体の健康 - ページ 9
ヘモグロビンは症状、原因および治療を低下させる
の 低ヘモグロビン それは体がそれがあるべき効率的に酸素を輸送する能力を持っていないことを意味します。ヘモグロビンは血球の非常に重要な部分です。それは健康な体を維持することが不可欠であるので、体全体に呼吸される酸素を運ぶことによって働く鉄分が豊富なタンパク質です。.ヘモグロビン数が少ないと、体のエネルギーが少なくなり、免疫力が低下し、深刻な健康上の問題につながる可能性があります。ヘモグロビンの範囲は、単純な血液検査で検査することができ、男性では14〜18 gm / dl、女性では12〜16 gm / dlです（妊娠しているとわずかに減少します）。. しかし、他の人にとっては、それは深刻な問題の兆候であるかもしれませんが、ある人にとっては低いヘモグロビンは正常です。低いヘモグロビン数の原因を知ることは重要です.索引1ヘモグロビン数が少ない原因1.1ビタミン欠乏症2起こりうる病気3症状4治療 5ヘモグロビンを自然に増やす方法?5.1鉄分が豊富な食品を食べる5.2ビタミンCの摂取量を増やす5.3葉酸5.4ダイエットにビートを加える5.5もっとりんごを食べる5.6ザクロ種子を使ったテスト5.7イラクサ草5.8鉄ブロッカーを避ける5.9有酸素運動をする5.10追加のヒント6心不全と貧血7医師に相談する時期?8参考文献低ヘモグロビン数の原因通常の低レベル前述のように、女性が妊娠中に低いヘモグロビン数を経験することはかなり一般的です。それが彼らの体がどのように機能するかであるならば、他の人々も自然な生き方としてそれを経験することができます。これらの場合の低カウントは憂慮すべきではありません.正常な赤血球の数が少ない原因となる病気特定の条件では赤血球数が少なくなり、ヘモグロビン数が減少する可能性があります。これらのいくつかは以下のとおりです。がん、肝硬変、鉛中毒および腎臓病.赤血球を破壊する状態と病気鎌状赤血球貧血、拡大脾臓、血管炎などの症状は赤血球を急速に破壊し、低ヘモグロビンを促進する可能性があります.鉄欠乏ヘモグロビンを作るには鉄が必要なので、もっと鉄が必要な場合、ヘモグロビンの数はおそらく少ないです。これが貧血の最も一般的な原因です.失血大量の血液を失うことは、おそらく内部失血の警告信号であることに加えて、容易に低いヘモグロビンにつながることができます.ビタミン欠乏あなたが十分なB12ビタミン、ビタミンC、または葉酸を得ていないならば、これらが体が赤血球を作るのを助けるので、あなたのヘモグロビンレベルは下がるかもしれません。.血液疾患特定の種類の癌などのいくつかの状態は、低いヘモグロビンにつながる可能性があります。これらの血液障害は、骨髄が十分に速く赤血球を産生しないかもしれないことを意味します.起こりうる病気 体が正常よりも少ない赤血球を生産する原因となる病気や状態： 再生不良性貧血がんHIV感染症に対する抗レトロウイルス薬や、癌その他の状態に対する化学療法薬などの特定の薬肝硬変ホジキンリンパ腫（ホジキン病）甲状腺機能低下症（甲状腺機能低下症）鉄欠乏性貧血慢性腎臓病膀胱炎（膀胱の炎症）白血病多発性骨髄腫骨髄異形成症候群胃炎（胃の内層の炎症）ビタミン欠乏による貧血体が赤血球をより早く破壊する原因となる病気と状態：肥大した脾臓（脾腫）ポルフィリン症尿路感染症（UTI）サラセミア血管炎溶血失血による低ヘモグロビン：傷からの出血消化管の出血（潰瘍、癌、痔核など）尿路からの出血頻繁な献血重い月経出血症状症状は原因によって異なりますが、非常に疲れている、普段より速い心拍数を持っている、エネルギーがない、青白い肌や歯茎などの一般的な症状がいくつかあります。. 治療 それが貧血と呼ばれる病気の形をとるとき、低いヘモグロビン数だけで治療に値します、そして、貧血の治療は原因によって異なります：鉄欠乏症、ビタミン欠乏症、再生不良性貧血、慢性疾患、骨髄疾患と溶血性貧血この状態のさまざまな種類があります.鉄欠乏性貧血の治療は、医師が処方した食事と鉄の補給をたどることです。失血が鉄欠乏症の原因である場合（月経によるものではないと仮定して）、医師は出血の原因がそれを止めることができるように探し、必要に応じて手術を行うことができます.ビタミンCと葉酸欠乏症は貧血を引き起こします、それは食事療法への変更に加えて、サプリメントによる治療を必要とするかもしれません.慢性疾患の貧血は確立された治療法を持っていませんが、根本的な病気のための治療を必要とします。症状が悪化した場合は、治療として輸血に頼ることができます.