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ヌーナン症候群の症状、原因、治療
の ヌーナン症候群 （ＳＮ）は、常染色体優性の単遺伝子遺伝であることから、親から子供に伝染するので、遺伝的障害である。これは、影響を受ける遺伝子を含む親が1人だけで、子供が病気を発症する可能性があることを意味します。 （Atilano、Santomé、Galbis、2013）.最近の進歩のおかげで、我々はこの病気と他の併存するものに関与する遺伝子を発見することができました。最新の研究カタログでは、「神経 - 心臓 - 顔面 - 皮膚症候群のファミリー」と呼ばれる広範囲の疾患の中のサブタイプとしてヌーナン症候群がカタログ化されている。とりわけ、神経線維腫症1型、心顔面皮膚症候群またはコステロ症候群もこのカテゴリーの一部です。. Jacqueline Noonanは一連の先天性心疾患患者を調査した小児心臓専門医です。. 1963年に彼は「先天性心疾患の小児における関連する非心臓奇形」を発表し、そこで彼は心臓の問題に加えて胸腔内の特徴的な顔の表現型、低身長および奇形を示した子供のグループを詳細に述べた。これらの子供たちは事後に苦しんだヌーナン症候群.しかし、それが性染色体の変化から生じたことが発見されるまで、それは最初にそれがターナー症候群であると考えて「男性のターナー」と呼ばれました.Jacqueline Noonanの学生、John Opitz博士は、彼がNoonanが以前に彼の作品で述べたのと同じ形質を子供の中で見つけたときに「Noonan症候群」という用語を使い始めました。. それで、1971年に、この宗派は公式に認められ始めました。科学者たちは、この障害と他のパートナーとの違いを徐々に意識するようになり、さまざまな診断が下されました。.ヌーナン症候群の起源に影響を与えていると思われるゲノムの領域が検出されたとき、それはすでに90年代にありました。.いくつかの研究のおかげで、NS1と呼ばれる12番染色体の領域でマーカーが発見され、その後、この病気は遺伝的に不均一であることがわかった（Atilano、Santomé、Galbis、2013年）。少しずつそれらはより多くの関与する遺伝子とそれらの産物を定義していました、そしてそれは我々がここで説明する徴候と症状に関連しています.有病率おおよそそれは全世界で1000または2500の出生のうちの1の間に現れることが知られています。男女とも等しく影響を受ける（McGovern、2015）。.Ballesta-Martínez（2010）によれば、ヌーナン症候群の症例の割合はまだ分かっていないが、家族の症例は30〜75％の間で記録されている。後者では、伝達は主に母性であり、対立遺伝子伝達の突然変異は通常父親によるものです。.原因この症候群の発症を説明するメカニズムはまだ完全に理解されていません。それは、RAS、MEK、RAFおよびERK遺伝子のシグナル伝達経路における変異と関連しているように思われる。細胞増殖に重要な役割を果たしている. 50％の患者はPTPN11遺伝子にも突然変異を持っていますが、13％はSOS1遺伝子に突然変異を持っています、そして5〜17％の症例はRAF1遺伝子に現れています。それほど一般的ではないが、NRAS、KRAS、BRAF、およびMAP2K1遺伝子にも突然変異が検出されている（McGovern、2015）。.症状それが表現される形式は非常に多様である可能性があります（Ballesta-Martínez、2010年）。ヌーナン症候群は、年齢から顔の表現型に影響を与えますが、誕生から現れ始めます。したがって、それは幼年期においてより明白であり、それが成人期に達すると再び柔らかくなる（McGovern、2015）。. - 小さいサイズ（約80％の患者に存在）、青年期に目立つようになる.- 先天性心疾患：それらは患者の80％に見られます。それは他の状態の中でも、胸部奇形、弁膜症性肺狭窄症および肥大型心筋症に関連しています.-...
