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中枢神経系の病気の原因と種類
の 神経系の病気 中央の 2つのタイプに分けることができます：奇形と変化。私たちの神経系（SN）の出生前および出生後の発達は、遺伝的にプログラムされ、環境の影響などの外的要因の影響を受けやすい、多数の神経化学的事象に基づく非常に複雑な過程をたどります。.先天性奇形が起こると、発生に関連する一連の事象の正常かつ効率的な発生が中断され、神経系の疾患が現れる可能性があります。したがって、構造や機能が異常に発達し始め、身体的にも認知的にも個人に深刻な影響を及ぼします。. 世界保健機関（WHO）は、ある種の先天性疾患に罹患した結果として、生後4週間で約276,000人の新生児が死亡すると推定しています。影響を受ける人々、その家族、健康システムと社会、心臓の奇形、神経管の欠陥とダウン症候群の両方のレベルでその大きな影響を強調する.中枢神経系の変化を伴う先天異常は、胎児の罹患率と死亡率の主な原因の1つと考えられます（Piro、Alongi et al。、2013）。彼らは人生の最初の年の間に乳児死亡の約40％を占めることができます.さらに、この種の異常は子供の機能障害の重要な原因であり、多種多様な神経障害を引き起こします（Herman-Sucharska et al、2009）。.この種の異常の頻度は2％から3％の間であると推定されています（Herman-Sucharska et al、2009）。この範囲内では、生きて生まれた子供の0.8〜1.3％がそれを患っています（Jiménez-Leónet al。、2013）。.神経系の先天性奇形は非常に不均一な異常群を含み、それは単独で、またはより大きな遺伝的症候群の一部として現れることがある（Piro、Alongi et al。、2013）。症例の約30％が遺伝性疾患に関連しています（Herman-Sucharska et al、2009）.索引1の原因2中枢神経系の病気の種類2.1奇形2.2割り込み3神経管形成の変化3.1無脳症3.2脳症3.3二分脊椎 4皮質発達の変化4.1細胞増殖の変化4.2移行の変更5皮質組織の変化6診断6.1磁気共鳴6.2α-フェトプロテイン7治療8参考文献原因胚の発生をさまざまな時期に分けることによって、神経系の形成に影響を与える原因は次のとおりです。妊娠の最初の学期：神経管形成異常.妊娠後期：増殖異常および神経細胞移動異常.妊娠後期：神経組織と髄鞘形成の異常.肌：頭蓋洞と血管奇形（クリソイド動脈瘤、Sinus pericranii）.頭蓋骨：頭蓋骨癒合症、頭蓋顔面異常および頭蓋骨欠損.脳：失語症（脳症）、水頭症（シルヴィア水道管狭窄症、ダンディ - ウォーカー症候群）、先天性嚢胞およびファーマトーシス）.スピナル：自然崩壊、脊椎異形成症（無症候性二分脊椎、症候性二分脊椎、髄膜ヘルニア、骨髄ヘルニア、骨髄髄膜ヘルニア）.したがって、発生時期、有害なばく露の期間および強度に応じて、さまざまな形態学的および機能的病変が生じるであろう（Herman-Sucharska et...
小脳の症状と原因
の 小脳の病気 運動球に属する行動の発達と他の知的機能領域の両方に影響を与える、多種多様な赤字を生み出す可能性があります。.1800年以来、さまざまな臨床報告が、この構造または萎縮の発症の欠如を含めて、小脳領域への損傷を有する個人について述べています。これらの研究では、知的障害、精神障害、さらには精神神経障害さえも記載されています。さらに、その後の臨床試験で、小脳と人格または攻撃的行動との関係が明らかになりました。. 一方、20世紀の中心的かつ最後の数十年間、臨床研究では、小脳萎縮症患者に系統的に見られた認知問題の記述に焦点が当てられていました。これらの変更には、言語知能、視覚空間スキル、学習、記憶および前頭葉系機能が含まれます。.小脳に影響を与える多数の病理は、この構造の適切で効率的な機能を損なう可能性があります。脳卒中、小脳梗塞、腫瘍または奇形は、小脳の局所損傷を伴うことがある病理学のいくつかです. 一般に、これらの多くは運動協調とバランスに関連する運動症候群を引き起こすと予想されているが、いくつかの現在の調査は感情的、行動的または効果的な変化の存在の証拠を増加させた。. 