再生不良性貧血は、骨髄がもはや健康な血液細胞を作り出すことができない場合、おそらく骨髄移植を必要としますが、赤血球レベルを上昇させるために輸血のみが必要な場合もあります.溶血性貧血の治療には、誤って相互作用する可能性のある薬を避け、付随する感染症を治療し、免疫系が赤血球を攻撃するのを防ぐ薬を服用する必要があります.ヘモグロビンを自然に増やす方法?鉄分の多い食べ物を食べる鉄欠乏症は、低レベルのヘモグロビンの最も一般的な原因です。鉄はヘモグロビンの生産において重要な要素です.いくつかの鉄ベースの食品は、エビ、肝臓、赤身、ほうれん草、アスパラガス、アーモンド、ナツメヤシ、レンズ豆、強化朝食用シリアル、アーモンド、カキ、豆腐などです。.もう一つの選択は正しい線量について医者と相談されるべきであるもののための鉄の補足を取ることです、鉄の高線量は健康に有害である場合もあるので.ビタミンCの摂取量を増やすこのビタミンの助けがなければ、鉄は体に完全に吸収されることはできません。ビタミンCの欠乏による低レベルのヘモグロビンは、オレンジ、キウイ、パパイヤ、レモン、イチゴ、ブロッコリー、グレープフルーツ、ピーマン、トマトなどのそれを含むより多くの食品を摂取することによって修正できます。ほうれん草.ビタミンCサプリメントの服用について医師に相談することもできます。.葉酸葉酸、ビタミンBの複合体は、赤血球を作るのに必要です。したがって、葉酸の欠乏は自動的に低レベルのヘモグロビンをもたらします.葉酸食品のいくつかの良い情報源は、緑の葉菜、肝臓、もやし、乾燥豆、米、小麦胚芽、ピーナッツ、バナナ、強化シリアル、ブロッコリーなどです。.さらに、医師は葉酸サプリメントを処方することがあります. ダイエットにビートを追加するビートは鉄、葉酸、繊維およびカリウムが豊富であるのでヘモグロビンレベルを高めるために強く推奨されています.また、ビート、ニンジン、サツマイモと一緒に健康的なジュースを1日1回用意することもできます。組み合わせは異なります.もっとりんごを食べる健康的なヘモグロビン数に必要な鉄分やその他の栄養素が豊富に含まれているので、1日1日リンゴ（できれば緑のリンゴを選ぶ）が通常のヘモグロビン値の維持に役立ちます.りんごとビートを、しょうがやレモン汁と一緒に混ぜて、ジュースを1杯作ることもできます。.ザクロの種子でテストするザクロはカルシウム、鉄、炭水化物および繊維を持っています。その栄養価は血中のヘモグロビンを増加させ、健康な血流を促進するのを助けることができます. ザクロを食べたり、朝食と一緒に毎日ザクロジュースを飲んだりすることができます。.イラクサ草イラクサはヘモグロビンのレベルを増加させることができるハーブです、なぜならそれは鉄、ビタミンB、ビタミンCと他のビタミンの良い源です。.その準備のためにお湯のカップにイラクサの乾燥した葉の小さじ2杯を追加し、それを10分間硬化させ、少し蜂蜜を追加します.鉄ブロッカーを避ける特定の食物は、鉄を吸収する体の能力を妨げることがあります。これらの食品のいくつかの例があります：コーヒー、紅茶、コーラ、ワイン、ビール、処方箋なしの制酸剤、乳製品やカルシウムサプリメントなどのカルシウムが豊富な食品.有酸素運動をする日課に何らかの種類の運動を含めることをお勧めします。あなたが運動するとき、体は体中の酸素に対する増大する需要を満たすためにより多くのヘモグロビンを生産します.このような有酸素運動のような中から高強度は強くお勧めします。筋肉量を増やし、疲労を解消するための筋力トレーニングも含めることができます。.追加のヒントグルテンを含む食品を避け、全粒粉のパン、シリアル、パスタを食べ、月経後は鉄分の多い食品を摂取し、エネルギーレベルが低い場合は店頭での覚醒剤の摂取を避け、血行を良くするために冷たい風呂に入る.心不全と貧血に発表された報告書によれば、低レベルのヘモグロビンは、心不全患者の間での死亡および合併症の危険性の増加の予測因子である。 アメリカ心臓協会誌.貧血を引き起こす可能性がある低ヘモグロビンは、一般集団の人々よりも心不全患者の間でより一般的であることが研究により示されている。.心不全患者の25〜60％が貧血症です。ヘモグロビンは女性で12グラム/デシリットル未満、男性で13 g / dl未満と定義されています.貧血や心不全、入院、合併症、死亡の危険性がある場合は、30〜60パーセント増加するとかなりの増加を示します。.貧血と死亡リスクとの関連を研究するために、研究者らは研究に登録された5,000人以上の患者のデータベースを使用しました。...