ノア症候群の症状、原因、治療
の ノア症候群 それは強迫的な方法で家畜を蓄積するような方法で人に影響を与える病理学です。彼らは彼らが必要とする最小限の世話と注意を受けることができないので、これは、明らかに、シンドロームに苦しんでいる人だけに影響を与えることを超えて動物自身に影響を与えます。家での動物のこの蓄積はまた清潔さの欠如のために家の劣化を引き起こします.これは、ダイオゲネス症候群の一種であると考えられている疾患であり、個人的および社会的放棄の合計、ならびに家庭での自発的孤立および大量のゴミの蓄積によって特徴付けられる行動障害です。家庭ごみ. 精神病と見なされるこの症候群を、同情のために受け取る傾向があり、動物の苦しみに過度に共感する動物を深く愛する人々と混同しないことが重要です。. 研究報告によれば、最も頻繁に蓄積する家畜は猫、犬、ウサギ、鳥、フェレット、モルモット、さらには馬、山羊、牛、羊、鶏などの家畜です。. 外来動物もまた非常に一般的であり、時にはもっと危険な動物の他の種が与えられ、それは状況をかなり悪化させる。それらのすべての中で、猫はそれらを得ることの容易さ、それらの独立性、それらの大きさのためだけでなくそれらの注意の容易さのための両方で最も一般的です。.ほとんどの場合単一の種が通常蓄積するけれども、一緒に数種類の動物がいるケースがあるのは珍しくありません。.これらの人々は彼らが自宅で避難所を与えるために路上にあるすべての動物を集めるという強迫的な傾向によって特徴付けられます、これは個人の自宅の明らかな悪化を引き起こします. 家でも動物の衛生と健康でも明らかな影響があるにもかかわらず、ディオゲネス症候群のように、罹患した人は誤りを犯し、環境が著しく悪化していることさえ認識しないでしょう。動物は苦しんでいるかもしれません。この病気に苦しんでいる人は彼らのペットの本当の恋人であることから遠いです. ノア症候群の原因通常、この症候群は通常、孤独感、および社会経済的レベルが非常に高い個人に発生します。通常、彼らは通常、家族や社会的ネットワークを持たない高齢者です。.個人は通常、彼がこれらの動物の命を救っていると信じており、そしてそれゆえに、彼は、動物の重い病気の場合でさえ、それらのいずれからも離れることに反対して、たくさんの動物を集め、家に持ち帰りそして集め続ける。個体が動物自身の体から離れることを拒否した場合に到達した.時折、それは精神病性障害、嗜癖障害、神経症、鬱病性障害または人格障害、例えば境界または躁鬱病などと関連している可能性があります。. それらはまた、ノエ症候群、認知症、アルツハイマー病またはＡＤＨＤなどの加齢関連疾患を有する人々においても見られ得る。. この症候群に罹患している人々の最も一般的な障害は、強迫神経症（OCD）です。 Saxenaらによる研究によれば、同時に動物を強制的に蓄積させたOCD患者の割合は、18〜40％であった。. ノエ症候群に罹患している人の後帯状皮質では、グルコース代謝の低下が見られた。強迫性貯留のないOCD患者と比較して（n = 33）、強迫性コレクターはまた、背側前頭前野におけるグルコース代謝が減少していた。.の 強迫性障害 それは彼らが正しいと思うことをしないならば不安攻撃に苦しみ、そしてしばしば再発したそして厄介な考えであふれている、完璧主義者、彼ら自身の非常に要求の厳しい人の典型です。蓄積行動は避けられない繰り返しの儀式の一つになるでしょう.その一方で、あなたはまた与えることができます 妄想および幻覚の範囲内の障害. これは深刻な精神状態であり、動物の状態やそれらが住んでいる環境を見ることなく個体を現実の範囲外にし、動物の苦しみや自分自身の不快感を否定します。匂い、寄生虫、衛生状態の欠如などを無視する 最後に、 情動障害,...