認知レベルでは、小脳病変はかなり広範囲の症状と関連している可能性があります。その中には、個人の機能への影響、症状や記憶の欠如、学習、言語、実行機能、抑制などがあります。そして認知の柔軟性と計画さえ.索引1脳レベルの病気1.1ストローク1.2腫瘍1.3奇形2小脳および精神神経疾患2.1注意欠陥多動性障害（ADHD）2.2自閉症2.3統合失調症2.4双極性障害2.5うつ病2.6不安障害3書誌脳レベルでの病気イクタス 小脳血管 - 脳事故は常に運動損傷または悪化を伴うわけではなく、それはトポグラフィー的運動組織化対ヒト小脳における非運動機能の予備的証拠を提供する.Schmahmannらによる研究において。 （2009）小脳脳卒中の患者が調べられました、出発仮説は以下の通りです： 小脳の役割は運動制御に限定されているという伝統的な見解が正しければ、小脳の急性脳卒中のどこにでも、定義により、運動機能を損なわなければならない。. 対照的に、もし地形学の仮説が正しいならば、有意な梗塞が運動制御に影響を及ぼさないであろう小脳の非運動領域があってはならない。.この研究では、脳卒中発症後6〜8日の間に検査を受けた検査を受けた患者の33.3％が運動的に正常であり、これは歩行運動失調を特徴とする小脳運動症候群の徴候がないことを示している。 、虫垂ジスメリアまたは構音障害. 運動徴候のある患者では、病変は前頭葉（I-V）を含んでいました。徴候が少ないか全くない患者では、病変は前葉を保存し、後葉に限定されていた（VII-X）。 VII-X + VIの損傷を有するが、以前の損傷を示さない患者は、より低い程度の運動悪化を示した.この研究および他の研究は、小脳運動表現が主に前葉の領域、特にIII-V葉に、そしてより少ない程度で後部領域、特に葉VIに位置することを示した。.一方、Baillieux等。 （2010）、機能的な神経画像研究において、調べられた患者の83％が有意な認知または情動行動の悪化を示したことを示しました.神経心理学的データの分析は、小脳内の認知機能の側性化に対する明らかな傾向を明らかにした。左小脳損傷は右半球機能不全、注意欠陥および視覚 - 空間障害と関連する右小脳障害は言語能力の中断などの左半球機能不全に関連する.腫瘍 後頭蓋窩腫瘍は、小児期に出現する頭蓋内腫瘍の60％、および成人の頭蓋内腫瘍の20％に相当します。後頭蓋窩には、2つのタイプの腫瘍が現れます。それは以前に発生したもの、または後で発生したもので、小脳に影響を及ぼします。....
紫色の病気の症状、原因、治療
の 紫色の病気 特発性血小板減少性紫斑病（ITP）としても知られているのは、血小板変化の存在を特徴とする自己免疫起源の病状です.通常は血液疾患に分類されます。それは、粘膜および皮膚の出血、月経過多、外傷による持続性出血、点状出血、紫斑病、挫傷、歯肉出血、斑状出血などのエピソードの存在によって臨床的に定義される。 （Raynard Ortiz、Jamart、Cambry、BorrasおよびMailan、2009年）. 血小板減少性紫斑病の起源は、血小板に対するさまざまな抗体とそれらの髄質レベルでの産生を生み出す自己免疫過程にあります（European Grouo for Blood and Marrow Transplantion、2016）。.臨床的な疑いを考えると、それらの診断を確認するために様々な臨床検査を行うことが不可欠です：血球数、血液凝固分析、組織生検、希望する骨髄など。 （メリーランド大学メディカルセンター、2016年）.現在、紫色疾患の治療のためのいくつかの治療アプローチがある：血漿交換、グルココルチコイドの投与、血小板抗凝固剤、脾臓摘出術など。 （de la Rubia、コントレラスとリオ - ガルマ、2011）.紫色の病気の特徴特発性血小板減少性紫斑病（ITP）は、青年期に通常見られる血小板減少症の存在を特徴とする自己免疫病理学です（Raynard Oritiz、Jamart、Cambray、BorrasおよびMailan、2009）。.それは、その基本的な臨床経過が他の徴候の中でもとりわけあざやあざ、突然のまたは過度の出血の発生につながる病理学である（Mayo Clinic、2016）。.特定のレベルでは、この病状は血小板減少症の一種、すなわち血小板レベルの異常で病的な減少として定義される（National Institute...