血管周囲細胞腫の症状、原因、治療
の 血管周囲細胞腫 生物の任意の場所に出現する可能性のある血管起源の腫瘍形成の一種を構成する（SoléMontserrat、Astudillo Pombo、Teixidor Sureda、Aguilera MasおよびBalada Oliveras、1990）。.血管周囲細胞腫は四肢でより頻繁に形成される傾向があります。しかしながら、髄質構造、頬側、腹側、腎臓、骨、眼、心臓、皮膚、さらには脳に関連した多数の症例が報告されている（SoléMontserrat、Astudillo Pombo、Teixidor Sureda、Aguilera MasおよびBalada Oliveras、1990）. 血管周囲細胞腫の起源は、主に軟組織に位置する細胞の一種である周皮細胞に関連しています（GonzálezMartínez、GonzalvoRodríguez、Álvarez-Buylla CaminoおよびVinuesaÍñiguez、2008年）。.悪性の可能性があるにもかかわらず、血管周囲腫の臨床的影響は患部の部位によって異なります（Gac、Seymour、Klein、Cabané、Segura、Pruzzo、2013）。.最も一般的な徴候や症状のいくつかは、痛み、血尿、感覚異常、排尿障害などのエピソードに関連しています。 （Gac、Seymour、Klein、Cabané、Segura and Pruzzo、2013年）.腫瘍の形成と両立する症候学が存在する場合、血管周皮腫の状態を確認するために組織学的分析を実施することが不可欠である（Calvo Cascallo、MundiSalvadó、Cardona Fontanet、CañadellおよびMulferat、2016）。.外科的切除は、転移および再発の可能性が高いため、この種の病理学において選択される治療法である（Calvo Cascallo、MundiSalvadó、Cardona Fontanet、CañadellおよびMulferat、2016）。.血管周囲細胞腫の特徴血管周囲細胞腫（HGPT）は悪性腫瘍の可能性があるタイプであり、一般集団はまれです（Villalba、García、GibertおよびSalvador、2005年）。.それは血管新生物の合計の１％を超えない。その診断および医学的予後は、その臨床的特徴のために通常非常に物議をかもしている（Villalba、García、GibertおよびSalvador、2005）。.腫瘍の位置がどうであれ、それらは腫瘤を形成する傾向がある細胞の形成および異常な蓄積によって定義されます（国立神経疾患研究所および脳卒中、2016）。.私たちの体は何百万もの細胞で構成されており、これらは不可欠な構造的および機能的単位です。.完璧な生化学的バランスとすべての私たちの臓器が正確な方法でそれらの活動を実行するためには、新しい細胞が形成され、修復され、あるいは損傷を受けた細胞を消滅させることが必要です（National...
遺伝性がんですか？
多くの人が尋ねた質問の1つは、癌が遺伝性であり得るのか、またはその発生を促進する遺伝的要素を有するのかということです。.癌による症例の中には、両親による変更された遺伝子の伝染のために現れることがあります。しかしながら、これらの遺伝子が検出されずに癌が発症する他の多くの症例がある。または、影響を受けた遺伝子はありますが、がんは発生しません. さらに、他の症状に加えて、罹患者にポリープおよび／または癌を罹患させる素因となる特定の遺伝的起源の症候群がある。.一方、がんの遺伝は、どのような種類のがんについて話しているのかに依存しているようです。. 人口の約39.6％が、人生のある時点で癌の診断を受けています（National Cancer Institute）。このため、現在、それを予防し、検出し、そして治療することを目的とした多数の調査がある。. 癌をどのように受け継ぎますか?人間のDNAには約30,000の遺伝子が含まれており、それぞれが私たちの体の何らかの特徴や機能を決定しています（Catalan Institute of Oncology）。.すべての人がそれぞれの遺伝子の2つのコピーを持っています、そしてそれぞれのコピーは父親から来ます。通常のことは2つの通常のコピーで生まれることです。しかし、いくつかの遺伝子に何らかの変化が起こると（突然変異として知られる）、生物の機能に異常が現れることがあります。.遺伝物質のコピーに新しい細胞を作ることができなかったり、嗅覚の有害物質や太陽の紫外線などの外的要因があると、突然変異が起こります.一方、この変更は母親や父親からも受け継がれます。.癌の場合、突然変異が癌の発生を妨げる遺伝子のコピーに起こると、それらはその機能を正しく実行しないであろうし、そして疾患は現れるかもしれない.しかし、遺伝子に何らかの突然変異を持つ親を持つことは、子供が常にそれを受け継ぐことを意味するのではありません。