ネザートン症候群症状、原因、治療
の ネザートン症候群 遺伝的起源のまれな皮膚科学的疾患である（Serra-Guillén、Torrelo、Drake、Arnesto、Fernández-LlacaおよびZambrano、2006年）。.臨床的には、それはアトピー、魚鱗癬および構造的な髪の変化の古典的な症候学的な三つ組の提示を特徴とする（De Anda、Larre Borges and Pera、2005）。. さらに、罹患者の多くは、全身性発達遅滞、知的障害または免疫異常などの他の種類の障害も発症する（Zambruno、2008年）。.その病因は、LEKT1タンパク質の産生に不可欠なSPINK5遺伝子の特定の変異の存在と関連している（Genetics Home Reference、2016）.臨床試験に加えて、診断においては、皮膚生検を通して免疫組織化学的試験を実施することが不可欠です。さらに、その存在を確認するために遺伝子検査を実施することが重要です（Zambruno、2008年）.ネザートン症候群に対する治療法はありません。治療は医学的合併症によりますが、通常は皮膚科的介入とさまざまな衛生対策の監視に基づいています（Díezde Medina、Antezana and Saguenza、2015）。.ネザートン症候群の特徴ネザートン症候群はまれな遺伝性疾患であり、通常は幅広いパターンの皮膚科学的障害を特徴とします（National Organisation for Rare Disorders、2016）。.罹患者では、鱗状、乾いた、および/または赤い肌を見るのが一般的です。毛髪異常および湿疹および皮膚創傷の発症に対する感受性の増加（National Organisation for Rare...
モリス症候群症状、原因、治療
の モリス症候群, アンドロゲン非感受性症候群（SIA）または精巣女性化とも呼ばれ、性的発達に影響を与える遺伝的状態です。.遺伝的に苦しむ個体は男性です、すなわち、彼らは各細胞に1つのX染色体ともう1つのYを持っています。しかし、体型はその性別のそれと一致しません. 男性の表現型を発症させるためには、血液中の男性ホルモン（テストステロン）の特定のレベルで存在している必要があります。それを捕獲するアンドロゲン受容体が適切に機能することも必要です。.この症候群で起こることは、これらの受容体に欠陥があるということです、そしてそれ故に体の組織は男性型を開発するのに十分なテストステロンを吸収しないということです.したがって、これらの個人は明らかな女性の性器を持って生まれ、女の子として育てられる傾向があります。彼らが思春期に達すると、二次的な女性キャラクター（腰の広がり、鋭い声、脂肪の増加）と胸が発達します。しかし、彼らは子宮を持っていないので、月経は現れないことを彼らは理解しています。さらに、彼らは脇の下や陰毛が不足している（または欠席している）.モリス症候群は、1953年に科学者および婦人科医のジョン・マクリーン・モリスによって発見されました。 82例（2人は自分自身の患者）を観察した後、彼女は「精巣女性化症候群」を説明しました.彼はそれがそれらの患者の精巣が女性化効果を持っていたホルモンを生産したためであると思った、しかし今ではそれが体内のアンドロゲンの作用の欠如のためであることが知られています。必要なテストステロンが吸収されないとき、体は女性らしい性格で発達する傾向があります。それはテストステロンのレベルが増加しても問題ではありません、問題は身体にありますそれを捕まえていません。だからこそ「アンドロゲン耐性」という用語がより広く使われるようになったのです。.私たちはまた、男性の偽性半陰陽として概念化されたモリス症候群を見つけることができます.モリス症候群の有病率BorregoLópez、VaronaSánchezによると、Areces DelgadoとFormosoMartín（2012）。モリス症候群は、2万人から6万4千人の新生児のうち1人に発症し得ると推定されている。まだ診断されていない、または医療援助を要求していない症例を数えると、数字さえも高くなる可能性があります.モリス症候群は、性腺形成不全および出生時の膣の欠如の後の無月経の第3の原因と考えられている.タイプ 一度のアンドロゲン不感受性はないが、症候群の特徴はアンドロゲン受容体欠乏のレベルに依存する.