睡眠病の伝染、症状と治療
の 睡眠病 またはアフリカのトリパノソーマ症は、感染したツェツェバエの咬傷によって伝染します。.トリパノソーマ属の一部である2つの類似の寄生虫のために生じる：トリパノソーマは、トリパノソーマのローデシア及び（2％）（症例の98％）ガンビア. これは２つの異なる形態の疾患をもたらし、最初の疾患は睡眠障害および永久感染を引き起こす。症状は数ヶ月または数年後にも現れることがあります.2番目のものは感染後数週間で現れ、そして急速に進化します。どちらのタイプも中枢神経系に損傷を与えます.最初の症状は、発熱、かゆみ、頭痛、関節です。その後、寄生虫は中枢神経系に侵入し始めます.疾患混乱のこの段階では、協調不良、行動の変化、および感覚問題が観察されます。その名を与える最もよく知られている症状に加えて：睡眠サイクルの障害.この状態は対応する薬によって治療することができ、あなたが管理メカニズムを実行すれば症例数を減らすことができます.世界保健機関（WHO）によると、これらの規制のおかげで、睡眠障害の症例はますます少なくなっています。 2009年には、50年ぶりにこれらの患者数が1万人未満に減少し、その後、2014年には3796件の症例しか検出されませんでした。.シャーガス病やアメリカのトリパノソーマ症と混同しないことが重要です。これはラテンアメリカの国々で起こり、トリパノソーマの亜種による感染からも起こります。さらに、それは特定の昆虫の光線または尿によって伝染します.どのようにして睡眠障害になりますか?睡眠病は、形態学的に見分けがつかないツェツェバエの2つの亜種によって収縮する。どちらもグロッシーナ属に属します.すべてのツェツェバエが病気に感染するわけではありません。血液は最初にトリパノソーマを含む血液を人間または動物から摂取したものでなければなりません。彼らは彼らの唾液腺に渡すまで、寄生虫は約3週間、ハエの体内で繁殖します.感染したハエはその生涯（約3ヶ月です）を通して睡眠病を広げることができます.したがって、感染したハエが他の哺乳動物を咬むと、トリパノソーマが伝染します。これらは罹患者の血液およびリンパ節に増殖する（Roche、2004）.ツェツェバエは通常日中に噛みつきます。ただし、この種の昆虫が蔓延している地域に住んでいるにもかかわらず、感染しているのはごくわずかです。.しかし、睡眠障害が広がる可能性がある他の方法があります。たとえば、母親から子供へ。トリパノソーマは胎盤を通過して胎児に到達する可能性があるため.他の吸血性昆虫、つまり血液を摂食する昆虫によっても感染する可能性があります。この現象の頻度は正確には分かっていませんが. 誰かが針を感染させた偶然の針によって、性的接触または輸血によってこの病気に感染している可能性があるので。しかし、これは非常にまれです.疫学データ睡眠障害の罹患率は、実施されている管理対策に大きく依存しています。明らかに、政情不安の時期には、これらの対策は適切に対処されておらず、病気の再浮上を招.睡眠障害はアフリカの特定の地域でのみ見られます。述べたように、この病気を伝染するハエの2つのサブタイプがあります.T.b.ローデシアンは東アフリカに登場します。ヒトの感染症症例の95％以上が、タンザニア、ウガンダ、マラウイ、ザンビアで発生しています。動物が感染の主な原因です.海外からの旅行者が寝ている病気に感染しているのは不思議です。米国では、年間約1件の症例があります。東アフリカのサファリに行った旅行者に現れる傾向があります.T.b.ガンビエンセは主にアフリカの西部と中央部で発生します。睡眠障害のほとんどは、この種の寄生虫によって引き起こされます。.事実、人間の事件の95％はウガンダ北部、コンゴ民主共和国、スーダン、アンゴラ、中央アフリカ共和国およびチャドで発生しています.世界保健機関によると、近年、症例の70％以上がコンゴ民主共和国で発生しています.過去には、この病気の流行は重要な公衆衛生問題を表すようになった。したがって、これらの期間中、有病率はアンゴラ、南スーダンおよびコンゴ民主共和国の特定の村で50％に達しています。現在それは管理されており、症例数は減少しているようです.この種の感染症では、人間が主な感染源です。それほどではありませんが、寄生虫はペット（犬、豚、山羊）に存在する可能性があります。.感染症は主に農村地域や森林で発生するため、これらの場所に住んでいる人々は睡眠障害にかかるリスクが高いです。.ベナン、ボツワナ、ブルンジ、エチオピア、ガンビア、ギニアビサウ、リベリア、マリ、モザンビーク、ナミビア、ニジェール、ルワンダ、セネガル、シエラレオネ、スワジランドかのケースを発見されていない一方で、十年以上トーゴ（WHO、2017）.症状ヒトでは、彼らは睡眠病契約した後、トリパノソーマは、血液中で増殖し始め、リンパ液、脳脊髄液および細胞間隙（アチャとSzyfres、2003年）.存在している寄生虫の亜種（トリパノソーマトリパノソーマガンビアやローデシア）によると、この病気は進行の異なるレートと異なる臨床的特徴を持っています.ブルセイrhodesienseトリパノソーマによる感染は、東アフリカの地域で発生します。この男は早く進みます。 1〜2週間の咬傷の後、発熱、頭痛、リンパ節の腫れなどの症状が現れ始めます。.数週間後、寄生虫は中枢神経系に侵入し、認知機能低下やさまざまな神経学的問題を引き起こします。.西アフリカでは、ブルセイ・ガンビエンストリパノソーマによる感染症は、睡眠障害としても知られています。進行は遅くなり、頭痛、間欠的な発熱、かゆみ、体重減少など、より軽い症状が現れ始めます。 中枢神経系の関与は1〜2年後まで経験されません。それは日中の眠気、夜間の睡眠の変化、混乱および行動の変化を伴う。メンバーの麻痺、協調障害などの神経学的徴候も起こる可能性があります.しかしながら、それがどんな種類の寄生虫であるかにかかわらず、睡眠病が治療されないならば、それは死に至ることがあります.睡眠障害の臨床経過には2つのフェーズがあります。ステージ1：血リンパ相初期段階とも呼ばれ、この段階では寄生虫は末梢循環系（血液、リンパ液など）に存在しますが、まだ中枢神経系に侵入していません.この最初の段階の症状は、次のもので構成されています。- 痛みがなく、「シャンクル」として知られている痛みや開いた潰瘍の外観。それは感染後5から15日の間に咬傷の部位で発生し、数週間後に消えます。この症状はローデシアンブルセイでより一般的です.- 3週間咬傷後、患者は頭痛、筋肉（筋肉痛）及び関節（関節痛）からなる、倦怠感を感じることができます。また、抗マラリア薬（予防およびマラリアを治療するもの）を抵抗する断続的な発熱を明示することができます.- リンパ節の炎症これはそれらすべてのためのものである場合もありますが、一部の場合のみです。この症状は、ブルセイ・ガンビエンス・トリパノソーマ症の典型です。.- 約6〜8週間後に、じんましん、かゆみ、発赤、または発疹が現れることがあります。.- 少数の患者では、顔面の腫れが起こります.- 頻脈や臓器肥大（臓器の肥大）も起こることがあります。主にその増加は脾臓で起こる.ステージ2：神経学的相第二段階は後期または神経学的段階と呼ばれます。この段階では、寄生虫は血液脳関門を通過します。それは中枢神経系の血管を分けるものです。したがって、彼らは脳組織を傷つけ始めます。この段階は、次のような症状と関連しています。 - 鎮痛薬で寛解しない持続性頭痛.- 昼間の眠気、夜間の睡眠中には問題があります。これは寄生虫が睡眠を管理する概日リズムに影響を与えるために起こります.- 筋緊張の増加による振戦と筋肉の硬直.- 身体のいくつかの部分の麻痺または脱力.- 運動失調症（四肢の制御の欠如）。これはバランスと調整の問題を引き起こします。歩行困難が経験されるかもしれません.-...