変更された遺伝子を感染させる確率は、各子供の50％です.一方、特定の遺伝子変異を持つことは、癌が必然的に発症することを意味するのではありません。しかし、その人にはもっとリスクがあります。さらに、このリスクは影響を受ける遺伝子によって異なります。そのため、特定の遺伝子に変異があると、特定の種類のがんになる可能性が高くなり、他の種類のがんにはなりにくい.癌の素因となる突然変異を受け継いだが、それを発症したことのない人が多いと言わなければなりません。がんの原因は遺伝的なものだけではなく、私たちのライフスタイルや性格などのさまざまな要因が関わるためです.いずれにせよ、ほとんどの癌の正確な原因は確実にはわかっていません。癌の約10％が遺伝子の遺伝的変化から生じると主張する専門家がいる.遺伝的原因がない癌は「散発性癌」と呼ばれ、大多数の症例を代表しています（90または95％）。. この種の癌では、人々は自分の遺伝子が正しく機能することで生まれます。しかし、その生涯を通じて、遺伝物質は複数の内的および外的原因による突然変異を蓄積します。したがって、細胞は適切に機能しなくなり、癌性になります。しかし、そのためには、さまざまな遺伝子に影響を与えるいくつかの突然変異が必要です。.遺伝的変異の遺伝パターンの種類がんに関連したものなど、あらゆる遺伝子変異を子供に感染させる確率は、各遺伝子の遺伝パターンによって異なります。 2つあります。- 常染色体優性遺伝パターン： 父方または母方のいずれかにある、変異した遺伝子のコピーは、癌を発症するリスクを高めます。つまり、ある遺伝子の正しいコピーと別のコピーがあるとします。私たちの子供たちはそれを継承する可能性が50％あります.- 常染色体劣性遺伝パターン： 遺伝子変異が起こるためには、母親と父親の両方が遺伝子の欠陥コピーを受け取る必要があります。.どのような遺伝的不全が癌を引き起こすのか?突然変異や損傷を受けると癌につながる可能性がある遺伝子にはさまざまな種類があります。- プロトオンコジーン：その製品が細胞の増殖と分裂を促進または刺激するすべての人々に存在する遺伝子からなる。癌では、これらの癌原遺伝子のうち1つ以上が何らかの形で変化し、制御不能な細胞を産生する.- がん遺伝子： プロトオンコジーンは変異してオンコジーンになることがあり、その存在は癌の発症を引き起こす。これはそれらが細胞の過剰な成長とその生存を刺激するからです.- 抗原遺伝子： それらは腫瘍抑制遺伝子または成長抑制因子です。それらは細胞増殖、増殖および分化の調節に関与しています。彼らが失敗した場合、彼らは過剰な細胞が生まれるのを防ぐことができないでしょう.癌の種類とそれに関連する遺伝子変異「癌」という概念は、約200の異なる疾患を包含する。いずれも悪性または癌性細胞の出現および制御されない増殖を共通に有する。彼らは自分たちの機能を果たさなくなり、他の臓器や組織に侵入して悪化させ始めます（Catalan Institute...
紫色の病気の症状、原因、治療
の 紫色の病気 特発性血小板減少性紫斑病（ITP）としても知られているのは、血小板変化の存在を特徴とする自己免疫起源の病状です.通常は血液疾患に分類されます。それは、粘膜および皮膚の出血、月経過多、外傷による持続性出血、点状出血、紫斑病、挫傷、歯肉出血、斑状出血などのエピソードの存在によって臨床的に定義される。 （Raynard Ortiz、Jamart、Cambry、BorrasおよびMailan、2009年）. 血小板減少性紫斑病の起源は、血小板に対するさまざまな抗体とそれらの髄質レベルでの産生を生み出す自己免疫過程にあります（European Grouo for Blood and Marrow Transplantion、2016）。.臨床的な疑いを考えると、それらの診断を確認するために様々な臨床検査を行うことが不可欠です：血球数、血液凝固分析、組織生検、希望する骨髄など。 （メリーランド大学メディカルセンター、2016年）.現在、紫色疾患の治療のためのいくつかの治療アプローチがある：血漿交換、グルココルチコイドの投与、血小板抗凝固剤、脾臓摘出術など。 （de la Rubia、コントレラスとリオ - ガルマ、2011）.紫色の病気の特徴特発性血小板減少性紫斑病（ITP）は、青年期に通常見られる血小板減少症の存在を特徴とする自己免疫病理学です（Raynard Oritiz、Jamart、Cambray、BorrasおよびMailan、2009）。.それは、その基本的な臨床経過が他の徴候の中でもとりわけあざやあざ、突然のまたは過度の出血の発生につながる病理学である（Mayo Clinic、2016）。.特定のレベルでは、この病状は血小板減少症の一種、すなわち血小板レベルの異常で病的な減少として定義される（National Institute...