したがって、通常よりもジヒドロテストステロン受容体の数が少なく、必要量よりもテストステロンの投与量が少ない場合や、受容体の欠乏が完全である場合があります。.アンドロゲン非感受性（SIA）の3つの古典的なタイプは以下のとおりです。- 軽度のアンドロゲン非感受性症候群：男性の外性器. - 部分的アンドロゲン非感受性症候群：部分的男性化生殖器.- 完全アンドロゲン非感受性症候群：女性生殖器.患者が女性の外性器で生まれている完全なアンドロゲン抵抗性があるので、モリス症候群は後者で囲まれています.不完全型では、陰核肥大（正常よりも大きい陰核）、または外膣の部分的閉鎖など、男性と女性の特性のレベルが異なる場合があります。.特徴と症状 モリス症候群の人は小児期に症状を発現しません。実際、月経が現れないという理由で専門医になると大多数が診断を受けます.通常存在する特性は次のとおりです。- 男性の性に関連する46 XY核型.- 外性器は女性の外観をしているが、大唇および小唇の形成不全を伴う。それは唇が十分に発達していないことを意味します、小さいです.- 正常な外性器を持っているにもかかわらず、膣は浅く、そして盲目の袋小路で終わります。それはそれが形成されていないことがより一般的であるため、それは子宮に接続されていません.- 時には彼らは卵巣を持っていないか、彼らは萎縮している.- 彼らは通常、鼠径部、腹部または大陰唇に見られる無香の睾丸を持っています。時々精巣は身体検査で触診することができる鼠径ヘルニアの中にあります.これらの精巣は思春期に達する前は正常ですが、この後精細管は小さくなり、精子形成は起こりません.- 思春期には、通常の二次的な女性の性的特徴が発達し、女性の全体的な外観に達する。これはエストラジオール、体のさまざまな部分で生成される女性の性ホルモンの作用によるものです。.症候群の際立った特徴は、彼らが脇の下や恥骨に髪の毛を持っていない、あるいはそれが非常に少ないということです。.- 初潮の欠如（最初の月経）.-...
メビウス症候群の症状、原因および治療
の メビウスまたはメビウス症候群 は、顔面（脳神経VII）および眼球（脳神経VI）の動きを制御する原因となる神経の関与、欠如または発達不足を特徴とするまれな神経病理学である（Children's Craniofacial Association、2010）。.臨床レベルでは、この病状の結果として、両側性顔面神経麻痺および様々な筋骨格奇形が観察される可能性がある（PérezAytés、2010）。. したがって、メビウス症候群の徴候および症状のいくつかには、顔面筋の衰弱または麻痺、精神遅滞、眼の斜視、手および足の奇形、またはとりわけ聴覚障害が含まれる。.メビウス症候群は出生時から存在する先天性疾患ですが、一般人口ではまれです（National Organisation for Rare Disorders、2016）.さらに、それはその正確な原因が不明のままである不均一な病理学である（PérezAytés、2010）。それにもかかわらず、いくつかの実験的研究は、可能性のある病因として遺伝的および催奇形性の要因を強調しました（Borbolla Pertierra et al。、2014）。.メビウス症候群の診断は主に臨床的なものであり、通常、顔面筋電図検査、コンピュータ断層撮影または遺伝子検査などのいくつかの補足的検査を使用する（PérezAytés、2010）。.一方、メビウス症候群の治療法は現在ありません。さらに、顔面機能の刺激やリハビリテーションのための戦略は通常効果的ではありません（PérezAytés、2010）.メビウス症候群とは? メビウス症候群は主に顔の表情と眼球運動を制御する筋肉に影響を与える神経病理学です（Genetics Home Reference、2016）.この症候群は何人かの著者、Von GraefeとSemisch（1880）、Harlam（1881）とChrisholm（1882）によって最初に記述されました、しかし、それは1882年に、43の研究を通して病気の完全な記述をしたメビウスでした顔面神経麻痺の2例（Palmer-Morales et al。、2013）.メビウス症候群の診断のための定義および基準は、医学的および実験的設定において物議を醸している。しばしば、この病理は、他の種類の変化を伴わない顔面神経の関与に限定される、麻痺または遺伝性先天性顔面麻痺と混同されてきました（OMIN -...