副病歴、症状、原因
の 側の病気 悪い面は、ノアゴードンの本に基づいて映画に記載されている条件です, 医者 （1986）、しかしそれはまた古代の作品と医学の年代記で話されています.現在のところ、症状のために、側の病気は虫垂炎であると判断されているというコンセンサスがあります。片側の胸部の痛みを伴う感覚、発熱、咳.この言葉は、映画やゴードンの文章で広く知られるようになったが、フェリペ・エル・エルモソの突然死の原因やメキシコ先住民の病気の名前などの医療作品にも登場している。彼らはまた、それを「アグアスカリエンテス王国」と呼んでいました。.索引1歴史1.1 Der Medicus（The Doctor）との関係2側の悪とは何ですか？?2.1虫垂炎2.2胸膜炎2.3その他の文明3症状4その他の実病関連5参考文献歴史側の悪か 横の痛み それは、古代と中世の間に、次の症状で症状を示すために使われた名前でした：胸郭と腹の間にある激しい痛み.上記のように、 横の痛み クロニクルによると、散歩やいくつかの野外活動の後、ブルゴスの街で病気になり、数日後に死亡したFelipe el Hermosoの死因を説明するのに役立った.シャルルマーニュ皇帝も歴史の中でもう1つの重要な人物であり、同じ状況のもとで亡くなりました。ただし、死因は「胸膜炎」、胸膜炎を指すギリシャ語の用語として説明されていることに注意する必要があります。. その言葉はギリシャ語の「胸膜」から来ています。それは「横」を意味します。そして、それは胸郭の範囲と肺の1つの範囲における炎症を説明します.脇の下の病気にも関連するもう1つの病気は虫垂炎です。主に症状は外側の地域にも現れますが、炎症の程度によっては痛みが腹部まで広がることもあります。.この臓器の最初の医学的説明は1522年に行われましたが、身体の中で実行される名前や機能には明確さはありませんでした。 S.XVIIIでは最初の研究が主題について深くなるために行われ、S.XIXの終わりに科学名が得られ、そして他の腸疾患との関係.Der Medicus（医者）との関係ノアゴードンの有名な本, 医者, これは、PhilStölzl（Der Medicus）による同名の映画の主な議論としての役割を果たしました。.それは彼の母親が側で悪で死ぬので孤児になっているロバートコール、人生の説明です。時間が経つと、すでに医者になって、あなたはその状態が虫垂炎として現在知られているものについて本当にであることを知っているでしょう.そんなに...