睡眠病の伝染、症状と治療
の 睡眠病 またはアフリカのトリパノソーマ症は、感染したツェツェバエの咬傷によって伝染します。.トリパノソーマ属の一部である2つの類似の寄生虫のために生じる：トリパノソーマは、トリパノソーマのローデシア及び（2％）（症例の98％）ガンビア. これは２つの異なる形態の疾患をもたらし、最初の疾患は睡眠障害および永久感染を引き起こす。症状は数ヶ月または数年後にも現れることがあります.2番目のものは感染後数週間で現れ、そして急速に進化します。どちらのタイプも中枢神経系に損傷を与えます.最初の症状は、発熱、かゆみ、頭痛、関節です。その後、寄生虫は中枢神経系に侵入し始めます.疾患混乱のこの段階では、協調不良、行動の変化、および感覚問題が観察されます。その名を与える最もよく知られている症状に加えて：睡眠サイクルの障害.この状態は対応する薬によって治療することができ、あなたが管理メカニズムを実行すれば症例数を減らすことができます.世界保健機関（WHO）によると、これらの規制のおかげで、睡眠障害の症例はますます少なくなっています。 2009年には、50年ぶりにこれらの患者数が1万人未満に減少し、その後、2014年には3796件の症例しか検出されませんでした。.シャーガス病やアメリカのトリパノソーマ症と混同しないことが重要です。これはラテンアメリカの国々で起こり、トリパノソーマの亜種による感染からも起こります。さらに、それは特定の昆虫の光線または尿によって伝染します.どのようにして睡眠障害になりますか?睡眠病は、形態学的に見分けがつかないツェツェバエの2つの亜種によって収縮する。どちらもグロッシーナ属に属します.すべてのツェツェバエが病気に感染するわけではありません。血液は最初にトリパノソーマを含む血液を人間または動物から摂取したものでなければなりません。彼らは彼らの唾液腺に渡すまで、寄生虫は約3週間、ハエの体内で繁殖します.感染したハエはその生涯（約3ヶ月です）を通して睡眠病を広げることができます.したがって、感染したハエが他の哺乳動物を咬むと、トリパノソーマが伝染します。これらは罹患者の血液およびリンパ節に増殖する（Roche、2004）.ツェツェバエは通常日中に噛みつきます。ただし、この種の昆虫が蔓延している地域に住んでいるにもかかわらず、感染しているのはごくわずかです。.しかし、睡眠障害が広がる可能性がある他の方法があります。たとえば、母親から子供へ。トリパノソーマは胎盤を通過して胎児に到達する可能性があるため.他の吸血性昆虫、つまり血液を摂食する昆虫によっても感染する可能性があります。この現象の頻度は正確には分かっていませんが. 誰かが針を感染させた偶然の針によって、性的接触または輸血によってこの病気に感染している可能性があるので。しかし、これは非常にまれです.疫学データ睡眠障害の罹患率は、実施されている管理対策に大きく依存しています。明らかに、政情不安の時期には、これらの対策は適切に対処されておらず、病気の再浮上を招.睡眠障害はアフリカの特定の地域でのみ見られます。述べたように、この病気を伝染するハエの2つのサブタイプがあります.T.b.ローデシアンは東アフリカに登場します。ヒトの感染症症例の95％以上が、タンザニア、ウガンダ、マラウイ、ザンビアで発生しています。動物が感染の主な原因です.海外からの旅行者が寝ている病気に感染しているのは不思議です。米国では、年間約1件の症例があります。東アフリカのサファリに行った旅行者に現れる傾向があります.T.b.ガンビエンセは主にアフリカの西部と中央部で発生します。睡眠障害のほとんどは、この種の寄生虫によって引き起こされます。.事実、人間の事件の95％はウガンダ北部、コンゴ民主共和国、スーダン、アンゴラ、中央アフリカ共和国およびチャドで発生しています.世界保健機関によると、近年、症例の70％以上がコンゴ民主共和国で発生しています.過去には、この病気の流行は重要な公衆衛生問題を表すようになった。したがって、これらの期間中、有病率はアンゴラ、南スーダンおよびコンゴ民主共和国の特定の村で50％に達しています。現在それは管理されており、症例数は減少しているようです.この種の感染症では、人間が主な感染源です。それほどではありませんが、寄生虫はペット（犬、豚、山羊）に存在する可能性があります。.感染症は主に農村地域や森林で発生するため、これらの場所に住んでいる人々は睡眠障害にかかるリスクが高いです。.ベナン、ボツワナ、ブルンジ、エチオピア、ガンビア、ギニアビサウ、リベリア、マリ、モザンビーク、ナミビア、ニジェール、ルワンダ、セネガル、シエラレオネ、スワジランドかのケースを発見されていない一方で、十年以上トーゴ（WHO、2017）.