ミュンクハウゼン症候群症状、原因、治療
の シンドローム ミュンヒハウゼン 架空の精神障害で、罹患した人が病気を誘惑したり、社会的支援を受けたりするために心理的外傷を負っている.影響を受けた人は意図的に症状を繰り返し鎮めることによって行動し、彼は精神的な困難を経験しているので精神障害を持っていると考えられます. それは彼の人生の物語と経験を装飾することで知られている男爵フォンミュンヒハウゼン、18世紀のドイツ人将校によってこの名前を持ちます.1951年に、リチャード・アッシャーは個人が病気の物語、徴候と症状を発明した自己害のパターンを説明しました。男爵フォンミュンヒハウゼンを思い出して、アッシャーは1951年2月にランセットによる記事でこの状態をミュンヒハウゼン症候群と呼びました.もともとこの用語はすべての偽の障害に使用されていました。しかし、現在では、幅広い範囲の事実上の障害があると考えられており、Münchhausenの診断は、その疾患が人の中心的な活動であるシミュレーションのためにのみ予約されています。.ミュンヒハウゼン症候群の特徴この症候群では、冒された人は、医療従事者の注意、同情、または治療を受けるために、自分自身で病気の症状を誇張したり作成したりします。.極端な場合には、この症候群の人々は医療行為に精通していて、分析、入院または不必要な手術のために高い費用を引き起こす症状を生み出すことができます。.それは、心気症や他の体型障害以外の障害であり、人々が意図的に症状を起こすことはありません。.それは人が明らかな目的のために徴候をエミュレートするシミュレーションとは異なります、例えば、金銭的補償、仕事の欠如または薬物へのアクセス.Münchhausen症候群を発症する危険因子には以下のものがあります。子供の外傷.感情的に欠席している両親や介護者と一緒に成長する.医療分野で働くことに失敗した願望.人格障害を持つ.自尊心が低い.それは中年男性と健康部門で働いたことがある人々においてより一般的です。.催不整脈性ミュンヒハウゼン症候群は心臓の不整脈を模倣して医療処置を受ける人々を記述する. 症状 ミュンヒハウゼン症候群 Münchhausen症候群の人はさまざまな方法で症状を引き起こしたり誇張したりします. 症状をうそをつく、シミュレートする、自分自身を損傷する、または検査を変更する（尿サンプルを汚染するなど）.いくつかの症状があります：制御できず、治療が始まるとより重症または変化しやすくなる不明瞭な症状.病院、医学用語、および疾患の診断に関する十分な知識.手術による複数の傷の存在.さまざまな都市でも、数多くの病院や診療所で治療を求めてきた歴史.病歴の矛盾.その人は医者が親戚や以前の医者と話すことを困難にします.アイデンティティまたは自尊心の低さに関する問題.医療検査、手術または他の手技を受ける意欲.改善に続く予測可能な転倒.診断最も受け入れられている診断はDSMによって確立された診断であり、それは患者に以下を示すことを要求します：肉体的または精神的な症状または徴候を示すふりをする、または作り出す目的.病人の役割が主な動機であると仮定する.行動に対する他の動機は存在しません。例：経済的利益、法的影響の回避、または身体的幸福の向上.症状と主な精神的徴候、症状と主な身体的徴候、および症状と身体的および精神的徴候の組み合わせの3つのタイプがあります。.人がこの症候群にかかっていることを保証する特別な医学的検査はありません.したがって、医療専門家は、名前が付けられている症状を確認するために面接と観察を行わなければなりません。.他の健康診断と同様に、専門家は他の精神障害や実際の医学的問題の可能性を排除するように働きます。. 