ウォルマン病の症状、原因、治療
の ウォルマン病 それは、他の2人の医者と共に、1956年に記述したMoshe Wolmanにその名前を負っています、リソソーム酸リパーゼ（LAL）の欠乏の最初のケース。彼らは、それが副腎の石灰化に関連した慢性の下痢によって特徴付けられると観察しました（Krivit et al。、2000）。.しかし、少しずつ、この病気のより多くの側面が発見されました：それ自身がどのように現れるのか、どのようなメカニズムがそれの根底にあるのか、その原因は何ですか、それはどんな症状を示します、など。可能性のある予防と治療. ウォルマン病の特徴リソソーム酸性リパーゼ欠乏症の一種として分類されているこの疾患は、脂肪およびコレステロールの誤った分解および使用、すなわち脂質代謝の変化に関連するまれな遺伝的症状である。. 一般に、この疾患に罹患している対象は、肝臓、脾臓、骨髄、腸、リンパ節および副腎に蓄積する非常に高レベルの脂質を有する。カルシウム沈着が後者に起こるのは非常に一般的です.これらの消化器系の合併症のために、冒された子供たちは体重を増やすのをやめて、彼らの成長は彼らの年齢に関して遅れるように思われます。病気が進行するにつれて、肝不全が発生し、人の命を危険にさらす可能性があります。.分類ウォルマン病は一種のリソソーム酸リパーゼ（LAL）欠乏症であり、そしてこの名前の下に現れるかもしれません。しかし、このタイプでは2つの異なる臨床状態が区別されています。- 小児および成人に発生するコレステリルエステル蓄積症（CESD）.- 小児患者専用のウォルマン病.原因この状態は遺伝性であり、LIPA遺伝子の突然変異を引き起こす常染色体劣性パターンを伴う. 具体的には、この疾患が発生するためには、各親はLIPA遺伝子の欠陥コピーの保因者でなければならず、LIPA遺伝子の両方のコピーに影響を受ける突然変異を提示している. さらに、妊娠ごとに、すでにウォルマン病を患っている子供を持つ両親は、同じ病気を患っている別の子供を持つ可能性が25％あります. LIPA遺伝子は、リソソームに含まれる酵素リソソーム酸性リパーゼ（LAL）の生産を容易にするための指示を提供する役割を果たします（消化およびリサイクル物質専用の細胞成分）。.酵素が適切に機能すると、コレステロールエステルとトリグリセリドを低密度リポタンパク質粒子に分解し、私たちの体が再利用できる遊離コレステロールと遊離脂肪酸に変換します（Hoffman et al。、2015）（Reiner et al。、2014）。.したがって、この遺伝子に変異があると、リソソーム酸性リパーゼのレベルが低下し、したがって細胞や組織内にさまざまな種類の脂肪が蓄積します。これは栄養素の乏しい吸収、嘔吐および下痢のような深刻な消化の問題をもたらします. 体は栄養素とエネルギーを得るために脂質を使うことができないので、栄養失調の状態が起こります.症状出生時には、ウォルマン病にかかっている人は健康で活動的です。後で病気の症状が現れる。彼らは通常生後1年以上にわたって観察されます。最も頻繁にあります：- それらは食物から栄養素を正しく吸収しません。これは深刻な栄養失調を引き起こします.- 肝脾腫大：肝臓と脾臓の腫れからなる.-...
ブルーワッフル病それは本当ですか？症状、原因および治療
の ブルーワッフルの病気 または青いワッフルは、女性だけに影響を及ぼし、明らかに膣の青または緑 - 青の着色を引き起こす疑わしい難病性感染症に関して、2010年頃にインターネット上で広まり始めた用語です。.疑いなく、この用語は、根拠のないものではあるがパニックを引き起こした。というのは、これまでに知られているすべての疾患の説明を含むICD-9またはICD-10の付録にはない。. そのため、病気だけでなく、火薬としてインターネット上に広がるウイルス性のコンテンツである可能性がありますが、それは誰の人生を本当に危険にさらすものではありませんでした。 「ブルーワッフル病」という用語がGoogleの検索で1位を占めるようになりました. 索引1それは本当の病気ですか? 2膣感染症に関連する一般的な症状3ブルーワッフル病の症状は何ですか？? 3.1けが3.2チンキ3.3流れ4つの原因 4.1ミルクカットのような、臭いのない、白く塊状の流れ4.2分解した魚の臭いがする、茶褐色から茶褐色への流れ4.3黄緑色がかった流れ、通常掻痒4.4ブルーフロー5つの処置5.1バリア避妊薬の使用5.2婦人科診察6参考文献 それは本当の病気ですか?国際的な医学界、特に婦人科専門医は、この疾患の存在を支持するための単一の臨床的に実証された症例を報告していない。. 一方、CIE（International Classification of Diseases）のような病気の概説にも、記号学の教科書にも、それに似ている実体の説明はありません。それが本物の病気であることを示唆している深刻な科学雑誌には出版物もありません。. 