症状ヒトでは、彼らは睡眠病契約した後、トリパノソーマは、血液中で増殖し始め、リンパ液、脳脊髄液および細胞間隙（アチャとSzyfres、2003年）.存在している寄生虫の亜種（トリパノソーマトリパノソーマガンビアやローデシア）によると、この病気は進行の異なるレートと異なる臨床的特徴を持っています.ブルセイrhodesienseトリパノソーマによる感染は、東アフリカの地域で発生します。この男は早く進みます。 1〜2週間の咬傷の後、発熱、頭痛、リンパ節の腫れなどの症状が現れ始めます。.数週間後、寄生虫は中枢神経系に侵入し、認知機能低下やさまざまな神経学的問題を引き起こします。.西アフリカでは、ブルセイ・ガンビエンストリパノソーマによる感染症は、睡眠障害としても知られています。進行は遅くなり、頭痛、間欠的な発熱、かゆみ、体重減少など、より軽い症状が現れ始めます。 中枢神経系の関与は1〜2年後まで経験されません。それは日中の眠気、夜間の睡眠の変化、混乱および行動の変化を伴う。メンバーの麻痺、協調障害などの神経学的徴候も起こる可能性があります.しかしながら、それがどんな種類の寄生虫であるかにかかわらず、睡眠病が治療されないならば、それは死に至ることがあります.睡眠障害の臨床経過には2つのフェーズがあります。ステージ1：血リンパ相初期段階とも呼ばれ、この段階では寄生虫は末梢循環系（血液、リンパ液など）に存在しますが、まだ中枢神経系に侵入していません.この最初の段階の症状は、次のもので構成されています。- 痛みがなく、「シャンクル」として知られている痛みや開いた潰瘍の外観。それは感染後5から15日の間に咬傷の部位で発生し、数週間後に消えます。この症状はローデシアンブルセイでより一般的です.- 3週間咬傷後、患者は頭痛、筋肉（筋肉痛）及び関節（関節痛）からなる、倦怠感を感じることができます。また、抗マラリア薬（予防およびマラリアを治療するもの）を抵抗する断続的な発熱を明示することができます.- リンパ節の炎症これはそれらすべてのためのものである場合もありますが、一部の場合のみです。この症状は、ブルセイ・ガンビエンス・トリパノソーマ症の典型です。.- 約6〜8週間後に、じんましん、かゆみ、発赤、または発疹が現れることがあります。.- 少数の患者では、顔面の腫れが起こります.- 頻脈や臓器肥大（臓器の肥大）も起こることがあります。主にその増加は脾臓で起こる.ステージ2：神経学的相第二段階は後期または神経学的段階と呼ばれます。この段階では、寄生虫は血液脳関門を通過します。それは中枢神経系の血管を分けるものです。したがって、彼らは脳組織を傷つけ始めます。この段階は、次のような症状と関連しています。 - 鎮痛薬で寛解しない持続性頭痛.- 昼間の眠気、夜間の睡眠中には問題があります。これは寄生虫が睡眠を管理する概日リズムに影響を与えるために起こります.- 筋緊張の増加による振戦と筋肉の硬直.- 身体のいくつかの部分の麻痺または脱力.- 運動失調症（四肢の制御の欠如）。これはバランスと調整の問題を引き起こします。歩行困難が経験されるかもしれません.-...
パジェット病の症状、原因および治療
の パジェット病, 変形性骨炎とも呼ばれ、骨に影響を与える慢性疾患です。それは骨の誇張された成長およびこれらの混乱した改造によって特徴付けられる。この状態は骨や骨折の衰弱につながり、そして（人口増加症の後の）成熟した集団における2番目に一般的な骨の障害です。.正確な原因は完全にはわかっていません。パジェット病は同じ家族で繰り返されることが観察されているので、その起源にはおそらく遺伝的要素がある. 遺伝的要因は他の環境要因と組み合わされて、破骨細胞の活動に病理学的な増加を引き起こしているようです。破骨細胞は骨を崩壊させ、再吸収させそして再形成させる細胞である。.この疾患は数年間の進化の後に現れ、そして骨の変形、骨折および軟骨の摩耗を引き起こす。骨盤、大腿骨、脛骨、脊椎、または頭蓋骨が通常関与しますが、あらゆる骨が影響を受ける可能性があります。最も罹患している部位は腰椎です（症例の30〜75％）。.パジェット病は通常、1本の骨（単骨性）または2本以上（多骨性）に発症します。この状態は、症例の10〜35％の間で単発性です。.この状態が引き起こすその他の頻度の低い臨床症状は、圧迫性ニューロパシーおよび感音難聴（耳の内部小骨の損傷による難聴）です。.心不全、さらには骨肉腫（悪性骨癌）も起こります。.James Pagetは、1877年に、この疾患を詳細に説明した記事で説明しました。 「骨の慢性炎症の一形態について（変形性骨炎）」.