評価と治療に役立つ可能性のある以前の医学的検査または診断を見直すことは、専門家にとって重要です。.また、以前の医師、家族、または患者のパートナーと相談することもできます。.鑑別診断Münchhausen症候群は、以下のような他の疾患と混同される可能性があります。身体化障害と体型障害：身体化障害では症状はシミュレートされない.大うつ病などの気分障害.変換障害：変換では、シミュレーションの意図はありません.心気症：心気症では患者は模倣しないが、彼は本当に重い病気を患っていると考えている.不安障害.原因ミュンヒハウゼン症候群の原因は不明です。一部の専門家は、それが性的または攻撃的衝動に対する防衛メカニズムであると示唆し、他の専門家はそれが自己罰の一種であり得ると考えています。. 正確な原因を突き止めることは複雑です。なぜなら、この症候群の人たちは自分たちの状態についてオープンで誠実ではなく、研究を非常に複雑にするからです。.最も受け入れられているのは、生物学的ストレス要因、心理的ストレス要因、および社会的ストレス要因の組み合わせです。.心理的には、この症候群に苦しむ人々は、管理の必要性が低く、自尊心、不安または薬物乱用が少ない傾向があります。.この症状に関連する可能性がある人格障害のいくつかは以下のとおりです。境界人格障害：不安定な人的関係、自傷、自殺念慮.反社会的人格障害：医師を操作してトリックすることの喜び、彼らに権力と支配感を与える.小児外傷Munchausen症候群は、両親の放置や放棄、あるいはその他の小児期の外傷によって引き起こされることがあります。このトラウマの結果として、人は両親と未解決の問題を抱えている可能性があり、それが原因で彼らは病気のふりをします。彼らはこれを行うことができます：彼らは自分たちを罰することを強要（マゾヒズム）し、彼らは価値がないと感じるので病気になります重要と感じ、注目の的になる必要がある彼らの福祉と世話に対する責任を他の人々に渡す必要がある広範な医療処置を受けたことがある人、または小児期または青年期に長期医療を受けた人は、年齢が上がるとミュンハウゼン症候群を発症する可能性が高いことを示唆するいくつかの証拠があります。.これは、彼らが子供の頃の思い出を世話をされているという感覚と関連付けているためかもしれません。年をとるにつれて、彼らは病気であるふりをすることによって同じ静けさの気持ちを得ようとします.治療まず第一に、それはまだ検出することができない患者に本当の病気があるという可能性を医療専門家が破棄することが重要です.これを行うために、我々は患者の病歴を研究し、以前の医学的検査を探す。このような子供の虐待や精神疾患などの患者の経験は特に重要になります.患者が自分自身または他の人を傷つける危険性がある場合は、入院が開始されることがあります。.一方、医師は精神障害の専門家と協力して、不安障害、気分障害、人格障害などの考えられる精神障害の治療を支援することを検討する場合があります。.具体的な治療法は、患者の精神障害によって異なります。例えば、認知療法や薬物療法は、うつ病や不安に効果的です。. 合併症この症候群の人は自分の人生が病気であると認識される危険性があります。.彼らはいくつかの複雑な問題に遭遇するかもしれません：不必要な手術や処置による深刻な健康問題.自傷による怪我や死亡.不必要な手術による臓器の損失.アルコールや薬物の乱用.実生活における重大な問題（仕事、個人的関係）.誰が影響を受けているのか?入手可能な研究によると、2つの異なる人々のグループがあるようです。看護師や技術者など、健康部門で働く経験が多い20〜40歳の女性.独身男性30〜50歳.なぜこれらがこれらのケースでより多く発生するのかはっきりしていません.尋ねる質問報告された患者の症状は、検査や評価の文脈において意味がありますか？?