上記を考慮すると、それが本当の病気であるかどうかに対する答えは質的ないいえです。.膣感染症に関連する一般的な症状膣感染症（性感染症とは限りません）の最も一般的な症状は、病的な膣分泌物、性交中の痛み、そして場合によっては悪臭です。.一方、HPV、梅毒、淋病などの性感染症がありますが、これはほとんどの場合無症状であり、特別な検査をしない限り検出されません。.膣分泌物に関しては、古典的な説明には3つの主な種類の流れが含まれます。- カットミルクのような白く塊状の流れ、無臭.- 分解された魚の臭いで、茶色から茶色に流れる.- 黄緑色がかった流れ、通常掻痒.ブルーワッフル病の症状は何ですか？?重大な方法で文書化された事例がなく、臨床研究の基準を順守することが記述されている内容を明確にしていないことを考えると、この時点でそれは推測の分野に分類される。したがって、原因を特定することは、架空の病理学的実体にとってはほとんど経験的な占いの練習です.真実は、膣がどのタイプの感染症に対しても青い色を帯びているという今日までの説明がないということです。.外傷しかし、外傷、非常に精力的な性的関係、強姦またはその他の性器領域への攻撃のために、膣や会陰の領域にあざを呈する可能性があると考えるのは無理はありません。.たとえそうだとしても、これが事実であるならば、経験豊富な医師があざを新しい感染症と間違えたと信じるのは難しいです。.チンキ剤生殖器疣贅は、そのような着色を説明すると思われるゲンチアナバイオレットで染色された可能性があります。しかし、またしても私たちは憶測の領域に入ります.流れそして流れ？女性の40〜50％が異常な膣分泌物を有するので、疑われる疾患が病的な膣分泌物に関連していることは驚くべきことではないが、これは膣カンジダ症などのよく知られた感染によるものである。トリコモナス症または細菌性膣炎.原因流れの特性に応じて、病因学的因子に対して診断アプローチをとることができる。 カットミルクのような白く塊状の流れ、無臭この流れは通常膣カンジダ症の結果です。カンジダは不快感を引き起こさずに膣内に住む真菌ですが、特定の条件下では通常よりも増殖し、真菌感染症を引き起こします。これらのケースでは、主な症状は異常な流れの存在です.分解された魚の臭いで、茶色から茶色に流れるこの種の分泌物は通常、膣トリコモニアとして知られる原虫による感染が原因であり、トリコモナス症と呼ばれる感染を引き起こします。. 流れは通常非常に迷惑であり、匂いは刺激的です。.時折、子宮頸がんは痕跡の血液と悪臭を伴う暗色の分泌物を生成することもありますが、それらの場合はそれ以上浸透しておらず、分解された魚の臭いを覚えていません。.黄緑色がかった流れ、通常掻痒このタイプの流れは、通常、多微生物タイプの細菌感染（複数の原因物質）によるものです。. かつては非特異的膣炎として、そして現在は細菌性膣炎として知られていますが、この感染症はかなり一般的です。流れの特徴は憂慮すべきことですが、影響を受ける人の生活に危険をもたらすことはありません。.ブルーフロー膣粘膜の青色着色の場合、そのような特徴を有する流れを説明する十分に確立された病理学的実体はない。. しかしながら、いくつかの研究のためのゲンチアナバイオレットまたはメチレンブルーによる膣粘膜の着色のようないくつかの局所治療が、残留色素のために青みがかった流れをもたらすことを除外することはできない。.あざについては、特に訓練を受けていない目でさえ、あざを別の病状と混同することはほとんど不可能です。なぜなら、通常、以前の外傷性事象と因果関係があり、診断が非常に簡単になるからです。実行する.トリートメント存在が確認されている病気ではないので、それを推奨する治療法はありません。しかし、推奨されるのは婦人科医との定期的な相談であるため、これは臨床所見に応じて必要な治療法を示しています。.バリア避妊薬の使用他方、特に膣感染症やバリア方法（男性または女性のコンドーム）の使用による性感染症の予防は、特に見知らぬ人との散発的な性的関係が維持されている場合に推奨されます。.婦人科相談子宮頸がん、本当のそして潜在的に致命的な病気は世界の多くの地域で女性の死亡の2番目の主要な原因であることに注意することは重要です。これは本当の警報を引き起こすはずです.したがって、出産年齢または活動的な性生活のすべての女性の年に1、2回、および頸部細胞診スクリーニングに婦人科医と相談することをお勧めします。. こうすることで、子宮頸癌の症例だけでなく、危険にさらされている女性も識別することが可能になります。これは、非常に現実的で危険なこの疾患による死亡を減らすのに役立ちます。.参考文献Fidel、P. L.（2007）。膣カンジダ症に対する宿主防御に関する歴史と最新情報アメリカ生殖免疫学、57（1）、2-12.Ｃｒｉｔｃｈｌｏｗ、Ｃ．、ＤｅＲｏｕｅｎ、Ｔ．、＆Ｈｏｌｍｅｓ、Ｋ．Ｋ。（１９８９）。膣トリコモナス症。...
