系は錐体外路として知られており、運動系の構造として中枢神経系の両方の領域を含むニューラルネットワークによって形成される.この意味で、錐体外路症候群は錐体外路系の損傷を表す一連の徴候と症状として理解されます。. この状態の結果として、人は彼らの動きの過程で高い苦痛を経験することができます。同様に、彼らは筋肉のこわばり、振戦または不本意な落ち着きのなさを示します。.一方、錐体外路症候群はまた、眼の機能、舌の突出、唾液産生、顔の特徴の制御、および緊張性収縮に影響を及ぼします。.最後に、この変化はまた、落ち着きのなさや不安などの心理的症状の出現や認知機能の低下を引き起こす可能性があります。.症状錐体外路症候群の症状は基本的に運動です。実際、この症状は2つの主な症状を示す傾向があります：筋緊張亢進症と運動低下症.筋緊張亢進は、筋緊張の過度の増加を意味し、一方、運動低下は、随意運動の速度の著しい減少およびそれらの伸展の制限をもたらす。.この意味で、錐体外路症候群は身体、特に四肢の運動能力の低下と筋肉の緊張の増加を引き起こします。.しかしながら、これら２つの主な症状は通常別のタイプの症状を引き起こし、従って病理学のはるかに多様な症状を生み出す。錐体外路症候群が通常引き起こす主な症状は次のとおりです。アミミア錐体外路症候群の人々が自分の顔の顕著な表現を発達させるのは普通のことです。.顔の小さな筋肉は通常よりも硬い外観をしているので、個人は顔を通して気分を表現することができません。.事実、何人かの著者は、錐体外路症候群の主な徴候の1つが患者の「ポーカープレイヤーの顔」または「マスク顔」であるとコメントしています.静的な態度錐体外路症候群のもう1つの典型的な徴候は、人の生体の全身性の落ち着きにある.この種の状態の被験者は、体幹と頭の両方を通常よりも進んだ姿勢で提示するのが普通です。同様に、腕は通常体に取り付けられており、肘、手首および指は通常曲げられている.3月の変更筋肉の硬直性と運動能力の低下は、通常、錐体外路症候群の人々の歩行に直接影響します。. この状態の被験者は、上で議論した静的な姿勢から始まります。行進を始めるとき、彼らは通常小さなステップパフォーマンスで始める.一般的に、錐体外路症候群は重心を捜しているかのように、前方に傾斜した歩行の動機を与えます。行進が進むにつれて、小さなステップで歩くことがより明確になります.同様に、この症候群の人は通常、行進を保持するのに多くの困難を示し（フェスティネーション）、通常は歩きながら腕を動かすことはしません。.最終結果として、それはバランスを失い、頻繁な転倒に苦しむのは簡単です.姿勢反射がない錐体外路症候群の人々は防御運動と自動運動関節を欠いている.この事実は、彼らがプッシュされた場合、バランスの喪失を防ぐことができるエンジンの変更を行う機会がなくても自動的に落ちることを動機付けています。.同様に、例えば、錐体外路症候群の人が座っているときに椅子が取り外されることを警告された場合、座っている行動を妨げるメカニズムが十分になく、地面に倒れます。. 言語の変更いくつかのケースでは、スピーチの症状はこの病気で非常に顕著になることができます。一般に、音声は通常弱く、単調で、変調はありません。同様に、錐体外路症候群の被験者は、スピーチを通して気分や感情を表現するときに困難を呈します。.変更を書く最後に、錐体外路症候群の典型的な動きの変化もまた、執筆に悪影響を及ぼす。これは通常不規則で、小さな文字です。.原因錐体外路症候群は、錐体外路系の損傷によって引き起こされる状態です。つまり、基底核と皮質下核を含む多シナプス神経経路で.これらの損傷は通常2つの主な要因によって引き起こされます：それらの傷害に起因するそれらの脳の領域の1つの直接の外傷、またはドーパミン（運動の過程に非常に関係する物質）の規制緩和による抗精神病薬に対する有害反応.トリートメント錐体外路症候群は、抗コリン薬および/またはドーパミンアルギトコスの投与による薬理学的治療を必要とする状態です。.また、理学療法は、屈曲にこわばりと拘縮がある人に特に有用な治療ツールです。.同様に、その人が可能な限り最大限の独立性と機能性を維持することが重要です。.参考文献アレクサンダーGE。基底核神経皮質皮質回路運動の制御におけるそれらの役割J Clin Neurophysiol 1994; １１：４２０〜４３１。 24.Bhatia KP、マースデンCD。ヒトの大脳基底核の病巣病変の行動的および運動的影響Brain 1994; 117：859-876.ウィルソンSAK。古いエンジンシステムと新しい。 Arch Neurol Psychiatry 1924; 11：385。3.フルトンJF、ケナードマサチューセッツ州。霊長類の大脳皮質病変により生じる弛緩性および痙性麻ひAssoc...