あなたは患者から与えられた情報を確認する他の情報源からの情報を持っていますか?患者はあなたが予想するよりも多くの手技を行う危険を冒しても構わないと思っていますか？?治療は予測どおりに機能しますか?力によるミュンツハウゼン症候群同様の行動が代理人によってミュンクハウゼン症候群で起こり、その場合、親または介護者は彼/彼女の子供の症状をシミュレートする。.大人はあなたの子供が病状を持っていることを保証し、子供が治療を求めるために病院で多くの時間を費やすようにします。. ほとんどの場合、-85％ - 女性は症状を引き起こします.大人は子供のために症状を起こすまでに非常に遠くまで行くことができるので、現在それは子供の虐待であるかどうかについて議論されています（薬を与える、中毒になる、または息切れを引き起こす）. 通常原因は医者、看護婦および他の専門家の注意そして同情のための父の必要性です.専門家の中には、それが注意を引くことだけではなく、より重要と考える人を欺くことに満足を求めることが信じられている.親や介護者は非常に気を配っているように見えるので、異例なことを疑う人は誰もいません。父親は医師を操作して症状をシミュレートできるため、診断は複雑です。.一般的なミュンヒハウゼン症候群のように、父親は通常医療専門家と関連があり、診断、症状、および手技を知っています.被害者の大半は就学前の子供ですが、16歳までの青年期に発生する可能性があり、男女共に発生します.代理によるミュンヒハウゼン症候群の診断診断は困難ですが、次のような場合があります。子供は治療に反応しない多くの精神的問題を抱えている.医学的検査の結果は異常であり、子供の病歴と一致しないか、または臨床的に不可能です.父親は、医学的問題がないという良い知らせに満足していませんが、それでも子供は病気であると考えています.健康診断を受けた父親は別の医者を探します.被害者が著者と一緒にいないとき（例えば、彼が入院しているとき）に停止または改善する傾向がある短期症状.父親は医学的知識を持っているか、または親切な環境を楽しんでいるようです.保護者や介護者はより多くの検査、手続き、またはセカンドオピニオンを要求.子供はどうなりますか?最も重篤な場合には、親は子供を病気に見せるために遠くまで行くことができます。たとえば、薬の投与、尿の注入、尿サンプルへの血液の注入などです。.多くの場合、子供の入院が必要であり、作者から離れるとその症状は消えます。.通常子供に見られる症状は、成長障害、喘息、アレルギー、嘔吐、下痢、感染症、発作です。. 子供が何が起こっているのか理解するのに十分な年齢である場合、重大な心理的損傷が発生する可能性があります.子供や青年は、彼が病気で父親が医者にうそをつくのを助けることができる場合にのみ彼が愛されると信じることができます.演技の仕方親や介護者は虐待を認め、心理的な助けを求めなければなりません.シミュレーションが発見され、父親の態度が維持されている場合は、状況を非難するためにそれを考慮に入れることができます。.父親が非難された場合、彼が病気にかかっていることを示すことを試みるために彼は子供の症状を高めることができることに留意する必要があります.場合によっては、保護者または介護者が告発を却下し、行動を継続するために別の都市に移動することがあります。. そして、あなたはあなたがこの症候群でどんな経験をしているかを持っています?参考文献Jerald Kay and Allan Tasman（2006）。精神医学の本質Ｊｏｈｎ Ｗｉｌｅｙ＆Ｓｏｎｓ、Ｌｔｄ．ｐ． 680. ISBN 0-470-01854-2.Pierre Pichot総合コーディネーター（1995）。...