それは骨の慢性的な炎症と考えられていたため、当初は変形性骨炎と呼ばれていました。現在、それは骨モデリングの慢性的な障害であることが知られているが、炎症が存在しないため、適切な用語は「変形性骨異栄養症」であることが指摘されている。.この病気は、この医者の名前を冠している他の病気と混同してはいけません、例えば、パジェット病乳房外またはパジェット病.パジェット病の罹患率パジェット病は女性よりも男性の方が一般的であり、55歳以上の人々に発症する傾向があります。発生率は年齢とともに増加します。実際、80歳以上の人では約10％です。.その有病率は世界の各場所によって大きく異なるようです。それは主にヨーロッパ、北アメリカ、ニュージーランドおよびオーストラリアに現れます。アジア諸国では非常にまれですが.有病率が高い国では、パジェット病を減少させる傾向があり、3％に近づいています。スペイン、フランス、イタリア、そしてアメリカ合衆国の一部では、有病率は中程度で、1.5％から2.5％の間です。スカンジナビア諸国、およびアフリカ、アジア、南アメリカでは、有病率は1％未満です。.さらに、その罹患率は同じ国の中でさえ変化するように思われるので決定するのは難しい。したがって、イギリスのいくつかの都市では、有病率は人口の2％です。対照的に、ランカスターでは、有病率は8.3％です。. 原因パジェット病の正確な原因は不明です。知られていることは、それが破骨細胞、骨形成を引き起こす細胞およびそれらの再吸収の異常に関連しているということです。.特に、これらの細胞は機能亢進性であり、これは特定の骨領域を分解させ、その後、異常な骨の新しい領域によって置き換えられる。この新しい部分は大きくなりますが、骨折しやすくなります.常染色体優性遺伝があるかもしれないことを示す研究があります。これは、変更された遺伝子の単一コピーがすでに子孫に疾患を引き起こしていることを意味します.このように、パジェット病は特定の遺伝的変異と関連しています。最も研究されているものは、隔離1遺伝子（SQSTM1）です。.遺伝的要素に加えて、環境要因も影響を及ぼしているようです。例えば、パラミクソウイルス感染症、水や未処理の牛乳の摂取、ビタミンD欠乏症.（マドリッドのある地域で）有病率が高い焦点で実施された研究では、原因は衛生管理のない牛肉の摂取であると結論付けられました。この結論には、健康管理がほとんどまたはほとんどなかった小児期の感染性感染が含まれる.したがって、動物の組織から感染性物質を摂取すると、クロイツフェルト - ヤコブなどの病気、そしてもちろんパジェット病が引き起こされる可能性があります。.一方、ランカシャー（イングランド）の焦点では、パジェット病は農薬からのヒ素の消費に関連していました。しかしながら、これらの研究は原因を示す確固たる証拠を持っていません。.現在のところ、この疾患は、移住による人口構成の変化および衛生状態の改善のために頻度はより少なくなっています。骨の機能亢進に対抗する破骨細胞薬が発見されて以来、その重症度も軽減されています。.症状パジェット病患者の70-90％の間に少なくとも兆候が見られない.明らかに、臨床症状は病変の位置と数、そして関節の関与の有無に左右されます。通常、これらの患者さんは以下のことを経験します：- 骨の痛みこの痛みは常に鈍くて深いです。そして夜の間に増加するかもしれません.- 非特異的な頭痛.- 軟骨損傷による関節痛.- 血中カルシウム濃度の上昇.- 脛骨の湾曲などの骨の変形。これにより、影響を受けた骨が「かっこ」の形でアーチ状になります。足（または他の領域）がアーチ型になって変形しているのが見られる.- 頭のサイズが大きくなると、頭蓋骨または顔の変形.- 罹患骨領域の高い皮膚温.- 関与する領域の血管拡張. - 頭蓋の関与の場合に脳脊髄液の不十分な循環の結果として神経学的合併症が発生する可能性があります.そのうちのいくつかは、水頭症、精神障害、さらには認知症です。聴覚障害（難聴）または耳鳴り（存在しない聴覚ノイズ）も発生する可能性があります。.パジェット病が頭の骨に影響を与える場合、めまい、鎖骨下症候群、目の筋肉の麻痺、または三叉神経痛も経験する可能性があります。. -聴覚障害は、症例の30〜50％で起こります。パジェット病によるものか、それとも加齢に伴う緩やかな難聴によるものかは正確にはわかっていませんが（老眼）.-顔の骨が影響を受けると、歯のほぐれやかむの問題が起こる可能性があります。.- 脊髄の圧迫。その結果、これは進行性の痛み、感覚異常、歩行障害、または腸または膀胱の失禁を引き起こす可能性があります。....