テイサックス病の症状、原因と治療
の テイサックス病 それは中枢神経系に影響を与える遺伝的遺伝の病理学です。 GM2ガングリオシド蓄積症としても知られている、それはベータヘキソサミニダーゼAと呼ばれる必須酵素の欠乏によって引き起こされます.この酵素は、脳の活動によって生成された有毒廃棄物を分解し排除する役割を果たします。酵素が存在しないと、残留物はガングリオシドの形で蓄積し、中枢神経系の悪化を引き起こします。. ニューロンに対するTay-Sachs病によって引き起こされる損傷は不可逆的であり、主に脳と脊髄に影響を与えます。ニューロンの悪化は進行性の神経障害を引き起こす.症状は通常手の振戦、言語障害、筋力低下およびバランスの喪失を特徴とします.加えて、難聴、視力喪失、てんかん発作、成長遅滞、過敏性、無関心および精神遅滞は他の典型的な徴候です.現在、この病気を治すための治療法はありません。それに苦しむ人々は通常診断後4〜5年で死亡します。 Tay-Sachsの治療は現在の科学研究の主な課題の1つです。.テイサックス病の特徴Tay-Sachs病はGlangliosidosis GM2に含まれています。これらは、代謝されないGM2ガングリオシドの蓄積があるリソソーム病の一群です.それらが代謝されない理由は、ヘキソサミニダーゼAおよびヘキソサミニダーゼBと呼ばれる酵素の欠乏によるものか、あるいはGM2の活性化タンパク質の欠乏によるものと考えられます。.現在、GM2ガングリオシド蓄積症を引き起こし得る3つの異なる遺伝子において3つの突然変異が記載されている：Tay-Sachs病、Sandhoff病およびGM2活性化因子欠乏症.リソソーム沈着の病理は先天性代謝性疾患のグループに属し、そのうち約70の疾患が知られている。すべてのこれらの変更は重要な酵素の欠乏によって特徴付けられます.それらすべてが脳に影響を与えるわけではありませんが、多くは影響を与えます。これはヘキササミニダーゼAの欠乏によって引き起こされるGM2ガングリオシドーシスとして定義されるTay-Sachsの場合です。.この酵素の欠乏は、前記酵素のアルファサブユニットにおける突然変異によって生じる。このため、Tay-Sachsは遺伝病理学と考えられています. 症状テイサックス病は、すべての場合に現れる一連の一般的な症状を呈する。しかし、総体症状は、各患者にさまざまな形で現れます。.採用された臨床形態の多様性は、病理から受け継がれた突然変異に主に依存する。同様に、病気の進行は、テイサックスの罹患者が持っているヘキソサミニダーゼの量に直接関係しています.ヘキソサミニダーゼの量が少なければ少ないほど、ガングリオシド症の蓄積が大きくなり、したがって、脳の損傷および症状がより深刻になります。これらの基準に応えて、Tay-Sachsの3つの臨床形態が仮定されました. チャイルドテイサックス早熟児または急性乳児のTay-Sachsとしても知られるこの病気の変種は、病理学の古典的な形態です。同様に、それはまた最も攻撃的で激しいものです.Tay-Sachsに冒された子供は通常ヘキソサミニダーゼを持たないので、脳の破壊は非常に早い段階で始まります。最も一般的なのは、妊娠中にすでに始まることです.出生時に、赤ちゃんはどんな症状の症状もなく健康な状態を示します。しかし、生後3〜6ヵ月の間に最初の症状が現れ始める.その時、それは通常の発達が遅くなり、視力の問題が現れるので意味があります。特に、アイコンタクトとビジュアルフォーカスが低下します.特定の聴覚刺激（誇張）に対する誇張された驚愕反応を引き起こす、聴覚の増加.同様に、この疾患のもう1つの病理学的症状は、黄斑、すなわち視神経に近い領域の赤色です。この症状は、単純な眼科検査によって診断できるため、診断を可能にする主な徴候の1つです。.時間の経過とともに、精神運動能力の喪失は徐々に増加します。筋緊張の低下（筋緊張低下）もあり、それが一般的な脱力感を引き起こします.その後、赤ちゃんは物を転がしたり、クロールしたり、座ったり、つかむことができなくなります。飲み込むことができず、呼吸困難、四肢の痙縮および硬直がみられるように.一般に、2歳のときに子供はすでに痙性四肢麻痺、てんかん発作および再発性発作を起こしています。筋肉の移動性、視覚、そしてほとんどの精神的能力は完全に失われています.ほとんどの場合、頭蓋のサイズが著しく増加し、神経系に大きな損傷があります。この臨床型のTay-Sachs病の死亡率は通常2〜4歳の間に発生します. 少年テイサックス幼児のTay-Sachsとは異なり、罹患したTay-Sachsの幼児は、ヘキソサミニダーゼが全く存在しない状態では生まれません。この場合、赤ちゃんは通常、この酵素の生産量が少なく、生後1年間で腐敗します。.このようにして、症状は通常幾分遅くなり、通常生後約2〜5年まで症状が現れません。しかしながら、この臨床型のTay-Sachsの発症年齢を確定することには一定の論争があります。.何人かの著者は、それが人生の1年目から10年目の間に始まると主張し、別のものは2年から18年の間に当てはまる。しかしながら、症状の発生が通常遅れるという事実にもかかわらず、非常に少数の場合において、それらは青年期の後に現れる。.提示されている症状は、幼児のTay-Sachsについて私たちがコメントしてきたものと非常によく似ています。しかし、特に5年の生後に症状が現れる場合は、進行が遅くなる可能性があります。.この臨床形態の生存もまたより変わりやすい。罹患者の大多数は通常、疾患の診断後2〜4年で死亡します。しかし、場合によっては、人生の最初の、そして二番目の10年さえも克服することができます. Tay-Sachas遅れてTay-Sachs病も成人期にデビューする可能性があります。