ミラーフィッシャー症候群の症状、原因、治療
の ミラーフィッシャー症候群 （SMF）は、最も一般的な臨床的変異の1つであるギランバレー症候群（SGB）である（Blanco-Machite、Buznego-Suárez、Fagúndez-Vargas、Méndez-LlatasおよびPozo-Martos（2008）。.臨床的には、この症候群は、失反射、運動失調および眼筋麻痺の出現によって定義される古典的な三つ組の症状の存在を特徴とする（Ostia Garza and Fuentes Cuevas、2011）。. 筋力低下、眼球麻痺および感覚障害に関連する他の徴候および症状が現れる可能性がある（TerryLópez、Segarra、GutiérrezÁlvarezおよびJiménezCorral、2014）。.ギランバレー症候群のように、この病状は感染後の免疫学的起源を持っているようです（GabaldónTorres、BadíaPicazoおよびSalas Felipe、2013）。.ミラーフィッシャー症候群の臨床経過は、胃腸感染が先行しており、その主な原因はワクチン接種または外科的処置である（GabaldónTorres、BadíaPicazoおよびSalas Felipe、2013）。.この症候群の診断は根本的に臨床的です。様々な臨床検査（磁気共鳴、腰椎穿刺、神経生理学的検査など）で完了しなければならない（ZaldívarRodríguez、SosaHernández、GarcíaTorres、GuillénCanavasおよびLázaroPérezAlfonso、2011）。.ミラー症候群の治療は、ギラン・バレー症候群の介入に基づいて医学的に行われる（ZaldívarRodríguez、et al。、2011）。.罹患者の医学的予後は通常好ましい。早期かつ効率的な医療管理下では、回復は良好であり、通常は変更または残存する医学的合併症とは関連しない（RodríguezUranga、DelgadoLópez、Franco Macias、BernalSánchezArjona、MartínezQuesadaおよびPalominoGarcía、2003）。.の特徴 ミラーフィッシャー症候群の ミラーフィッシャー症候群 ギランバレー症候群の臨床形態の一つである、それでそれはタイプです 性脱髄性多発ニューロパチーの治療.多発ニューロパチーとして分類される疾患または病理学は、病変の存在および/または神経終末の進行性変性に関連する臨床経過によって定義される（National Institutes of Health、2014）。.この用語は、病変の種類や患部の解剖学的領域に特に言及することなく、一般的な方法で頻繁に使用されます。.しかしながら、ミラーフィッシャー症候群の症例は有髄レベルで病理を生じる.ミエリンは、私たちの体の神経終末を細胞外環境から覆いそして保護することを担う膜です（Clarck et al。、2010）。....
メルケルソンローゼンタール症候群症状、原因、治療
の メルケルソンローゼンタール症候群 （SMR）は、顔面神経麻痺と浮腫の再発性の発生を特徴とするまれな神経障害である（Trejo Ruiz、Saucedo Rangel、PeñazolaMartínez、2000）。.臨床的には、その経過は通常、舌裂、顔面／舌側浮腫および末梢性顔面神経麻痺からなる対症療法によって定義される（Trejo Ruiz、Saucedo RangelおよびPeñazolaMartínez、2000）。. この症候群の病因はまだ同定されていません。しかしながら、それは通常、肉芽腫性炎症性の神経粘膜皮膚障害として分類される（TárregaPorcar、Pitarch Bort、GómezVives、JiménezBorillo、Bellido SegarraおよびBatalla Sales、2012）。.それにもかかわらず、ほとんどの場合、その出現は、クローン病、慢性コースの感染性肉芽腫、サルコイドーシスなどの他の種類の病状の罹患に関連しています（Moreno、1998）。.診断は通常、医学的徴候および臨床検査の組織病理学的結果（Izzeddin、Salas、Acuña、Salas、Izzeddin、X）に基づいています。.Melkersson症候群の治療のための根治的で満足のいく治療法はありません。ほとんどの場合一時的な結果しか得られないが、通常用いられるアプローチはコルチコステロイド、抗生物質、放射線療法または顔面手術の投与に焦点を当てている（TárregaPorcar、Pitarch Bort、GómezVives、JiménezBorillo、Bellido SegarraおよびBatalla Sales、2012）。.Melkersson-Rosenthal症候群の特徴メルケルソンローゼンタール症候群は病気です 神経粘膜皮膚 複雑な臨床コースの概要（AomarMillán、LópezPérez、Callejas Rubio、BenticuagaMartínezおよびOrtego Centeno、2006年）.それは通常、さまざまな厳しさと進化によって定義されます。それは、炎症性および浮腫性のプロセスを生み出す顔面および頬側領域を優先的に冒している（AomarMillán、LópezPérez、Callejas Rubio、BenticuagaMartínezおよびOrtego Centeno、2006）。.という言葉...