メニエール病症状、原因、治療
の メニエール病 バランスと聴覚を制御する責任がある内耳の領域の構造と機能に影響を与える病理学（ワシントン大学メディカルセンター、2016年）.この疾患は通常、蝸牛前庭症候群に分類される（RiveraRodríguezandRodríguezParadinas、2007）。. 臨床的には、その経過の主な特徴は急性および自発性めまいのエピソードの存在です。さらに、それは通常感音難聴や耳鳴りを伴います（LópezEscamez et al。、2016）。.メニエール病の具体的な原因は不明です（Riveros、2016）。しかしながら、ある場合には、その出現は外傷性、感染性の出来事などに関連している（RiveraRodríguezandRodríguezParadinas、2007）。.メニエール症候群の診断は、臨床的特徴（めまい症状、聴力など）に基づいています。聴覚障害と弁別能力を評価するために、通常いくつかの臨床検査が使用されます（RiveraRodríguezandRodríguezParadinas、2007）。.治療的アプローチは通常、前庭鎮静薬および発作および蝸牛症状の軽減のための他の薬物の投与による対症療法を含む（RiveraRodríguezandRodríguezParadinas、2007）。.メニエール病の特徴メニエール病は内耳の疾患で、めまいの症状、進行性の聴力喪失、耳鳴りまたは聴覚的なざわめきの発生を引き起こします（Mayo Clinic、2016）。.ほとんどの場合、この病状は片方の耳だけに影響を与えます。 めまい症候群 または蝸牛前庭のtransstortorno.めまいは、ひねり、回転、または動きの感覚として表現されるめまいの一種です（National Instiutes of Health、2010）。.めまいに苦しむとき、私たちは動いているか揺れていると感じます。さらに、このエピソードは通常全身倦怠感、吐き気、疲労などを伴います。.この症状は救急医療において非常に頻繁に起こる病状です。罹患者の大多数において、それは通常、筋拘縮、悪い姿勢の採用などに関連しています。.しかしながら、めまいはまた、より重篤な病状の指標となり得る。.末梢性変性（内耳の構造異常）または中枢性変性（中枢神経系の機能不全に関連する）に関連しているように思われる（Vestibular Disorders Association、2016）。. 私たちが知っているように、内耳の構造は聴覚機能を示しますが、バランスの維持、注視の固定、姿勢制御などの他の種類の前庭機能とも関連しています（RiveraRodríguezandRodríguezParadinas、2007）。.古典的な分類では、内耳を膜迷路と骨迷路に分けている（Escuela Med Puc、2016）。骨迷路：膜状迷路の内部構造を囲む骨材料のカプセルによって構築されています.メンブレンラビリンスそれは、内リンパが循環する殻形状を採用する繊維状の中空構造である（液体含有量）。さらに、それは、蝸牛管、半規管、卵形嚢、嚢などのような他の領域を区別することができます。.メニエール症候群の場合、その臨床的特徴は主に内耳の異常に関連しています。それらは、内リンパの量の増加の結果として、膜状の迷路に位置しています（RiveraRodríguezandRodríguezParadinas、2007）。.このように、この病理学は1861年に研究者メニエールによって最初に記述され、その名前から由来しています（RiveraRodríguezandRodríguezParadinas、2007）。.しかしながら、初期の瞬間には、その臨床経過は、内耳病変よりもむしろ中枢神経系に関連した変化とより関連していた（RiveraRodríguezandRodríguezParadinas、2007）。.それは頻繁な病理ですか?米国難聴その他のコミュニケーション障害研究所は、米国ではメニエール病に罹患している人が約615,000人いると指摘しています（Martel、2016）。.さらに、その地域全体で毎年約45,500の新たな症例が診断されている（前庭障害協会、2016）。.メニエール病は、年齢や性別に関係なく、誰にでも発症する可能性があります（前庭障害協会、2016年）.これとは別に、それは40〜60歳の間のより頻繁な病理学と考えられている（前庭障害協会、2016）.その最初の症状は、人生の50年の間によく見られますが、成人期の初期や高齢者には、いくつかの徴候や症状が見られることがあります（National Organisation for Rare...
バセドウ病病徴候、原因、治療
の バセドウ病 - バセドウ病 それは甲状腺の機能に影響を与える病理学です（American Thyroid Association、2016）.それは、特に小児における甲状腺機能亢進症の最も頻繁な原因の1つと考えられています（Zanolli、Araya、Cattani、Orellana、Martínes-Aguayo、2008年）。. 臨床レベルでは、甲状腺の過剰な活動が通常識別され、それが眼の変化や皮膚疾患に関連したさまざまな病理を引き起こします（American Thyroid Association、2016）。.最も頻繁に見られる徴候と症状には、甲状腺腫、甲状腺機能亢進症、および眼症が含まれます（Enes Romero、Martín-Frias、Jesús、Cabellero Loscos、Alonso BlancoおよびBarrio Castellanos、2014年）。.この病気の具体的な原因は正確にはわかっていません。通常、遺伝的素因、ストレスの多いイベントなどに続発する自己免疫プロセスに関連しています。 （アメリカ甲状腺協会、2016）.バセドウ病の診断において、臨床的特徴の同定は基本的なことです。通常、身体検査および臨床検査を通して行われました（American Thyroid Association、2016）。.この病理の医学的アプローチに関して、最も一般的なのは甲状腺機能亢進症の治療のための古典的な医療処置を使用することです（American Thyroid Association、2016）.治療の選択肢は3つの選択肢に基づいています：手術、放射性ヨウ素投与または抗甲状腺薬による治療（Boix、Moreno、LópezandPicó、2004）。.バセドウ病の特徴Graves-Basedow病は、甲状腺ホルモンの過剰産生（甲状腺機能亢進症）を引き起こす免疫系の疾患と考えられています（Mayo Clinic、2014）。.Graves-Basedow病が最も一般的な疾患の1つですが、甲状腺の機能に影響を与える可能性のあるさまざまな病状があります（Mayo...