このような場合、提示されている症状と発症年齢の両方が非常に変わりやすい場合があります。.一般に、最初の症状は思春期の間に現れ、構音障害、運動失調、振戦および低緊張症を示します。けいれんや筋肉のけいれんも初期段階で一般的な症状です.それぞれの場合で、異なる症状が現れることがありますが、近位筋の弱さはそれらすべてに現れます。座っていること、ベッドから出ること、またはバランスを失うことの問題は、通常典型的な症状です。.憂鬱なエピソード、精神病の発生および他の心理的変化は、遅いテイ - サックスの症例の最大30％まで現れます。この臨床型の疾患の死亡年齢は非常に変わりやすい場合がありますが、40歳を超えることはめったにありません. 診断テイサックス病を診断するためには、ヘキソサミニダーゼレベルを分析しなければならない。このように、現れた総体的症状の評価はその診断には十分ではなく、そして生化学的分析が必要とされる。.幼児のTay-Sachsでは、赤ちゃんはヘキソサミニダーゼの欠如を示し、幼若および晩期のTay-Sachsでは、非常に低レベルのこの酵素が血中に存在します。.この意味で、ヘキソサミニダーゼ欠損症を引き起こす、疾患を確認しそしてHEX-A遺伝子における突然変異を同定するために遺伝分析を行うことは、病理学の診断のための非常に有用な道具である。.最後に、病理学の担い手である前駆細胞は、血液中のヘキソサミニダーゼのレベルを測定するための分析を行うことができます。この最後のテストは通常それを家族グループに広げて他の可能なTay-Sachsキャリアを見つけるために推奨されます.原因この病状の原因は、遺伝子、HEX-A遺伝子の突然変異です。この遺伝子は第15染色体の長腕に見られ、それの中の突然変異はTay-Sachs病を引き起こします.HEX-A遺伝子には、酵素β-ヘキソサミニダーゼAの非常に重要な部分を生成するための指示が含まれています。HEX-A遺伝子が変異すると、この酵素は生成されません。.ヘキソサミニダーゼＡは、細胞内に見られる構造物、リスモアに位置しています。酵素の主な機能は、ニューロンの有害物質を分解することです.具体的には、β-ヘキソサミニダーゼAは、ガングリオシドシドGM2と呼ばれる脂肪物質の分解を担当しています。身体がこの遺伝子を生産できないとき（遺伝的突然変異のため）、脳のニューロンに毒素が蓄積しています。この事実は、ニューロンの進行性の破壊とTay-Sachs症状の出現を引き起こします.この病状の伝染は常染色体劣性遺伝のパターンの下で行われる。したがって、病状を発症させるためには、両親が遺伝子突然変異のコピーの保有者であることが必要である。 1つだけであれば、子供はテイサックスを発症しません.この疾患の保因者は、通常よりもわずかに少ないヘキソサミニダーゼの産生を示しますが、症状はありません。同様に、両方の親が保因者であるとき、子供は3つの可能性を持つことができます：どちらの親も遺伝子変異を伝えないのであれば、赤ちゃんは健康に生まれ、Tay-Sachsを発症する可能性は低いでしょう.保因者の親のうち1人だけが遺伝的変異を乳児に伝えた場合、その子は病気を発症することはなく、保因者となります。あなたの両親のように.両親が突然変異した遺伝子を赤ちゃんに渡すと、その子供はTay-Sachsの影響を受けます。あなたが受け継いだ突然変異に応じて、あなたはいくつかの臨床的変異を提示するかもしれません。しかし遅かれ早かれそれはTay-Sachsを開発するでしょう.有病率Tay-Sachsの起源は、アシュケンジユダヤ人の子孫の人口に見られます。その起源はHex-A遺伝子の突然変異に反応し、その民族グループで非常に普及している.したがって、Tay-Sachsの有病率は、アシュケンジユダヤ人起源の子孫の間でもはるかに高いです。つまり、この病状は特に中央ヨーロッパと東ヨーロッパで流行しています.具体的には、この人口におけるテイサックスの有病率は27％になると推定されている.他の民族グループに関しては、Tay-Sachsも開発することができますが、その有病率は著しく低いです.今日、一般人口では、36万人に1人がTay-Sachsの影響を受け、250人に1人が病状の保因者となると推定されています。. 治療現時点では、この病状やTay-Sachsに関連する疾患を治療するための治療法はありません。実際には、影響を受けた子供たちは今日の人生の希望はありません.疑いもなく、この病理の治療は科学の主な課題の1つであり、それがTay-Sachsを治療することができる薬物の達成を目的としたより多くの研究をますます始めています。.事実、この病状に対する治療法はまた、リソソーム沈着の70以上の疾患に対する治療法であろう。パーキンソン病、アルツハイマー病、または多発性硬化症が最もよく知られており、流行しています.今日、Tay-Sachsの影響を受けた人々は、治療法と緩和ケアのみを受けています。これらは通常、他の変性疾患または神経筋疾患では一般的です。.早期刺激、理学療法、作業療法、言語療法、嚥下療法、呼吸理学療法、ハイドロセラピーまたは音楽的刺激が最もよく使われる治療法です。.しかしながら、これらの介入はTay-Sachsに冒された人の幸福を改善し、症状の発症を遅らせるだけですが、病気を治癒させることはできません。.一方、バクロフェンやレベチラセタム、バルプロ酸やベンゾジアゼピンなどの薬は、筋肉のこわばり、痙縮、発作などの病気の症状を抑えるために使用されます. 参考文献Cachon-Gonzalez MB、Wang SZ、Lynch A、Ziegler R、Cheng...
